Риккетсиозы у животных. Риккетсиозы человека Общая характеристика патогенных риккетсий

Риккетсии названы в честь американского микробиолога Говарда Тейлора Риккетса, открывшего в 1909 году возбудителя одного из риккетсиозов - пятнистую лихорадку Скалистых гор и погибшего при его исследовании (1910).

Риккетсии довольно многочисленная группа, представленная патогенными и непатогенными видами. Патогенных видов значительно меньше. В природе риккетсии обитают преимущественно в организме насекомых (вшей, блох, клещей), а также грызунов, диких и сельскохозяйственных животных.

Таксономия

В настоящее время риккетсии классифицируются, согласно Определителя бактерий Берджи (1984; 1994) следующим образом:

Царство Procariotae

Отдел Gracilicutes

Секция 9. Rickettsii et Chlamydii. Риккетсии и хламидии.

Порядок I. Rickettsiales.

Порядок Rickettsiales

Сем. Rickettsiaceae Сем. Bartonellaceae Сем. Anaplasmataceae

Род 1 Rickettsia Род 1 Bartonella Род 1 Anaplasma

Род 2 Rochalimaea Род 2 Grahamella Род 2 Aegyptianella

Род 3 Coxiella Род 3 Haemobartonella

Род 4 Ehrlichia Род 4 Eperhytrozoon

Род 5 Cowdria

Род 6 Neoriсkettsia

Род 7 Wolbachia

Род 8 Rickettsiella

Ниже приведены основные патогенные роды и виды риккетсий:

Род 1 Rickettsia

Вид R.conjunctivae - возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота

Вид R. prowacheki - возбудитель эпидемического сыпного тифа

Всего шестнадцать видов

Род 3 Coxiella

Вид C. burnetii - возбудитель Ку-лихорадки (Ку-риккетсиоза)

Род 4 Ehrlichia

Вид E. canis - возбудитель эрлихиоза собак (эрлихиозного (Rickettsia canis) моноцитоза)

Вид E. phagocytophila - возбудитель эрлихиоза жвачных и всеядных (E. bovis, E. ovis) (эрлихиозного моноцитоза, риккетсиозного моноцитоза)

Вид E. egui - возбудитель эрлихиоза лошадей

Вид E. senetsee - возбудитель лихорадки долины реки Пото- (E. risticii) мак (эрлихиозного колита, моноцитарного эрлихиоза, синдрома диареи лошадей)

Род 5 Cowdria

Вид C. ruminantium - возбудитель риккетсиозного гидроперикардита (коудриоза, инфекционного гидроперикардита, сердечной водянки крупного и мелкого рогатого скота)

Род 6 Neorikettsia

Вид N. helminthoeca - возбудитель неориккетсиоза (эрлихиоза) собак

Род 7 Wolbachia

Вид W. melophagi

Вид W. persise - возбудители болезней насекомых

Вид W. pipientis

Род 2 Grachamella

Вид G. peromysci - возбудитель болезни грызунов

Вид G. talpae - возбудитель болезни кроликов

Род 1 Anaplasma

Вид A. centrale - возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота

Вид A. marginale

Вид A. ovis - возбудитель анаплазмоза овец и коз

Роз 3 Haemobartonella

Вид H. felis - возбудители заболеваний собак, кошек,

Вид H. muris диких грызунов

Род 4 Eperythrozoon

Вид E. ovis - возбудитель эперитрозооноза овец

Вид E. suis - возбудитель эперитрозооноза свиней

Вид E. wenyonii - возбудитель эперитрозооноза крупного рогатого скота

Согласно 9-го издания (1994) “Определителя бактерий Берджи” в 2-х томах риккетсии также оставлены в группе (секции) 9 “Риккетсии и хламидии”, в которой упразднена таксономическая категория “триба”, остальные таксономические категории - семейства, роды и виды - остались без изменений.

В соответствии с родовой, видовой принадлежностью большую часть патогенных риккетсий подразделяют на группы заболеваний: заболевания вызываемые эрлихиями - эрлихиозы, коудриями - коудриозы, неориккетсиями - неориккетсиозы, анаплазмами - анаплазмозы, бартонеллами - бартонеллезы и т.д.

В настоящее время наибольшую актуальность имеют возбудители: Ку-лихорадки - C. burnetti, риккетсиозного кератоконъюнктивита - R. сonjunctivae, анаплазмоза крупного рогатого скота - A. centrale, A. marginalae и анаплазмоза овец и коз A. ovis.

Морфологические свойства

Строение риккетсий аналогично строению прочих бактерий. У риккетсий выделяют оболочку, цитоплазму и зернистые включения. Ядерная структура представлена зернышками (от 1-2 до 4). В клетках выявляют ДНК и РНК.

Риккетсии полиморфны. Все многообразие их форм может быть сведено к четырем основным морфологическим типам (по П.Ф. Здродовскому, 1972), (рис. 1, приложение 1):

Тип а. Кокковидные, монозернистые риккетсии, размер 0,3-1 мкм (чаще 0,5 мкм) в диаметре, это наиболее патогенный тип, типичны для интенсивного размножения возбудителя в клетках (рис 1 а);

Тип в. Палочковидные, биполярные (гантелевидные), размер: ширина 0,3 мкм, длина 1-1,5 мкм (также выделяются при активном развитии риккетсиоза) (рис. 1 в).

Тип с. Бациллярные, удлиненные, обычно изогнутой формы, размер: в ширину 0,3-1 мкм, в длину 3-4 мкм (выделяются в начальном периоде болезни, слабовирулентные, часто бизернистые палочки, иногда могут включать по 4 зернышка парно расположенных на полюсах) (рис. 1 с).

Тип d. Нитевидные, полизернистые риккетсии имеют вид длинных причудливо прогнутых нитей, размер: ширина 0,3-1 мкм, длина 10-40 мкм и более; (их выделение также характерно для начальных стадий инфекции - показатель раннего умеренного риккетсиоза) (рис. 1,d).

Встречаются также очень мелкие до 0,2 мкм, проходящие через бактериальные фильтры и невидимые в обычном световом микроскопе формы, которые являются ранней стадией внутриклеточной репродукции возбудителя болезни.

Риккетсии неподвижны, спор и капсул не образуют.

Риккетсии размножаются как и бактерии простым поперечным делением. Выделяют 2 типа деления:

обычное деление кокковидных а - и в - форм с образованием гомогенных популяций;

размножение дроблением нитевидных d - форм с последующим образованием популяций, состоящих из клеток а - и в - типов.

Тинкториальные свойства

Риккетсии окрашиваются грамотрицательно.

Кокковидные формы риккетсий окрашиваются по Романовскому-Гимзе и Цилю-Нильсону в красный цвет, палочковидные и нитевидные в красно-голубой (зерна-гранулы красные, цитоплазма между ними голубая), по Здродовскому - в красный цвет (рис. 2, приложение 2).

Окраска по методу Романовского-Гимзе является классической для выявления риккетсий внутри и вне клеток.

Техника окраски по методу Романовского-Гимзе: препараты-мазки, приготовленные из микробной культуры, высушивают на воздухе 24 часа, фиксируют химическим способом и укладывают в чашки Петри на стеклянные палочки мазком вниз. Краску разводят из расчета одна капля на 1 мл дистиллированной воды (рН 6,8-7,0). Препараты окрашивают холодным (в течение 4-24 часов) или горячим способми (под препараты мазки наливают раствор краски подогретой до 90 0С, красят 20 минут. После окрашивания препараты промывают водой, высушивают и микроскопируют.

В случае необходимости окрашенные препараты можно дополнительно дифференцировать слабым раствором 0,5 % лимонной кислоты в результате чего улучшается контрастность окраски риккетсий в отношении общего фона.

Чаще используют холодный метод. При этом цитоплазма риккетсий окрашивается в фиолетовый или голубой цвет, а ядерные гранулы в красный.

Окраска риккетсий по Романовскому-Гимзе даёт хорошие результаты лишь при соблюдении определенных требований (надежная фиксация препарата, хорошее качество краски, требуемая рН воды, достаточно длительная окраска).

Для текущей работы метод мало пригоден, так как требует длительного времени.

Чаще в практике используют методы дифференциальной окраски фуксином и метиленовым синим, это методы окраски по Здродовскому и Маккиавелло. Суть окраски этими методами заключается в том, что риккетсии имеют известную кислотоустойчивость. После окраски препаратов фуксином, их дифференцируют кислотой и докрашивают метиленовым синим. В итоге риккетсии сохраняют окраску фуксина, а тканевые элементы, окрашиваются в контрастный синий или голубой цвет.

Техника окраски по методу П.Ф. Здродовского: данный метод является облегченной модификацией способа Циля-Нильсена (обычный карболовый фуксин Циля - основной фуксин 1 г, фенол 5 г, спирт 10 мл, дистиллированная вода 100 мл) разводят в соотношении 10-15 капель на 10 мл дважды дистиллированной воды или фосфатного буфера при рН 7,4. Препарат, сделанный тонким слоем, высушивают на воздухе и фиксируют над пламенем, окрашивают разведенным фуксином 5 минут. Затем промывают водой, быстро (2-3 сек) дифференцируют погружением в ванночку с кислотой (0,5 % лимонной или 0,15 % уксусной, либо 0,01% соляной и др.), промывают водой и докрашивают 10 секунд 0,5 % водным раствором метиленовой сини, промывают, подсушивают фильтровальной бумагой. Риккетсии окрашиваются в рубиново-красный цвет, клеточные элементы - в голубой (протоплазмы) или синий (ядро) цвет.

Техника окраски по методу Маккиавелло: подсушенный препарат фиксируют пламенем спиртовки, окрашивают через фильтровальную бумагу фуксином (0,25 % щелочной раствор основного фуксина, рН 7,2-7,4) 4 минуты, промывают водой, погружают в 0,25 % раствор лимонной кислоты по 1-3 секунды, окрашивают 0,5 % водным раствором метиленовой сини, промывают, подсушивают фильтровальной бумагой. Риккетсии окрашиваются в красный цвет на синем фоне (рис. 3).

Культуральные и биохимические свойства

Риккетсии - аэробы, поглощают О2 и выделяют СО2, образуют гемолизины, активно окисляют глутаминовую кислоту, выделяя углекислый газ, но индифферентны к глюкозе, образуют эндотоксины, сходные в иммунологических реакциях с бактериальными токсинами, но будучи связанными с риккетсиями в окружающую среду не выделяются.

Токсинообразование

Патогенные риккетсии образуют токсические вещества, играющие важную роль в патогенезе риккетсиозов. От бактериальных токсинов их отличает неотделимость от микробных клеток и их чрезвычайная неустойчивость. Эндотоксины сходны в иммунологических реакциях с бактериальными токсинами, но будучи связаны с риккетсиями, в окружающую среду не выделяются. В то же время они не тождественны эндотоксинам, так как термолабильны (белки) и неустойчивы к действию формалина (при иннактивации сохраняют свои иммуногенные свойства). Всем патогенным видам присущи гемолитические свойства.

Устойчивость

Выживаемость в жидких средах зависит от их свойства, рН и ТоС, лучше сохраняются в белковых средах с нейтральной или слабощелочной рН. Так, Coxiella burnetii сохраняется в молоке при 4оС до 2-х месяцев. В высушеном состоянии сохраняются дольше на различных субсиратах (фекалии вшей) до 1 - 3 лет.

Во внешней среде устойчивость риккетсий (кроме C. burnetii) невысокая. Нагревание во влажной среде до 50-60 0С обеспечивает гибель риккетсий через 5-30 мин, при 70 0С - через 1-3 мин. Риккетсии Бернета (возбудитель Ку-лихорадки) выдерживают длительное (30-90 мин) нагревание при 60-63 0С и полностью погибают только при кипячении. Низкие температуры не убивают, а консервируют риккетсий. Консервируются при минус 20-70 0С, в замороженном состоянии длительное время сохраняют жизнеспособность и вирулентные свойства.

При воздействии на риккетсий различных дезосредств в обычных концентрациях (3-5 % фенол, 2 % хлорамин, 2 % формальдегид, 10 % перекись водорода, 10 % гидроокись натрия), их гибель наступает через 5 мин, а 1 % раствор хлорной извести убивает риккетсий через 1 минуту.

Риккетсии чувствительны к тетрациклину, дибиомицину, синтомицину, левомицетину и сульфаниламидам.

Лиофилизация обеспечивает длительное сохранение (годами).

Патогенность

Патогенность риккетсий определяется их способностью проникать в чувствительные к ним клетки, где происходит их размножение, синтезировать токсин, действие которого проявляется лишь при жизни микроорганизмов. Токсин не секретируется как истинные экзотоксины и не вызывает интоксикацию организма после гибели возбудителя, как эндотоксины. Он термолабилен, разрушается при нагревании микробной суспензии до 600С. внутривенное введение взвеси живых риккетсий белым мышам, вызывает острую интоксикацию и смерть животных через 2-24 часа.

Риккетсиям свойственна изменчивость проявляющаяся снижением и утратой вирулентности с сохранением иммуногенных свойств, что используют при изготовлении живых авирулентных вакцин.

Дифференциация риккетсий от вирусов и прокариотных микроорганизмов

Риккетсии схожи как с вирусами, так и с бактериями, но существует ряд отличительных особенностей.

Сходство с прокариотными микроорганизмами:

риккетсии имеют трехслойную клеточную стенку;

окрашиваются анилиновыми красителями;

чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, сульфаниламидам, а некоторые виды (N. hilminthoeca) к широкому спектру антибиотиков.

Сходство с вирусами:

самые мелкие формы риккетсий обладают фильтруемостью через бактериальные фильтры;

риккетсии способны культивироваться только в живой клетке (РКЭ, КК, организме лабораторных животных);

риккетсии обладают тканевым тропизмом;

для риккетсий характерно отсутствие строгой хозяиноспецифичности.

рикетсии стимулируют выработку интерферона

Сравнительная характеристика прокариотных микроорганизмов и вирусов

Таким образом для микроорганизмов порядка Rickettsiales свойственны:

плеоморфизм;

неподвижность;

грамотрицательное окрашивание;

патогенность для многих видов сельскохозяйственных животных, человека и членистоногих;

невысокая устойчивость во внешней среде (кроме C. burnetii);

особая чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Основной отличительной особенностью от прокариотных микроорганизмов и вирусов является наличие в цикле развития риккетсий членистоногих (вшей, клещей, блох).

В соответствии с современной систематикой и номенклатурой бактерий в порядок Rickettsiales включено три семейства: Rickettsiaceae, Bartonellaceae и Anaplasmataceae. Порядок получил название в честь американского микробиолога X. Риккетса (1871-1910).

По морфологии возбудителей, приспособленности к существованию в клетках членистоногих и млекопитающих, а также по некоторым другим признакам семейство Rickettsiaceae разделено на три трибы, из которых собственно Rickettsiae включает три рода: Rickettsia, Rochalimea и Coxiella.

Большинство представителей рода Rickettsia обитает в облигатных внутриклеточных ассоциациях с хозяевами - эукариотами (позвоночные или членистоногие). Некоторые виды риккетсий вызывают болезни у человека (сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка цу-цугамуши и др.) или других позвоночных (риккетсиозный кератоконъюн-ктивит) и беспозвоночных. По морфологии риккетсий - плеоморфные микроорганизмы кокковидной (0,3...0,4 мкм), палочковидной (до 2,5 мкм), бациллярной или нитевидной формы. Часто образуют дипло-формы. Обладают трехслойной клеточной стенкой, что характерно для грамотрицательных бактерий. Как правило, неподвижны. Окрашиваются основными анилиновыми красителями, по Романовскому-Гимзе и др. Размножаются бинарным делением в цитоплазме или одновременно в цитоплазме и ядре определенных клеток позвоночных и членистоногих. Хорошо растут в культуре клеток куриных эмбрионов и в некоторых линиях клеток млекопитающих. Аэробы, образуют гемолизин, продуцируют токсичные вещества, сходные с бактерийными токсинами, которые не выделяются в окружающую среду. Оптимальная температура для роста 32...35°С.

Риккетсий слабоустойчивы во внешней среде, быстро погибают при высоких температурах и под воздействием обычных дезинфицирующих средств. К низким температурам резистентны (долго сохраняют вирулентность в лиофилизированном состоянии при -20...-70 °С). Резистентны к сульфаниламидным препаратам и чувствительны к антибиотикам тетра-циклинового ряда.

Коксиеллы имеют сходство с представителями рода Rickettsia, но в отличие от них размножаются в вакуолях (фаголизосомах) клеток хозяина, а не в цитоплазме или ядре. В род включен один вид - Coxiella burnetii, вызывающий Ку-лихорадку у человека и животных. С. burnetii представляют собой полиморфные короткие палочки (0,2...0,4х0,4...1 мкм), грамотри-цательные, капсулы не имеют, неподвижные. Размножаются только в вакуолях (фаголизосомах) клеток хозяина. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона, устойчивы к нагреванию до 65 °С и действию химических веществ.

Триба Erlichiae включает три рода: Erlichiae, Cowdria и Neorickettsia.

В род Cowdria включен один вид - С. raminantium, возбудитель коудри-оза (гидроперикардита) жвачных. Морфологически коудрии - это плео-морфные кокковидные или эллипсоидные (0,2...0,5 мкм), реже палочковидные клетки (0,2...0,3х0,4...0,5мкм), грамотрицательные, неподвижные. Локализуются в вакуолях цитоплазмы клеток эндотелия сосудов жвачных, где образуются специфические компактные колонии. По Гимзе окрашиваются в темно-синий цвет, хорошо воспринимают другие анилиновые краски. На искусственных питательных средах не растут. Переносятся иксодовыми клещами рода Amblyomma. Чувствительны к сульфамидным препаратам и тетрациклину.

КУ-ЛИХОРАДКА

Ку-лихорадка (лат. - Q-febris; англ. - Q-fever; Ку-риккетсиоз, квинс-лендская лихорадка, коксиеллез) - природно-очаговая болезнь домашних, промысловых и диких животных, птиц и человека, протекающая у сельскохозяйственных животных энзоотически, преимущественно бессимптомно; реже - проявляющаяся кратковременным повышением температуры тела, угнетением, конъюнктивитами, потерей аппетита, абортами, маститами и снижением продуктивности.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь наблюдал Деррин (1937) среди рабочих скотобоен, лесозаготовок, молочных заводов провинции Квинсленд в Австралии. Он же описал ее как своеобразное лихорадочное заболевание. Возбудитель от больных людей выделили и идентифицировали как новый вид риккетсии Вернет и Фримен (1937), назвав ее Rickettsia burnetii. В дальнейшем возбудитель Ку-лихорадки был введен в самостоятельный род - коксиелл и назван Coxiella burnetii в честь исследователя Коксе.

Ку-лихорадка регистрируется на всех континентах, но наиболее широко она распространена в Австралии и большинстве стран Африки, Азии, Америки и Европы, являясь зоо-антропонозом, представляет особую опасность для здоровья человека.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, складывается из недополучения поголовья животных (аборты, рождение нежизнеспособного приплода, половая стерильность), снижения удоя у коров и яйценоскости у домашней птицы, исхудания животных и снижения товарной ценности получаемой продукции.

Возбудитель болезни. Возбудитель - Coxiella burnetii (син. Rickettsia burnetii) семейства Rickettsiaceae, полиморфный микроорганизм кокко-видной, овоидной или палочковидной формы, неподвижный аэроб, сходный с другими риккетсиями; клетки чаще располагаются попарно. По Романовскому-Гимзе окрашивается в фиолетовый цвет, по Стэмпу - в красный цвет. Возбудитель не размножается в искусственных питательных средах, но хорошо растет при 37 "С в желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов (КЭ), в различных культурах клеток и в организме экспериментально зараженных морских свинок, белых мышей и хомячков. Его обнаруживают преимущественно в вакуолях цитоплазмы клеток хозяина после окраски препаратов по Романовскому-Гимзе и другими методами. Находящиеся в организме животного формы с проницаемой клеточной стенкой во внешней среде превращаются в мелкие формы с плотной оболочкой.

Возбудитель серологически двухфазен. Во время нахождения С. burnetii в организме больного животного наружная поверхность его гладкой клеточной стенки содержит антиген 1-й фазы. Эта форма возбудителя считается высоковирулентной и опасной. Антиген 2-й фазы появляется после пассажей на куриных эмбрионах. Вирулентность этой формы возбудителя незначительная. Штаммы, изолированные от животных, имеют различную вирулентность.

Благодаря образованию плотной клеточной стенки С. burnetii в отличие от других риккетсий устойчив во внешней среде и может долгое время сохраняться в сухих и влажных субстратах. Выдерживает солнечный свет, высушивание и относительно высокие температуры. В сухих испражнениях клещей, например, микроорганизмы сохраняют жизнеспособность до 1,5 лет, в сухой крови - до 6 мес, в высохшем остатке мочи - до 50 сут, в лиофильном состоянии -до 10 лет. В молоке вьщерживают прогревание при 90 °С в течение 1 ч, но при кипячении гибнут за 5 мин. В молоке и нехлорированной воде при 4 "С остаются живыми более 1 года. В масле и сыре, приготовленных из инфицированного молока, они сохраняют жизнеспособность в течение 41...46 сут; в свежем мясе при 4 °С - 30 сут, в соленом мясе - более 150 сут; в навозе, сложенном для биотермичес-кого обеззараживания, - от 32 сут до 1 года.

Растворы хлорамина (2%-ный), гидроксида натрия (3%-ный), фенола (3%-ный) инактивируют возбудитель за 2 ч, тогда как 2%-ный раствор формальдегида - в течение 24 ч.

В естественных условиях наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби (исследованиями сывороток крови в РДСК выявлено 3...7 % положительно реагирующих животных среди клинически здорового крупного и мелкого рогатого скота). К экспериментальному заражению чувствительны лабораторные животные всех видов.

Возбудитель обладает большим спектром патогенности, и его хозяином могут быть более 60 видов диких млекопитающих и 50 видов птиц, а также свыше 53 видов различных клещей из родов Dermacenter, Amblyomma, Haemophylus, Hyalomma, Ixodes, Ornithodorus, Rhipicephalus. Природные очаги годами поддерживаются зараженными клещами, среди которых осуществляется трансовариальная передача возбудителя. Клещи инфицируются риккетсиями Бернета на всех стадиях своего развития. Инфекция для них несмертельна.

Восприимчивые животные заражаются трансмиссивно, через укусы инфицированных клещей, а также алиментарно - через загрязненные экскретами больных животных, грызунов и клещей корма и воду, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.). При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель Ку-лихорадки может передаваться аэрогенно и при прямом контакте.

Инфицированные животные выделяют возбудитель с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при оказании помощи во время отелов и окотов. Особую опасность представляют инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудитель с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент и трансмиссивно - через укусы клещей. Здоровые куры заражаются Ку-лихорадкой при длительном совместном содержании с больными птицами (через 17...63 дня) и овцами (через 115... 164 дня). Риккетсионосительство у кур и уток продолжается З2...90дней.

Вследствие высокой устойчивости к высыханию и солнечным лучам и благодаря наличию широкого круга промежуточных хозяев - клещей возбудитель может длительно сохраняться в почве и широко распространяться на территориях с различными природно-географическими условиями. Наибольшее число животных, больных Ку-лихорадкой, выявляют весной, в период массовых родов у сельскохозяйственных животных, и летом, во время наивысшей биологической активности клещей и диких грызунов.

Присутствие сельскохозяйственных животных в природных очагах Ку-риккетсиоза и включение их в круг естественной циркуляции риккетсий Бернета приводят к ослаблению вирулентности возбудителя в очаге, к угасанию инфекции и в то же время к появлению животных и людей, иммунных к этой болезни, что подтверждается положительными результатами серологических исследований (РСК) и отсутствием клинических признаков заболевания.

Патогенез. Вскоре после инфицирования возбудитель проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 15...20 дней. Обладая выраженной избирательностью, риккетсий размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке, семенниках и беременной матке. Накапливаясь в значительном количестве, они вызывают общие изменения септико-токсического характера, раздражение ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем, гиперплазию фолликулов селезенки, а также дегенеративные и воспалительные изменения в печени, почках, миокарде, центральной нервной системе, в матке, молочных железах, семенниках и других органах; образование микронекротических фокусов, замещающихся в последующем соединительной тканью. В отдельных случаях образуются абсцессы в паренхиме (молочная железа и регионарные лимфатические узлы). Болезнь развивается медленно, часто латентно, с накоплением специфических (комплементсвязывающих) антител. У больных животных обнаруживают также аллергическую сенсибилизацию организма.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период составляет от 3 до 30 дней. В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно или проявляется кратковременной лихорадкой (температура тела повышена до 41...41,8 °С в течение 3...5 дней), общим угнетением, уменьшением аппетита, серозно-катаральным конъюнктивитом и ринитом, бронхопневмонией, нефритом, опуханием суставов, маститами и длительным (до нескольких месяцев) снижением удоя. Выявить такую болезнь можно лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. При остром лихорадочном приступе у беременных животных происходят аборты (преимущественно во второй половине стельности), рождение нежизнеспособного плода, плацен-титы. У быков развиваются орхиты.

В течение последующих 3...8 мес регистрируют неоднократные и нерегулярные подъемы температуры. Возбудитель может выделяться периодически во внешнюю среду с секретом верхних дыхательных путей, молоком, мочой и калом. У родившихся в положенный срок телят на 3-й день жизни проявляются признаки септицемии с явлениями общей слабости, потерей аппетита, диареей и интоксикацией.

У вновь завезенных в очаги Ку-риккетсиоза лошадей обнаруживают сухой бронхит и кашель. При напряженной работе у них нередко развивается быстро прогрессирующая эмфизема легких. Таких животных выбраковывают.

У овец в естественных условиях кроме аборта и плацентита редко удается обнаружить другие клинические признаки болезни. Однако среди молодых ягнят в холодную дождливую погоду могут отмечаться случаи падежа от воспаления легких.

У большинства птиц (куры, утки, гуси) во время лихорадочного состояния (периодические повышения температуры тела на 0,2...1,0 °С) наблюдают ухудшение аппетита, общую вялость и нарушение координации движений. Масса тела снижается на 11...38%, яйценоскость у кур -на 34,4, у уток - на 75,6 %. У больной птицы довольно существенно изменяются показатели гемограммы: уменьшается содержание гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов за счет увеличения числа лимфоцитов, базофилов и моноцитов. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением; при экспериментальном заражении смертность может достигать 17,9 % (на 5...58-й день).

У собак, как правило, появляются признаки бронхопневмонии, увеличивается селезенка.

Патологоанатомические признаки. Изменения при Ку-лихорадке незначительны и неспецифичны, поэтому не имеют особого диагностического значения. В осложненных случаях у стельных коров поражаются легкие, плевра, сердце, плодные оболочки и матка; могут быть очаги фибринозного мастита, надвыменные лимфатические узлы увеличены и гипереми-рованы. У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольковой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках.

У птиц легкие кровенаполнены, селезенка увеличена в 2 раза и более; слизистая оболочка кишечника набухшая, гиперемированная, местами с точечными кровоизлияниями, обильно покрыта слизью; фолликулы с поверхности яичника и на разрезе мраморовидные.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз основывается на эпизоотологических и эпидемиологических данных, клинических признаках болезни, результатах серологических исследований и обязательного выделения возбудителя из организма больных животных.

Для выделения возбудителя Ку-лихорадки проводят контрольный убой подозрительных по заболеванию животных с последующим патологоана-томическим исследованием их. В специализированную лабораторию для исследования с нарочным направляют в герметично закрытых контейнерах со льдом (4 °С) следующий материал: кусочки пораженного легкого, селезенки, печени, лимфатических узлов, вымени, а также части паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки.

Высушенные и фиксированные мазки или отпечатки на предметных стеклах окрашивают по Романовскому-Гимзе или другими методами и микроскопируют. Биопробу проводят путем внутрибрюшинного введения суспензии из материала морским свинкам или молодым белым мышам. Для выделения риккетсий и их последующего культивирования используют 5...6-дневные куриные эмбрионы. Для серологической диагностики Ку-риккетсиоза у сельскохозяйственных животных применяют РДСК с использованием антигена из возбудителя 1-й фазы. В сыворотке больных животных на 7...13-й день после начала заболевания накапливаются ком-плементсвязывающие антитела, которые во многих случаях в диагностическом титре (1: 10 и выше) сохраняются годами.

Диагноз считают установленным, если обнаруживают клинически больных животных, положительно реагирующих в РДСК, и выявляют у них риккетсий.

При дифференциальной диагностике исключают бруцеллез, хламидиоз, пастереллез, листериоз, лептоспироз, инфекционный гидроперикардит и риккетсиозные моноцитозы путем проведения бактериологических и серологических исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика. Болезнь развивается медленно, нередко латентно, и в период переболевания иммунитет весьма слабый. У перенесших же болезнь животных иммунитет сохраняется многие годы. Клеточные механизмы иммунитета, включая фагоцитоз, имеют первостепенное значение. Специфические средства защиты животных в России не разработаны. За рубежом применяют инактивиро-ванные вакцины.

Профилактика. Предупреждение Ку-лихорадки основано на систематическом плановом истреблении клещей и грызунов на пастбищах, территории ферм, в местах хранения кормов, в животноводческих помещениях и населенных пунктах, а также на обязательном профилактическом диагностическом исследовании на носительство риккетсий собственных и завозимых животных. Необходимо периодически контролировать возможное появление резервуара возбудителя в дикой фауне среди популяций клещей, мелких млекопитающих и птиц (на неблагополучных территориях с этой целью проводят отлов грызунов, сбор клещей и их исследование на носительство возбудителя).

В стационарно неблагополучных по этой болезни зонах доступ животных к воде открытых водоемов (пруд, озеро, река, ручей и т. д.) запрещается. Для водопоя используют воду из артезианских скважин или водопроводной сети.

Лечение. Животных с выраженными симптомами болезни, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной в течение 2 дней температурой тела лечат тетрациклином и его производными.

Меры борьбы. В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения, при которых запрещены: ввод в хозяйство (на ферму, комплекс) и вывод из него животных, за исключением вывода для убоя; перегруппировка животных без ведома главного ветврача хозяйства, использование мяса от вынужденно убитых больных (тушу и неизмененные органы выпускают после проварки, измененные органы и кровь направляют на утилизацию); вывоз кормов, имевших контакт с больными и подозрительными по заболеванию животными.

Клинически больных, положительно реагирующих по РСК (РДСК) и лихорадящих животных изолируют и лечат. Всех беременных животных неблагополучных хозяйств за 2 нед до родов переводят в изолированные помещения, где ежедневно проводят дезинфекцию. Отелы (окоты, опоросы) подозрительных по заболеванию Ку-лихорадкой самок должны проходить в этих помещениях; последы, мертворожденные плоды, инфицированный навоз и подстилку затем сжигают. Навоз от условно здоровых животных обеззараживают биотермически.

Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, положительно реагировавших по РДСК, но не имевших клинических признаков заболевания, в мышечной ткани и органах которых не выявлено патологических изменений, выпускают без ограничений.

До снятия ограничений помещения, инвентарь и предметы ухода дезинфицируют каждые 5 дней 2%-ным раствором гидроксида натрия, подогретым до 80 °С, 3%-ным раствором хлорной извести, 2%-ным раствором формальдегида, 3%-ным раствором креолина или 5%-ным раствором серно-карболовой смеси. В зимнее время используют известь-пу-шонку.

Животных систематически обрабатывают против членистоногих, в помещениях уничтожают грызунов. Проводят мероприятия по ликвидации биотопов клещей путем очистки и ремонта животноводческих помещений с последующей тщательной дезакаризацией, выкашиванием трав и перепашкой территории фермы в местах яйцекладки насекомых. Перед выгоном животных пастбища осматривают и обрабатывают против клещей. Животных выпасают на культурных пастбищах.

Молоко от больных коров, овец, коз кипятят 5 мин и выпаивают молодняку, а от клинически здоровых, положительно реагирующих в РСК (РДСК) без нарастания титров антител, используют после пастеризации. Шерсть и козий пух вывозят из неблагополучного хозяйства в таре из плотной ткани на перерабатывающие предприятия, минуя заготовительные пункты. Шерсть, шкуры, волос, рога и копыта от убитых больных или павших животных дезинфицируют согласно инструкции.

Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 1 мес после последнего случая выделения возбудителя из патологического материала (после диагностического убоя) от положительно реагирующих в РДСК животных, обработки реагирующих животных антибиотиками и проведения заключительных мероприятий.

Меры по охране здоровья людей. Особое внимание должно быть уделено разработке и выполнению комплексного плана оздоровительных мероприятий, ветеринарно-просветительной работе среди туристов, населения и обслуживающего персонала по вопросам личной профилактики и гигиены. Все работники хозяйств, неблагополучных по Ку-лихорадке, должны быть обеспечены спецодеждой. К уходу за больными животными допускаются лица, переболевшие коксиеллезом, вакцинированные против этой инфекции или имеющие положительную РСК (не ниже чем 1:10) и (или) положительную реакцию непрямой иммунофлуоресценции (в титре не ниже 1 : 40).

Вызываемые риккетсиями, все чаще диагностируют у людей разного возраста, в основном заражение происходит трансмиссивным путем после . Одна из причин увеличения статистических показателей – популярность туризма, тем не менее, заразиться можно и в домашних условиях, ведь переносчики возбудителей заболевания очень любят жить в садах, на влажных травянистых лужайках, в сараях.

Клинические прогнозы заболевания благоприятные при условии своевременной диагностики и лечения.

Риккетсиозами называют заболевания трансмиссивного лихорадочного характера, вызываемое риккетсиями.

Риккетсии могут жить в организме грызунов или рогатого скота, а наиболее распространенные переносчики инфекции – головные и платяные вши, клещи. В организм человека эти патогенные микроорганизмы попадают через кожу.

Клещевой риккетсиоз вызывается возбудителями, которые находятся в слюнных железах клещей. Выживаемость риккетсий в условиях окружающей среды очень низкая, но они могут сохраняться при низких температурах или высушивании.

Существует несколько видов риккетсиоза (подробнее о них можно узнать ниже), однако все они объединяются по схожим признакам (клиническим, иммунологическим, патогенетическим и др.).

Проникая в человеческий организм, риккетсии вызывают воспаления лимфоузлов, а также попадают в кровь, приводя к риккетсиемии и токсемии.

Виды и группы заболевания

Риккетсиозные заболевания делят на 2 группы:

• антропонозные (возбудители переносятся платяными и головными вшами, источник заболевания – зараженный риккетсиями человек);
• зоонозные (переносятся укусами клещей, источник инфекции – грызуны и мелкий рогатый скот).

Под термином «риккетсиозы» понимают 6 групп заболеваний, вызванных риккетсиями:

• (эпидемический и эндемический);
• группа клещевых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, клещевой сыпной тиф Северной Азии, марсельская или средиземноморская лихорадка);
• лихорадка Цуцугамуши;
• Ку-лихорадка;
• пароксизмальные риккетсиозы (клещевой пароксизмальный риккетсиоз и окопная лихорадка);
• риккетсиозы животных.

Каждая разновидность данного заболевания имеет своего возбудителя.

В зависимости от симптоматики, риккетсиозы человека делят на группы:

• группа сыпного тифа (эпидемический сыпной тиф, лихорадка Цуцугамуши);
• группа пятнистых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, осповидный риккетсиоз, клещевой сыпной тиф Северной Азии);
• прочие риккетсиозы, включая Ку-лихорадку.

Признаки сыпного тифа

Пути заражения человека

Существует несколько путей заражения возбудителями риккетсиоза:

• трансмиссивный – передача через слюну кровососущего насекомого (наиболее распространен для клещевого риккетсиоза);
• контактный - через взаимодействие с предметами, «загрязненными» риккетсиями;
• гемотрансфузионный - во время переливания крови;
• аспирационный – попадание возбудителей заболевания на слизистые оболочки дыхательных путей;
• трансплацентарный – заражение плода от матери;
• алиментарный – с едой или жидкостью, загрязненными продуктами жизнедеятельности больного животного.

Аспирационный способ передачи инфекции наименее распространенный.

Симптомы клещевых риккетсиозов

На первых этапах клещевой риккетсиоз чаще всего имеет неспецифические признаки, со временем появляются более яркие симптомы:

• лихорадка (температура тела может достигать 40 градусов);
• боли в мышцах;
• сильные головные боли;
• болевые ощущения в суставах;
• ломота в теле, общая слабости;
• снижение аппетита;
• тошнота и рвота;
• нарушения работы сердца (тахикардия или брадикардия);
• боль в зоне кишечника;
• болевые ощущения в области лимфоузлов.

Указанные симптомы типичные для риккетсиозов, передающихся укусами клещей, отдельные признаки зависят от вида заболевания. Рассмотрим проявления наиболее распространенных на территории России видов риккетсиозов.

Проявления отдельных видов заболевания

Признаки клещевого риккетсиоза (клещевого сыпного тифа):

• высыпания на кожных покровах ярко-розового цвета;
• сильные головные боли;
• слабость в теле;
• повышение температуры тела.

Симптомы марсельской лихорадки:

• гипертермия слизистой оболочки ротоглотки, боли в горле;
• серый налет на языке;
• на месте укуса – некроз тканей, образование струпа черного или коричневого цвета;
• увеличение лимфатических узлов;
• сыпь (появляется на 2-3 день после укуса), постепенно поражающая все тело;
• высыпания сначала пятнистые, потом – пятнисто-популезные, могут приобрести вид красных прыщей.
• после угасания сыпи на коже остаются пигментные пятна.

Осповидный риккетсиоз (возбудители передаются с укусами гамазовых клещей) дает о себе знать рядом признаков.

• Инфильтрат. Незудящий красный инфильтрат кожи от 5 до 20 мм на месте укуса, который через несколько дней превращается в пузырек, он прорывается и покрывается черным струпом.
• Сыпь. Папуло-везикулезная сыпь по всему телу, кроме подошвы и ладоней (как при оспе).
• Рубцы. После пропадания сыпи остаются неглубокие рубцы, которые сглаживаются не менее чем через 3 недели.
• Рецидив. Повторная эритематозная (проявляется покраснениями и отечностью) или пятнисто-папулезная сыпь на 2-3 сутки после укуса, позже она превращается в пузырьки. Вторичная сыпь рубцов не оставляет.
• Лихорадка. Проявляется неоднократно (рецидивирует).

Из-за везикулезной сыпи, данный вид риккетсиоза иногда так и называют – везикулезным. Осповидный риккетсиоз легко спутать с ветряной оспой, однако при заражении риккетсиями пузырьки глубже и плотнее, сыпь поражает сразу все тело.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор – один из наиболее опасных видов риккетсиозных заболеваний, так как без терапии может привести к смерти. Симптомы ее такие:

• озноб, сменяющийся жаром;
• кровотечения из носа;
• судороги;
• ухудшение зрения и слуха;
• нарушение сознания

Перечисленные виды риккетсиозов могут протекать в легкой, средней или тяжелой форме.

Диагностика

При подозрении на клещевой риккетсиоз обращаются к инфекционисту.

Диагностика заболевания начинается с анализа первичного аффекта на теле человека (локальная воспалительная реакция на укус) и симптомов риккетсиоза, что позволяет сделать предварительные выводы о виде заболевания.

• сбор эпидемиологического анамнеза;
• серологические методы (РИФ, ИФА, РИГА и РСК) используют для выделения риккетсий из крови больного;
• иммуноферментный анализ;
• реакция агглютинации Вейля-Феликса;
• общий анализ крови (при заражении наблюдается снижение концентрации лейкоцитов и лимфоцитов в крови и увеличение СОЭ);
• лабораторные исследования мочи, спинномозговой жидкости;
• кожно-аллергические пробы помогают при дифференциальной диагностике.

Во время диагностики берут во внимание схожесть протекания риккетсиоза с такими заболеваниями:

• грипп;
• оспа;
• корь;
• геморрагические лихорадки;
• энтеровирусная инфекция;
• аллергия тяжелой формы;
• менингококковая инфекция.

Лечение заболевания

Лечение риккетсиозов проводится консервативным способом. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы:

• тетрациклин (1,2 -2 грамма в сутки, разделенные на 4 приема),

• доксициклин (100-200 грамм в сутки однократным приемом).

Также часто приписывают левомицетин и фторхинолоны.

Препараты зависят от вида риккетсиоза. Курс лечения устанавливается исходя из лихорадочного периода + 2-3 дня после стабилизации состояния пациента и нормализации показателей температуры тела.

Лечение препаратами комплексное, поэтому кроме антибиотиков назначают противовоспалительные лекарственные средства и лекарства для проведения дезинтоксикационной и десенсибилизирующей терапии.

Клещевой риккетсиоз в тяжелой форме требуют терапии кортикостероидными гормональными средствами.

Кроме названных способов терапии, имеет место симптоматическое лечение, например, обработка кожи (удаление отмерших участков кожных покровов, струпьев), которой требует осповидный риккетсиоз или внутривенное введение растворов электролитов при длительной лихорадке.

Все сотрудники медучреждения обязаны носить защитные костюмы и выполнять правила безопасности при лечебных манипуляциях, чтобы избежать распространения инфекции.

Легкие формы заболевания разрешается лечить в домашних условиях, следуя назначениям специалиста.

Профилактические меры

Профилактика риккетсиозов ведется в трех направлениях:

• индивидуальная безопасность человека;
• зооветеринарные меры;
• агротехнические методы.

Меры индивидуальной защиты:

• избегание контактов с грызунами;
• защита от клещей (специальные костюмы, плотная одежда, репелленты от клещей, сетки Павловского, осмотр кожи человека после прогулок на природе);
• соблюдение правил личной гигиены;
• соблюдение санитарных норм.

Обратите внимание! При обнаружении клеща на коже необходимо немедленно извлечь его и отдать на лабораторное исследование в санитарно-эпидемиологическую службу.

Зооветеринарные и агротехнические методы направлены на борьбу с грызунами, клещами и защиту продуктов питания и воды от загрязнения продуктами жизнедеятельности животных.

Термин «риккетсиозы» объединяет 6 групп различных заболеваний: группу сыпного тифа (эпидемический и эндемический сыпной тиф), группу клещевых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.), лихорадку цуцугамуши и Ку-лихорадку как отдельные группы, а также группу пароксизмальных риккетсиозов (окопная лихорадка и клещевой пароксизмальный риккетсиоз) и риккетсиозы животных.

Все риккетсиозные заболевания делятся на антропонозы (сыпной тиф, окопная лихорадка), когда источником инфекции является больной человек или носитель, и зоонозы (все остальные) с природной очаговостью, при которых источник инфекции - мелкие грызуны, мелкий и крупный рогатый скот и др.

При антропонозных заболеваниях инфекция передается через платяную и головную вошь, а при зоонозных - через сосущих членистоногих (клещи). Исключение составляет Ку-лихорадка, возбудитель которой может передаваться также контактным и алиментарным путем.

Риккетсии - мелкие кокковидные или палочковидные грамотрицательные микроорганизмы. Существуют фильтрующиеся формы риккетсий, которые имеют этиологическое значение при латентных риккетсиозах.

Риккетсиозы встречаются во всех странах мира, но заболеваемость в одних случаях ограничена рамками природного очага, а в других - санитарно-гигиеническими условиями и особенно уровнем завшивленности населения. У детей риккетсиозы встречаются редко. Из этой группы заболеваний в нашей стране у детей бывают клещевой сыпной тиф Северной Азии и средиземноморская (марсельская) лихорадка.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (ВШИВЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ

Эпидемический сыпной тиф (А75.0) - острое инфекционное заболевание с лихорадкой, интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы и кровеносных сосудов; сопровождается появлением на коже розеолезно-петехиальной сыпи.

Этиология. Возбудитель болезни - риккетсия Провацека - имеет форму мелких кокков, бывают палочковидные и нитевидные формы. Средние размеры возбудителя колеблются от 0,5 до 1 мкм. Нитевидные формы достигают в длину 40 мкм, они больше других патогенных риккетсий. Риккетсии грамотрицательны, размножаются только в цитоплазме клеток, образуют токсин, тесно связанный с телом клетки. Содержат 2 антигена: общий термостабильный и термолабильный - специфический для вида. Риккетсии Провацека имеют общий антиген с О-антигенами некоторых вариантов протея. Возбудитель погибает при температуре 50-60 °С, но может длительно сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей, быстро погибает во влажной среде. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека хлопковые крысы, морские свинки, белые мыши и обезьяны.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, кровь которого заразна в течение 15-20 дней, с последнего дня инкубации, на протяжении всего лихорадочного периода и в течение 1-2 дней апирексии.

Передача инфекции осуществляется платяными, реже головными вшами. Насосавшись крови больного, вошь способна передавать инфекцию через 5-6 дней, когда клетки эпителия кишечника вши переполнятся риккетсиями. Такая вошь во время сосания крови здорового человека выделяет с испражнениями большое количество риккетсий, которые затем втираются в кожу во время расчесывания места укуса. Вошь сохраняет заразительность до своей гибели (до 45 дней), но потомству инфекцию трансовариально не передает.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая и практически не зависит от возраста. Исключение составляют дети первых 6 мес жизни, у которых заболевание даже во время эпидемических вспышек встречается крайне редко из-за известной изолированности, а также в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери трансплацентарно, если она переболела сыпным тифом.

После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки, встречаются только у взрослых и могут быть классифицированы как рецидивы сыпного тифа - болезнь Брилля-Цинссера.

Таким образом, сыпной тиф проявляется в 2 эпидемиологических и клинико-иммунологических вариантах: клещевой эпидемический сыпной тиф; скоротечный сыпной тиф - болезнь Брилля.

Возникновение и распространение сыпного тифа связаны с ухудшением санитарного состояния, плохими бытовыми условиями, скученностью. В настоящее время сыпной тиф как эпидемическое заболевание на территории нашей страны встречается редко. Болезнь Брилля-Цинссера регистрируется в единичных случаях у взрослых.

Патогенез. Попадая в кровь, риккетсии Провацека проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов и в них размножаются. Под влиянием эндотоксина эндотелиальные клетки набухают, погибают и десквамируются. Высвобождающиеся риккетсии проникают в неповрежденные клетки. Таким образом, развивается распространенный острый инфекционный васкулит. Из мест первичной локализации риккетсии их токсины во все возрастающем количестве попадают в общий кровоток и оказывают общетоксическое действие. Местный процесс в эндотелии сосудов и общетоксическое действие приводят к нарушению микроциркуляции на уровне преимущественно мелких сосудов, что сопровождается замедлением тока крови и ведет к гипоксии тканей, нарушению питания клеток, к тяжелым метаболическим сдвигам.

Патоморфология. Специфические сыпнотифозные морфологические изменения можно характеризовать как генерализованный эндотромбо-васкулит. В одних случаях тромбы могут располагаться пристеночно на ограниченных участках поражения (бородавчатый эндоваскулит), в других они целиком заполняют просвет сосуда; это сопровождается выраженными деструктивными изменениями (деструктивный тромбоваскулит). Часто отмечается очаговая клеточная пролиферация по ходу сосудов с образованием сыпнотифозных гранулем. С наибольшим постоянством морфологические изменения обнаруживаются в головном мозге: варолиевом мосту, зрительных буграх, мозжечке, гипоталамусе, продолговатом мозге. В результате нередко возникает клиника сыпнотифозного энцефалита или менингоэнцефалита. Изменения в других органах включают в себя интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживаются также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезенке, костном мозге.

Летальность при сыпном тифе в 1950-е годы колебалась у подростков в пределах от 1,2 до 1,5%, у стариков она доходила до 22,5%. У детей летальные исходы наблюдались редко, главным образом на 1-м году жизни.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет около 2 нед, но может укорачиваться до 5-7 дней или удлиняться до 3 нед. Заболевание начинается с повышения температуры тела, иногда бывают предвестники: слабость, раздражительность, расстройство сна, снижение аппетита. Одновременно с повышением температуры тела появляются головная боль, головокружения, чувство жара, слабость, бессонница. Все клинические симптомы нарастают, достигая максимальной выраженности на 3-6-й день болезни. В этом периоде лицо гиперемировано, одутловатое, склеры инъецированы («красные глаза на красном лице»). На слизистой оболочке мягкого неба нередко можно видеть точечные кровоизлияния; аналогичные высыпания бывают и на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Язык обложен, сухой, нередко бывают тремор языка и затруднения при его высовывании. Отмечаются тахикардия, приглушенность тонов сердца, артериальная гипотония, учащенное дыхание. Кожа влажная, горячая на ощупь, симптомы щипка и жгута положительные. На 4-5-й день болезни появляется наиболее характерный симптом - обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже. Сначала сыпь появляется на боковых поверхностях груди, животе, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Сыпь на лице, ладонях и волосистой части головы отмечается редко. Высыпания в течение 3-6 дней имеют яркую окраску, а затем бледнеют, розеолы исчезают, петехии пигментируются. На 2-3-й нед от начала заболевания высыпания исчезают.

На высоте болезни увеличена селезенка, иногда отмечается реакция печени. Стул обычно задержан. В тяжелых случаях могут появиться симптомы поражения ЦНС по типу менингита, энцефалита или менингоэнцефалита.

В периферической крови обнаруживаются незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез и палочкоядерный сдвиг, плазматические клетки; СОЭ повышена.

Температура тела нормализуется, симптомы интоксикации исчезают к концу 2-й нед болезни, а полное выздоровление наступает на 3-й нед и позже.

Снижение температуры означает начало периода реконвалесценции. В течение первых недель нормальной температуры тела сохраняется синдром постинфекционной астении. Постепенно восстанавливаются аппетит, сон, проходит головная боль, нормализуются пульс, артериальное давление.

Заболевание может осложняться миокардитом, пневмонией, тромбоэмболией, разрывом сосудов мозга, отитом, паротитом.

Болезнь Брилля проявляется всеми присущими эпидемическому сыпному тифу симптомами, но значительно менее выраженными. Летальности при болезни Брилля нет, лихорадочный период - не более 6-8 дней, осложнения редки.

Особенности сыпного тифа у детей раннего возраста. В возрасте до 3 лет сыпной тиф встречается очень редко. Болезнь обычно начинается постепенно, с предвестников. Симптомы интоксикации выражены незначительно. «Статус тифозус» практически не встречается. Гиперемия лица, инъекция склер выражены слабо или отсутствуют. Высыпания на коже часто бывают скудными, располагаются на лице и волосистой части головы, у трети больных сыпь вообще отсутствует. Редко обнаруживаются энантема и высыпания на переходных складках конъюнктивы. Поражения сердечно-сосудистой системы наблюдаются редко. Печень обычно не увеличена, стул учащенный. Течение болезни легкое, тяжелые случаи отмечаются крайне редко. Осложнений не возникает.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании длительной лихорадки, интоксикации, характерных розеолезно-петехиальных высыпаний, гиперемии лица, инъекции сосудов конъюнктив и склер, увеличения селезенки. Важно учитывать тесное общение с больным сыпным тифом. При лабораторном исследовании используют РСК, РНГА, РА и метод иммунофлюоресценции. Специфические комплементсвязывающие антитела начинают обнаруживаться в крови с 5-7-го дня болезни и достигают максимума на 2-3-й нед заболевания.

Дифференциальную диагностику проводят с брюшным тифом, гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, энтеровирусной инфекцией, менингококковой инфекцией и др.

Лечение. Назначают препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, олететрин, сигмамицин), а также левомицетин в возрастных дозах в 4 приема в течение всего лихорадочного периода и 2-3 дня при нормальной температуре тела. Широко используется симптоматическое и патогенетическое лечение. В тяжелых случаях применяют кортикостероидные гормоны. При инфекционно-токсическом шоке проводится интенсивная терапия в соответствии с тяжестью шока.

Профилактика направлена на борьбу с педикулезом. Все больные сыпным тифом непременно госпитализируются и строго изолируются. Санитарную обработку обязательно проходят больной и все лица, контактировавшие с ним. Специальной обработке подлежит помещение, где живет больной. За очагом устанавливается наблюдение в течение 25 дней.

Для активной профилактики предложена сухая химическая сыпнотифозная вакцина. У детей активная иммунизация не проводится.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (БЛОШИНЫЙ, КРЫСИНЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ

Этиология. Возбудителями эндемического сыпного тифа (А75.2) являются риккетсии, открытые в 1928 г. R. Mooser. По морфологическим свойствам риккетсии Музера сходны с риккетсиями Провацека. Они имеют общий термостабильный антиген и поэтому дают перекрестные реакции с сыворотками больных сыпным тифом.

Заболеваемость крысиным сыпным тифом спорадическая. Заболеванию свойственно доброкачественное течение с острой лихорадкой и розеолезно-папулезной сыпью.

Заболевание встречается в виде спорадических случаев в эндемичных очагах. На территории нашей страны такими очагами являются бассейны Черного и Каспийского морей, Дальний Восток, а также Средняя Азия.

Патогенез и патоморфология сходны с таковыми эпидемического сыпного тифом. В основе патогенеза лежит деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, чаще всего артериол и прекапилляров. Однако эти изменения менее выражены и их проявления короче, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Клинические проявления. Инфекция напоминает облегченный вариант эпидемического сыпного тифа. Инкубационный период составляет 5-15 дней, в среднем - 8 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, головной боли, легкого познабливания, артралгий. Температура достигает максимума на 4-5-й день болезни, остается высокой 3-5 дней, а затем снижается укороченным лизисом. Возможна ремиттирующая лихорадка с большими колебаниями температуры, хотя чаще она бывает постоянной, с колебаниями в периоде нормализации. Сыпь обычно появляется на 4-5-й день болезни на высоте лихорадки, локализуется на груди, животе, затем на конечностях. Лицо, ладони и подошвы редко покрываются сыпью. Сыпь сначала преимущественно розеолезная, а затем папулезная, с единичными петехиями и держится до 10 дней. На высоте высыпаний отмечаются гипотония, наклонность к брадикардии, головокружение, общая слабость. Статус тифозус практически не возникает. Печень и селезенка увеличиваются крайне редко. В периферической крови в первые дни болезни возможна лейкопения, затем - лейкоцитоз с лимфоцитозом.

Эндемический крысиный тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У детей преобладают легкие и среднетяжелые формы.

Течение болезни благоприятное. Осложнения практически не встречаются. Иногда возможно развитие тромбофлебита, отита, пневмонии.

Диагноз устанавливают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дифференцировать с легкими формами эпидемического сыпного тифа на основании клинических данных практически невозможно. Решающее значение имеет нарастание титра антител в РСК с антигеном из риккетсии Музера. В неясных случаях можно провести биопробу с целью выявления скротального феномена НейляМузера при экспериментальном заражении свинок-самцов.

Лечение такое же, как и при эпидемическом сыпном тифе.

Профилактика направлена на уничтожение крыс и мышей, предупреждение их проникновения в жилища, изоляцию пищевых продуктов от грызунов. Для активной иммунизации предложена убитая вакцина из риккетсий Музера. У детей вакцина не применяется.

КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ ЛИХОРАДКИ

Группа клещевых пятнистых лихорадок (А77) объединяет пятнистую лихорадку Скалистых гор, марсельскую лихорадку, волынскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др. На территории России наибольшее распространение имеет клещевой сыпной тиф Северной Азии.

КЛЕЩЕВОЙ СЕВЕРОАЗИАТСКИЙ РИККЕТСИОЗ

Клещевой сыпной тиф Северной Азии (А77.2), или североазиатский клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз, - острое инфекционное заболевание с доброкачественным течением, первичным аффектом, лихорадкой и кожными высыпаниями.

Заболевание впервые описано в нашей стране в 1934 г. на Дальнем Востоке Е. И. Миллем, затем обнаружено на территории Западной и Восточной Сибири, в Монголии, Казахстане, Киргизии, Туркмении, Армении.

Этиология. Возбудитель болезни (Rickettsia sibirica) способен хорошо размножаться в желточных мешках куриных эмбрионов и на тканевых культурах, причем не только в цитоплазме, но и в ядрах пораженных клеток. Его антигенные и патогенные свойства весьма вариабельны.

Эпидемиология. Клещевой североазиатский риккетсиоз - природноочаговый зооноз. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны (суслики, полевые мыши, бурундуки, хомяки и др.). Передача инфекции от зараженных грызунов человеку осуществляется исключительно через иксодовых клещей. Они передают риккетсии трансовариально своему потомству до 4-го поколения. Наибольшая заболеваемость регистрируется во время активности иксодовых клещей - весной и летом. Заражение человека происходит не только в естественных стациях переносчика, но иногда и при заносе клещей в жилье человека домашними животными, а также с травой, цветами.

Клинические проявления. На месте укуса клеща через 3-5 дней возникает первичный аффект в виде воспалительной реакции кожи с лимфоаденитом. Одновременно повышается температура тела, появляются озноб, недомогание, головные и мышечные боли. Иногда до повышения температуры могут отмечаться продромальные явления: познабливание, недомогание, снижение аппетита. Температура достигает максимума в течение 2-3 сут, бывает ремиттирующей, держится около 5-10 дней. На высоте лихорадки (обычно на 2-3-й день) появляется обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, преимущественно на туловище и вокруг суставов. В тяжелых случаях сыпь наблюдается по всему телу, в том числе и на лице и подошвах. Иногда присоединяется геморрагический компонент.

Типичный признак клещевого сыпного тифа - первичный аффект - обычно обнаруживается на открытых частях тела (голова, шея, плечевой пояс). Это плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой корочкой, окруженной зоной гиперемии. Нередко в центре имеется некроз. Как правило, первичному аффекту сопутствует регионарный лимфо аденит.

Клещевой сыпной тиф сопровождается гипотонией, брадикардией, умеренным увеличением печени и селезенки. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловато. Постоянно отмечается гиперемия слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, дужек. Иногда бывает мелкая энантема. В крови определяются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения; СОЭ повышена.

Течение болезни доброкачественное. Выздоровление начинается на 7- 14-й день болезни. Иногда бывает атипичное течение болезни - без первичного аффекта, регионарного лимфоаденита или без высыпаний.

У детей первых лет жизни заболевание встречается редко из-за ограниченной возможности нападения на них иксодовых клещей. Заболевание протекает относительно легко, но возможны и тяжелые случаи. Летальные исходы отмечаются крайне редко.

Диагностика в типичных случаях не представляет больших трудностей. Диагноз устанавливают на основании первичного аффекта, регионарного лимфоаденита, лихорадки, характерных высыпаний и эпидемиологических данных (природный очаг инфекции). Для подтверждения диагноза используют РСК и РНГА. Специфические антитела появляются с 5-6-го дня от начала болезни и достигают максимума на 3-4-й нед от начала заболевания.

Лечение проводят антибиотиками тетрациклинового ряда в возрастных дозах в течение 7-10 дней.

Профилактика предполагает индивидуальную и коллективную защиту детей от нападения клещей, своевременное удаление клещей с тела, протирание мест укуса спиртом или раствором йода.

МАРСЕЛЬСКАЯ ЛИХОРАДКА

Марсельская (средиземноморская) лихорадка (А77.1) - острое инфекционное заболевание, вызываемое Rickettsia conorii, с первичным аффектом на месте укуса клеща, регионарным лимфоаденитом, лихорадкой, пятнисто-папулезными высыпаниями.

Этиология. Возбудитель болезни Rickettsia conorii открыт в 1932 г. Природным резервуаром и переносчиком возбудителя являются некоторые виды собачьих клещей, сохраняющие риккетсии пожизненно и передающие их своему потомству трансовариально.

Эпидемиология. Заражение человека происходит при укусе клещей или их раздавливании с последующим втиранием риккетсий в поврежденную кожу и слизистые оболочки. Передача инфекции от человека человеку не установлена. На территории нашей страны очаги марсельской лихорадки есть в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа, Апшеронском полуострове и в прибрежных районах Дагестана.

Патогенез. На месте укуса клеща через несколько часов возникает первичный аффект в виде участка воспаления с последующим центральным некрозом и изъязвлением. Из первичного очага возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где нередко возникает воспалительный процесс - лимфоаденит. Затем происходит генерализация инфекции с проникновением риккетсий в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию специфического сосудистого гранулематоза (панваскулит). Выраженность сосудистых изменений коррелирует с тяжестью заболевания, что связано с риккетсиемией и токсемией. Обильная макуло-папулезная сыпь с некрозами свидетельствует о значительном аллергическом компоненте.

Клинические проявления. Длительность инкубационного периода в среднем 5-7 дней, иногда - до 18 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-40 °С, озноба, головной боли и мышечных болей. Отмечают общую вялость, нарушение сна, возможна рвота. Лицо больного умеренно гиперемировано, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, часто отмечается гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, возможны боли в горле. Язык обложен серым налетом. В течение всей болезни на коже сохраняется первичный аффект, представляющий собой воспалительный плотноватый инфильтрат с центральным некрозом, а затем струпом черного или коричневого цвета, окруженного зоной гиперемии диаметром до 5-7 мм. Корочка отпадает после нормализации температуры, образующаяся на месте струпа язвочка эпителизируется в периоде реконвалесценции (на 3-4-й нед болезни). В зоне первичного аффекта возникает регионарный лимфоаденит, при этом лимфатические узлы могут быть крупными, диаметром до 5-10 см, болезненными при пальпации. Если инфекция проникает через конъюнктиву, первичный аффект проявляется в виде конъюнктивита с хемозом.

Характерный признак марсельской лихорадки - сыпь. Обычно она появляется на 2-3-й день болезни сначала на туловище, а затем по всему телу, включая лицо, ладони и подошвы. Сыпь сначала пятнистая, затем становится пятнисто-папулезной, иногда трансформируясь в красные прыщевидные образования («прыщевидная лихорадка»), нередко с геморрагическим компонентом в центре отдельных элементов. Сыпь держится в течение всего лихорадочного периода, угасает постепенно. На месте высыпания в течение 1-3 мес может сохраняться пигментация.

На высоте клинических проявлений у большинства больных отмечаются относительная брадикардия, глухость сердечных тонов, часто увеличена селезенка, реже - печень. В тяжелых случаях возможны явления менингизма, бред, тремор языка, кистей рук. В крови определяется лейкопения с относительным лимфоцитозом; СОЭ несколько повышена. Чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы с благоприятным течением. Тяжелые случаи редки. Возможны атипичные формы болезни - без сыпи, первичного аффекта и регионарного лимфоаденита.

Прогноз при марсельской лихорадке благоприятный. Осложнения редки, летальные случаи практически не встречаются.

Диагноз устанавливают на основании первичного аффекта, пятнисто-папулезной сыпи, лихорадки, а также пребывания ребенка в эндемическом очаге.

Для лабораторного подтверждения диагноза ставят РСК, РНГА с использованием цельного антигена R. conorii. Для выделения риккетсий из крови больных или клещей материал вводят внутрибрюшинно самцам морских свинок и при развитии у них периорхита подтверждают диагноз.

Марсельскую лихорадку необходимо дифференцировать с лекарственной аллергией, менингококковой инфекцией, корью и другими риккетсиозами.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используют левомицетин, тетрациклин и его аналоги в возрастных дозах в течение всего лихорадочного периода и еще 2-3 дня при нормальной температуре. Показаны антигистаминные, противовоспалительные препараты и другие симптоматические средства.

Профилактика направлена на борьбу с клещами в эндемических очагах (обработка акарицидными препаратами собак, собачьих будок и других мест возможного размножения клещей).

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

Лихорадка цуцугамуши (А75.3) - острое риккетсиозное заболевание с лихорадкой, макуло-папулезной сыпью и первичным аффектом с лимфоаденопатией.

В России заболевание встречается в южных районах Приморского края.

Человек заражается во время пребывания в природном очаге.

Клинические проявления. Заболевание развивается через 1-3 нед после укуса зараженного краснотелкового клеща. К концу инкубационного периода возможны продромальные явления: недомогание, головная боль, потеря аппетита.

Однако чаще болезнь начинается остро, с повышения температуры, озноба, головной боли. С 1-го дня болезни появляется первичный аффект на месте укуса клеща. Обычно это закрытые участки тела: естественные складки кожи, паховые, подмышечные области, промежность. Первичный аффект претерпевает эволюцию: сначала образуется гиперемированное и слабо инфильтрированное пятно, затем оно быстро превращается в везикулу и наконец в язвочку. Обычно плоская язва окружена зоной гиперемии и покрыта коричневой корочкой, определяется регионарный лимфоаденит. Лихорадка достигает максимума на 2-3-й день болезни, она ремиттирующая и сохраняется около 2-3 нед. Лицо больного слабо гиперемировано, склеры инъецированы, наличиствуют проявления конъюнктивита. На 3-6-й день болезни появляется обильная пятнисто-папулезная сыпь, больше на туловище и конечностях.

При лихорадке цуцугамуши (и в этом ее отличие от других риккетсиозов) развивается экссудативное воспаление серозных оболочек с перикардитом, плевритом, перитонитом и накоплением беловато-желтоватого экссудата.

Течение болезни обычно доброкачественное. Сыпь исчезает через 4- 10 дней. Заживление язвы происходит на 2-3-й нед болезни. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму лихорадки Цуцугамуши.

Диагноз устанавливают на основании длительной лихорадки, появления первичного аффекта с регионарным лимфоаденитом и пребывания больного в эндемическом очаге. Для подтверждения диагноза ставят РСК с антигенами возбудителя. Сохраняет диагностическое значение и РА с протеем ОХ 19 (возбудитель имеет общий О-антиген с протеем OX 19).

Лечение. Назначают левомицетин в возрастных дозах до полной нормализации температуры тела. При необходимости проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика такая же, как и при других клещевых риккетсиозах. Большое значение имеет личная профилактика с применением средств, предупреждающих нападение клещей.

КУ-ЛИХОРАДКА

Ку-лихорадка (А78), или среднеазиатская лихорадка, легочный тиф - острое риккетсиозное заболевание с лихорадкой, частым поражением ЦНС и развитием специфической пневмонии. Заболевание распространено повсеместно. На территории России встречается преимущественно в южных регионах.

В отличие от других риккетсий, возбудитель Ку-лихорадки Cоxiella burneti не имеет общих антигенов с протеем.

Эпидемиология. В естественных условиях инфекция обнаруживается у многих млекопитающих, птиц, клещей. Теплокровные животные являются временными носителями риккетсий Бернета, а иксодовые клещи передают возбудитель трансовариально своему потомству. В процесс циркуляции могут вовлекаться и домашние животные, которые инфицируются в очагах инфекции от диких животных и клещей. Заражение человека может происходить алиментарным путем при употреблении пищевых продуктов от зараженных животных (молоко, яйца и др.) или воздушно-капельным путем при вдыхании пыли, содержащей выделения зараженных животных (обработка кожи, шерсти, меха), при контакте с зараженными домашними животными. Инфицирования здорового человека от больного не происходит. Дети заражаются Ку-риккетсиями в основном алиментарным путем (через молоко).

Патоморфология. В патологоанатомическом отношении Ку-лихорадка представляет собой инфекционный доброкачественный ретикулоэндотелиоз без развития эндоваскулита. Размножение риккетсий происходит в основном в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в меньшей степени - в клетках сосудистого эпителия и в макрофагах. Наибольшие изменения обнаруживаются в легких, сердечно-сосудистой системе, печени и селезенке.

Клинические проявления очень полиморфны. Инкубационный период - в среднем 15-20 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до высоких значений, разбитости, слабости, жара, головной боли, потливости. С первых дней болезни появляются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, нередко - энантема. Часто на высоте заболевания бывают трахеит, трахеобронхит или бронхит; возможно развитие очаговой пневмонии, редко - плевропневмонии. Течение пневмонии торпидное. Практически у всех больных отмечаются головная боль, бессонница, неустойчивость психики, возможны галлюцинации, боли в глазных яблоках и мышечные боли. Некоторые пациенты жалуются на боли в животе, у них возможно расстройство стула, в тяжелых случаях - развитие серозного менингита и энцефалита.

Ведущий симптом при Ку-лихорадке - длительное повышение температуры. Обычно лихорадка постоянная или ремиттирующая сопровождается потами, часто ознобом. Продолжительность лихордки - от нескольких дней до 3-4 нед и более.

Общее состояние больных при Ку-лихорадке остается удовлетворительным или среднетяжелым на протяжении всей болезни. Выраженность поражения отдельных органов и систем во многом зависит от пути инфицирования. У одних больных преобладают симптомы поражения нервной системы, у других - органов дыхания, у третьих - желудочнокишечного тракта. Это создает многообразие клинических проявлений Ку-лихорадки и затрудняет диагностику.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. В очагах инфекции у детей нередко регистрируются стертые и субклинические формы, диагностируемые серологическими методами.

Течение болезни может быть острым (до 2-3 нед), подострым (до 1,5 мес) и хроническим (до 1 года). Возможны рецидивы.

Диагностика. Ку-лихорадку можно заподозрить в эндемическом очаге на основании длительного повышения температуры с потами, мышечными болями, артралгиями, головными болями. Для окончательной диагностики необходимо лабораторное подтверждение. Используют РН, РСК, кожно-аллергическую пробу. Большое значение имеет выделение R. burneti из крови, мокроты, мочи, спинномозговой жидкости. Материалом от больных заражают морских свинок, белых мышей или хлопковых крыс. Риккетсии Бернета в большом количестве накапливаются в печени, селезенке и других органах зараженных животных.

Лечение проводится антибиотиками из группы тетрациклина и левомицетина в возрастных дозах в течение 7-10 дней и симптоматическими средствами.

Профилактика направлена на истребление клещей в природе, защиту домашних животных от нападения клещей, строгое соблюдение карантина в отношении больных животных. Большое значение имеет санитарнопросветительная работа среди населения, особенно в эндемических очагах. Важно строго соблюдать правила личной профилактики при уходе за больными домашними животными. Разрешается употребление только кипяченого молока. Для активной иммунизации предложена живая вакцина М-44, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям.

ОСПОПОДОБНЫЙ РИККЕТСИОЗ

Оспоподобный риккетсиоз (А79.1), или риккетсиозная оспа, вызывается R. acari и относится к остролихорадочным заболеваниям с первичным поражением кожи в виде папулезно-везикул езной сыпи и последующим развитием общеинфекционного синдрома.

Впервые это заболевание было выделено в самостоятельную нозологическую форму в 1946 г. во время вспышки в Нью-Йорке. Затем возбудитель американской «риккетсиозной оспы» обнаружили во Франции, России.

Этиология. Возбудитель риккетсиозной оспы представляет собой диплококковую форму риккетсий, относящихся к возбудителям риккетсиозов группы клещевой пятнистой лихорадки. Естественным резервуаром инфекции в природе являются гамазовые клещи, у которых риккетсии обнаруживаются на всех стадиях метаморфизма и не оказывают никакого вредного действия.

У больных оспоподобным риккетсиозом возбудитель находят в крови на протяжении всего лихорадочного периода.

Патогенез оспоподобного риккетсиоза ничем не отличается от такового других риккетсиозов. В основе его лежит главным образом поражение сосудистой системы (капилляров, мелких вен и артерий).

Клинические проявления. Инкубационный период - 10-12 дней. Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляется озноб, беспокоят головные боли. У большинства больных на месте укуса клеща появляется первичный аффект в виде плотного незудящего красного инфильтрата кожи диаметром 0,5-2 см, который превращается в папулу. Через несколько дней в центре папулы образуется пузырек, вскоре он прорывается и покрывается корочкой. По характеру папуло-везикулезной сыпи заболевание получило название оспоподобного риккетсиоза. Как и при оспе, при этом риккетсиозе высыпания на ладонях и подошвах отсутствуют. После отпадения корочек образуется нежный рубчик, который держится 3 нед и дольше. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, но при пальпации остаются мягкими, нагноений нет.

На 2-3-и сут от начала болезни вновь появляются эритематозные и пятнисто-папулезные высыпания, которые постепенно увеличиваются и превращаются в пузырьки. Это вторичные высыпания, они меньше первичных и через неделю исчезают, не оставляя рубцов.

Лихорадочный период при оспоподобном риккетсиозе длится 5- 8 дней, продолжительность высыпаний - от 2 до 20 дней. Интенсивность кожных высыпаний зависит от тяжести болезни. За исключением лихорадки, регионарного лимфоаденита и кожных высыпаний, при оспоподобном риккетсиозе другие нарушения (например, изменения внутренних органов) почти не выявляются. В острый период болезни в периферической крови наблюдается лейкопения.

Дифференциальная диагностика. Чаще всего оспориккетсиоз у детей необходимо дифференцировать с ветряной оспой. При риккетсиозной оспе пузырьки более глубокие и плотные, появляются сразу на всем теле. Дифференциальную диагностику приходится проводить с менингококкемией, пятнистой лихорадкой Скалистых гор, сыпным тифом.

Подтверждением клинического диагноза является выделение возбудителя из крови больных с последующей его идентификацией. Для этого используются серологические исследования по принципу РСК с антигеном риккетсий Конори.

Лечение. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда или левомицетин в возрастных дозах до нормализации температуры тела и еще в течение 4-5 дней после ее нормализации. В соответствии с другими симптомами болезни проводится симптоматическая терапия.

Профилактика. Меры борьбы с оспоподобным риккетсиозом заключаются в уничтожении грызунов и гамазовых клещей, служащих резервуарами и переносчиками инфекции.

В период эпидемий может быть изготовлена специальная вакцина.

(Rickettsiosis)

группа инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемых риккетсиями (См. Риккетсии): характеризуется распространением через кровососущих членистоногих - переносчиков инфекции.

Риккетсиозы у человека. К ним относятся: эпидимический, или вшивый, сыпной тиф и его рецидивная форма - болезнь Брилла (переносчики - вши); эндемический, или блошиный (крысиный), сыпной тиф (резервуар возбудителя - крысы и мыши, переносчики - блохи): марсельская, или средиземноморская, лихорадка (резервуар - клещи и собаки, переносчики - клещи): клещевой Р., или клещевой сыпной тиф Северной Азии (резервуар - грызуны, клещи, переносчики - клещи): североавстралийский клещевой сыпной тиф (резервуар - мелкие зверьки, переносчики - клещи); осповидный и везикулёзный Р. (резервуар - мыши, переносчики - клещи); лихорадка цуцугамуши, или тсутсугамуши, или японская речная лихорадка (резервуар - грызуны и клещи, переносчики - клещи); ку-лихорадка (резервуар - многие виды диких и домашних животных и клещи, переносчики - преимущественно клещи); окопная (волынская траншейная), или пятидневная, лихорадка (резервуар - человек, переносчик - платяная вошь): клещевой пароксизмальный Р. (резервуар - грызуны, переносчики - клещи). Из них на территории СССР в различное время регистрировались вшивый и блошиный сыпные тифы, окопная и ку-лихорадки, клещевые везикулёзный и пароксизмальный Р.

Заражение Р. наступает при укусах клещей или при попадании в ранки (расчёсы) и на слизистые оболочки инфицированных фекалий вшей и блох. В отдельных случаях (ку-лихорадка) Р. распространяется через выделения больных животных (моча, фекалии, молоко). Резервуар инфекции при Р. (кроме сыпного тифа и окопной лихорадки) - животные, большей частью дикие (особенно грызуны), у которых инфекция, как правило, протекает бессимптомно. Кровососущие переносчики заражаются от инфицированных животных. Кроме того, резервуаром инфекции в природе при многих Р. являются клещи, у которых возможна трансовариальная передача (из поколения в поколение) риккетсий. Наличие резервуара инфекции в природе обусловливает природную очаговость (См. Природная очаговость) большинства Р. При некоторых Р. (например, вшивом сыпном тифе) источник инфекции - человек.

У человека Р. протекают в виде лихорадочных заболеваний различной тяжести с разнообразной симптоматикой; некоторые Р. сопровождаются характерной сыпью. Блошиный сыпной тиф (возбудитель - риккетсий Музера) возникает при попадании инфицированных фекалий блох на поврежденные кожные покровы (расчёсы); инкубационный период от 5 до 15 сут; характерный симптом - ярко-розовая сыпь на коже не только туловища и конечностей, но и лица, появляющаяся на 4-5-е сут заболевания; течение более лёгкое, чем при вшивом сыпном тифе. При везикулёзном Р. инкубационный период 1-2 нед; за неделю до появления лихорадки на месте укуса клеща возникает уплотнение с пузырьком в центре, покрывающимся впоследствии чёрным струпом и окруженным зоной гиперемии: элементы сыпи, подсыхая, образуют тёмные корочки. При пароксизмальном Р. инкубационный период 7-10 сут; характерны рецидивы лихорадки; уплотнение на месте укуса клеща и сыпь обычно отсутствуют. См. также Сыпной тиф, Волынская лихорадка, Ку-лихорадка, Марсельская лихорадка, Тсутсугамуши.

Для лабораторной диагностики Р. используют серологические методы (реакции агглютинации, гемагглютинации, связывания комплемента и др.). В отдельных случаях проводят бактериологическое исследование. Основной метод лечения Р. - антибиотики. Профилактика Р. - борьба с переносчиками, например со вшами при сыпном тифе, дезинсекция, применение репеллентов (См. Репелленты), защитных (от нападения клещей) костюмов, ветеринарно-санитарные ограничения использования молока больных и мяса больных и вынужденно забитых животных. При некоторых Р. (сыпной тиф, ку-лихорадка) применяется активная Иммунизация.

Лит.: Здродовский П. Ф., Голиневич Е. М., Учение о риккетсиях и риккетсиозах, 3 изд., М., 1972.

В. Л. Василевский.

Риккетсиозы у животных . В ветеринарной практике наиболее распространены инфекционный гидроперикардит (коудриоз), ку-лихорадка, риккетсиозный кератоконъюнктивит и риккетсиозиый моноцитоз (эрлихиоз). Инфекционным гидроперикардитом болеют рогатый скот и свиньи. Впервые описан в 1838 Ф. Тригардтом в ЮжнойАфрике. Возбудители Cowdria ruminantium (у жвачных) и С. suis (у свиней). Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные; переносчики - иксодовые клещи. Болезнь проявляется высокой температурой, нарушением деятельности сердца и дыхания, поносами, судорогами и при остром течении обычно заканчивается гибелью животных. Характерный патологоанатомический признак - скопление экссудата в перикарде и полостях тела. Специфическое лечение не разработано. Профилактика: изоляция больных животных, уничтожение клещей, проведение прививок. Риккетсиозный кератоконъюнктивит наблюдается у рогатого скота, верблюдов, свиней, птицы. Впервые описан в 1931 в Южной Африке (Д. У. А. Коулс). Возбудитель Ricolesia bovis. Источник возбудителя инфекции - больные животные; путь передачи - воздушно-капельный. Болезнь характеризуется опуханием век, поражением конъюнктивы, светобоязнью и доброкачественным течением (на 8-10-е сут животные выздоравливают). Лечение: растворы колларгола, сульфата цинка, мази с антибиотиками. Профилактика: изоляция больных, дезинфекция помещений. Риккетсиозным моноцитозом поражаются рогатый скот и собаки. Впервые описан в 1935 в Алжире. Возбудители у рогатого скота Rickettsia bovis, R. ovina; у собак R. canis. Источник возбудителя инфекции - больные животные, резервуар - пастбищные клещи. Болезнь проявляется лихорадкой и чаще заканчивается выздоровлением животных, которые на длительное время становятся носителями риккетсий. Характерный признак - обнаружение риккетсий в моноцитах. Лечение: сульфаниламиды. Профилактика: изоляция больных, уничтожение клещей, дезинфекция помещений.

Лит.: Эпизоотология, под общ. ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.

• - группа инф. заболеваний человека и животных, вызываемых риккетсиями...

  Естествознание. Энциклопедический словарь

• - группа инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемых риккетсиями: характеризуется распространением через кровососущих членистоногих - переносчиков инфекции. у человека...

  Большая Советская энциклопедия

• - группа инфекционных заболеваний людей и животных, вызываемых анаэробными бактериями...

  Современная энциклопедия

• - группа инфекционных заболеваний людей и животных, вызываемых риккетсиями...

  Большой энциклопедический словарь

• - риккетсио́зы, 1871-1910) группа инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемых микроорганизмами - риккетсиями...

  Словарь иностранных слов русского языка

"Риккетсиозы" в книгах

43. Риккетсиозы