Hormone erhalten. Gewinnung und Verwendung von Hormonen. Dopamin: mein Favorit

Jeder versteht mehr oder weniger, was Hormone sind. Bis vor kurzem wurde allgemein angenommen, dass sie von endokrinen Drüsen oder spezialisierten endokrinen Zellen synthetisiert werden, die im ganzen Körper verstreut und in einem diffusen endokrinen System vereint sind. Zellen des diffusen endokrinen Systems entwickeln sich aus derselben Keimschicht wie die Nervenzellen und werden daher neuroendokrin genannt. Wo sie gefunden wurden: in der Schilddrüse, dem Nebennierenmark, dem Hypothalamus, der Zirbeldrüse, der Plazenta, der Bauchspeicheldrüse und dem Magen-Darm-Trakt. Und kürzlich wurden sie in der Zahnpulpa entdeckt und es stellte sich heraus, dass die Anzahl der darin enthaltenen neuroendokrinen Zellen je nach Gesundheitszustand der Zähne variiert.

Die Ehre dieser Entdeckung gebührt Alexander Vladimirovich Moskovsky, außerordentlicher Professor der Abteilung für orthopädische Zahnheilkunde des nach ihm benannten Medizinischen Instituts der Tschuwaschischen Staatlichen Universität. I. N. Ulyanova. Neuroendokrine Zellen zeichnen sich durch charakteristische Proteine ​​aus und können mit immunologischen Methoden identifiziert werden. Genau so hat A.V. Moskovsky sie entdeckt. (Diese Studie wurde in Nr. 9 des Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2007, veröffentlicht.)

Pulpa ist der weiche Kern des Zahns, der Nerven und Blutgefäße enthält. Es wurde von den Zähnen entfernt und Schnitte angefertigt, auf denen dann nach spezifischen Proteinen neuroendokriner Zellen gesucht wurde. Sie taten dies in drei Schritten. Zunächst wurden die präparierten Schnitte mit Antikörpern gegen die gewünschten Proteine ​​(Antigene) behandelt. Antikörper bestehen aus zwei Teilen: spezifisch und unspezifisch. Nach der Bindung an Antigene verbleiben diese mit dem unspezifischen Teil nach oben auf dem Abschnitt. Der Abschnitt wird mit Antikörpern gegen diesen unspezifischen Teil behandelt, die mit Biotin markiert sind. Dann wird dieses „Sandwich“ mit Biotin darauf mit speziellen Reagenzien behandelt, und der Ort des ursprünglichen Proteins erscheint als rötlicher Fleck.

Neuroendokrine Zellen unterscheiden sich von Bindegewebszellen durch ihre größere Größe, unregelmäßige Form und das Vorhandensein rotbrauner Klumpen (farbige Proteine) im Zytoplasma, die häufig den Zellkern bedecken.

In einer gesunden Pulpa gibt es nur wenige neuroendokrine Zellen, aber bei Karies nimmt ihre Zahl zu. Wenn der Zahn nicht behandelt wird, schreitet die Krankheit fort und die Anzahl neuroendokriner Zellen nimmt zu und sie sammeln sich um die Läsion herum an. Der Höhepunkt ihrer Zahl tritt auf, wenn die Karies so weit fortgeschritten ist, dass sich das Gewebe um den Zahn herum entzündet, d. h. eine Parodontitis beginnt.

Patienten, die lieber lange zu Hause leiden, als zum Arzt zu gehen, entwickeln einmal eine Entzündung der Pulpa und des Zahnhalteapparates. In diesem Stadium nimmt die Zahl der neuroendokrinen Zellen ab (obwohl es immer noch mehr davon gibt als in einer gesunden Pulpa) – sie werden durch Entzündungszellen (Leukozyten und Makrophagen) ersetzt. Auch bei chronischer Pulpitis nimmt ihre Zahl ab, allerdings sind bei dieser Erkrankung in der Regel nur noch wenige Zellen in der Pulpa vorhanden;

Laut A.V. Moskovsky regulieren neuroendokrine Zellen bei Karies und Pulpitis die Prozesse der Mikrozirkulation und des Stoffwechsels an der Entzündungsstelle. Da bei Karies und Pulpitis auch mehr Nervenfasern vorhanden sind, wirken Hormon- und Nervensystem in dieser Angelegenheit zusammen.

Gibt es überall Hormone?

In den letzten Jahren haben Wissenschaftler herausgefunden, dass die Produktion von Hormonen keineswegs das Vorrecht spezialisierter endokriner Zellen und Drüsen ist. Dies übernehmen auch andere Zellen, die viele andere Aufgaben haben. Ihre Liste wächst von Jahr zu Jahr. Es enthält verschiedene Blutzellen (Lymphozyten, eosinophile Leukozyten, Monozyten und Blutplättchen), Makrophagen, die außerhalb der Blutgefäße kriechen, Endothelzellen (die Auskleidung von Blutgefäßen), Thymusepithelzellen, Chondrozyten (aus Knorpelgewebe), Zellen des Fruchtwassers und Plazenta-Trophoblast (der Teil der Plazenta, der in die Gebärmutter hineinwächst) und Endometrium (das aus der Gebärmutter selbst stammt), Leydig-Zellen der Hoden, einige Netzhautzellen und Merkel-Zellen, die sich in der Haut um die Haare und im Epithel befinden das subunguale Bett, Muskelzellen. Auch die Liste der von ihnen synthetisierten Hormone ist recht lang.

Nehmen wir zum Beispiel Säugetier-Lymphozyten. Zusätzlich zu ihrer erforderlichen Antikörperproduktion synthetisieren sie Melatonin, Prolaktin, ACTH (adrenocorticotropes Hormon) und somatotropes Hormon. Als „Heimat“ von Melatonin gilt traditionell die Zirbeldrüse, eine Drüse tief im menschlichen Gehirn. Es wird auch von Zellen des diffusen neuroendokrinen Systems synthetisiert. Das Wirkungsspektrum von Melatonin ist breit: Es reguliert den Biorhythmus (für den es besonders bekannt ist), die Differenzierung und Zellteilung, unterdrückt das Wachstum bestimmter Tumoren und stimuliert die Produktion von Interferon. Prolaktin, das die Laktation verursacht, wird vom Hypophysenvorderlappen produziert, in Lymphozyten fungiert es jedoch als Zellwachstumsfaktor. ACTH, das auch im Hypophysenvorderlappen synthetisiert wird, stimuliert die Synthese von Steroidhormonen der Nebennierenrinde und reguliert in Lymphozyten die Bildung von Antikörpern.

Und die Zellen der Thymusdrüse, dem Organ, in dem T-Lymphozyten gebildet werden, synthetisieren luteinisierendes Hormon (ein Hypophysenhormon, das die Synthese von Testosteron in den Hoden und Östrogenen in den Eierstöcken verursacht). In der Thymusdrüse regt es vermutlich die Zellteilung an.

Viele Experten betrachten die Synthese von Hormonen in Lymphozyten und Thymuszellen als Beweis für die Existenz einer Verbindung zwischen dem endokrinen System und dem Immunsystem. Dies ist aber auch ein sehr bezeichnendes Beispiel für den aktuellen Stand der Endokrinologie: Es kann nicht gesagt werden, dass ein bestimmtes Hormon dort synthetisiert wird und dies tut. Es kann viele Orte seiner Synthese sowie Funktionen geben, und oft hängen sie genau vom Ort der Bildung des Hormons ab.

Endokrine Schicht

Manchmal bildet eine Ansammlung unspezifischer hormonproduzierender Zellen ein vollwertiges endokrines Organ, und zwar ein ziemlich großes, wie zum Beispiel Fettgewebe. Allerdings ist seine Größe variabel und abhängig davon verändert sich das Spektrum der „Fett“-Hormone und deren Aktivität.

Fett, das dem modernen Menschen so viele Probleme bereitet, ist in der Tat eine äußerst wertvolle evolutionäre Errungenschaft.

In den 1960er Jahren formulierte der amerikanische Genetiker James Neal die Hypothese der „sparsamen Gene“. Nach dieser Hypothese war die Frühgeschichte der Menschheit, und nicht nur die Frühgeschichte, von Perioden anhaltender Hungersnot geprägt. Überlebt haben diejenigen, denen es in den Pausen zwischen den Hungerjahren gelang, etwas aufzuessen, um später etwas zum Abnehmen zu haben. Daher hat die Evolution Allele ausgewählt, die zu einer schnellen Gewichtszunahme beitrugen und eine Person auch zu geringer Mobilität neigten – wenn man still sitzt, kann man Fett nicht abschütteln. (Mehrere hundert Gene, die den Verhaltensstil und die Entstehung von Fettleibigkeit beeinflussen, sind bereits bekannt.) Aber das Leben hat sich verändert, und diese inneren Reserven sind jetzt nicht mehr für uns von Nutzen, sondern für Krankheiten. Überschüssiges Fett verursacht eine schwere Krankheit – das metabolische Syndrom: eine Kombination aus Fettleibigkeit, Insulinresistenz, Bluthochdruck und chronischen Entzündungen. Ein Patient mit metabolischem Syndrom muss nicht lange auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Typ-2-Diabetes und viele andere Beschwerden warten. Und all dies ist das Ergebnis der Wirkung des Fettgewebes als endokrines Organ.

Die Hauptzellen des Fettgewebes, Adipozyten, ähneln überhaupt nicht den sekretorischen Zellen. Sie speichern jedoch nicht nur Fett, sondern schütten auch Hormone aus. Das wichtigste davon, Adiponektin, verhindert die Entstehung von Arteriosklerose und allgemeinen Entzündungsprozessen. Es beeinflusst die Signalübertragung vom Insulinrezeptor und verhindert so die Entstehung einer Insulinresistenz. Unter seinem Einfluss werden Fettsäuren in Muskel- und Leberzellen schneller oxidiert, reaktive Sauerstoffspezies werden weniger und Diabetes, falls bereits vorhanden, verläuft leichter. Darüber hinaus reguliert Adiponektin die Funktion der Adipozyten selbst.

Es scheint, dass Adiponektin bei Fettleibigkeit unverzichtbar ist und die Entwicklung eines metabolischen Syndroms verhindern kann. Aber je mehr Fettgewebe wächst, desto weniger Hormone produziert es. Adiponektin liegt im Blut in Form von Trimeren und Hexameren vor. Bei Fettleibigkeit gibt es mehr Trimere und weniger Hexamere, obwohl Hexamere viel besser mit zellulären Rezeptoren interagieren. Und die Zahl der Rezeptoren selbst nimmt mit dem Wachstum des Fettgewebes ab. Das Hormon wird also nicht nur kleiner, es wirkt auch schwächer, was wiederum zur Entstehung von Fettleibigkeit beiträgt. Es stellt sich heraus, dass es sich um einen Teufelskreis handelt. Aber Sie können es brechen – verlieren Sie 12 Kilogramm, nicht weniger, dann normalisiert sich die Anzahl der Rezeptoren wieder.

Ein weiteres wunderbares Hormon im Fettgewebe ist Leptin. Es wird wie Adipokinetin von Adipozyten synthetisiert. Es ist bekannt, dass Leptin den Appetit unterdrückt und den Abbau von Fettsäuren beschleunigt. Diesen Effekt erreicht es durch die Interaktion mit bestimmten Neuronen des Hypothalamus, und dann entscheidet der Hypothalamus selbst. Bei Übergewicht steigt die Produktion von Leptin deutlich an, die Neuronen des Hypothalamus verringern ihre Empfindlichkeit dafür und das Hormon wandert ungebunden durch das Blut. Obwohl der Leptinspiegel im Serum adipöser Patienten erhöht ist, verlieren die Menschen daher nicht an Gewicht, da der Hypothalamus seine Signale nicht wahrnimmt. Es gibt jedoch Leptinrezeptoren in anderen Geweben, deren Empfindlichkeit gegenüber dem Hormon gleich bleibt und sie leicht auf seine Signale reagieren. Und Leptin aktiviert übrigens den sympathischen Teil des peripheren Nervensystems und erhöht den Blutdruck, stimuliert Entzündungen und fördert die Bildung von Blutgerinnseln, trägt also stark zur Entstehung von Bluthochdruck und metabolischen Entzündungen bei Syndrom.

Die Entwicklung von Entzündungen und Insulinresistenz wird auch durch ein anderes Adipozytenhormon, Resistin, verursacht. Resistin ist ein Insulinantagonist; durch seine Wirkung reduzieren Herzmuskelzellen den Glukoseverbrauch und reichern intrazelluläre Fette an. Und Adipozyten selbst synthetisieren unter dem Einfluss von Resistin viel mehr Entzündungsfaktoren: chemotaktisches Protein 1 für Makrophagen, Interleukin-6 und Tumornekrosefaktor-b (MCP-1, IL-6 und TNF-b). Je mehr Resistin im Serum vorhanden ist, desto höher ist der systolische Druck, je breiter die Taille, desto größer ist das Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken.

Fairerweise muss angemerkt werden, dass das sich ausdehnende Fettgewebe versucht, die durch seine Hormone verursachten Schäden zu korrigieren. Zu diesem Zweck produzieren Adipozyten adipöser Patienten zwei weitere Hormone im Überschuss: Visfatin und Apelin. Ihre Synthese findet zwar auch in anderen Organen statt, darunter in der Skelettmuskulatur und der Leber. Grundsätzlich verhindern diese Hormone die Entwicklung eines metabolischen Syndroms. Visfatin wirkt wie Insulin (bindet sich an den Insulinrezeptor) und senkt den Blutzuckerspiegel, außerdem aktiviert es auf sehr komplexe Weise die Adiponektinsynthese. Dieses Hormon kann jedoch nicht als unbedingt nützlich bezeichnet werden, da Visfatin die Synthese von Entzündungssignalen stimuliert. Apelin unterdrückt die Insulinsekretion durch Bindung an Betazellrezeptoren der Bauchspeicheldrüse, senkt den Blutdruck und stimuliert die Kontraktion von Herzmuskelzellen. Da die Masse des Fettgewebes abnimmt, nimmt auch sein Gehalt im Blut ab. Leider können Apelin und Visfatin der Wirkung anderer Adipozytenhormone nicht entgegenwirken.

Die hormonelle Aktivität des Fettgewebes erklärt, warum Übergewicht so schwerwiegende Folgen hat. Allerdings haben Wissenschaftler kürzlich ein größeres endokrines Organ im Körper von Säugetieren entdeckt. Es stellt sich heraus, dass unser Skelett mindestens zwei Hormone produziert. Das eine reguliert die Knochenmineralisierungsprozesse, das andere reguliert die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin.

Der Knochen versorgt sich selbst

Leser von Chemistry and Life wissen natürlich, dass Knochen lebendig sind. Es wird von Osteoblasten aufgebaut. Diese Zellen synthetisieren und sezernieren große Mengen an Proteinen, hauptsächlich Kollagen, Osteocalcin und Osteopontin, die die organische Knochenmatrix bilden, die dann mineralisiert wird. Bei der Mineralisierung binden Calciumionen an anorganische Phosphate und bilden Hydroxylapatit. Nachdem sie sich mit einer mineralisierten organischen Matrix umgeben haben, verwandeln sich Osteoblasten in Osteozyten – reife, mehrfach prozessierte spindelförmige Zellen mit einem großen runden Kern und einer kleinen Anzahl von Organellen. Osteozyten kommen nicht mit der verkalkten Matrix in Kontakt; zwischen ihnen und den Wänden ihrer „Höhlen“ besteht ein Spalt von etwa 0,1 µm Breite, und die Wände selbst sind mit einer dünnen, 1–2 µm dicken Schicht aus Nicht-Osteozyten ausgekleidet. mineralisiertes Gewebe. Osteozyten sind durch lange Fortsätze miteinander verbunden, die durch spezielle Tubuli verlaufen. Durch dieselben Tubuli und Hohlräume um die Osteozyten zirkuliert Gewebeflüssigkeit und ernährt die Zellen.

Eine Knochenmineralisierung tritt normalerweise auf, wenn mehrere Bedingungen erfüllt sind. Zunächst ist eine bestimmte Konzentration an Kalzium und Phosphor im Blut notwendig. Diese Elemente gelangen über den Darm in die Nahrung und werden über den Urin ausgeschieden. Daher müssen die Nieren beim Filtern des Urins Kalzium- und Phosphorionen im Körper zurückhalten (dies wird als Reabsorption bezeichnet).

Die ordnungsgemäße Aufnahme von Kalzium und Phosphor im Darm wird durch die aktive Form von Vitamin D (Calcitriol) sichergestellt. Es beeinflusst auch die synthetische Aktivität von Osteoblasten. Vitamin D wird durch das Enzym 1b-Hydroxylase, das hauptsächlich in den Nieren synthetisiert wird, in Calcitriol umgewandelt. Ein weiterer Faktor, der den Kalzium- und Phosphorspiegel im Blut und die Aktivität der Osteoblasten beeinflusst, ist das Parathormon (PTH), ein Produkt der Nebenschilddrüsen. PTH interagiert mit Knochen-, Nieren- und Darmgewebe und reduziert die Rückresorption.

Doch kürzlich haben Wissenschaftler einen weiteren Faktor entdeckt, der die Knochenmineralisierung reguliert – das Protein FGF23, Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23. (Wichtige Beiträge zu dieser Arbeit leisteten Mitarbeiter des pharmazeutischen Forschungslabors der Kirin Brewing Company und der Abteilung für Nephrologie und Endokrinologie von an der Universität Tokio unter der Leitung von Takeyoshi Yamashita. Die Synthese von FGF23 erfolgt in Osteozyten und wirkt auf die Nieren, indem es den Gehalt an anorganischen Phosphaten und Calcitriol kontrolliert.

Wie japanische Wissenschaftler herausgefunden haben, ist das Gen FGF23(im Folgenden sind Gene im Gegensatz zu ihren Proteinen kursiv dargestellt) sind für zwei schwere Krankheiten verantwortlich: autosomal-dominant vererbte hypophosphatämische Rachitis und Osteomalazie. Vereinfacht ausgedrückt handelt es sich bei Rachitis um eine gestörte Mineralisierung der Knochen heranwachsender Kinder. Und das Wort „hypophosphatämisch“ bedeutet, dass die Krankheit durch einen Mangel an Phosphaten im Körper verursacht wird. Osteomalazie ist die Demineralisierung (Erweichung) der Knochen bei Erwachsenen, die durch einen Mangel an Vitamin D verursacht wird. Patienten, die an diesen Krankheiten leiden, weisen erhöhte Werte des FGF23-Proteins auf. Manchmal entsteht Osteomalazie als Folge der Entwicklung eines Tumors und nicht eines Knochentumors. Auch in den Zellen solcher Tumoren ist die FGF23-Expression erhöht.

Bei allen Patienten mit FGF23-Überproduktion ist der Phosphorgehalt im Blut verringert und die renale Rückresorption geschwächt. Wenn die beschriebenen Prozesse unter der Kontrolle von PTH stünden, würde eine Verletzung des Phosphorstoffwechsels zu einer erhöhten Bildung von Calcitriol führen. Aber das passiert nicht. Bei beiden Formen der Osteomalazie bleiben die Calcitriol-Konzentrationen im Serum niedrig. Folglich spielt bei der Regulierung des Phosphorstoffwechsels bei diesen Erkrankungen nicht PTH, sondern FGF23 die erste Geige. Wie Wissenschaftler herausgefunden haben, unterdrückt dieses Enzym die Synthese von 1b-Hydroxylase in der Niere, weshalb es an der aktiven Form von Vitamin D mangelt.

Bei einem Mangel an FGF23 ist das Bild umgekehrt: Es besteht ein Überschuss an Phosphor im Blut sowie an Calcitriol. Eine ähnliche Situation tritt bei mutierten Mäusen mit erhöhten Proteinspiegeln auf. Und bei Nagetieren mit dem fehlenden Gen FGF23 das Gegenteil ist der Fall: Hyperphosphatisierung, erhöhte renale Phosphatrückresorption, hohe Calcitriolspiegel und erhöhte Expression von 1β-Hydroxylase. Daraus kamen die Forscher zu dem Schluss, dass FGF23 den Phosphatstoffwechsel und den Vitamin-D-Stoffwechsel reguliert und dass sich dieser Regulierungsweg von dem bisher bekannten Weg unter Beteiligung von PTH unterscheidet.

Wissenschaftler verstehen jetzt die Wirkmechanismen von FGF23. Es ist bekannt, dass es die Expression von Proteinen, die für die Phosphataufnahme in den Nierentubuli verantwortlich sind, sowie die Expression von 1b-Hydroxylase verringert. Da FGF23 in Osteozyten synthetisiert wird und über das Blut auf Nierenzellen wirkt, kann dieses Protein als klassisches Hormon bezeichnet werden, obwohl niemand es wagen würde, den Knochen als endokrine Drüse zu bezeichnen.

Der Hormonspiegel hängt vom Gehalt an Phosphationen im Blut sowie von Mutationen in einigen Genen ab, die auch den Mineralstoffwechsel beeinflussen ( FGF23 schließlich ist es nicht das einzige Gen mit einer solchen Funktion) und durch Mutationen im Gen selbst. Dieses Protein verbleibt, wie jedes andere auch, für eine gewisse Zeit im Blut und wird dann von speziellen Enzymen abgebaut. Wenn das Hormon jedoch durch eine Mutation resistent gegen den Abbau wird, wird es zu viel davon geben. Und es gibt auch ein Gen GALNT3, dessen Produkt das FGF23-Protein abbaut. Eine Mutation in diesem Gen führt zu einem verstärkten Abbau des Hormons, und bei normaler Synthese erfährt der Patient einen Mangel an FGF23 mit allen daraus resultierenden Folgen. Es gibt ein Protein namens KLOTHO, das für die Interaktion des Hormons mit dem Rezeptor notwendig ist. Und irgendwie interagiert FGF23 natürlich mit PTH. Forscher vermuten, dass es die Synthese des Parathormons unterdrückt, sind sich jedoch nicht ganz sicher. Aber die Wissenschaftler arbeiten weiter und werden offenbar bald alle Wirkungen und Wechselwirkungen von FGF23 bis auf den letzten Knochen analysieren. Lass uns warten.

Skelett und Diabetes

Natürlich ist eine ordnungsgemäße Knochenmineralisierung ohne die Aufrechterhaltung eines normalen Kalzium- und Phosphatspiegels im Blutserum nicht möglich. Daher ist es verständlich, dass der Knochen diese Prozesse „persönlich“ steuert. Aber was kümmert sie, könnte man fragen, die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin? Doch 2007 entdeckten Forscher der Columbia University (New York) unter der Leitung von Gerard Karsenty zur großen Überraschung der wissenschaftlichen Gemeinschaft, dass Osteocalcin die Empfindlichkeit von Zellen gegenüber Insulin beeinflusst. Wie wir uns erinnern, ist dies eines der Schlüsselproteine ​​der Knochenmatrix, das nach Kollagen das zweitwichtigste ist, und es wird von Osteoblasten synthetisiert. Unmittelbar nach der Synthese carboxyliert ein spezielles Enzym drei Glutaminsäurereste von Osteocalcin, das heißt, es führt Carboxylgruppen in sie ein. In dieser Form wird Osteocalcin in den Knochen eingebaut. Einige der Proteinmoleküle bleiben jedoch nicht carboxyliert. Dieses Osteocalcin wird als uOCN bezeichnet und hat eine hormonelle Aktivität. Der Carboxylierungsprozess von Osteocalcin verstärkt die osteotestikuläre Protein-Tyrosinphosphatase (OST-PTP) und verringert dadurch die Aktivität des Hormons uOCN.

Es begann damit, dass amerikanische Wissenschaftler eine Reihe von „nicht osteokalzischen“ Mäusen entwickelten. Die Synthese der Knochenmatrix erfolgte bei solchen Tieren schneller als bei normalen Tieren, sodass die Knochen zwar massiver ausfielen, ihre Funktionen aber gut erfüllten. Bei denselben Mäusen stellten die Forscher Hyperglykämie, niedrige Insulinspiegel, eine geringe und verringerte Aktivität der insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse und ein erhöhtes viszerales Fett fest. (Fett kann subkutan und viszeral sein und sich in der Bauchhöhle ablagern. Die Menge an viszeralem Fett hängt hauptsächlich von der Ernährung und nicht vom Genotyp ab.) Aber bei Mäusen, bei denen das OST-PTP-Gen defekt ist, d. h. mit übermäßiger uOCN-Aktivität, ist das Krankheitsbild ist das Gegenteil: zu viele Betazellen und Insulin, erhöhte Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin, Hypoglykämie, fast kein Fett. Nach uOCN-Injektionen nehmen bei normalen Mäusen die Anzahl der Betazellen, die Aktivität der Insulinsynthese und die Empfindlichkeit gegenüber Insulin zu. Der Glukosespiegel normalisiert sich wieder. uOCN ist also ein Hormon, das in Osteoblasten synthetisiert wird und auf Pankreaszellen und Muskelzellen wirkt. Und es beeinflusst die Insulinproduktion bzw. die Insulinsensitivität.

All dies wurde an Mäusen nachgewiesen, aber was ist mit Menschen? Einigen klinischen Studien zufolge ist der Osteocalcinspiegel positiv mit der Insulinsensitivität verbunden und im Blut von Diabetikern ist er deutlich niedriger als bei Menschen ohne diese Erkrankung. Allerdings unterschieden die Ärzte in diesen Studien nicht zwischen carboxyliertem und nicht-carboxyliertem Osteocalcin. Die Rolle dieser Proteinformen im menschlichen Körper muss noch verstanden werden.

Aber welche Rolle spielt das Skelett, stellt sich heraus! Aber wir dachten, es wäre eine Unterstützung für die Muskeln.

FGF23 und Osteocalcin sind klassische Hormone. Sie werden in einem Organ synthetisiert und beeinflussen andere. Ihr Beispiel zeigt jedoch, dass die Synthese von Hormonen nicht immer eine spezifische Funktion ausgewählter Zellen ist. Es ist eher allgemeiner biologischer Natur und kommt in jeder lebenden Zelle vor, unabhängig von ihrer Hauptaufgabe im Körper.

Nicht nur ist die Grenze zwischen endokrinen und nicht-endokrinen Zellen verschwunden, auch der Begriff „Hormon“ selbst wird immer vager. Beispielsweise sind Adrenalin, Dopamin und Serotonin zwar Hormone, aber auch Neurotransmitter, da sie sowohl über das Blut als auch über die Synapse wirken. Und Adiponektin hat nicht nur eine endokrine, sondern auch eine parakrine Wirkung, das heißt, es wirkt nicht nur über das Blut auf entfernte Organe, sondern auch über Gewebsflüssigkeit auf benachbarte Fettgewebszellen. Das Thema Endokrinologie verändert sich also vor unseren Augen.

Hormone werden häufig bei Krankheiten eingesetzt, die mit einer Störung des endokrinen Systems einhergehen: bei einem Mangel oder Fehlen eines bestimmten Hormons (z. B. Insulin) im Körper oder um die Funktion einer bestimmten Drüse zu verstärken oder zu unterdrücken. So können die Hypophysenhormone Adrenocorticotropin und Thyrotropin verwendet werden, um die Arbeit peripherer Drüsen – der Nebennierenrinde selbst und der Schilddrüse – zu stimulieren. Und da die Hormone der peripheren Drüsen die Sekretion von Hypophysenhormonen unterdrücken, verhindert beispielsweise Corticotropin die Bildung des adrenocorticotropen Hormons.

Hormone werden häufig in der Geburtshilfe und Gynäkologie eingesetzt. Humanes Choriongonadotropin hilft bei der Behandlung von Unfruchtbarkeit, Oxytocin wird zur Förderung der Wehen eingesetzt, Prolaktin stimuliert die Milchsekretion nach der Geburt. Steroide Sexualhormone oder ihre Analoga werden bei Störungen im Sexualbereich, als Verhütungsmittel usw. eingesetzt. Hormone der Nebennierenrinde werden bei entzündlichen Prozessen, allergischen Erkrankungen, rheumatoider Arthritis und vielen anderen eingesetzt. Hormone, die von der Thymusdrüse (Thymusdrüse) produziert werden und die Reifung von T-Lymphozyten stimulieren, werden zur Behandlung von Krebs und Immunstörungen eingesetzt.

Hormone bekommen

Viele Nicht-Peptidhormone und Peptidhormone mit niedrigem Molekulargewicht werden durch chemische Synthese hergestellt. Polypeptid- und Proteinhormone werden durch Extraktion aus den Drüsen von Nutztieren und anschließende Reinigung isoliert. Es wurde ein Verfahren entwickelt, um bestimmte Hormone (einschließlich Insulin und Wachstumshormon) mithilfe gentechnischer Methoden zu gewinnen. Dazu wird das für die Synthese eines bestimmten Hormons verantwortliche Gen in das Genom von Bakterien eingebaut, die dann die Fähigkeit erwerben, das gewünschte Hormon zu synthetisieren. Da sich Bakterien aktiv vermehren, ist es möglich, in kurzer Zeit erhebliche Mengen davon zu produzieren.

PHYTOHORMONE (Wachstumsstoffe), chemische Substanzen, die in Pflanzen produziert werden und deren Wachstum und Entwicklung regulieren. Sie werden hauptsächlich in aktiv wachsenden Geweben an der Spitze von Wurzeln und Stängeln gebildet. Zu den Phytohormonen zählen in der Regel Auxine, Gibberelline und Zytokinine, manchmal auch beispielsweise Wachstumshemmer. Abscisinsäure. Im Gegensatz zu tierischen Hormonen sind sie weniger spezifisch und entfalten ihre Wirkung häufig an derselben Stelle der Pflanze, an der sie gebildet werden. Viele synthetische Substanzen haben die gleiche Wirkung wie natürliche Phytohormone.

PHYTOHORMONE(Pflanzenhormone), organische Substanzen mit geringem Molekulargewicht, die in einigen Teilen vielzelliger Pflanzen in geringen Mengen gebildet werden und in anderen Teilen als Regulatoren und Koordinatoren von Wachstum und Entwicklung fungieren. Hormone erscheinen in komplexen mehrzelligen Organismen, einschließlich Pflanzen, als spezialisierte regulatorische Moleküle für die Umsetzung der wichtigsten physiologischen Programme, die die koordinierte Arbeit verschiedener Zellen, Gewebe und Organe erfordern, die oft weit voneinander entfernt sind. Phytohormone übernehmen die biochemische Regulation – das wichtigste System zur Regulierung der Ontogenese in mehrzelligen Pflanzen. Im Vergleich zu tierischen Hormonen ist die Spezifität von Phytohormonen weniger ausgeprägt und die wirksamen Konzentrationen sind meist höher. Im Gegensatz zu Tieren verfügen Pflanzen nicht über spezielle Organe (Drüsen), die Hormone produzieren.

Es gibt 5 Hauptgruppen von Phytohormonen, die nicht nur bei höheren, sondern auch bei niederen vielzelligen Pflanzen weit verbreitet sind. Dies sind Auxine, Cytokinine, Gibberelline, Abscisine und Ethylen. Jede Gruppe von Phytohormonen erzeugt ihre eigene charakteristische Wirkung, die bei Pflanzen verschiedener Arten ähnlich ist. Neben den fünf „klassischen“ Phytohormonen sind in Pflanzen noch weitere körpereigene Stoffe bekannt, die teilweise ähnlich wie Phytohormone wirken. Dabei handelt es sich um Brassinosteroide, (Lipo-)Oligosaccharine, Jasmonsäure, Salicylsäure, Peptide, Polyamine, Fusicoccin-ähnliche Verbindungen und phenolische Wachstumshemmer. Zusammen mit Phytohormonen werden sie allgemein als „natürliche Pflanzenwachstumsregulatoren“ bezeichnet.

Derzeit wurden Methoden zur chemischen Synthese vieler nicht-peptidischer und niedermolekularer Peptidhormone entwickelt. Polypeptid- und Proteinhormone werden durch Extraktion aus den endokrinen Drüsen von Rindern isoliert. Es wurde eine Methode zur Produktion bestimmter Hormone (einschließlich Insulin und Wachstumshormon) entwickelt, die auf den Prinzipien der Gentechnik basiert. Dazu wird das Gen, das für die Synthese eines bestimmten Hormons verantwortlich ist, in das Genom von Bakterien aufgenommen, die dann die Fähigkeit erwerben, dieses Hormon zu synthetisieren. Da sich Bakterien aktiv vermehren, ist es möglich, in kurzer Zeit erhebliche Mengen des gewünschten Hormons zu produzieren.

Der Einsatz von Hormonen zu therapeutischen Zwecken gehört zu den Bereichen der praktischen Medizin. Hormone werden häufig bei Krankheiten eingesetzt, die mit Störungen des endokrinen Systems einhergehen: bei einem Mangel oder Fehlen eines bestimmten Hormons im Körper (z. B. Insulin); um die Funktion einer bestimmten Drüse zu verstärken oder zu unterdrücken. Somit können Hypophysenhormone verwendet werden, um die Arbeit peripherer endokriner Drüsen – der Nebennierenrinde und der Schilddrüse – zu stimulieren. Hormone werden häufig in der Geburtshilfe und Gynäkologie eingesetzt, beispielsweise wird Oxytocin zur Wehenförderung eingesetzt. Steroide Sexualhormone oder deren Analoga werden bei Störungen im Sexualbereich, als Verhütungsmittel etc. eingesetzt. Bei entzündlichen Prozessen, allergischen Erkrankungen, rheumatoider Arthritis und einer Reihe anderer Erkrankungen kommen Hormone der Nebennierenrinde zum Einsatz.

45. Biochemie des Nervensystems. Chemische Mechanismen des Gedächtnisses.

Alle oben genannten Phänomene, die spezifischer physikalischer und chemischer Natur sind und letztendlich das Nervensystem des Körpers bilden, bestimmen die Fähigkeit des Gehirns, das Verhalten zu kontrollieren und geistige Aktivitäten auszuführen, d. h. die Fähigkeit eines Lebewesens, das wahrzunehmen Realität um sich herum und passen sich ihr an, um Nachkommen zu reproduzieren, die Existenz der Art zu unterstützen usw. Daraus können wir schließen, dass die molekularen Phänomene, die der geistigen Aktivität von Lebewesen zugrunde liegen, einen grundlegenden und integralen Bestandteil der Realität darstellen evolutionärer Prozess.

Das Gedächtnis ist nicht auf einen genau lokalisierten Bereich des Gehirns konzentriert, wie etwa die Zentren des Sehens oder Hörens. Das Substrat des Gedächtnisses sind Neuronen. Kognition als Prozess spiegelt sich in der Chemie von Gehirnneuronen wider und manifestiert sich beispielsweise in Veränderungen des Uridingehalts in RNA, dem Grad der DNA-Methylierung, der Phosphorylierung komplexer Proteine ​​von Zellkernen, der Synthese neuer Proteine, Neurotransmitter, RNA und andere biologisch aktive Moleküle. Es ist üblich, drei Formen des biologischen Gedächtnisses zu unterscheiden: genetisch(sein Träger ist DNA), immunologisch(beinhaltet genetische, hat aber ein höheres Niveau) und neurologisch. Die letzte Form der Erinnerung ist die komplexeste; sie teilt konventionell kurzfristig Und langfristig Formen. Das Kurzzeitgedächtnis basiert auf der Zirkulation von Informationsimpulsen entlang geschlossener Neuronenkreisläufe. Der Einschluss von Langzeitgedächtnisproteinen ist etwa 10 Minuten nach dem Eintreffen der Informationen in der Zelle gewährleistet und besteht in der gezielten Synthese von RNA, spezifischen Proteinen und dem Aufbau neuer synaptischer Verbindungen; Es sind die biologisch aktiven Moleküle, die als Ergebnis dieses Prozesses synthetisiert werden und den Informationsspeicher im Körper darstellen.

46. ​​​​Biochemie des Nervensystems. Chemie der Empfindungen. Geschmackserlebnis.

Alle Empfindungen basieren auf chemischen Phänomenen, die die Aktivität von Neuronen im Zentralnervensystem bestimmen.

Geschmackssinn. Als Beispiel kann der Geschmackssinn dienen Chemorezeption. Die erwachsene Zunge enthält etwa 9.000 Geschmacksknospen, die jeweils aus 50 bis 100 spezialisierten Botenzellen bestehen, die mit Neuronen verbunden sind und für die Wahrnehmung der vier grundlegenden Geschmacksempfindungen (süß, salzig, sauer und bitter) verantwortlich sind, die durch verschiedene Substanzen hervorgerufen werden.

Die notwendigen Voraussetzungen dafür, dass ein Stoff einen beliebigen Geschmack aufweist, sind: eine ausreichend gute Löslichkeit in Wasser und das Vorhandensein einer bestimmten räumlichen Anordnung von Atomen mit ausgeprägten Donor-Akzeptor-Eigenschaften im Molekül.

Verantwortlich für süßer Geschmack Fragmente von Molekülen werden genannt Glukophore. Es wird angenommen, dass die Struktur des Glucophors der Struktur des Rezeptorproteins der Mediatorzelle entspricht. Wenn ein „süßes“ Molekül (hauptsächlich über Wasserstoffbrückenbindungen) mit den entsprechenden Proteinradikalen interagiert, kommt es zu einer Veränderung seiner supramolekularen Struktur. Das resultierende Signal wird von der Mediatorzelle an das mit ihr verbundene Neuron und dann über das Neuronensystem an das Gehirn weitergeleitet. Derzeit wurden mehrere Modelle der strukturellen und funktionellen Organisation von Glukophoren vorgeschlagen.

Diese Anforderungen werden am besten durch die zyklische Form des Fruktosemoleküls erfüllt, das wie der süßeste Zucker schmeckt. Saccharose ist 1,5-mal süßer als Glucose, was wahrscheinlich auf das Vorhandensein von zwei Glukophoren in ihrem Molekül zurückzuführen ist, deren Ausrichtung für die gleichzeitige Interaktion mit zwei Rezeptoren bevorzugt ist. Obwohl Stärke viele Glukophore enthält, schmeckt sie nicht süß, da die Größe ihrer Polymermolekülkette es einzelnen Glukoseresten nicht ermöglicht, sich den Rezeptoren zu nähern und die gewünschte Struktur zu bilden. Der süße Geschmack wird durch Moleküle mehrwertiger Alkohole (Ethylenglykol, Glycerin, Sorbit) und eine Reihe von α-Aminosäuren verursacht.

Saurer Geschmack verursacht durch das Vorhandensein von Wasserstoffionen, die bei der Dissoziation verschiedener Säuren (z. B. Essigsäure, Kohlensäure oder Phosphorsäure) entstehen und Getränken wie Cola zur Verbesserung des Geschmacks zugesetzt werden. Es wird angenommen, dass die Geschmacksknospen an der Seite der Zunge eine große Anzahl an Carboxylgruppen (-COO~) enthalten, die beim pH-Wert der Mundhöhle ionisiert sind. In einer sauren Umgebung verschiebt sich das Säure-Base-Gleichgewicht in Richtung der Bildung der protonierten Form des Proteins (-COOH). Dadurch verändern sich die Gesamtladung auf der Oberfläche des Proteins und seine supramolekulare Struktur. Die Veränderung der Form von Proteinmolekülen löst ein entsprechendes Signal aus, das über neuronale Schaltkreise zum Gehirn gelangt.

Bitterer Geschmack wird oft durch das Vorhandensein stickstoffhaltiger organischer Substanzen – Alkaloide – verursacht, die normalerweise giftig sind, und die Fähigkeit, sie durch den Geschmack zu erkennen, wurde beim Menschen wahrscheinlich im Laufe der Evolution entwickelt. Damit eine Substanz einen bitteren Geschmack aufweist, sind folgende Bedingungen erforderlich: Löslichkeit in Wasser, das Vorhandensein mehrerer Amino- oder Nitrogruppen im Molekül, die in einer bestimmten Reihenfolge ausgerichtet sind. Dies ist ein eindrucksvolles Beispiel dafür, wie kleine Veränderungen in der Struktur von Molekülen dramatische Veränderungen in ihren Geschmackseigenschaften hervorrufen können.

Die Zugabe von Bitterstoffen zu Aperitifs regt die Speichelsekretion an, was die Verdauung der zugeführten Produkte erleichtert (in Urzeiten war die Speichelsekretion eine Schutzreaktion des Körpers auf Gifte, die meist einen bitteren Geschmack haben). Ein Beispiel für solche Substanzen ist Chinin, das Getränken wie Tonic Water zugesetzt wird.

Verbrennung , scharf Und kalter Geschmack sind Optionen zur chemischen Schmerzmodellierung. Viele Gewürze stimulieren die Enden von Schmerzneuronen im Mund, die über ein System von Signalen durch den Mund übertragen werden („schneller“ Schmerz) Und dick (" langsam» Schmerz) Nervenfasern, die Informationen zum Gehirn transportieren. Als Reaktion auf solche Signale synthetisieren Gehirnzellen Neurotransmitter – Analgetika Peptidnatur: Endorphine und Enkephaline.

Viele Alkaloide verursachen einen brennenden Geschmack – etwa Piperin (der Wirkstoff von weißem und schwarzem Pfeffer), Capsaicin (enthalten in rotem und grünem Pfeffer):

Das angenehme Gefühl nach dem Verzehr von mit feurigen Gewürzen gewürzten Speisen wird auf die Fähigkeit dieser Verbindungen zurückgeführt, die Bildung beruhigender Endorphine in Gehirnzellen anzuregen.

Das durch Verbindungen wie Menthol verursachte Kältegefühl im Mund ist darauf zurückzuführen, dass die Moleküle dieser Substanzen der „Schlüssel“ zu denselben Proteinrezeptoren sind, die durch eine Änderung ihrer Konformation auf einen Temperaturabfall reagieren. Durch die Interaktion mit Mentholmolekülen werden solche Rezeptoren bei höheren Temperaturen aktiviert und lösen ein Signal in den entsprechenden Gehirnneuronen aus. Dies hat zur Folge, dass das Zentralnervensystem des menschlichen Körpers in Gegenwart von Menthol warme Gegenstände in der Mundhöhle als kalt wahrnimmt.

Jüngste Studien japanischer Wissenschaftler haben das Vorhandensein eines speziellen Rezeptors gezeigt „Umami“ verantwortlich für den Geschmack von Fleischgerichten. Es besteht aus zwei Proteinmolekülen, von denen eines auch bitter und süß reagiert. Der menschliche Umami-Rezeptor reagiert am empfindlichsten auf Glutaminsäure, deren Natriumsalz seit langem als Gewürz verwendet wird.

47. Biochemie des Nervensystems. Chemie der Empfindungen. Geruchssinn.

Geruchssinn. Auch der Geruchssinn ist ein Beispiel Chemorezeption. Der menschliche Geruchssinn ist viel empfindlicher als die Geschmacksorgane. Ihre Arbeit wird durch 50 Millionen Proteinrezeptoren sichergestellt, die sich auf einer Fläche von ~5 cm 2 des Nasenepithels befinden. Bei diesen Rezeptoren handelt es sich um freiliegende Nervenenden. Der Geruchssinn ist einer der ältesten und primitivsten Sinne, über den das Zentralnervensystem direkten Kontakt mit der Außenwelt hat. Darüber hinaus stehen die bei der Chemorezeption ablaufenden Prozesse in engem Zusammenhang mit dem limbischen System, dem Zentrum zur Steuerung von Emotionen. Dies erklärt den starken, oft unbewussten Einfluss von Gerüchen auf den menschlichen Zustand.

Moleküle mit Geruch - Osmophore muss eine genau definierte Struktur haben, flüchtig und in einer wässrigen Lösung aus Proteinen, Kohlenhydraten und Elektrolyten löslich sein, die die Nervenenden in der Nase bedecken. Der Osmophor interagiert mit einem bestimmten Proteinfragment,

verändert seine Konformation und regt so die Übertragung eines Signals an das Gehirn an. Anscheinend funktioniert auch in diesem Fall der Key-Lock-Mechanismus. Aber die Spezifität und Vielfalt der Umsetzungsmöglichkeiten sind sehr groß. Es wurde festgestellt, dass es im Riechepithel mindestens 30 verschiedene Arten von Rezeptorproteinen gibt.

Um das entsprechende Signal auszulösen, reicht es aus, dass die Struktur des aktiven Zentrums des Rezeptors der räumlich-chemischen Struktur auch nur eines Teils des Osmophormoleküls entspricht. Wenn das Osmophormolekül flexibel genug ist, kann es mit mehreren Rezeptorproteinen interagieren und gemischte Geruchsempfindungen hervorrufen. Während das aktive Zentrum des Rezeptors von einem Osmophormolekül besetzt ist, können andere Moleküle mit diesem Rezeptor keinen entsprechenden Komplex bilden und die Nasenhöhle hört auf zu riechen.

Anhand der folgenden Beispiele lässt sich der Einfluss der Struktur von Osmophormolekülen auf deren Eigenschaften abschätzen. Benzaldehyd verursacht wie Blausäure einen bitteren Mandelgeruch. Phenylethanal, das sich in seiner Molekülstruktur geringfügig von Benzaldehyd unterscheidet, verursacht den Hyazinthengeruch.

Ein typischer fruchtiger Geruch wird durch viele Ester erzeugt, die etwa sieben Kohlenstoffatome enthalten und in Früchten durch den Abbau langkettiger Fettsäuren entstehen. Schwefelverbindungen wie Diallylsulfid sind für den stechenden Geruch von Knoblauch und Zwiebeln verantwortlich. Sobald Sie die Pflanze schneiden, also die Zellen mechanisch zerstören, kommen Enzyme sofort mit ihrem Inhalt in Kontakt und katalysieren die Stoffwechselprozesse, bei denen schwefelhaltige Aminosäuren in flüchtige Moleküle dieser Verbindungen umgewandelt werden.

Die Quintessenz des Pflanzengeruchs sind ätherische Öle, die durch Wasserdampfdestillation und -extraktion gewonnen werden und Substanzen enthalten, deren Moleküle hauptsächlich etwa 10 Kohlenstoffatome enthalten und häufig Isoprenderivate – Terpene – sind. Solche Verbindungen weisen eine mäßige Flüchtigkeit und eine ausreichende Strukturvielfalt auf; Es handelt sich tatsächlich um winzige aromatische Gummifragmente.

48. Biochemie des Immunsystems. Chemische Natur von Antikörpern.

Antikörper (Immunglobuline) - eine besondere Klasse von Glykoproteinen, die auf der Oberfläche von B-Lymphozyten in Form membrangebundener Rezeptoren sowie im Blutserum und in der Gewebeflüssigkeit in Form löslicher Moleküle vorkommen und die Fähigkeit besitzen, sehr selektiv an bestimmte Arten von Molekülen zu binden, die in Diesbezüglich nennt man Antigene. Antikörper sind der wichtigste Faktor der spezifischen humoralen Immunität. Antikörper werden vom Immunsystem verwendet, um Fremdkörper – wie Bakterien und Viren – zu identifizieren und zu neutralisieren. Antikörper erfüllen zwei Funktionen: Antigenbindung und Effektor (sie lösen die eine oder andere Immunantwort aus, lösen beispielsweise das klassische Schema der Komplementaktivierung aus).

Als Reaktion auf das Vorhandensein von Antigenen werden Antikörper von Plasmazellen synthetisiert, die zu einigen B-Lymphozyten werden. Für jedes Antigen werden entsprechende spezialisierte Plasmazellen gebildet, die für dieses Antigen spezifische Antikörper produzieren. Antikörper erkennen Antigene, indem sie an ein spezifisches Epitop binden – ein charakteristisches Fragment der Oberfläche oder lineare Aminosäurekette des Antigens.

Antikörper sind oligomere Proteine. Bisher sind etwa zehn Gruppen verschiedener Antikörper bekannt, darunter die häufigsten Gruppen beim Menschen IgG, IgA, IgM, IgD Und IgE. Die strukturelle Basis von Immunglobulinen bilden vier Polypeptidketten, die durch Disulfidbrücken miteinander verbunden sind. Zwei schwere Ketten (Ketten H) haben ein Molekulargewicht von etwa 50.000 und enthalten jeweils 450 bis 700 Aminosäurereste sowie zwei leichte Ketten (Ketten L) umfassen jeweils etwa 200 Aminosäurereste und haben ein Molekulargewicht von etwa 25.000. Diese Struktur wird normalerweise als Monomere klassifiziert. Aufgrund der Unterschiede in der Primärstruktur werden leichte Ketten in zwei Typen (χ und λ) und schwere Ketten in fünf Typen (α, γ, μ, δ, ε) unterteilt. Abhängig von der Art der im Monomer enthaltenen schweren Kette werden alle Immunglobuline in die oben aufgeführten Gruppen eingeteilt. Jede Gruppe umfasst eine große Anzahl einzelner Immunglobuline, die sich in der Primärstruktur unterscheiden.

1. Es werden Hormone eingesetzt um ihren Mangel auszugleichen im Körper bei Unterfunktion der endokrinen Drüsen (Ersatztherapie):

Insulin – gegen Diabetes;

Thyroxin – bei Unterfunktion der Schilddrüse;

Somatotropin – gegen Hypophysen-Kleinwuchs;

Desoxycorticosteron – zur Behandlung von Hypokortisolismus;

Mineralokortikoide – bei Morbus Addison, Hypokortisolismus;

Östrogen-Medikamente – bei pathologischen Zuständen, die mit einer unzureichenden Eierstockfunktion einhergehen, um gestörte Sexualzyklen wiederherzustellen;

Androgene Medikamente – bei Unterfunktion der Hoden, Funktionsstörungen des Fortpflanzungssystems.

Nutzung der Eigenschaften von Hormonen zur Behandlung spezifischer Erkrankungen:

Glukokortikoide (Cortison, Hydrocortison) und deren Analoga (Prednisolon, Dexamethason usw.) werden zur Behandlung von allergischen und Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis, Rheuma, Kollagenose, Asthma bronchiale, Dermatitis), als entzündungshemmende und immunsuppressive Mittel (zur Unterdrückung der Erkrankung) eingesetzt Abstoßung transplantierter Organe); zur Vorbeugung und Behandlung von Schock;

Vasopressin – bei Diabetes insipidus;

Oxytocin – zur Stimulierung der Wehen;

Calcitonin – bei Osteoporose, verzögerter Heilung von Frakturen, Parodontitis;

Parathormon – bei Hypokalzämie, die durch postoperativen Hypoparathyreoidismus verursacht wird;

Glucagon – gegen Hypoglykämie;

Östrogenmedikamente und deren Kombinationen mit Gestagenen – bei Menopausensyndrom;

Prostaglandine E – bei Bluthochdruck, Asthma bronchiale, Magengeschwüren, Prostaglandine F – bei Schwangerschaftsabbruch, Stimulierung der Wehen;

Medikamente mit Prolaktinaktivität (Laktin) – bei unzureichender Laktation in der Zeit nach der Geburt.

Verwendung synthetische Hormonanaloga:

Glukokortikoid-Analoga (siehe 2);

Analoga weiblicher Sexualhormone – orale Kontrazeptiva;

synthetische Östrogene (Diethylstilbestrol und Sinestrol) – zur Behandlung von Prostatatumoren;

ein synthetisches Analogon von Testosteron (Testosteronpropionat) – zur Behandlung von Brusttumoren;

Anabole Steroide – Methylandrostendiol, Nerobolil, Retabolil usw. (siehe oben).

Kapitel 14 Ernährungsbiochemie

Die Lebensmittel- und Ernährungswissenschaft nennt sich Ernährungswissenschaft (aus dem Griechischen). ernährungsphysiologisch- Ernährung). Nutriciologie oder Ernährungswissenschaft - ist die Wissenschaft von Lebensmitteln, Nährstoffen und anderen in Lebensmitteln enthaltenen Bestandteilen, ihren Wechselwirkungen, ihrer Rolle bei der Erhaltung der Gesundheit oder dem Auftreten von Krankheiten sowie den Prozessen ihres Verzehrs, ihrer Assimilation, Übertragung, Nutzung (Konsum) und Ausscheidung aus dem Körper.

Stoffwechselprozesse sind die Grundlage der Lebensaktivität. Organische und anorganische Stoffe gelangen aus der äußeren Umgebung in den Körper und unterliegen verschiedenen chemischen Umwandlungen. Nährstoffe werden zur Erneuerung der Zellbestandteile von Geweben und Organen, für das Wachstum des Körpers sowie für Energiezwecke verwendet. Alle Nährstoffe sind in 6 Hauptgruppen unterteilt – Kohlenhydrate, Proteine, Fette, Vitamine, Mineralien und Wasser.

Beim oxidativen Abbau organischer Stoffe in Lebensmitteln wird chemische Energie freigesetzt, die für das Leben genutzt wird. Der Nahrungsbedarf wird durch den physiologischen Zustand des Körpers bestimmt.

Zu den Hauptproblemen der Ernährungsbiochemie gehören:

Welche Stoffe und in welchen Mengen sind für die Funktion des Körpers notwendig?

Welche Biofunktion hat jeder Nährstoff?

Welche Folgen hat der Verzehr von zu viel oder zu wenig Nährstoffen?

Die Stromversorgung erfolgt wie folgt Funktionen:

plastische Rolle – Wachstum, Entwicklung und Erneuerung von Körpergewebe;

Energieversorgung der Zelle;

Aufnahme lebenswichtiger Stoffe aus der Nahrung.

Um alle diese Funktionen zu erfüllen, muss die Ernährung vollständig sein und den Grundsätzen entsprechen rationale Ernährung, nämlich:

Der Kaloriengehalt der Nahrung soll den Energieverbrauch des Körpers decken, der von Alter, Geschlecht, Art der körperlichen oder geistigen Aktivität abhängt (für Studierende sind es 2200-3000 kcal/Tag).

Das rationale Verhältnis von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten beträgt für den Durchschnittsmenschen 1:1,5:4. Der Großteil der Nahrung besteht aus Kohlenhydraten, überwiegend pflanzlichen Ursprungs. Eine typische tägliche Nahrung enthält 400–500 g Kohlenhydrate, davon 60–80 % Polysaccharide (hauptsächlich Stärke, in kleineren Mengen Glykogen und Ballaststoffe – Ballaststoffe), 20–30 % Oligosaccharide (Saccharose, Laktose, Maltose). Restmenge – Monosaccharide (Glukose, Fruktose und Pentosen). Gesättigte, einfach ungesättigte und mehrfach ungesättigte Fettsäuren sollten in etwa gleichen Anteilen in den Nahrungsfetten vorhanden sein (100 g/Tag). Die Proteinnorm in der Nahrung liegt zwischen 80 und 100 g/Tag und sollte mit Proteinen pflanzlichen und tierischen Ursprungs (zu gleichen Anteilen) versorgt werden.

Das Vorhandensein essentieller Bestandteile in Lebensmitteln, von denen viele in minimalen Mengen vorhanden sind (Minderstoffe): essentielle Aminosäuren, essentielle Fettsäuren (Linolsäure, Linolensäure, Arachidonsäure), Vitamine, Mikroelemente, Ballaststoffe, Aromastoffe, ätherische Öle usw als Wasser.

Ernährungsplan, der die Häufigkeit der Einnahme und Verteilung der täglichen Nahrung morgens, mittags und abends umfasst.

Übereinstimmung der Ernährung mit dem physiologischen (oder pathologischen) Status des Körpers (Einschränkung von Kohlenhydraten bei Diabetes mellitus, Proteinen bei Nierenerkrankungen, Lipiden bei Arteriosklerose).

Lebensmittel müssen gekocht werden, um die organoleptischen Eigenschaften zu verbessern und die Sicherheit für den Körper zu gewährleisten.

Die wesentlichen Störungen im Ernährungsgefüge sind folgende:

übermäßiger Verzehr tierischer Fette;

Mangel an mehrfach ungesättigten Fettsäuren;

Mangel an vollständigen (tierischen) Proteinen;

Mangel an den meisten Vitaminen;

Mangel an Mineralstoffen – Kalzium, Eisen;

Mangel an Mikroelementen - Jod, Fluor, Selen;

schwerer Mangel an Ballaststoffen.

Derzeit wird es häufig zur Korrektur der Ernährungsstruktur eingesetzt. Nahrungsergänzungsmittel(Nahrungsergänzungsmittel) zum Essen. Nahrungsergänzungsmittel sind Konzentrate natürlicher oder naturidentischer biologisch aktiver Substanzen, die zur direkten Verabreichung oder Einbeziehung in Lebensmittelprodukte bestimmt sind.

Durch die Verwendung von Nahrungsergänzungsmitteln können Sie den Mangel an essentiellen Nährstoffen beseitigen, einen bestimmten gesunden oder kranken Menschen je nach Bedarf und physiologischem Zustand individualisieren, die unspezifische Widerstandskraft des Körpers erhöhen, die Bindung und Entfernung von Xenobiotika aus dem Körper beschleunigen und auch gezielt den Stoffwechsel toxischer Substanzen verändern.

ALLGEMEINE EIGENSCHAFTEN DER WICHTIGSTEN LEBENSMITTELKOMPONENTEN

Eichhörnchen

Der Nährwert von Proteinen wird durch das Vorhandensein essentieller Aminosäuren gewährleistet, deren Kohlenwasserstoffgerüste im menschlichen Körper nicht synthetisiert werden können und daher mit der Nahrung zugeführt werden müssen. Sie sind auch die Hauptquellen für Stickstoff. Der tägliche Proteinbedarf liegt bei 80-100g, die Hälfte davon sollte tierischen Ursprungs sein. Der Proteinbedarf ist die Menge an Protein, die den gesamten Stoffwechselbedarf des Körpers deckt. Dabei werden einerseits der physiologische Zustand des Körpers und andererseits die Eigenschaften der Nahrungsproteine ​​selbst und der Ernährung insgesamt berücksichtigt. Die Eigenschaften der Nahrungsbestandteile bestimmen die Verdauung, Aufnahme und metabolische Verwertung von Aminosäuren.

Der Proteinbedarf besteht aus zwei Komponenten. Der erste muss den Bedarf an Gesamtstickstoff decken, der die Biosynthese nicht essentieller Aminosäuren und anderer stickstoffhaltiger endogener biologisch aktiver Substanzen gewährleistet. Tatsächlich ist der Bedarf an Gesamtstickstoff der Bedarf an Protein. Die zweite Komponente wird durch den Bedarf des menschlichen Körpers an essentiellen Aminosäuren bestimmt, die nicht im Körper synthetisiert werden. Hierbei handelt es sich um einen bestimmten Teil des Proteinbedarfs, der mengenmäßig in der ersten Komponente enthalten ist, jedoch die Aufnahme von Protein einer bestimmten Qualität erfordert, d. h. Der Träger des Gesamtstickstoffs müssen Proteine ​​sein, die in einer bestimmten Menge essentielle Aminosäuren enthalten.

Tierische Proteine ​​enthalten ein umfassendes Spektrum an essentiellen Aminosäuren. Allerdings haben Proteine ​​neben einer Reihe von Vorteilen auch Nachteile, von denen die wichtigsten eher toxische Abbauprodukte (Ammoniak, Proteinzerfallsprodukte im Dickdarm) und recht komplexe Stoffwechselwege sind.

Hormone spielen bei vielen verschiedenen Prozessen im menschlichen Körper eine entscheidende Rolle. Sie sind für Wachstum und Entwicklung, Fortpflanzung, Stoffwechsel und Sexualfunktion notwendig. Die Hauptlieferanten von Hormonen für den Körper sind die Hypophyse, die Zirbeldrüse, die Thymusdrüse, die Schilddrüse, die Nebennieren und die Bauchspeicheldrüse. Darüber hinaus produzieren die Hoden bei Männern und die Eierstöcke bei Frauen Hormone, die für Fortpflanzungs- und Sexualfunktionen verantwortlich sind. Liegt ein Mangel an einem Hormon (z. B. Testosteron, Östrogen oder Cortisol) vor, kann dessen Spiegel durch verschiedene Methoden erhöht werden.

Schritte

Erhöhen Sie den Testosteronspiegel

Stellen Sie fest, ob Ihr Testosteronspiegel niedrig ist. Konsultieren Sie Ihren Arzt, wenn Sie unter vermindertem Sexualtrieb, Erektionsproblemen, Depressionen, Konzentrations- und Gedächtnisproblemen leiden. Diese Symptome können auf einen niedrigen Testosteronspiegel hinweisen. Ihr Arzt kann einen niedrigen Testosteronspiegel anhand einer Blutuntersuchung bestätigen.

Besprechen Sie die Möglichkeit einer Hormontherapie mit Ihrem Arzt. Das Syndrom des niedrigen Testosteronspiegels wird als Hypogonadismus bezeichnet. Wenn bei Ihnen Hypogonadismus diagnostiziert wird, empfiehlt Ihr Arzt möglicherweise eine Ersatztherapie. In diesem Fall wird zur Aufrechterhaltung des Hormonspiegels im Körper eine Behandlung mit synthetischem Testosteron verordnet.

• Beginnen Sie niemals ohne ärztliche Empfehlung mit der Einnahme von Testosteron, da der Hormonspiegel im Körper während der Behandlung sorgfältig überwacht werden sollte. Zu viel Testosteron ist nicht besser als zu wenig Testosteron.
• Wenn eine Hormonersatztherapie für Sie nicht das Richtige ist, können Sie auf natürliche Methoden zurückgreifen, um den Testosteronspiegel zu erhöhen.

1. Abnehmen. Testosteron ist ein Steroidhormon, das heißt, es löst sich in Fett auf. Dementsprechend wird bei Übergewicht ein Teil des Testosterons im Fettgewebe gespeichert und ist nicht an Prozessen im Körper beteiligt. Das bedeutet, dass Ihr Körper zwar über genügend Testosteron verfügt, ein Teil davon jedoch keinen Nutzen bringt. Sie können Ihren Testosteronspiegel auf natürliche Weise steigern, indem Sie einfach abnehmen.

   • Die Hauptursache für Fettleibigkeit ist raffinierter Zucker. Vermeiden Sie zuckerhaltige Getränke, verarbeitete und zuckerhaltige Lebensmittel.
   • Raffinierte Kohlenhydrate, die in Backwaren, Bagels, Waffeln, Brezeln, Eiscreme, Keksen, Kuchen, Muffins, Waffeln, Maischips, Kartoffelchips, Ketchup und den meisten anderen verarbeiteten Lebensmitteln enthalten sind, werden in der Nahrung relativ schnell in Zucker zerlegt Körper. Versuchen Sie, den Verzehr dieser Lebensmittel auf ein Minimum zu beschränken.
   • Iss mehr Gemüse. Gemüse verlangsamt die Aufnahme von Zucker im Darm und reinigt den Körper von schädlichen Fetten. Versuchen Sie, täglich 5 Portionen Gemüse zu essen.

2. Machen Sie intensive Übungen. Intensives Training über einen kurzen Zeitraum ist für die Steigerung des Testosteronspiegels vorteilhafter als moderates und längeres Training. Solch ein hochintensives Training verbessert die Funktion der Testosteronrezeptoren im Körper. Dies hilft dem Körper, ausreichend Testosteron zu produzieren, ohne die Zellen, die das Hormon absondern, zusätzlich zu belasten.

   • Wärmen Sie sich vor dem Training drei Minuten lang auf. Anschließend trainieren Sie 30 Sekunden lang so schnell und intensiv wie möglich. Sie können schwimmen, Rad fahren oder auf dem Laufband laufen. Nach einem 30-Sekunden-Höhepunkt verlangsamen Sie im Laufe von 90 Sekunden allmählich die Geschwindigkeit.
   • Wiederholen Sie den Zyklus aus Spitzenbelastung und Entspannung 7-8 Mal. Die Gesamtdauer des Trainings sollte 20 Minuten betragen.

3. Essen Sie Zink. Dieses Spurenelement ist für die Spermienproduktion und die Testosteronsynthese notwendig. Es erhöht die Libido und erhält die normale sexuelle Funktion aufrecht. Große Mengen Zink sind in Fleisch, Fisch, Rohmilch, Käse, Bohnen und Joghurt enthalten. Sie können auch Zinkpräparate einnehmen.

4. Halten Sie den normalen Vitamin-D-Spiegel aufrecht. Dieses Vitamin ist für eine normale Spermienqualität und -quantität notwendig. Es erhöht auch den Testosteronspiegel, was die Libido steigert. Vitamin D wird in der Haut aus Cholesterin unter dem Einfluss ultravioletter Strahlung synthetisiert.

   • Wenn Sie Ihren Vitamin-D-Spiegel in Ihrem Körper erhöhen möchten, nehmen Sie ein Sonnenbad. Verbringen Sie 20–30 Minuten in der Sonne, sodass das Licht auf Ihre nackten Arme, Beine, den Rücken und andere Körperteile fällt.
   • Auch Fisch und Fischöl sind gute Quellen für Vitamin D.
   • Pilze enthalten große Mengen an Vitamin D.

5. Trainieren Sie in Maßen. Es wurde festgestellt, dass intensives Training zu einem Rückgang des Östrogenspiegels führt. Wenn Sie jeden Tag 30 Minuten lang trainieren, können Sie Ihr optimales Gewicht halten und Herzerkrankungen und anderen Gesundheitsproblemen vorbeugen. Längere Trainingseinheiten sind jedoch nicht erforderlich. Versuchen Sie, Ihre Trainingsroutine zu ändern und/oder die Intensität zu reduzieren, um den Östrogenspiegel in Ihrem Körper zu erhöhen.

   • Intensives Training verbrennt Fett und der Körper hat daher einfach keine Möglichkeit, Östrogen zu speichern. Aus diesem Grund kommt es bei Sportlerinnen manchmal zu einer unregelmäßigen Menstruation.
   • Um einen normalen Östrogenspiegel aufrechtzuerhalten, sollten Sie sich auf mäßige körperliche Aktivität beschränken. Vermeiden Sie intensive Trainingseinheiten.

6. Sich ausgewogen ernähren. Eine gesunde Ernährung hilft Ihnen, einen normalen Östrogenspiegel aufrechtzuerhalten. Vermeiden Sie insbesondere raffinierte Kohlenhydrate und Zucker, die in Lebensmitteln wie Backwaren, Bagels, Waffeln, Brezeln und den meisten anderen verarbeiteten Lebensmitteln enthalten sind. Essen Sie stattdessen protein- und ballaststoffreiche Lebensmittel.

   • Einfache Kohlenhydrate werden im Körper schnell in Glukose und andere leicht verdauliche Zucker aufgespalten. Dies erhöht die Insulinresistenz und beeinträchtigt die normale Funktion des natürlichen Östrogens.
   • Andererseits erhöht der Verzehr fettarmer, ballaststoffreicher Lebensmittel den Östrogenspiegel. Ihre Ernährung sollte viel frisches Obst und Gemüse enthalten, insbesondere solche, die reich an Ballaststoffen sind.

7. Verzichten Sie nicht auf den Genuss von Lebensmitteln, die reich an Phytoöstrogenen sind. Phytoöstrogene sind natürliche Substanzen, deren Wirkung denen von Östrogen ähnelt. In der Nahrung enthaltene Phytoöstrogene können als guter Ersatz für Östrogen dienen. Phytoöstrogene kommen in den meisten pflanzlichen Lebensmitteln vor, besonders reich an ihnen sind folgende Lebensmittel:

   • Sojabohnen, Kichererbsen, Getreidekleie, Erbsen, Kidneybohnen, Pintobohnen, Limabohnen, Leinsamen, Hülsenfrüchte, Gemüse und Obst. Versuchen Sie, täglich 2-4 Portionen dieser Lebensmittel zu sich zu nehmen.
   • Halten Sie es in Maßen. Da Phytoöstrogene mit Östrogenrezeptoren konkurrieren, können übermäßige Mengen davon die Östrogenproduktion im Körper unterdrücken.