rumah · Pengukuran · Penyebab refrakter. Sifat tahan api. Ukuran kuantitatif dari rangsangan. Potensi aksi dan fase-fasenya. Perubahan rangsangan selama eksitasi. Refraktori, Jenis dan Penyebabnya

Penyebab refrakter. Sifat tahan api. Ukuran kuantitatif dari rangsangan. Potensi aksi dan fase-fasenya. Perubahan rangsangan selama eksitasi. Refraktori, Jenis dan Penyebabnya

Fonendoskop pertama berupa lembaran kertas yang dilipat atau batang bambu berlubang, dan banyak dokter hanya menggunakan organ pendengarannya sendiri. Namun mereka semua ingin mendengar apa yang terjadi di dalam tubuh manusia, terutama jika menyangkut organ penting seperti jantung.

Bunyi jantung adalah bunyi yang dihasilkan selama kontraksi dinding miokard. Biasanya, orang sehat memiliki dua nada, yang mungkin disertai dengan suara tambahan, tergantung pada proses patologis yang berkembang. Seorang dokter dengan spesialisasi apa pun harus mampu mendengarkan suara-suara ini dan menafsirkannya.

Siklus jantung

Jantung berdetak dengan kecepatan enam puluh hingga delapan puluh detak per menit. Tentu saja, ini adalah nilai rata-rata, tetapi sembilan puluh persen orang di planet ini termasuk dalam nilai tersebut, yang berarti nilai tersebut dapat dianggap sebagai norma. Setiap detak terdiri dari dua komponen bergantian: sistol dan diastol. Bunyi jantung sistolik, pada gilirannya, dibagi menjadi atrium dan ventrikel. Ini memerlukan waktu 0,8 detik, namun jantung mempunyai waktu untuk berkontraksi dan berelaksasi.

sistol

Seperti disebutkan di atas, ada dua komponen yang terlibat. Yang pertama adalah sistol atrium: dindingnya berkontraksi, darah di bawah tekanan memasuki ventrikel, dan penutup katup menutup. Ini adalah suara katup penutup yang terdengar melalui fonendoskop. Seluruh proses ini berlangsung 0,1 detik.

Kemudian terjadi sistol ventrikel, yang merupakan pekerjaan yang jauh lebih kompleks daripada yang terjadi pada atrium. Untuk memulainya, kami mencatat bahwa prosesnya memakan waktu tiga kali lebih lama - 0,33 detik.

Periode pertama adalah ketegangan ventrikel. Ini mencakup fase kontraksi asinkron dan isometrik. Semuanya dimulai dengan fakta bahwa impuls eklektik menyebar ke seluruh miokardium. Ini menggairahkan serat otot individu dan menyebabkan kontraksi spontannya. Karena itu, bentuk hati berubah. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikular menutup rapat sehingga meningkatkan tekanan darah. Kemudian terjadi kontraksi ventrikel yang kuat, dan darah memasuki aorta atau arteri pulmonalis. Kedua fase ini memakan waktu 0,08 detik, dan sisanya 0,25 detik darah memasuki pembuluh besar.

Diastol

Di sini juga, semuanya tidak sesederhana kelihatannya pada pandangan pertama. Relaksasi ventrikel berlangsung 0,37 detik dan terjadi dalam tiga tahap:

  1. Protodiastolik: Setelah darah meninggalkan jantung, tekanan di rongga jantung menurun dan katup yang menuju ke pembuluh darah besar menutup.
  2. Relaksasi isometrik: otot-otot terus berelaksasi, tekanan semakin turun dan menjadi sama dengan tekanan atrium. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikular terbuka dan darah dari atrium memasuki ventrikel.
  3. Pengisian ventrikel: menurut gradien tekanan, cairan mengisi ventrikel bawah. Ketika tekanan menjadi seimbang, aliran darah secara bertahap melambat dan kemudian berhenti.

Kemudian siklus berulang lagi, dimulai dengan sistol. Durasinya selalu sama, tetapi diastol dapat diperpendek atau diperpanjang tergantung kecepatan detak jantung.

Mekanisme terbentuknya nada pertama

Meski terdengar aneh, 1 bunyi jantung terdiri dari empat komponen:

  1. Valve - itu adalah pemimpin dalam pembentukan suara. Intinya, ini adalah getaran daun katup atrioventrikular pada akhir sistol ventrikel.
  2. Otot - gerakan osilasi dinding ventrikel selama kontraksi.
  3. Vaskular - peregangan dinding pada saat darah masuk di bawah tekanan.
  4. Atrium - sistol atrium. Ini adalah permulaan nada pertama.

Mekanisme terbentuknya nada kedua dan nada tambahan

Jadi, bunyi jantung ke-2 hanya mencakup dua komponen: katup dan pembuluh darah. Yang pertama adalah bunyi yang timbul akibat hembusan darah pada katup-katup arteri dan batang paru pada saat masih tertutup. Yang kedua, yaitu komponen vaskular, adalah pergerakan dinding pembuluh darah besar ketika katup akhirnya terbuka.

Selain dua nada utama, ada juga 3 dan 4 nada.

Bunyi ketiga adalah getaran miokardium ventrikel selama diastol, ketika darah mengalir secara pasif ke area bertekanan lebih rendah.

Bunyi keempat muncul pada akhir sistol dan berhubungan dengan berakhirnya pengusiran darah dari atrium.

Ciri-ciri nada I

Bunyi jantung bergantung pada banyak sebab, baik intra maupun ekstrakardiak. Kemerduan 1 nada bergantung pada keadaan objektif miokardium. Jadi, pertama-tama, kenyaringan disebabkan oleh tertutupnya katup jantung dan kecepatan kontraksi ventrikel. Ciri-ciri seperti kepadatan daun katup atrioventrikular, serta posisinya di rongga jantung, dianggap sekunder.

Bunyi jantung pertama paling baik didengarkan di puncaknya - di ruang interkostal 4-5 di sebelah kiri tulang dada. Untuk koordinat yang lebih akurat, perlu dilakukan perkusi dada di area ini dan menentukan dengan jelas batas-batas redup jantung.

Ciri-ciri nada II

Untuk mendengarkannya, Anda perlu meletakkan bel fonendoskop di atas dasar jantung. Titik ini terletak sedikit di sebelah kanan prosesus xiphoidalis tulang dada.

Volume dan kejernihan nada kedua juga bergantung pada seberapa rapat katup, yang hanya sekarang berbentuk semilunar, menutup. Selain itu, kecepatan kerjanya, yaitu penutupan dan getaran riser, mempengaruhi suara yang dihasilkan. Dan kualitas tambahannya adalah kepadatan semua struktur yang terlibat dalam pembentukan nada, serta posisi katup selama pengusiran darah dari jantung.

Aturan untuk mendengarkan bunyi jantung

Suara hati mungkin merupakan suara paling damai di dunia, setelah white noise. Para ilmuwan berhipotesis bahwa inilah yang didengar seorang anak selama masa prenatal. Namun untuk mengidentifikasi kerusakan pada jantung, mendengarkan detak jantung saja tidak cukup.

Pertama-tama, auskultasi sebaiknya dilakukan di ruangan yang tenang dan hangat. Postur tubuh orang yang diperiksa tergantung pada katup mana yang perlu didengarkan lebih cermat. Bisa berupa posisi berbaring miring ke kiri, tegak namun dengan badan miring ke depan, miring ke kanan, dan sebagainya.

Pasien harus bernapas jarang dan dangkal, dan atas permintaan dokter, tahan napas. Untuk memahami dengan jelas di mana sistol dan di mana diastol, dokter harus, bersamaan dengan mendengarkan, meraba arteri karotis, yang denyut nadinya sepenuhnya bertepatan dengan fase sistolik.

Prosedur auskultasi jantung

Setelah penentuan awal kebodohan jantung absolut dan relatif, dokter mendengarkan bunyi jantung. Biasanya dimulai dari bagian atas organ. Katup mitral terdengar jelas di sana. Kemudian mereka berpindah ke katup arteri utama. Pertama ke aorta - di ruang interkostal kedua di sebelah kanan tulang dada, lalu ke arteri pulmonalis - pada tingkat yang sama, hanya di sebelah kiri.

Titik pendengaran yang keempat adalah landasan hati. Letaknya di pangkal namun bisa berpindah ke samping. Jadi dokter harus memeriksa seperti apa bentuk jantungnya, dan sumbu kelistrikannya agar bisa mendengarkan dengan akurat

Auskultasi selesai pada titik Botkin-Erb. Anda dapat mendengarnya di sini. Letaknya di ruang interkostal keempat di sebelah kiri tulang dada.

Nada tambahan

Bunyi jantung tidak selalu menyerupai bunyi klik yang berirama. Terkadang, lebih sering dari yang kita inginkan, bentuknya menjadi aneh. Para dokter telah belajar mengidentifikasi beberapa di antaranya hanya dengan mendengarkan. Ini termasuk:

Klik katup mitral. Dapat didengar di dekat puncak jantung, berhubungan dengan perubahan organik pada daun katup dan hanya muncul pada penyakit jantung didapat.

Klik sistolik. Jenis lain dari penyakit katup mitral. Dalam hal ini, katupnya tidak menutup rapat dan tampak mengarah ke luar selama sistol.

Recardton. Ditemukan pada perikarditis adhesif. Terkait dengan peregangan ventrikel yang berlebihan akibat tambatan yang terbentuk di dalamnya.

Irama burung puyuh. Terjadi dengan stenosis mitral, dimanifestasikan dengan peningkatan nada pertama, penekanan pada nada kedua pada arteri pulmonalis dan bunyi klik pada katup mitral.

Irama berlari kencang. Alasan kemunculannya adalah penurunan tonus miokard, yang muncul dengan latar belakang takikardia.

Penyebab ekstrakardiak dari peningkatan dan penurunan suara

Jantung berdetak di dalam tubuh sepanjang hidupnya, tanpa henti atau istirahat. Artinya, jika sudah habis, orang asing akan muncul dalam suara terukur dari karyanya. Alasannya mungkin berhubungan langsung atau tidak dengan kerusakan jantung.

Penguatan nada difasilitasi oleh:

Cachexia, anoreksia, dinding dada tipis;

Atelektasis paru-paru atau bagiannya;

Tumor di mediastinum posterior menggantikan paru-paru;

Infiltrasi lobus bawah paru-paru;

Bula di paru-paru.

Bunyi jantung menurun:

Berat badan berlebihan;

Perkembangan otot-otot dinding dada;

Emfisema subkutan;

Adanya cairan di rongga dada;

Penyebab intrakardiak peningkatan dan penurunan bunyi jantung

Bunyi jantung terdengar jelas dan berirama saat seseorang sedang istirahat atau tidur. Jika ia mulai bergerak, misalnya menaiki tangga menuju ruang praktik dokter, hal ini dapat menyebabkan peningkatan bunyi jantung. Selain itu, peningkatan detak jantung dapat disebabkan oleh anemia, penyakit pada sistem endokrin, dll.

Bunyi jantung tumpul terdengar pada kelainan jantung didapat, seperti stenosis mitral atau aorta, atau insufisiensi katup. Stenosis aorta di bagian dekat jantung memberikan kontribusinya: bagian menaik, lengkungan, bagian turun. Bunyi jantung yang teredam berhubungan dengan peningkatan massa miokard, serta penyakit inflamasi pada otot jantung, yang menyebabkan distrofi atau sklerosis.

Gumam jantung


Selain nada, dokter mungkin juga mendengar suara lain yang disebut suara bising. Mereka terbentuk dari turbulensi aliran darah yang melewati rongga jantung. Biasanya mereka tidak seharusnya berada di sana. Semua kebisingan dapat dibagi menjadi organik dan fungsional.
  1. Yang organik muncul ketika terjadi perubahan anatomis dan ireversibel pada sistem katup di organ.
  2. Kebisingan fungsional berhubungan dengan gangguan pada persarafan atau nutrisi otot papiler, peningkatan denyut jantung dan kecepatan aliran darah, serta penurunan viskositasnya.

Murmur mungkin menyertai bunyi jantung atau mungkin tidak bergantung pada bunyi tersebut. Kadang-kadang, pada penyakit radang, hal ini ditumpangkan pada detak jantung, dan kemudian Anda perlu meminta pasien untuk menahan napas atau mencondongkan tubuh ke depan dan melakukan auskultasi lagi. Trik sederhana ini akan membantu Anda menghindari kesalahan. Sebagai aturan, ketika mendengarkan suara-suara patologis, mereka mencoba menentukan pada fase mana siklus jantung terjadi, menemukan tempat mendengarkan terbaik dan mengumpulkan karakteristik kebisingan: kekuatan, durasi dan arah.

Sifat kebisingan

Ada beberapa jenis kebisingan berdasarkan timbre:

Lembut atau bertiup (biasanya tidak berhubungan dengan patologi, sering terjadi pada anak-anak);

Kasar, tergores atau digergaji;

Musikal.

Menurut durasinya, mereka dibedakan:

Pendek;

Panjang;

Berdasarkan volume:

Keras;

Menurun;

Meningkat (terutama dengan penyempitan lubang atrioventrikular kiri);

Semakin berkurang.

Perubahan volume dicatat selama salah satu fase aktivitas jantung.

Berdasarkan tinggi badan:

Frekuensi tinggi (untuk stenosis aorta);

Frekuensi rendah (dengan stenosis mitral).

Ada beberapa pola umum dalam auskultasi kebisingan. Pertama, mereka dapat dengan mudah didengar di lokasi katup, karena patologi pembentukannya. Kedua, kebisingan memancar ke arah aliran darah, bukan berlawanan. Dan ketiga, seperti bunyi jantung, bunyi patologis paling baik didengar ketika jantung tidak tertutup oleh paru-paru dan berdekatan dengan dada.

Lebih baik mendengarkan dalam posisi terlentang, karena aliran darah dari ventrikel menjadi lebih mudah dan cepat, dan diastolik - sambil duduk, karena di bawah gaya gravitasi, cairan dari atrium memasuki ventrikel lebih cepat.

Murmur dapat dibedakan berdasarkan lokasi dan fase siklus jantung. Jika murmur muncul di tempat yang sama baik pada sistol maupun diastol, maka ini menunjukkan lesi gabungan pada satu katup. Jika pada saat sistol kebisingan muncul di satu titik, dan pada diastol di titik lain, maka ini sudah merupakan lesi gabungan pada dua katup.

Masa refraktori adalah masa rangsangan seksual pada pria yang terjadi setelah ejakulasi.

Segera setelah hubungan seksual berakhir, yang diakhiri dengan ejakulasi dengan orgasme, seorang pria mengalami rangsangan seksual yang mutlak. Terjadi penurunan tajam dalam kegembiraan saraf, dan tidak ada jenis rangsangan erotis, termasuk belaian pada alat kelamin oleh pasangan, yang dapat langsung menyebabkan ereksi berulang pada pria.

Pada tahap pertama periode refrakter ini, pria sama sekali tidak peduli dengan efek stimulan seksual. Setelah waktu tertentu setelah ejakulasi (individu untuk masing-masing), tahap periode refrakter berikutnya yang terpanjang dimulai - ketidakberdayaan seksual relatif. Selama periode ini, masih sulit bagi seorang pria untuk menyesuaikan diri dengan keintiman baru, namun aktivitas seksual pasangannya, belaiannya yang intens dan terampil dapat menyebabkan ereksi pada seorang pria.

Durasi seluruh periode refraktori dan tahapan individualnya sangat bervariasi tergantung pada usia pria dan kondisi seksualnya.

Jika pada remaja ereksi berulang dapat terjadi dalam beberapa menit setelah ejakulasi, maka pada pria lanjut usia masa rangsangan seksual dapat dihitung dalam hitungan hari. Beberapa pria (kebanyakan di bawah usia 30-35 tahun) mengalami periode refrakter yang terselubung sehingga mereka dapat melakukan hubungan seksual berulang kali tanpa mengeluarkan penis dari vagina setelah ejakulasi pertama. Dalam hal ini, mungkin ada pelemahan ereksi yang sangat jangka pendek dan hanya sebagian, yang sekali lagi dengan cepat meningkat dalam proses gesekan. Tindakan seksual “ganda” seperti itu seringkali dapat berlangsung hingga puluhan menit, karena setelah ejakulasi pertama terjadi sedikit penurunan rangsangan pusat saraf, dan jika hubungan seksual berlanjut, ejakulasi berulang terjadi pada pria setelah jangka waktu yang lama. waktu.

Pada wanita tidak ada masa refrakter. G. S. Vasilchenko mencatat hubungan antara ciri-ciri seksualitas laki-laki dan perempuan dengan perbedaan peran biologis mereka dalam proses sanggama. Kepuasan seksual dari sudut pandang biologis hanyalah imbalan atas tindakan yang bertujuan untuk memperpanjang ras. Oleh karena itu, dalam proses evolusi, pertama-tama, karakteristik-karakteristik yang berkontribusi terhadap pembuahan yang efektif telah diperbaiki. Dalam hal ini, peran utama pria dalam hubungan seksual adalah pelepasan sperma lengkap, yang tidak mungkin terjadi selama hubungan seksual berulang karena penurunan jumlah sperma matang dan motil. Jelas dari sini bahwa periode refraktori setelah setiap ejakulasi berfungsi untuk membatasi aktivitas seksual pria dan mendorong pematangan sel germinal, sehingga meningkatkan kemampuan pembuahan sperma. Tugas biologis seorang wanita adalah mempersepsikan sperma, jadi sebaliknya, dia mendapat manfaat dari tidak adanya periode refrakter. Jika, setelah orgasme pertama, seorang wanita menjadi tidak mungkin untuk melanjutkan hubungan seksual, hal ini akan mengurangi kemungkinan pembuahan secara signifikan.

Selama perkembangan potensial aksi, rangsangan kardiomiosit berubah tergantung pada nilai potensial membran, yang berhubungan dengan perubahan keadaan saluran ion natrium dan kalsium. Selama depolarisasi membran, saluran gerbang tegangan dinonaktifkan dan rangsangan (kemampuan untuk menghasilkan potensial aksi sebagai respons terhadap stimulus lain) berkurang. Saat repolarisasi berlangsung, saluran ion secara bertahap keluar dari keadaan tidak aktif, dan rangsangan kardiomiosit dipulihkan. Keadaan penurunan rangsangan disebut sifat tahan api, dan periode waktu yang sesuai adalah periode refraktori. Ada beberapa fase periode refraktori, yang dalam sel dengan “respon cepat” jelas berkorelasi dengan fase potensial aksi (Gbr. 4).

Waktu di mana kardiomiosit tidak mampu menghasilkan eksitasi yang menyebar sebagai respons terhadap rangsangan dengan kekuatan apa pun disebut periode refraktori efektif(ERP). Periode ini bertepatan dengan fase depolarisasi cepat, repolarisasi cepat awal, “dataran tinggi” dan awal fase repolarisasi akhir potensial aksi kardiomiosit “cepat”. Fase depolarisasi cepat ditandai dengan laju aktivasi maksimum saluran Na+, setelah itu terjadi inaktivasi cepat (selama repolarisasi awal dan fase “dataran tinggi”). Pada saat ini, kardiomiosit dalam keadaan sifat tahan api mutlak, tanpa bereaksi dengan cara apa pun terhadap rangsangan apa pun, bahkan rangsangan yang merusak. Pada awal fase repolarisasi akhir potensial aksi, beberapa saluran Na+ muncul dari keadaan inaktivasi, tetapi saluran tersebut masih belum cukup untuk memastikan penyebaran eksitasi ke seluruh otot jantung. Dalam waktu singkat ini, miokardium hanya mampu bereaksi lokal terhadap iritasi.

Gambar.4. Perubahan rangsangan kardiomiosit kontraktil

Angka-angka tersebut menunjukkan fase potensial aksi. (Penjelasan selanjutnya ada di teks.)

Ketika potensial membran mencapai kira-kira -60 mV selama repolarisasi, begitu banyak saluran Na+ yang mampu teraktivasi sehingga perkembangan eksitasi propagasi menjadi mungkin. Namun, potensial aksi hanya terjadi sebagai respons terhadap rangsangan yang lebih kuat dari biasanya (suprathreshold), dan kecepatan perambatan eksitasi ke seluruh miokardium berkurang. Jangka waktu kardiomiosit berada dalam keadaan ini disebut periode refraktori relatif(ORP). Periode ini sesuai dengan paruh kedua fase repolarisasi terminal dari potensial aksi kardiomiosit “cepat” dan berlangsung dalam waktu yang sangat singkat (hingga 50 ms) setelah mencapai potensi diastolik maksimum.

Total durasi periode refraktori efektif dan relatif (yaitu, total waktu pemulihan rangsangan normal) pada kardiomiosit “cepat” hampir sama dengan durasi potensial aksi. Dalam sel “lambat”, pemulihan eksitabilitas sepenuhnya dimungkinkan tidak lebih awal dari 100 ms setelah akhir repolarisasi. Perpanjangan periode refraktori dalam kaitannya dengan durasi potensial aksi dijelaskan oleh fakta bahwa saluran Ca 2+, yang bertanggung jawab atas eksitasi sel dengan “respon lambat”, muncul dari keadaan inaktivasi jauh lebih lambat daripada saluran Na. + saluran kardiomiosit "cepat".

Refraktori memainkan peran penting dalam memastikan fungsi jantung normal. Periode refrakter otot jantung “menutup” hampir seluruh periode kontraksinya, saat ini melindungi miokardium dari aksi iritan yang dapat menyebabkan eksitasi dan kontraksi ulang prematur. Oleh karena itu, bahkan pada tingkat rangsangan yang sangat tinggi, denyut jantung tidak melebihi tingkat yang ditentukan oleh lamanya periode refrakter. Dengan demikian, cadangan waktu minimal dipertahankan agar bilik jantung memiliki waktu untuk rileks dan terisi darah.

Refraktori juga memastikan urutan normal penyebaran eksitasi di jantung dan stabilitas listrik miokardium. Karena area miokardium yang dilalui eksitasi menjadi refrakter untuk beberapa waktu, masuknya kembali eksitasi ke area ini tidak mungkin dilakukan. Oleh karena itu, gelombang eksitasi yang berlawanan di miokardium saling “memadamkan” satu sama lain, yang mencegah, khususnya, terjadinya sirkulasi eksitasi.

Pada tahap akhir setiap siklus eksitasi jantung, terdapat interval waktu ketika kardiomiosit repolarisasi muncul dari keadaan refrakter dan konduksinya pulih, dan proses ini dimulai lebih awal di beberapa sel dibandingkan di sel lainnya. Alhasil, untuk waktu yang singkat, ditelepon periode rentan(UP), miokardium menjadi heterogen dalam refrakter dan kehilangan stabilitas listrik. Stimulus yang bekerja pada miokardium selama periode ini (misalnya, denyut arus listrik atau potensial aksi yang datang lebih awal dari bagian lain jantung) dapat menyebabkan gangguan serius pada proses eksitasi normal, khususnya munculnya lingkaran. gelombang eksitasi menggunakan mekanisme “masuk kembali” ( masuk kembali). Fenomena “masuk kembali” adalah salah satu alasan terbentuknya fokus eksitasi diri ektopik di berbagai bagian miokardium, yang aktivitasnya seringkali lebih tinggi daripada aktivitas nodus sinoatrial. Pusat otomatisitas tersebut dapat menjadi alat pacu jantung patologis, yang merupakan salah satu mekanisme terjadinya takiaritmia (gangguan irama jantung dengan peningkatan frekuensinya).

Gangguan tajam pada rasio normal eksitabilitas dan refraktori dapat menyebabkan pembentukan beberapa fokus eksitasi otonom di miokardium dan desinkronisasi lengkap serta diskoordinasi aktivitas serat miokard, ketika mereka mulai tereksitasi dan berkontraksi secara independen satu sama lain. Kondisi ini disebut fibrilasi dan disertai dengan hilangnya fungsi pemompaan pada bagian jantung yang bersangkutan.

Fibrilasi ventrikel merupakan gangguan irama jantung yang paling berbahaya, menjadi salah satu penyebab utama kematian mendadak akibat henti peredaran darah. Kadang-kadang dimungkinkan untuk memulihkan aktivitas jantung dalam kasus ini dengan bantuan defibrilasi listrik - paparan miokardium terhadap pelepasan listrik pendek beberapa ribu volt. Pelepasan seperti itu menyebabkan eksitasi sebagian besar kardiomiosit dan sinkronisasinya sesuai dengan sifat refrakternya, setelah itu ritme normal dapat dipulihkan.

Fibrilasi atrium (juga disebut fibrilasi atrium) biasanya tidak terlalu berbahaya. Dalam hal ini, eksitasi atrium yang kacau dilakukan secara acak melalui sambungan AV, tetapi kemudian menyebar dalam urutan biasa melalui sistem His-Purkinje. Akibatnya, miokardium ventrikel tereksitasi secara serempak, yang memungkinkan mereka menjalankan fungsi pemompaannya sampai tingkat tertentu. Namun, ritme kontraksi ventrikel benar-benar tidak teratur, dan pada setiap kontraksi, jumlah darah yang dikeluarkan berbeda-beda, sehingga kondisi ini disebut “delirium cordis”.