Жировая эмболия смертность. Жировая эмболия кровеносных сосудов. Главные признаки данной патологии

Отток венозной крови из непарных органов брюшной полости происходит не прямо в общую систему кровообращения, а по воротной вене в печень.

Воротная вена, v. portae , собирает кровь от непарных органов брюшной полости. Она образуется позади головки поджелудочной железы путем слияния трех вен: нижней брыжеечной вены, v. mesenterica inferior, верхней брыжеечной вены, v. mesenterica superior, и селезеночной вены, v. lienalis.

Нижняя брыжеечная вена , v. mesenterica inferior , собирает кровь от стенок верхней части прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной кишки и своими ветвями соответствует всем разветвлениям нижней брыжеечной артерии.

Верхняя брыжеечная вена, v. mesenterica superior , собирает кровь от тонкой кишки и ее брыжейки, червеобразного отростка и слепой кишки, восходящей и поперечной ободочной кишки и от брыжеечных лимфатических узлов этих областей. Ствол верхней брыжеечной вены располагается справа от одноименной артерии и своими ветвями сопровождает все разветвления артерии.

Селезеночная вена , v. li enalis , собирает кровь от селезенки, желудка, поджелудочной железы и большого сальника. Она образуется в области ворот селезенки из многочисленных vv. lienales, выходящих из вещества селезенки. От ворот селезенки селезеночная вена направляется вправо вдоль верхнего края поджелудочной железы, располагаясь ниже одноименной артерии.

Воротная вена от места своего образования направляется в печеночно-дуоденальную связку, между листками которой она достигает ворот печени. В толще указанной связки воротная вена располагается вместе с общим желчным протоком и общей печеночной артерией таким образом, что проток занимает крайнее положение справа, левее него находится общая печеночная артерия, а глубже и между ними – воротная вена. У ворот печени v. portae делится на две ветви: левую ветвь, ramus sinister, и правую ветвь, ramus dexter, соответственно правой и левой долям печени. Три вены: нижняя брыжеечная вена, v. mesenterica inferior, верхняя брыжеечная вена, v. mesenterica superior, и селезеночная вена, v. lienalis, из которых образуется v. portae, называются корнями воротной вены.

Кроме указанных вен, образующих воротную вену, непосредственно в ее ствол впадают следующие вены: левая и правая желудочные вены , vv. gastricae sinistra et dextra , вены поджелудочной железы , vv. pancreaticae . Кроме того, воротная вена соединяется с венами передней брюшной стенки посредством околопупочных вен , vv. paraumbilicales.

Понятие о венозных анастомозах

Венозное русло во много раз превышает объем артерий и более разнообразно по строению и функции. В венозной системе дополнительными путями оттока крови, кроме основных, глубоких вен и их притоков, служат еще и поверхностные, или подкожные вены, а также широко развитые венозные сплетения, составляющие мощное окольное русло оттока. Некоторые из них играют роль особых венозных депо. Притоки венозных стволов образуют разнообразные сети и сплетения внутри органов и вне их. Эти соединения, или анастомозы (от греч. anastomoo – снабжаю устьем, сообщаю, соединяю) способствуют движению крови в различных направлениях, перемещению ее из одной области в другую.

Венозные анастомозы играют исключительно важную роль в распределении крови в областях организма и приобретают особое значение в патологии при нарушениях кровотока в основных венозных магистралях или их притоках, обеспечивая коллатеральное (окольное) кровообращение, то есть движение крови по путям, образованным боковыми ветвями основных сосудов.

Венозная кровь от всего тела собирается в два главных венозных коллектора – верхнюю и нижнюю полые вены, несущие ее в правое предсердие. В брюшной полости, кроме системы нижней полой вены, имеется еще воротная вена с ее притоками, собирающими кровь от желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчного пузыря и селезенки.

Анастомозы, соединяющие притоки какой-либо крупной вены между собой, расположенные внутри бассейна разветвлений данного сосуда, являютсявнутрисистемными в отличие отмежсистемных анастомозов, соединяющих притоки вен различных систем. Различают кава-кавальные и порто-кавальные межсистемные анастомозы (рис.1).

Кава-кавальные анастомозы

Кава-кавальные анастомозы обеспечивают окольный ток крови к правому предсердию в случаях тромбоза, перевязки, сдавления полых вен и их крупных притоков и образованы венами стенок груди и живота, а также венозными сплетениями позвоночника.

Анастомоз задней стенки груди и живота (рис.). Четыре vv. lumbales, впадающие в v. cava inferior, соединяются с каждой стороны продольными анастомозами друг с другом, составляющие вертикально идущую восходящую поясничную вену – v. lumbalis ascendens, которая в краниальном направлении непосредственно продолжается справа в v. azygos, а слева – в v. hemiazygos из системы верхней полой вены. Таким образом, возникает двойной путь для оттока венозной крови из ретроперитонеального пространства: во-первых, по v. cava inferior, во-вторых, по идущим в заднем медиастинальном пространстве v. azygos и v. haemiazygos к v. cava superior. Сильное развитие v. azygos наблюдается при сдавлении v. cava inferior, например, при большой беременности – многоплодии, когда венозная кровь из нижней половины тела вынуждена искать новых путей оттока.

Анастомозы, образованные венозными сплетениями позвоночника (рис.)

Имеются наружное и внутреннее позвоночные сплетения. Внутреннее позвоночное сплетение представлено передним и задним. Практическое значение имеет только переднее из позвоночных сплетений; заднее представлено тонкими венозными сосудами, повреждение которых во время операции не сопровождается заметным кровотечением. С позвоночными сплетениями через vv. intervertebrales сообщаются: в шейном отделе – позвоночные вены, vv. vertebrales, а также вены основания черепа и венозные синусы твердой мозговой оболочки; в грудном отделе – межреберные вены, vv. intercostales posteriores; в поясничном отделе – поясничные вены, vv. lumbales; в крестцовом отделе – вены стенок и клетчатки малого таза.

Таким образом, венозные сплетения позвоночника принимают в себя кровь не только от спинного мозга и самого позвоночного столба, но и обильно сообщаются с венами различных областей тела. Кровоток в венозных сплетениях позвоночника может осуществляться в любом направле­нии из-за отсутствия клапанов. Сплетения как бы объединяют притоки полых вен, являясь связующим звеном между ними. Они представляют важные окольные пути тока крови как из верхней полой вены в нижнюю, так и обратно. Поэтому роль их в окольном венозном кровообращении весьма значительна.

Анастомозы передней и боковых стенок груди и живота (рис.).

За счет анастомоза вен из системы верхней и нижней полых вен на передней брюшной стенке формируются венозные сплетения, сообщающиеся друг с другом: поверхностное (подкожное) и глубокое (во влагалище прямой мышцы живота).

Кровь из глубокого сплетения отводится, с одной стороны по верхним надчревным венам, vv. epigastricae superiores, притоками vv. thoracicae internae, а те в свою очередь впадают в плечеголовные вены; и с другой стороны, по нижним надчревным венам, vv. epigastricae inferiores, притоками vv. iliacae externae из системы нижней полой вены. Из подкожного сплетения формируются vv. thoracoepigastricae, впадающие в vv. thoracicae laterales. а те в vv. axillares, а также – vv. epigastricae superficiales – притоки vv. femorales из системы нижней полой вены.

Определенное функциональное значение имеют анастомозы, которые также относятся к кава-кавальным, например, между венами сердца и лёгких, сердца и диафрагмы, венами почечной капсулы с венами надпочечника и яичковыми (яичниковыми) венами и др.

Основные кава - кавальные анастомозы

Порто-кавальные анастомозы

Система воротной вены вмещает в себе более половины всего количества крови организма и представляет очень важный отдел кровеносной системы. Всякого рода нарушения кровотока в системе v. portae приводят к повышению давления и развитию синдрома портальной гипертензии. Причиной его может быть врожденное сужение, тромбоз или сдавление воротной вены (подпеченочный блок), заболевания печени (цирроз, опухоли), приводящие к сдавлению впутрипеченочных вен (внутрипеченочный блок) и нарушения венозного оттока по печеночным венам (надпеченочный блок). Острая непроходимость воротной вены заканчивается, как правило, смертельным исходом. Постепенное же нарушение кровообращения в её системе вызывает развитие коллатерального кровообращения благодаря внутрисистемным, порто-портальным анастомозам (между притоками самой воротной вены), которые осуществляются, главным образом, благодаря венам желчного пузыря, желудочным венам и добавочным воротным венам, и межсистемным, порто-кавальным анастомозам.

Порто-кавальные анастомозы в норме развиты слабо. Они существенно расширяются при нарушениях оттока крови по воротной вене. В этом случае портокавальные анастомозы обеспечивают «сброс» крови в обход печени, не подвергшейся в ней дезинтоксикации, из системы воротной вены в систему верхней и нижней полых вен. Кровоток в обратном направлении не имеет большого практического значения.

Значение порто-кавальных анастомозов лишь относительное, скорее механическое, чем биологическое. Благодаря им понижается давление в системе воротной вены, уменьшается сопротивление работы сердца.

Различают 4 основные группы анастомозов между притоками воротной и полых вен, образующих пути коллатерального тока крови.

Порто-кава-кавальный анастомоз в передней брюшной стенке . (рис.).

В области пупочного кольца имеется венозное сплетение во влагалище прямой мышцы живота, которое сообщается с подкожным пупочным сплетением. Из этих сплетений формируются вены из системы верхней и нижней полых вен (см. кава-кавальный анастомоз), а также vv. paraumbilicales, которые, располагаясь в переднем крае серповидной связки печени рядом с заросшей пупочной веной (круглая связка печени), сообщаются с левой ветвью воротной вены или с самим ее стволом в воротах печени.

В образовании этого анастомоза принимает участие и пупочная вена, которая часто сохраняет свой просвет. Полная облитерация наблюдается лишь в ее дистальном отделе на протяжении 2-4 см от пупка.

При застое крови в системе воротной вены происходит расширение околопупочных вен иногда до диаметра бедренной вены, а также вен передней брюшной стенки в окружности пупка, носящее название «caput Medusae», что наблюдается при циррозе печени и свидетельствует о большой опасности для жизни больного.

Анастомоз в стенке кардиального отдела желудка и брюшной час­ти пищевода (рис.).

От венозного сплетения грудной части пищевода vv. esophageae впадают в v. azygos и в v. hemiazygos (система верхней полой вены), от брюшной части – в v. gastrica sinistra, которая является притоком воротной вены.

При портальной гипертензии венозное сплетение в нижнем отделе пищевода чрезвычайно расширяется, приобретает характер узлов, легко травмирующихся при прохождении пищи и дыхательных экскурсиях диафрагмы. Расширение вен пищевода резко нарушает функцию кардиального сфинктера, вследствие чего наступает зияние кардии и забрасывание кислого желудочного содержимого в пищевод. Последнее вызывает изъязвление узлов, что может привести к смертельному кровотечению.

Анастомоз в стенке восходящей и нисходящей ободочной кишки (система Ретциуса) (рис.).

Из венозного сплетения восходящей и нисходящей ободочной кишки формируются соответственно v. colica dextra, впадающая в v. mesenterica superior и v. colica sinistra – в v. mesenterica inferior, которые являются корнями воротной вены. Задняя стенка этих отделов толстой кишки не покрыта брюшиной и прилежит к мышцам задней брюшной стенки, где расположены vv. lumbales – притоки нижней полой вены, вследствие чего часть крови от венозного сплетения восходящей и нисходящей ободочной кишки может оттекать в систему нижней полой вены.

При портальной гипертензии наблюдается варикозное расширение венозного сплетения данных отделов толстой кишки, что может явиться причиной кишечного кровотечения.

Анастомоз в стенке прямой кишки (рис. А, Б).

Выделяют внутреннее (подслизистое), наружное (подфасциальное) и подкожное венозные сплетения прямой кишки, которые непосредственно связаны друг с другом. Кровь из внутреннего сплетения оттекает в наружное, а из последнего формируются v. rectalis superior – приток v. mesenterica inferior – одной из корней воротной вены и v. rectalis media, которая впадает в v. iliaca interna – из системы нижней полой вены. Из подкожного венозного сплетения в области промежности формируется v. rectalis inferior, которая впадает в v. pudenda interna – приток v. iliaca interna.

Главным дренирующим сосудом прямой кишки является верхняя прямокишечная вена, которая отводит кровь от слизистой оболочки и подслизистой основы анального канала и всех слоев тазового отдела кишки. В верхней прямокишечной вене клапаны не обнаружены. Нижние и средние прямокишечные вены имеют более регионарное значение в оттоке крови от органа, они весьма изменчивы и могут иногда отсутствовать с одной или обеих сторон. Застой крови в системе нижней полой вены или воротной вены может способствовать развитию варикозных расширений вен прямой кишки и образованию геморроидальных узлов, которые могут тромбироваться и воспаляться, а при акте дефекации повреждения узлов приводят к геморроидальным кровотечениям.

Рис. Схема анастомоза в стенке прямой кишки.

1 – v. portae; 2 – v. cava inferior; 3 – v. mesenterica interior; 4 – v. iliaca communis; 5 – v. pudenda interna; 6 – v. rectalis inferior; 7 – v. rectalis media; 8 – v. iliaca interna; 9 – v. rectalis superior.

Кроме упомянутых порто-кавальных анастомозов встречаются еще и дополнительные, расположенные в забрюшинном пространстве: между венами colon descendens и v. renalis sinistra; между притоками v. mesenterica superior и v. testicularis dextra; между v. lienalis, v. renalis sinistra и корнями v. azygos или v. hemiazygos.

Основные порто-кавальные анастомозы

Кровообращение плода

Кровообращение плода иначе называется плацентарным кровообращением: в плаценте происходит обмен веществ между кровью плода и материнской кровью (при этом кровь матери и плода не смешивается). В плаценте , placenta , начинается своими корнями пупочная вена, v. umbilicalis, по которой окисленная в плаценте артериальная кровь направляется к плоду. Следуя в составе пупочного канатика (пуповины), funiculus umbilicalis, к плоду, пупочная вена входит через пупочное кольцо, anulus umbilicalis, в брюшную полость, направляется к печени, где часть крови через венозный проток (ductus venosus) сбрасывается в нижнюю полую вену, v. cava inferior, где смешивается с венозной кровью, а другая часть крови проходит через печень и через печеночные вены также впадает в нижнюю полую вену. Кровь по нижней полой вене поступает в правое предсердие, где главная ее масса при посредстве заслонки нижней полой вены, valvula venae cavae inferioris, проходит через овальное отверстие, foramen ovale, межпредсердной перегородки в левое предсердие.

Рис. Кровообращение плода. 1 – артериальный проток (ductus arteriosus ); 2 – пупочные артерии (aa . umbilicales ); 3 – воротная вена (v . portae ); 4 – пупочная вена (v . umbilicalis ); 5 – плацента (placenta ); 6 – венозный проток (ductus venosus ); 7 – печеночные вены (vv . hepaticae ); 8 – овальное отверстие (foramen ovale ).

Отсюда она следует в левый желудочек, а затем в аорту, по ветвям которой направляется в первую очередь к сердцу, шее, голове и верхним конечностям. В правое предсердие, кроме нижней полой вены, v. cava inferior, приносит венозную кровь верхняя полая вена, v. cava superior, и венечный синус сердца, sinus coronarius cordis. Венозная кровь, поступающая в правое предсердие из двух последних сосудов, направляется вместе с небольшим количеством смешанной крови из нижней полой вены в правый желудочек, а оттуда – в легочный ствол, truncus pulmonalis. В дугу аорты, ниже места отхождения от нее левой подключичной артерии, впадает артериальный проток, ductus arteriosus (Боталлов проток), который соединяет аорту с легочным стволом и по которому кровь из последнего вливается в аорту. Из легочного ствола кровь поступает по легочным артериям в легкие, а избыток ее по артериальному протоку, ductus arteriosus, направляется в нисходящую аорту. Таким образом, ниже впадения ductus arteriosus аорта содержит смешанную кровь, поступающую в нее из левого желудочка, богатую артериальной кровью, и кровь из артериального протока с большим содержанием венозной крови. По ветвям грудной и брюшной аорты эта смешанная кровь направляется к стенкам и органам грудной и брюшной полостей, таза и к нижним конечностям. Часть указанной крови следует по двум – правой и левой – пупочным артериям, aa. umbilicales dextra et sinistra, которые, располагаясь по обеим сторонам мочевого пузыря, выходят из брюшной полости через пупочное кольцо и в составе пупочного канатика, funiculus umbilicalis, достигают плаценты. В плаценте кровь плода получает питательные вещества, отдает углекислоту и, обогатившись кислородом, снова направляется по пупочной вене к плоду. После рождения, когда начинает функционировать легочный круг кровообращения и пупочный канатик перевязывают, происходит постепенное запустевание пупочной вены, венозного и артериального протоков и дистальных отделов пупочных артерий; все эти образования облитерируются и образуют связки.

Пупочная вена, v. umbilicalis, образует круглую связку печени, lig. teres hepatis; венозный проток, ductus venosus – венозную связку, lig. venosum; артериальный проток, ductus arteriosus – артериальную связку, lig. arteriosum, а из обеих пупочных артерий, aa. umbilicales, образуются тяжи, медиальные пупочные связки, ligg. umbilicalia medialia, которые располагаются по внутренней поверхности передней брюшной стенки. Зарастает также овальное отверстие, foramen ovale, которое превращается в овальную ямку, fossa ovalis, а заслонка нижней полой вены, valvula v. cavae inferioris, потерявшая после рождения свое функциональное значение, образует небольшую складку, натянутую от устья нижней полой вены в сторону овальной ямки.

Жировая эмболия встречается при травмах с переломами длинных трубчатых костей и костей таза. В этом случае ее развитие колеблется в пределах от 0,5 до 30%. Бывает и при других известных заболеваниях и расстройствах. Патология достаточно опасная, вероятность летального исхода от 3 до 67%.

Вместе с тем, современной медицинской наукой данная проблема изучена не до конца, что осложняет практику применения профилактических и терапевтических методов воздействия. Так как же реагировать и побороть?

Причины

Эмболией (от древнегреческого «вторжение») называется патологический процесс, вследствие которого в кровь попадают частицы, каких в нормальных условиях там не должно быть. Эти частицы (эмболы) при высоком скоплении могут привести к закупорке сосуда, что в дальнейшем повлияет на режим кровоснабжения органа/ткани.

Жировая эмболия определяется тем, что капельки жира забивают сосуды микроциркуляторного русла, вовлекая в патологический процесс капилляры. Патология развивается стремительно, и первые проявления обнаруживаются через 1-3 суток после получения травмы или другого воздействия.

У этой патологии нет ни возрастных, ни половых ограничений, как и влияния общего состояния организма. И все же выделяют определенный вид травм и отдельные виды воздействия на организм человека, при которых возможно развитие заболевания.

Эмболизация может развиться:

• при переломах трубчатых костей;
• при переломе костей таза;
• при множественных травмах с повреждениями костных тканей;
• после хирургии косного мозга;
• после ампутации;
• на фоне сахарного диабета и острого панкреатита;
• после получения ожоговых травм;
• при длительном приеме кортикостероидных препаратов;
• после сеанса липосакции;
• как осложнение остеомиелита.

Болезнь может протекать, перенимая признаки воспаления легких, черепно-мозговой травмы, ОРДС у взрослых и ряда других заболеваний. Это значительно осложняет диагностирование патологического процесса, что в результате и влияет на статистику смертности.

Признаки

Попавшие в кровь капельки жира не сразу себя проявляют. Они передвигаются по кровотоку, смешиваясь с элементами крови. Какие-то забиваются в мелкие сосуды, другие же продолжают движение, постепенно накапливаясь. Так через сутки большое количество капилляров по всему телу блокированы.

У патологии нет конкретной локализации, так как кровеносная система проходит через весь организм. Первыми признаками патологического процесса становятся мелкие кровоизлияния. В основном они появляются в области шеи, плеч, груди, подмышек, многие из них незаметны невооруженным глазом.

После эмболизации легочных капилляров появляется одышка. Пониженное содержание кислорода в крови приводит к цианозу , сухому кашлю. Эмболия в области сердца приводит к развитию тахикардии . Из других симптомов отмечают повышение температуры, неясность сознания.

Жировые эмболы могут «сидеть» на месте или двигаться, что гораздо опаснее. Именно в этом и заключается сложность диагностики: практически невозможно предугадать, как поведут себя частицы в данный момент.

Однако можно с большой вероятностью заключить, какие патологии органа разовьются при попадании жирового тромба:

• сердечная мышца – острая сердечная недостаточность;
• почки – почечная недостаточность (симптом – олигурия);
• легкие – дыхательная недостаточность;
• головной мозг – инсульт и так далее.

Вот почему предугадать последствия заболевания так сложно. И вот почему летальные случаи так часто фиксируются.

Диагностика

Если заболевание настолько непредсказуемое, как же его обнаружить? Потребуется комплексная диагностика.

1. Магнитно-резонансная томография поможет в обнаружении мозговой жировой эмболии.
2. Компьютерная томография позволяет исключить другие внутричерепные поражения.
3. Рентгеноскопическое исследование легких подтвердит симптомы ОРДС, что в свою очередь позволит исключить пневмоторакс.
4. Пульсоксиметрия и контроль внутричерепного давления.
5. Анализ крови на уровень гемоглобина, фибриногена, числа тромбоцитов. Выявление в крови жира.
6. Анализ мочи, ликворы, мокрот.
7. Биопсия кожного покрова на предмет обнаружения жира.
8. Исследование глазных яблок на предмет жировой ангиопатии сетчатки .

После операции, ампутации или терапевтических манипуляций при травмах, пациент несколько дней проводит в стационаре. Таким образом, гораздо легче мониторить состояние, что повышает вероятность своевременного обнаружения патологии.

Терапевтическое воздействие

Ввиду особого характера заболевания, требуется срочное лечение, которое проводится в условиях интенсивной терапии.

Снизить риск возникновения жировой эмболии при травмах с переломами помогает ранняя оперативная стабилизация повреждения. Иммобилизация посредством скелетного вытяжения в таком случае может оказаться опасной. Поэтому оптимальным решением при лечении травм больших трубчатых костей считается хирургическая фиксация отломков (спицевый остеосинтез).

Что касается медикаментозного курса лечения, к сожалению, препаратов прямого назначения для данной группы патологий не разработано. И все же ряд предписаний возможен. Терапевтические мероприятия здесь направлены на купирование основной симптоматики травмы или болезни. А это значит, что лечится не жировая эмболия, а травматическое заболевание.

Жировая эмболия хоть и является быстро поражающим и опасным заболеванием, но с ним можно бороться. Главное, вовремя обнаружить и принять надлежащие терапевтические меры. Одним из основных моментов ранней профилактики является качественное оказание пострадавшему первой медицинской помощи. Немедленная, но бережная транспортировка в медучреждение.

Технократические и социальные процессы в обществе (техническое вооружение труда, локальные военные конфликты, относительный рост криминализации и т.д.) неизбежно детерминируют рост травматизма.

Летальность от осложнений травматической болезни составляет 15-20% (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987 г.). Жировая эмболия – одно из грозных осложнений травматической болезни.

Жировая эмболия - это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Впервые жировая эмболия упоминается в 1862 г., а сам термин предложен Ценкером, обнаружившим капли жира в капиллярах лёгких пациента, скончавшегося в результате скелетной травмы. Жировая эмболия сопровождает 60 - 90% скелетных травм (Блажко А.З.,1973, Shier M.R.,1980, Levy D.,1990), но синдром жировой эмболии (FES - fat embolism syndrome), когда появляется выраженная клиническая симптоматика, встречается лишь у 5 - 10% пострадавших (Зильбер А.П., 1984, Hiss J., 1996), а смерть развивается в 1 - 15% случаев (Сальников Д.И., 1989, Шапошников Ю.Г., 1977). Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией (Зильбер А.П., 1984).

Жировая эмболия нередко протекает под маской пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых, черепно-мозговой травмы и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности (Fabian Т.е., Hoots A.V.,Stanford D.S.1990).

Патогенез жировой эмболии

Многогранен. Существует несколько теорий патогенеза:

классическая: капли жира из мест повреждения попадают в просвет вен, далее с током крови - в сосуды легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверждено патоморфологическими и патофизическими исследованиями (Szabo G.,1971,);

энзимная: источником гиперглобулемии являются липиды крови переходящие при травме под действием липазы из тонкодисперсной эмульсии в грубые капли (дезэмульгация), изменяя при этом поверхностное натяжение. Жировые эмболы из костного мозга активируют сывороточную липазу, а ее чрезмерная продукция приводит к мобилизации жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией;

коллоидно-химическая: под воздействием травмы липиды крови, находясь в состоянии тончайшей эмульсии, разрушаются, превращаясь в грубодисперсную систему (Lehman E., 1929.);

гиперкоагуляционная: все варианты посттравматических нарушений свертывания крови и все варианты нарушений липидного обмена находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией.

Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии является расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия - характерные черты любого критического состояния. Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них. Системное нарушение жирового обмена приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6-8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до ДВС, эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), и, прежде всего в легких, которые задерживают до 80% жировых капель (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987 г).

Катехоламины, концентрация которых значительно повышается при критических состояниях, являются основными липолитическими агентами (Рябов Г.А.,1994).

Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопластической анемии.

Патогенетическую роль в инициации синдрома жировой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов, характерное для критических состояний. Помимо нормальных форм, способных к деформации и газообмену в капиллярах, значительно увеличивается количество патологических балластных форм (сфероцитов, микроцитов, серповидных, шиповидных), которые являются, по сути, скрытой формой дефицита глобулярного объема. Их количество значимо коррелирует с тяжестью и исходом травматического шока и травматической болезни (Миронов Н.П., Аржакова Н.И., Рябцев К.Л.,1996).

24.09.2017

Эмболией называют патологическое состояние кровеносных сосудов, когда они закупориваются веществами, которые в нормальном состоянии в сосудистом русле не обнаруживаются. В частности, закупорка сосудов частицами жира – вот, что такое жировая эмболия. В большинстве клинических случаев причиной патологии становятся травмы трубчатых костей, но есть и другие факторы, вызывающие эмболию.

Жировая эмболия — заболевание, которое необходимо лечить вовремя

Схожесть клинических проявлений закупорки сосудов жиром с признаками ЧМТ, пневмонии, приводит к ошибкам в диагностике, нередко – к летальному исходу из-за несвоевременно оказанной помощи. Заболевание чаще диагностируют у молодых мужчин из-за их активной деятельности, которая нередко приводит к переломам.

Почему возникает жировая эмболия

В кровеносных сосудах частиц жира быть не должно, но он может попасть в кровоток ввиду разных факторов. Это может быть операция по ампутации конечности, перелом у людей с ожирением, чрезмерное давление костного мозга и диабет. Во многих выявленных случаях жировая эмболия возникала при больших кровопотерях в случае обширных повреждений или во время хирургического вмешательства. В группе риска находятся люди с гипотонией.

Не каждый перелом чреват , статистика гласит, что осложнение возникает примерно в 10% всех случаев травматизма. Данные о смертности при патологии неутешительные – около 50% пациентов погибает.

Жировая эмболия чаще всего наступает при больших кровопотерях

Другие причины, из-за которых возникает синдром жировой эмболии, это ожоги на больших участках тела, травмы печени и серьезные повреждения тканей. В очень редких случаях патологию провоцирует закрытый массаж сердечной мышцы.

Ученые приводят разные механизмы возникновения и дальнейшего течения патологии. Основным фактором считают рост давления костного мозга, который приводит к попаданию частиц жира в венозный кровоток. Согласно другому мнению, сгущение крови в случае серьезных кровотечений активизирует липазу, а с ней и число жировых клеток. Третья (и не последняя) теория указывает на изменение габаритов жиров в плазме.

Классификация жировой эмболии

Врачи выделяют 3 разновидности жировой эмболии – она бывает легочная, смешанная и церебральная. Классификация осуществляется на основе локализации жировых частиц — в легких, почках и тканях мозга, других органах.

Жировая эмболия бывает трех видов

С учетом скорости развития патологии эмболию подразделяют на молниеносную, когда летальный исход наступает в течение пары минут, а также острую и подострую. Острая форма выявляется спустя пару часов после травмы, подострая – в течение 12-72 часов. При последних двух формах процент смертности ниже, поскольку врачи успевают растворить жиры в сосудах, восстановить ток крови без вреда для состояния жизненно важных органов.

Клиническая картина

Срок проявления первых симптомов, как упоминалось выше, длится от пары минут до 3 дней с момента события, спровоцировавшего попадание жиров в кровоток. Начальное течение характеризуется небольшими кровоизлияниями на шее и плечах, в подмышечных впадинах и области груди.

Порой такие мелкие кровоизлияния без лупы не удается заметить. Такие признаки держатся на коже от пары часов до пары дней. Это говорит о том, что существует закупорка капилляров и присутствует травматическое повреждение. Порой кровоизлияние выявляется в конъюнктиве и на глазном дне. Окулист может заметить во время оценки глазного дна тромбы из жировых клеток в сосудах.

Основные сигналы жировой эмболии врачи делят на 4 синдрома:

1. Нарушения в работе ЦНС. Это парез, паралич, спутанность сознания, сильная головная боль, бред, судороги и кома.
2. Гипотермический синдром жировой эмболии. Поднявшуюся фебрильную температуру невозможно снизить жаропонижающими препаратами. Проявляется жар из-за того, что жирные кислоты раздражают структуры мозга, отвечающие за терморегуляцию.
3. Нарушение деятельности сердца, дыхательной системы. Появляется одышка, дыхание может совсем остановиться. В грудине – боль, возникает кашель с кровью в мокроте, тахикардия. Прослушивая сердце, врач обнаруживает сильный второй тон, а в легких – мелкопузырчатые хрипы.
4. Мелкие на коже, о которых говорилось выше.

Отдельно следует рассмотреть , который сопровождает эмболию легочных тканей. Такая форма патологии выявляется чаще других – на нее приходится около 60% всех случаев. Состояние можно распознать по таким симптомам: сухой кашель, одышка, пенистая мокрота с включениями крови, цианоз. Требуется срочная диагностика и лечение.

В случае поражения головного мозга преобладают признаки первого синдрома. Если у человека поражены ткани нескольких органов, клиническая картина смешанная. Если тромбоэмболия вызывает дыхательную недостаточность, необходимо провести вентиляцию легких, ввести дыхательную трубку – только такие меры способны спасти жизнь.

Диагностические мероприятия

Патология подтверждается не только наличием симптомов, но и диагностическими мероприятиями. Для этого есть лабораторно-инструментальные методики, выявляющие жировые соединения габаритами от 6 мкм в крови. В ходе исследований врачи обнаруживают:

• повышение жиров в макрофагах альвеол;
• диффузную инфильтрацию в легких;
• отек сетчатки глаза, наличие серебристых пятен, сигнализирующих о нарушенной циркуляции крови в глазных сосудах;
• распад эритроцитов, ведущий к анемии;
• повышение СОЭ;
• лейкоцитарная формула смещается влево, развивается лейкоцитоз;
• белок и кровь в моче;
• жировые клетки в моче (липурия);
• микроскопические кровоизлияния в головном мозге;
• отек мозга и отмирание его тканей, дегенерацию миелина, периваскулярный инфаркт.

Рентген — один из методов диагностики данного заболевания

Перечисленные результаты получают с помощью рентгена, лабораторных исследований крови и мочи, магнитно-резонансной томографии и прочих видов диагностических мероприятий. На основании результатов и перечисленных выше симптомов врач устанавливает окончательный диагноз и назначает лечение.

В большинстве случаев эмболия проявляется симптомами, спектр которых зависит от локализации воспаления – при закупорке кровеносных сосудов почек и селезенки, печени, миокарда и надпочечников картина патологии характеризует воспалительный процесс в органе.

Как лечат жировую эмболию

До того, как начато больничное лечение жировой эмболии, врач может предпринять меры, купирующие осложнения. Во время обширных травм высок риск закупорки сосудов жировыми частицами. Медики должны предпринять меры, чтобы не допустить опасного состояния.

Важно среагировать в таких ситуациях:

• снижение АД на протяжении длительного времени;
• травматический шок;
• размозженные бедра, голени и тазовые кости;
• задержка с госпитализацией пострадавшего;
• неграмотно проведенная иммобилизация.

Жировую эмболию необходимо лечить в условиях стационара

Первая помощь пострадавшему при травмах – иммобилизация поврежденных конечностей, предупреждающая разрыв тканей, окружающих сломанную кость. Чтобы предупредить травматический шок ставят обезболивающее. После того, как первая помощь грамотно оказана, пострадавшего транспортируют в травматологию. По необходимости в карете скорой помощи проводят респираторную поддержку, вводят кортикостероиды, проводят профилактику закупорки тромбом глубоких вен.

При диагнозе жировая эмболия лечение проводят в интенсивной терапии или стационаре – все зависит от степени тяжести повреждений, наличия сопутствующих болезней и осложнений. В распоряжении врачей есть ряд медикаментов и процедур, призванных улучшить кровоснабжение тканей на травмированном участке тела и стабилизировать состояние пострадавшего:

• вентиляция легких осуществляется при выявлении психических отклонений, спутанности сознания. Процедуру проводят до тех пор, пока сознание не восстановится, а состояние пациента не стабилизируется. Даже если у человека нет симптома недостаточности органов дыхания, о необходимости проведения вентиляции легких говорит нарушенное кислотно-щелочное равновесие;
• введение деэмульгаторов. Эти вещества растворяют жиры в крови, трансформируя крупные частицы в мелкие. Это предотвратит закупорку сосудов жирами. Благодаря препаратам Дехолин, Эссенциале липидный состав в крови нормализуется;
• гепаринотерапия, введение замороженной плазмы и фибринолизина тормозит развитие ДВС;
• плазмаферез;
• диурез с гипохлоритом натрия;
• хирургическое вмешательство;
• использование кортикостероидных гормонов призвано защитить ткани от воздействия вредных веществ и ферментов, улучшить стабильность гематоэнцефалического барьера, восстановить мембраны. Для предупреждения пневмонии назначают Преднизолон, Дексаметазон;
• антиоксиданты снижают влияние токсинов на клетки органов;
• антибиотики назначают для профилактики осложнений, воспалительных процессов;
• лечебное питание с аминокислотами, микроэлементами, витаминами, глюкозой, инсулином направлено на улучшение состояние пострадавшего, ускорение реабилитации после травмы.

Чтобы не пропустить возможное развитие жировой эмболии медработники в течение 24 часов наблюдают за пациентом, контролируя давление и другие показатели состояния. Все врачебные манипуляцию проводятся осторожно.

Профилактика

В случае повреждений в результате аварий и производственных травм, других ситуаций необходимо сразу оказать грамотную помощь пострадавшему. Важно не упустить время, поскольку риск жировой эмболии возникает в первые трое суток, можно не опасаться такого осложнения. Транспортировку пострадавшего в отделение интенсивной терапии осуществляют после того, как удастся вывести его из шокового состояния. Обязательным условием является наложение иммобилизирующей повязки. Сбор и перемещение отломков кости осуществляют после удаления гематомы.

При сложных переломах трубчатых костей рекомендована методика открытого остеосинтеза. Если без оперативного вмешательства не обойтись, его проводят в кратчайший срок, пытаясь уменьшить травматизм. Лекарственные жидкости в вену вводят только через капельницу.

При ЧМТ диагностика эмболии затруднена, поэтому пострадавший находится под контролем невролога, который отмечает малейшие изменения состояния.

Подводя итоги, можно отметить, что жировая эмболия – опасная патология, возникающая при повреждениях организма – ожогах, переломах и других травмах. Чтобы избежать проблемы нужно предпринять возможные меры, снижающие риск возникновения травм.

Жировая эмболия - частая патологическая находка после травмы. Это состояние возникает во время ортопедических оперативных вмешательств, а также наблюдается при множественных травмах, связанных со взрывом. Симптомы довольно часто встречаются при повреждении печени, искусственном кровообращении, трансплантации костного мозга, аспирации масла (жира). При этом дыхательная недостаточность отмечается у 75% больных.

Определение

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) - комплексное нарушение гомеостаза, которое возникает в результате перелома тазовых или трубчатых костей, его клинические проявления - острая дыхательная недостаточность. Любой случай, когда жировые капельки обнаруживаются в легочной паренхиме (жировая эмболия легких) или системе сосудов периферической микроциркуляции (артериолы, капилляры), рассматривается, как «жировой эмболизм». Классическая презентация этого синдрома - бессимптомный интервал после травмы с последующими легочными и неврологическими проявлениями в сочетании с петехиальными кровоизлияниями (мелкими кровоизлияниями в коже).

Патогенез и этиология

Начальные проявления синдрома, вероятно, связаны с механической закупоркой мелких кровеносных сосудов «шариками жира», которые слишком велики, чтобы пройти через капилляры. Блокировка сосудов обычно временная и неполная, так как жировые капельки из-за их текучести, изменения формы не препятствуют капиллярному кровотоку полностью. Поздняя симптоматика, как предполагают, является результатом гидролиза жира, появлением более раздражающих (токсичных) свободных жирных кислот, которые разносятся по всему организму потоком крови. Например, установлено прямое токсическое влияние этих кислот на легочную ткань и эндотелий капилляров.

Жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей встречается наиболее часто, тем не менее существуют и другие причины ее появления:

• При закрытых переломах эмболия наблюдается чаще, чем при открытых. Нарушение целостности длинных трубчатых костей (бедренной, малоберцовой, большеберцовой, локтевой), таза и ребер приводит к эмболии, а грудины и ключицы провоцирует развитие патологии реже. Также при политравме этот синдром встречается достаточно часто.

• Ортопедические процедуры — интрамедуллярные штифты, артропластика коленного сустава.
• Массивная травма мягких тканей (например, жировая эмболия при ампутации конечностей).
• Тяжелые ожоги .
• Биопсия костного мозга .
• Состояние и процедуры, не связанные с травмой, также могут вызвать жировую эмболию:

• липосакция;
• жировая дистрофия печени;
• длительная терапия кортикостероидами;
• острый панкреатит;
• остеомиелит;
• патологии, которые могут привести к инфаркту кости, например, серповидно-клеточной анемии.

Распространенность (эпидемиология)

У 67% ортопедических больных находят в крови жировые глобулы (шарики). Частота их обнаружения увеличивается до 95%, когда забор производится в непосредственной близости от места перелома. Тем не менее, присутствие жировых шариков в крови не означает, что это автоматически приведет к СЖЭ. У мужчин синдром встречается чаще, чем у женщин, а у детей до 9 лет его практически не диагностируют, пик постановки диагноза приходится на возрастной промежуток 10 — 39 лет.

Проявление синдрома

Существует, как правило, латентный период, который длится 24 — 72 часа между травмой и началом появления основной симптоматики. Заподозрить синдром жировой эмболии обычно можно по следующим проявлениям:

• Одышка ± неопределенные боли в грудной клетке. В зависимости от тяжести синдрома, дыхательная недостаточность может прогрессировать, проявляясь в виде нарастания одышки, появления тахипноэ (учащенного поверхностного дыхания), признаков гипоксии (дефицита кислорода в крови).
• Лихорадка . Температура поднимается выше 38,3° C, при этом наблюдается непропорционально высокая частота пульса.
• Петехиальная сыпь , которая обычно встречается на коже верхней половины туловища, руках и шее, а также на слизистой полости рта и конъюнктивы. Сыпь, как правило, наблюдается недолго, исчезает через 24 часа.
• Симптомы, связанные с поражением центральной нервной системы , которые варьируются от незначительной головной до проявлений выраженной церебральной дисфункции (беспокойство, дезориентация, спутанность сознания, судороги, ступор или кома).
• Почечная симптоматика (жировая эмболия почечных капилляров) проявляется олигурией (мало мочи), гематурией (кровь в моче), анурией (отсутствие мочи).
• Сочетание сонливости с олигурией - характерный признак синдрома жировой эмболии.

Диагностические критерии, позволяющие подтвердить присутствие синдрома жировой эмболии:

Основные:

• дыхательная недостаточность;
• церебральная симптоматика;
• петехиальная сыпь.

Малые критерии:

• жировая макроглобулинемия;
• высокая СОЭ;
• анемия;
• тромбоцитопения (мало кровяных пластинок);
• симптомы, связанные с поражением почек;
• желтуха;

• изменения в сетчатке глаза: экссудаты и мелкие геморрагии, иногда определяются жировые глобулы в кровеносных сосудах сетчатки;
• постоянная частота дыхания > 35 вдохов/мин, несмотря на покой;
• стойкое рО<8 кПа;
• спутанность сознания (дезориентация);
• гипертермия (обычно > 39° С);
• тахикардия;
• диффузное затемнение легкого на рентгенограмме, симптом «снежной бури».

Диагностика

Достоверно определить наличие патологии помогут только анализы.

Лабораторные исследования , в основном неспецифические (не показательные):

• Тромбоцитопения, анемия и гипофибриногенемия.
• Снижение гематокрита происходит в течение 24 — 48 часов.
• Цитологическое исследование мочи, крови, спинномозговой жидкости и мокроты, иногда выявляется присутствие жировых глобул.
• ЭКГ, как правило, показывает норму, но могут присутствовать признаки ишемии сердца.

Методы медицинской визуализации

• Рентгенография грудной клетки. В течение 24 — 48 часов после появления симптомов можно наблюдать диффузные двусторонние легочные инфильтраты.
• Компьютерная томография без контраста. КТ, как правило, выполняется, когда присутствуют изменения психологического статуса больного. Полученные данные могут быть нормальными или показывать диффузные петехиальные кровоизлияния в белом веществе головного мозга.
• МРТ. Доказывает свою диагностическую ценность при церебральных проявлениях жировой эмболии.

Терапия

Оптимальное лечение жировой эмболии, как логично было бы считать, – проведение мероприятий по предотвращению этого синдрома. Общепризнанной стратегией профилактики считается ранняя стабилизация переломов, особенно это касается большеберцовой и бедренной костей, что позволяет уменьшить частоту развития острой легочной недостаточности и сократить продолжительность пребывания в стационаре.

Как правило, проводят агрессивные реанимационные мероприятия с целью поддержания адекватного кровообращения. Кортикостероиды назначаются, когда имеется симптоматика отека головного мозга. При дыхательной недостаточности применяется кислородная маска.

Прогноз

Смертность при СЖЭ составляет 5 — 15%. Даже тяжелая дыхательная недостаточность, наблюдаемая при этом синдроме, редко приводит к смерти . Продолжительность неврологической симптоматики или комы, как правило, не превышает несколько дней или недель. Такие проявления болезни, связанные с поражением головного мозга, как изменения личности, потеря памяти и нарушение мышления могут сохраняться у больного на протяжении длительного периода времени. Легочные осложнения обычно исчезают в течение года.

Профилактика

Ранняя иммобилизация переломов, как считают многие врачи, является наиболее эффективным способом профилактики жировой эмболии. Иногда с целью предотвращения развития СЖЭ при ортопедических операциях, например, интрамедуллярном остеосинтезе, применяются кортикостероиды. Но на данный момент нет убедительных данных, подтверждающих, что такой подход является эффективным при предотвращении синдрома.

На протяжении более 100 лет после первого описания синдром жировой эмболии оставался плохо изученной патологией и серьезной диагностической проблемой для врачей. И только в последнее десятилетие наблюдается существенный прогресс в понимании этого относительно редкого явления. В настоящее время в результате появившихся усовершенствованных научных технологий была получена новая информация об этой патологии, что позволит существенно уменьшить заболеваемость и смертность при жировой эмболии.

Механизм образования

Эмболией называется процесс закупорки сосудов веществом, которого в норме там не должно быть. Кровоток в участке органа прекращается, ткань отмирает. Развивается инфаркт соответствующего органа. Сгусток, вызвавший закупорку, называют эмбол.

Выделяют несколько разновидностей эмболов:

• Воздушный;
• Тромб;
• Лейкоцитарный;
• Бактериальный;
• Инородный предмет;
• Жировой.

Обстоятельства, при которых в крови оказывается жировой эмбол, практически всегда связаны с переломами трубчатых костей. Редкое исключение составляет эмболия жиром при пластических операциях.

Теории того, как непосредственно попадает жировой сгусток в кровь отличаются:

• Сторонники одной из них считают, что повышение внутрикостного давления при травме является инициирующим факторов. Под воздействием этого жировые клетки попадают в кровь, вызывая закупорку.
• Вторая теория говорит об опосредованном влиянии травмы. Она может приводить к биохимическим и гормональным изменениям в организме. Поэтому эта теория причисляет к причинам жировой эмболии еще и сепсис, который вызывает ряд биохимических изменений в организме. Под влиянием нарушенного гомеостаза в крови появляется большое количество липопротеидов, формирующих жировой эмбол.

К трубчатым костям относятся все кости конечностей. Они имеют вытянутую форму и внутри заполнены желтым костным мозгом, содержащим жировую ткань.

Попадая в сосуд, жировой сгусток в определенном месте застревает. Кровоток дистальнее эмбола прекращается. Первые несколько минут тканям хватит того кислорода, который остался в крови. Если тромб растворяют в первые несколько часов, то последствий эмболии можно избежать.

Если же эмбол по-прежнему не дает органу кровоснабжаться, то ткани начинают страдать от кислородного голодания. Вскоре они использую весь возможный кислород и питательные вещества, а выделят большое количество углекислого газа. Имеющиеся буферные системы не смогут удержать постоянство биохимического состава крови. Из-за большого количества углекислого газа и продуктов обмена кровь начнет окисляться.

В условиях ацидоза – «кислой крови» – клетки начинают гибнуть скорее. Разрушаются клетки крови, погибают клетки пострадавшего органа. У человека появляются симптомы поражения легких, сердца или головного мозга – смотря в каком сосуде объявился тромб.

Видео: Синдром жировой эмболии. Профилактика и лечение.

Причины

Далеко не каждый перелом трубчатой кости сопровождается жировой эмболией . Это достаточно редкое осложнение и почему оно возникает у одних людей и не возникает у других – неизвестно.

Выделяют несколько основных состояний, при которых чаще диагностируется эмболия:

При этих состояниях возможно попадание жирового эмбола в кровь, соответственно патогенезу одной из теорий. За счет общего тяжелого состояния пострадавшего нередко эмболия диагностируется запоздало. Это приводит к более позднему лечению и худшему прогнозу.

Редкой причиной эмболии является введение жировых эмульсий в вену по ошибке. В зависимости от объема введенной жидкости, халатность может привести к тяжелым последствиям.

Виды эмболии

То, как быстро будет развиваться жировая эмболия, зависит от:

• Объема эмболов;
• Их количества;
• Тяжести сопутствующей патологии.

Если общее состояние человека тяжелое, то даже малейшая эмболия приведет к быстрому летальному исходу. В том время как массивная жировая эмболия при быстро оказанной помощи может быть обратимой.

По течению выделяют:

• Молниеносную форму;
• Острую;
• Подострую.

В случае молниеносного течения жировой эмболии диагноз ставиться патологоанатомом. Как правило, это большой по объему эмбол, быстро приведший к смертельному исходу. Такое бывает при закупорке крупных стволов легочной артерии. Ткань легких еще не успела погибнуть, а смерть наступила из-за рефлекторной остановки сердца.

Острая эмболия встречается наиболее часто. Осложнение развивается в течение нескольких часов, постепенно ухудшая состояние. Если человек в это время находится в профильном стационаре или в отделении интенсивной терапии, то эмболию замечают вовремя и оказывают необходимую помощь.

Подострое течение эмболии встречается реже. Оно не приводит к таким тяжелым последствиям, как острая и молниеносная форма. Но сложность подострого течения в стертой клинике. Его непросто заподозрить и выставить диагноз вовремя, так как симптомы развиваются постепенно, в течение трех суток.

Симптомы

О жировой эмболии говорят при ухудшении состояния пострадавшего и соответствующих признаках. Заподозрить эмбол позволяет анамнез человека – наличие косметических процедур или перелома трубчатых костей в последние сутки.

Проявления эмболии сводятся к:

Конкретная симптоматика зависит от формы эмболии. Она выставляется, исходя из пораженного органа.

Признаки жировой эмболии различных органов

Лечение

Главное в терапии для того, чтобы избежать неблагоприятного исхода эмболии – обеспечить органы должным количеством кислорода. Для этого, вне зависимости от формы осложнения, пострадавший получает кислород. При тяжелой дыхательной недостаточности проводят интубацию трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких.

Если спустя несколько дней дыхание не восстановилось, то вместо интубационной трубы делают трахеостомию, для избежания пролежней в трахее.

На следующем этапе анализируют кислотно-основное состояние крови. Его коррекция позволит остановить процессы гибели клеток. Для устранения ацидоза используют растворы соды внутривенно.

В кровь вводятся дезэмульгаторы жиров. Это средства, расщепляющие жиры на мельчайшие капли, неспособные вызвать эмболию.

Их применение способствует растворению жиров в крови:

• Дехолин;
• Липостабил.

Для предупреждения тромбозов и повышенной свертываемости крови используется гепарин. В условиях ацидоза нередко развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Его лечение зависит от стадии синдрома и включает в себя гепарин или свежезамороженную плазму.

Назначаются препараты глюкокортикостероидов – преднизолон. Он защищает органы и ткани от агрессивных веществ, которые вырабатываются в результате гибели клеток крови. Глюкокортикостероиды благотворно влияют на головной мозг и снижают лихорадку.

Обязательно проводиться дезинтоксикация с помощью солевых растворов. Объем вводимой жидкости рассчитывается индивидуально, опираясь на показатели состояния пострадавшего, артериальное давление и степени тяжести эмболии.

Вся медикаментозная терапия проводиться на фоне обязательного устранения источника эмболии. Если это перелом трубчатой кости, то скорейшее его устранение способствует более быстрому разрешению эмболии. Поэтому операция проводиться так скоро, как это позволяет состояние человека.

Этиология

Кроме переломов длинных трубчатых костей и костей таза причиной СЖЭ могут являться и ортопедические операции, опухоли, липосакция, повреждения мягких тканей. Некоторые нетравматические состояния, например, сахарный диабет, панкреатит, анафилактический и кардиогенный шок, терапия стероидами, инфузии липидов и т.д., также могут приводить к СЖЭ.

Патофизиология

В современной литературе по вопросам патогенеза жировой эмболии существуют значительные разногласия. Предложены три основные теории.

Механическая теория

В 1924 г. Гаусс предположил, что после перелома длинных трубчатых костей капли жира из поврежденной жировой ткани попадают в венозное русло. Это происходит в случае, когда интрамедуллярное давление выше венозного. Жировые эмболы затем транспортируются в легочное сосудистое русло.

При размере эмболов более 8 мкм в диаметре происходит эмболизация капилляров, при размере до 7 мкм они могут проходить через легочные капилляры и достигать большого круга кровообращения, вызывая эмболизацию головного мозга, кожи, почек и сетчатки глаза.

Иногда глобулы жира попадают в системную циркуляцию через легочные прекапиллярные шунты или при наличии внутрисердечного артериовенозного дефекта (foramen ovale). Тем не менее эта теория не объясняет достаточно длительную задержку (24-72 ч) в развитии жировой эмболии после острой травмы. Жировые глобулы в периферическом кровотоке обнаруживаются почти у 90% больных, тогда как только у 2-5% из них наблюдается клиническая картина СЖЭ.

Биохимические теории

Леманн и Мур (1927) первыми выдвинули идею о том, что существует ряд биохимических механизмов, потенциально вовлеченных в развитие СЖЭ. Сейчас широко распространено мнение, что жировые эмболы распадаются в плазме до свободных жирных кислот. У некоторых пациентов повышается концентрация липазы в плазме.

Показано, что сыворотка у пациентов с острыми повреждениями под воздействием липазы обладает способностью склеивать хиломикроны, липопротеины низкой плотности, а также липосомы пищевых жировых эмульсий. С-реактивный белок, который повышается у таких больных, вызывает увеличение кальцийзависимой агглютинации всех этих веществ с последующим повреждением эндотелия.

Задержку в развитии симптомов можно объяснить временем, необходимым для производства токсичных метаболитов. Симптомы могут совпадать с агглютинацией и деградацией жировых эмболов. Уровни циркулирующих свободных жирных кислот у пациентов с переломами умеренно повышены.

Тем не менее доказательства для данных механизмов СЖЭ остаются в значительной степени косвенными. Согласно этой теории, жировая эмболия вследствие одновременного дезимульгирования липидов во всем кровеносном русле должна развиваться одновременно в обоих кругах кровообращения, а клиническая картина возникает сначала в малом круге, а потом в большом. Воспроизвести экспериментальную модель жировой эмболии введением липазы так и не удалось.

Коагуляционная теория

Согласно этой теории, ткани с высоким содержанием тромбопластина с элементами костного мозга после перелома длинных трубчатых костей попадают в вены. При этом инициируются система комплемента и внешние каскады коагуляции через прямую активацию фактора VII, что приводит к внутрисосудистому свертыванию фибрином и продуктами деградации фибрина.

Они действуют наряду с лейкоцитами, тромбоцитами и жировыми глобулами в совокупности с увеличением легочной сосудистой проницаемости. Также они могут непосредственно действовать на эндотелий через высвобождение многочисленных вазоактивных веществ.

Клиническая картина

Весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешанную форму. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 12 до 72 ч после травмы. Длительность латентного периода составляет менее 12 ч у 3% пациентов, от 2 до 24 ч - у 10%, от 24 до 48 ч - у 45%, от 48 до 72 ч - у 33% и свыше 72 ч - у 9%.

Классическая триада синдрома жировой эмболии включает респираторные проявления (95%), мозговые симптомы (60%) и петехии на коже (33%).

Легочные проявления (одышка, тахипноэ и гипоксемии) часто являются первыми клиническими симптомами заболевания. Тяжесть их варьируется, но может развиться дыхательная недостаточность, сходная с острым респираторным дистресс-синдромом. Примерно у половины пациентов с СЖЭ, вызванным переломом длинных костей, развивается тяжелая гипоксемия и дыхательная недостаточность, требующая механической вентиляции легких.

Неврологические симптомы в результате церебральной эмболии часто присутствуют на ранних стадиях и обычно возникают после развития дыхательной недостаточности. Диапазон их может быть разнообразен: двигательное беспокойство, развитие судорог, заторможенности, спутанности сознания вплоть до тяжелой комы. Описаны очаговые неврологические симптомы, в том числе гемиплегия, афазия, апраксия, нарушение зрения и анизокория. К счастью, почти все неврологические симптомы преходящи и полностью обратимы.

Петехии считаются патогномоничным признаком жировой эмболии большого круга кровообращения. Характерные точечные высыпания могут быть последним компонентом триады, симптом развивается в 60% случаев и происходит из-за эмболии кожных капилляров, приводящей к экстравазации эритроцитов.

Наиболее часто петехии локализуются на конъюнктиве, кожных складках на верхней части тела, особенно шеи, и в подмышечных областях. Обычно петехии появляются в течение первых 36 ч полностью исчезают в течение 7 дней.

Глазные проявления . Жировые глобулы иногда обнаруживаются в сосудах сетчатки. При офтальмоскопии может быть выявлена ретинопатия (симптом Пурчера) - обнаружение бело-серых пятен округлой формы, располагающихся на глазном дне вблизи сосудов сетчатки.

Ранняя стойкая тахикардия , хотя и не специфична, почти неизменно присутствует у всех пациентов с жировой эмболией. Редко системная жировая эмболия может влиять на сердце и приводить к инфаркту миокарда и развитию острого легочного сердца.

Системная лихорадка очень часто является ранним неспецифическим признаком СЖЭ. Температура может возрасти до 39-40°С. Развитие гипертермии связывают с раздражением терморегулирующих структур головного мозга жирными кислотами и медиаторами воспаления, а также с нарушением кровоснабжения и гипоксией гипоталамуса.

По классификации, предложенной А.Ю. Пащуком и А.В. Ивановой в 1982 г., различают три формы течения жировой эмболии:

• молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
• острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
• подострую - с латентным периодом от 12 до 72 ч.

Диагностика

Диагноз обычно ставится на основании клинических данных. Лабораторная диагностика имеет второстепенное значение. Наиболее часто используется набор больших и малых диагностических критериев, предложенный A.R. Gurd. Диагноз ставится при наличии по крайней мере одного большого и четырех малых признаков.

К большим критериям относятся:

• подмышечные или субконъюнктивальные петехии,
• гипоксемия (раО2 < 60 мм рт. ст.; фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси FiО2 = 0,4),
• нарушения центральной нервной системы,
• отек легких.

Малыми критериями являются:

• тахикардия (более 110 в минуту),
• лихорадка (температура выше 38,5°С),
• эмболия в сетчатку глазного дна при фундоскопии,
• наличие жировых капель в моче,
• внезапное необъяснимое снижение гематокрита и тромбоцитов,
• повышение СОЭ,
• обнаружение жировых капель в мокроте.

А.Ю. Пащук предложил балльный индекс СЖЭ . Каждому из симптомов он присвоил баллы: петехиальная сыпь имеет высший балл, а диффузная альвеолярная инфильтрация, гипоксемия, спутанность сознания, гипертермия, тахикардия и тахипноэ - меньшие баллы по мере постепенно уменьшающейся диагностической значимости.

Известны также критерии S.A. Schoufeld . Они включают семь клинических признаков, каждому из которых присвоены баллы: петехиальная сыпь- 5, диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании - 4, гипоксемия - 3, лихорадка (>38°С) - 1, тахикардия (>120 в минуту) - 1, тахипноэ (>30 в минуту) - 1, нарушения сознания - 1. Для установления диагноза необходимо количество баллов более 5.

Методы исследования

Для диагностики СЖЭ предложен широкий круг исследований, однако ни одно из них не обладает 100% специфичностью. Лабораторные и инструментальные исследования, как правило, проводятся для подтверждения клинического диагноза или для мониторинга терапии.

Исследование крови и биохимия . Жировая гиперглобулинемия может считаться патогномоничным признаком СЖЭ. Однако в ряде исследований наличие жировых глобул было обнаружено в сыворотке крови более чем у 50% пациентов с переломами, которые не имели симптомов, указывающих на СЖЭ. Часто встречаются необъяснимая анемия (у 70% больных) и тромбоцитопения (<150 000/мм3 у 50% пациентов).

Концентрация липидов в крови не информативна для диагностики, поскольку уровень циркулирующих жиров не коррелирует со степенью тяжести синдрома. Возможны гипокальциемия (за счет связывания свободных жирных кислот и кальция), а также повышенный уровень липазы.

Отклонения от нормы тестов коагуляции могут включать удлинение протромбинового и частичного тромбопластинового времени, гипофибриногенемию, повышение продуктов деградации фибриногена.

Исследование мочи . Необходимость определения наличия жировых глобул в моче для подтверждения диагноза не доказана.

Газы артериальной крови показывают низкое парциальное давление кислорода (раО2 - 50 мм рт. ст. или менее) и низкое парциальное давление, связанное с респираторным алкалозом (раСО2).

Рентген грудной клетки . Рентгенография грудной клетки при СЖЭ показывает картину «снежной бури». Рентгенологические признаки могут сохраняться до трех недель.

КТ грудной клетки . Как правило, видны утолщения междольковых перегородок. Могут отмечаться центродолевые и субплевральные узелки вследствие альвеолярного отека, микрокровотечений и воспалительного ответа.

Сканирование легких . Может показать несоответствие вентиляции и перфузии. На начальном этапе соотношение V/Q часто увеличено.

ЭКГ . Как правило, остается без изменений, за исключением неспецифической синусовой тахикардии. Тем не менее неспецифические изменения сегмента ST-T и отклонение электрической оси вправо можно увидеть при молниеносных формах.

Чреспищеводная эхоКГ . Может быть использована для оценки наличия жировых глобул во время операций остеосинтеза, однако получаемые данные не коррелируют с фактическим развитием СЖЭ.

Бронхоальвеолярный лаваж . Использование бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа для обнаружения капелек жира в альвеолярных макрофагах в качестве средства для диагностики жировой эмболии описано у травматологических больных. Однако чувствительность и специфичность диагностических критериев неизвестны.

КТ головного мозга . Выполняется из-за изменения психического состояния пациента. Могут выявляться диффузные точечные кровоизлияния белого вещества в соответствии с микрососудистыми повреждениями при церебральной жировой эмболии.

МРТ головного мозга . Может выявить участки высокой интенсивности Т2-взвешенных изображений. Полезна у пациентов с неврологическими симптомами жировой эмболии и нормальными изображениями КТ.

Лечение

Лечебные мероприятия включают в себя адекватную оксигенацию, вентиляцию легких, стабилизацию гемодинамики, вливание препаратов крови по клиническим показаниям, профилактику тромбоза глубоких вен.

Различные лекарственные средства также предложены для лечения СЖЭ, но результаты их применения неубедительны.

Кортикостероиды . Эти препараты хорошо изучены и рекомендованы для лечения СЖЭ. Предполагаемый механизм их действия - снятие воспаления, уменьшение периваскулярных кровоизлияний и отека. Имеется достаточно данных о применении стероидной терапии при СЖЭ, но экспериментальные исследования не выявили большого положительного эффекта. Кроме того, не было проспективных, рандомизированных и контролируемых клинических исследований, которые бы показали значительные преимущества их использования.

Аспирин . Проспективное исследование 58 пациентов с неосложненными переломами показало, что лечение их Аспирином привело к значительной нормализации газов крови, коагуляции белков и количества тромбоцитов по сравнению с контрольной группой.

Гепарин . Препарат, как известно, стимулирует активность липазы и применяется для лечения ФЭС. Однако активация липазы может быть потенциально опасной, если считать, что увеличение свободных жирных кислот является важной частью патогенеза. Существует также возможность повышенного риска кровотечения у больных с множественными травмами.

Имеются исследования, показывающие положительный эффект применения N-ацетилцистеина для лечения СЖЭ.

Липостабил и - препараты для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира. Действующим началом их являются эссенциальные фосфолипиды. Они могут корригировать белковый и жировой обмен в организме.

С целью ингибирования сывороточной липазы рекомендуется внутривенное введение 90% алкоголя в 5% растворе глюкозы, который также обладает высокой калорийностью, антикетогенным, седативным и аналгезирующим действиями.

Имеются данные о профилактическом эффекте препарата Гепасол А , снижающего риск развития жировой глобулинемии во время операции и в послеоперационном периоде. Тем не менее в настоящее время нет убедительных доказательств, полученных в результате многоцентровых проспективных исследований, об улучшении прогноза при СЖЭ благодаря применению этого средства.

Дезинтоксикационная и детоксикационная терапия заключается в применении форсированного диуреза, плазмафереза. Рекомендуется также ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

Лечение гипоксии и дыхательной недостаточности включает следующие процедуры:

• ингаляции кислорода - начальное лечение гипоксии при СЖЭ заключается в ингаляции кислорода с использованием маски и высоким потоком подачи газа, с содержанием кислорода 50-80%;
• спонтанное дыхание с поддержкой давлением;
• механическая вентиляция и поддержка положительного давления в конце выдоха (СРАР). Если для достижения адекватного газообмена необходимо FiO2>60% и СРАР>10 см вод. ст., требуется интубация трахеи. При СРАР и механической вентиляции нужен тщательный мониторинг газов артериальной крови и состояния гемодинамики.

Хирургические методы . Ранняя иммобилизация переломов снижает частоту развития СЖЭ. Однако существуют некоторые расхождения мнений относительно выбора лучшего метода фиксации переломов длинных трубчатых костей.

Чрескостный остеосинтез аппаратами внешней фиксации имеет ряд преимуществ ввиду малотравматичности и низкой кровопотери во время оперативного вмешательства. Такими преимуществами не обладает накостный остеосинтез пластинами.

Интрамедуллярный остеосинтез штифтом, выполняемый с рассверливанием костномозгового канала, сопровождается значительным повышением интрамедуллярного давления, но при наложении отверстия между большим и малым вертелом при чреспищеводной эхоКГ выявлено снижение жировой глобулинемии (20 против 85%).

Для ограничения внутрикостного давления используется также бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости без рассверливания.

Аппараты внешней фиксации и накостный остеосинтез пластинами производят меньше повреждения легких, чем интрамедуллярный остеосинтез.

Профилактика

Профилактические мероприятия СЖЭ начинаются еще на догоспитальном этапе. К ним относятся: адекватная иммобилизация поврежденных конечностей; щадящая транспортировка специализированным транспортом, ранняя дезагрегантная инфузионная терапия, адекватное обезболивание, иммобилизация переломов.

Большое значение имеет восполнение объема циркулирующей крови. Инфузионная терапия должна быть начата как можно раньше. Хороший эффект получен при инфузии солевых растворов, альбумина и других коллоидных плазмозаменителей, в частности гидроксиэтилкрахмала.

Альбумин . Рекомендован для восполнения объема циркулирующей крови, особенно в случаях гипопротеинемии, потому что он не только восстанавливает нужный объем, но и связывает жирные кислоты и может уменьшить степень повреждения легких.

Кортикостероиды . Использование их для профилактики является спорным. Тем не менее ряд исследований показывают снижение частоты и тяжести СЖЭ при профилактическом применении кортикостероидов. Однако во всех работах, показавших положительный эффект профилактического использования стероидов, не отмечено никаких существенных изменений в смертности.

Прогноз

Продолжительность СЖЭ трудно предсказать. Прогноз благоприятный, большинство пациентов полностью выздоравливают, за исключением случаев молниеносной формы.

Несмотря на более чем полуторавековую историю изучения жировой эмболии, до сих пор нет единого мнения о патогенезе, диагностике и лечебно-профилактических мероприятиях этой патологии. Разнообразие диагностических критериев и отсутствие «золотого стандарта» препятствуют точному диагнозу заболеваемости и оценке результатов лечения.

Лабораторная диагностика малоинформативна, а маркеры СЖЭ недостаточно изучены. Ранняя фиксация перелома может привести к сокращению заболеваемости СЖЭ и легочных осложнений. Бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез без рассверливания обладают потенциалом для снижения заболеваемости СЖЭ.

На данный момент специфическая терапия синдрома жировой эмболии не разработана. Профилактическое использование кортикостероидов оправдано для снижения заболеваемости СЖЭ. Лечение в основном направлено на поддержание дыхательной функции и стабилизацию гемодинамики. Клинический опыт врача является основным в диагностике и выработке тактики лечения этой относительно редкой, но серьезной патологии.

М.М. Габдуллин, Н.Н. Митракова, Р.Г. Гатиатулин, А.А. Роженцов, А.В. Коптина, Р.В. Сергеев