Риккетсиозы животных. Риккетсий и. Пути заражения человека

РИККЕТСИОЗЫ ЧЕЛОВЕКА

Риккетсиозы - заболевания, которые вызываются риккетсиями и передаются различными переносчиками- вшами, блохами, клещами. Некоторыми риккетсиозами человек заражается от животных алиментарным путем (лихорадка Ку).

Основные риккетсиозы человека крысиный эпидемический сыпной тиф, лихорадка Ку, марсельская клещевал лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии, везикулезный гамазориккетсиоз, лихорадка цуцугамуши, лихорадка Скалистых гор.

Жалобы. Больные жалуются на повышение температуры тела, головную боль, бессонницу, боль в мышцах, суставах, пояснице, слабость, снижение аппетита.

Эпидемиологические данные. Резервуаром риккетсий крысиного сыпного тифа в природе являются крысы и мыши. Блохи передают риккетсии Музера от больных грызунов здоровым. Человек заражается при укусе блохами, втирая их испражнения, содержащие риккетсии Музера, в кожу. Человек может заражаться также при употреблении в пищу продуктов, зараженных мочой инфицированных крыс.

При лихорадке Ку резервуаром инфекции являются клещи, которые могут трансовариально передавать риккетсии Бернета потомству. Кроме клещей, хранителями инфекции могут быть дикие животные (зайцы, лисицы, косули), грызуны (крысы, песчанки), домашние животные (коровы, овцы, козы, ослы, лошади, собаки), а также птицы (голуби, куры, утки, гуси, воробьи), которые заражаются клещами. Животные выделяют риккетсии во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, а при отеле и окоте - с околоплодными водами и плацентой. Во внешней среде в высушенном состоянии риккетсии сохраняются длительное время. Лихорадкой Ку чаще болеют сельские жители, которые заражаются при употреблении молока животных либо при укусе клещами. Входными воротами для инфекции может быть слизистая оболочка верхних дыхательных путей, кожа, пищевой канал. Заболевание чаще наблюдается в весенне-летний период.

При марсельской клещевой лихорадке резервуаром риккетсий является собачий (кровяной) клещ и, по-видимому, собаки. Человек заражается риккетсиями Коно-ри при укусе клеща, содержащего риккетсии, либо при его раздавливании и попадании при этом возбудителя на слизистые оболочки.

При везикулезном гамазориккетсиозе основным источником инфекции являются домашние грызуны (мыши, крысы) и, очевидно, гамазовые клещи. Человек заражается во время укуса клеща либо при его раздавливании и втирании в кожу риккетсий R. acari. Возможно заражение через конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта, верхних дыхательных путей.

Лихорадку цуцугамуиш вызывают риккетсии R. orientalis. Заболевание встречается редко (в Приморском крае). Переносчиком риккетсий являются личинки краснотелковых клещей, резервуаром инфекции-мыши полевки и другие грызуны. Человек заражается при укусах личинками клещей.

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

Витебская государственная академия ветеринарной медицины

Кафедра микробиологии и вирусологии

Курсовая работа на тему:

Лабораторная диагностика риккетсиозов сельскохозяйственных животных

Витебск - 2011

Общая характеристика патогенных риккетсий

Риккетсии названы в честь американского микробиолога Говарда Тейлора Риккетса, открывшего в 1909 году возбудителя одного из риккетсиозов - пятнистую лихорадку Скалистых гор и погибшего при его исследовании (1910).

Риккетсии довольно многочисленная группа, представленная патогенными и непатогенными видами. Патогенных видов значительно меньше. В природе риккетсии обитают преимущественно в организме насекомых (вшей, блох, клещей), а также грызунов, диких и сельскохозяйственных животных.

Таксономия

В настоящее время риккетсии классифицируются, согласно Определителя бактерий Берджи (1984; 1994) следующим образом:

Царство Procariotae

Отдел Gracilicutes

Секция 9. Rickettsii et Chlamydii. Риккетсии и хламидии.

Порядок I. Rickettsiales.

Порядок Rickettsiales

Сем. Rickettsiaceae Сем. Bartonellaceae Сем. Anaplasmataceae

Род 1 Rickettsia Род 1 Bartonella Род 1 Anaplasma

Род 2 Rochalimaea Род 2 Grahamella Род 2 Aegyptianella

Род 3 Coxiella Род 3 Haemobartonella

Род 4 Ehrlichia Род 4 Eperhytrozoon

Род 5 Cowdria

Род 6 Neoriсkettsia

Род 7 Wolbachia

Род 8 Rickettsiella

Ниже приведены основные патогенные роды и виды риккетсий:

Род 1 Rickettsia

Вид R.conjunctivae - возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота

Вид R. prowacheki - возбудитель эпидемического сыпного тифа

Всего шестнадцать видов

Род 3 Coxiella

Вид C. burnetii - возбудитель Ку-лихорадки (Ку-риккетсиоза)

Род 4 Ehrlichia

Вид E. canis - возбудитель эрлихиоза собак (эрлихиозного (Rickettsia canis) моноцитоза)

Вид E. phagocytophila - возбудитель эрлихиоза жвачных и всеядных (E. bovis, E. ovis) (эрлихиозного моноцитоза, риккетсиозного моноцитоза)

Вид E. egui - возбудитель эрлихиоза лошадей

Вид E. senetsee - возбудитель лихорадки долины реки Пото- (E. risticii) мак (эрлихиозного колита, моноцитарного эрлихиоза, синдрома диареи лошадей)

Род 5 Cowdria

Вид C. ruminantium - возбудитель риккетсиозного гидроперикардита (коудриоза, инфекционного гидроперикардита, сердечной водянки крупного и мелкого рогатого скота)

Род 6 Neorikettsia

Вид N. helminthoeca - возбудитель неориккетсиоза (эрлихиоза) собак

Род 7 Wolbachia

Вид W. melophagi

Вид W. persise - возбудители болезней насекомых

Вид W. pipientis

Род 2 Grachamella

Вид G. peromysci - возбудитель болезни грызунов

Вид G. talpae - возбудитель болезни кроликов

Род 1 Anaplasma

Вид A. centrale - возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота

Вид A. marginale

Вид A. ovis - возбудитель анаплазмоза овец и коз

Роз 3 Haemobartonella

Вид H. felis - возбудители заболеваний собак, кошек,

Вид H. muris диких грызунов

Род 4 Eperythrozoon

Вид E. ovis - возбудитель эперитрозооноза овец

Вид E. suis - возбудитель эперитрозооноза свиней

Вид E. wenyonii - возбудитель эперитрозооноза крупного рогатого скота

Согласно 9-го издания (1994) “Определителя бактерий Берджи” в 2-х томах риккетсии также оставлены в группе (секции) 9 “Риккетсии и хламидии”, в которой упразднена таксономическая категория “триба”, остальные таксономические категории - семейства, роды и виды - остались без изменений.

В соответствии с родовой, видовой принадлежностью большую часть патогенных риккетсий подразделяют на группы заболеваний: заболевания вызываемые эрлихиями - эрлихиозы, коудриями - коудриозы, неориккетсиями - неориккетсиозы, анаплазмами - анаплазмозы, бартонеллами - бартонеллезы и т.д.

В настоящее время наибольшую актуальность имеют возбудители: Ку-лихорадки - C. burnetti, риккетсиозного кератоконъюнктивита - R. сonjunctivae, анаплазмоза крупного рогатого скота - A. centrale, A. marginalae и анаплазмоза овец и коз A. ovis.

Морфологические свойства

Строение риккетсий аналогично строению прочих бактерий. У риккетсий выделяют оболочку, цитоплазму и зернистые включения. Ядерная структура представлена зернышками (от 1-2 до 4). В клетках выявляют ДНК и РНК.

Риккетсии полиморфны. Все многообразие их форм может быть сведено к четырем основным морфологическим типам (по П.Ф. Здродовскому, 1972), (рис. 1, приложение 1):

Тип а. Кокковидные, монозернистые риккетсии, размер 0,3-1 мкм (чаще 0,5 мкм) в диаметре, это наиболее патогенный тип, типичны для интенсивного размножения возбудителя в клетках (рис 1 а);

Тип в. Палочковидные, биполярные (гантелевидные), размер: ширина 0,3 мкм, длина 1-1,5 мкм (также выделяются при активном развитии риккетсиоза) (рис. 1 в).

Тип с. Бациллярные, удлиненные, обычно изогнутой формы, размер: в ширину 0,3-1 мкм, в длину 3-4 мкм (выделяются в начальном периоде болезни, слабовирулентные, часто бизернистые палочки, иногда могут включать по 4 зернышка парно расположенных на полюсах) (рис. 1 с).

Тип d. Нитевидные, полизернистые риккетсии имеют вид длинных причудливо прогнутых нитей, размер: ширина 0,3-1 мкм, длина 10-40 мкм и более; (их выделение также характерно для начальных стадий инфекции - показатель раннего умеренного риккетсиоза) (рис. 1,d).

Встречаются также очень мелкие до 0,2 мкм, проходящие через бактериальные фильтры и невидимые в обычном световом микроскопе формы, которые являются ранней стадией внутриклеточной репродукции возбудителя болезни.

Риккетсии неподвижны, спор и капсул не образуют.

Риккетсии размножаются как и бактерии простым поперечным делением. Выделяют 2 типа деления:

обычное деление кокковидных а - и в - форм с образованием гомогенных популяций;

размножение дроблением нитевидных d - форм с последующим образованием популяций, состоящих из клеток а - и в - типов.

Тинкториальные свойства

Риккетсии окрашиваются грамотрицательно.

Кокковидные формы риккетсий окрашиваются по Романовскому-Гимзе и Цилю-Нильсону в красный цвет, палочковидные и нитевидные в красно-голубой (зерна-гранулы красные, цитоплазма между ними голубая), по Здродовскому - в красный цвет (рис. 2, приложение 2).

Окраска по методу Романовского-Гимзе является классической для выявления риккетсий внутри и вне клеток.

Техника окраски по методу Романовского-Гимзе: препараты-мазки, приготовленные из микробной культуры, высушивают на воздухе 24 часа, фиксируют химическим способом и укладывают в чашки Петри на стеклянные палочки мазком вниз. Краску разводят из расчета одна капля на 1 мл дистиллированной воды (рН 6,8-7,0). Препараты окрашивают холодным (в течение 4-24 часов) или горячим способми (под препараты мазки наливают раствор краски подогретой до 90 0С, красят 20 минут. После окрашивания препараты промывают водой, высушивают и микроскопируют.

В случае необходимости окрашенные препараты можно дополнительно дифференцировать слабым раствором 0,5 % лимонной кислоты в результате чего улучшается контрастность окраски риккетсий в отношении общего фона.

Чаще используют холодный метод. При этом цитоплазма риккетсий окрашивается в фиолетовый или голубой цвет, а ядерные гранулы в красный.

Окраска риккетсий по Романовскому-Гимзе даёт хорошие результаты лишь при соблюдении определенных требований (надежная фиксация препарата, хорошее качество краски, требуемая рН воды, достаточно длительная окраска).

Для текущей работы метод мало пригоден, так как требует длительного времени.

Чаще в практике используют методы дифференциальной окраски фуксином и метиленовым синим, это методы окраски по Здродовскому и Маккиавелло. Суть окраски этими методами заключается в том, что риккетсии имеют известную кислотоустойчивость. После окраски препаратов фуксином, их дифференцируют кислотой и докрашивают метиленовым синим. В итоге риккетсии сохраняют окраску фуксина, а тканевые элементы, окрашиваются в контрастный синий или голубой цвет.

Техника окраски по методу П.Ф. Здродовского: данный метод является облегченной модификацией способа Циля-Нильсена (обычный карболовый фуксин Циля - основной фуксин 1 г, фенол 5 г, спирт 10 мл, дистиллированная вода 100 мл) разводят в соотношении 10-15 капель на 10 мл дважды дистиллированной воды или фосфатного буфера при рН 7,4. Препарат, сделанный тонким слоем, высушивают на воздухе и фиксируют над пламенем, окрашивают разведенным фуксином 5 минут. Затем промывают водой, быстро (2-3 сек) дифференцируют погружением в ванночку с кислотой (0,5 % лимонной или 0,15 % уксусной, либо 0,01% соляной и др.), промывают водой и докрашивают 10 секунд 0,5 % водным раствором метиленовой сини, промывают, подсушивают фильтровальной бумагой. Риккетсии окрашиваются в рубиново-красный цвет, клеточные элементы - в голубой (протоплазмы) или синий (ядро) цвет.

Техника окраски по методу Маккиавелло: подсушенный препарат фиксируют пламенем спиртовки, окрашивают через фильтровальную бумагу фуксином (0,25 % щелочной раствор основного фуксина, рН 7,2-7,4) 4 минуты, промывают водой, погружают в 0,25 % раствор лимонной кислоты по 1-3 секунды, окрашивают 0,5 % водным раствором метиленовой сини, промывают, подсушивают фильтровальной бумагой. Риккетсии окрашиваются в красный цвет на синем фоне (рис. 3).

Культуральные и биохимические свойства

Риккетсии - аэробы, поглощают О2 и выделяют СО2, образуют гемолизины, активно окисляют глутаминовую кислоту, выделяя углекислый газ, но индифферентны к глюкозе, образуют эндотоксины, сходные в иммунологических реакциях с бактериальными токсинами, но будучи связанными с риккетсиями в окружающую среду не выделяются.

Токсинообразование

Патогенные риккетсии образуют токсические вещества, играющие важную роль в патогенезе риккетсиозов. От бактериальных токсинов их отличает неотделимость от микробных клеток и их чрезвычайная неустойчивость. Эндотоксины сходны в иммунологических реакциях с бактериальными токсинами, но будучи связаны с риккетсиями, в окружающую среду не выделяются. В то же время они не тождественны эндотоксинам, так как термолабильны (белки) и неустойчивы к действию формалина (при иннактивации сохраняют свои иммуногенные свойства). Всем патогенным видам присущи гемолитические свойства.

Устойчивость

Выживаемость в жидких средах зависит от их свойства, рН и ТоС, лучше сохраняются в белковых средах с нейтральной или слабощелочной рН. Так, Coxiella burnetii сохраняется в молоке при 4оС до 2-х месяцев. В высушеном состоянии сохраняются дольше на различных субсиратах (фекалии вшей) до 1 - 3 лет.

Во внешней среде устойчивость риккетсий (кроме C. burnetii) невысокая. Нагревание во влажной среде до 50-60 0С обеспечивает гибель риккетсий через 5-30 мин, при 70 0С - через 1-3 мин. Риккетсии Бернета (возбудитель Ку-лихорадки) выдерживают длительное (30-90 мин) нагревание при 60-63 0С и полностью погибают только при кипячении. Низкие температуры не убивают, а консервируют риккетсий. Консервируются при минус 20-70 0С, в замороженном состоянии длительное время сохраняют жизнеспособность и вирулентные свойства.

При воздействии на риккетсий различных дезосредств в обычных концентрациях (3-5 % фенол, 2 % хлорамин, 2 % формальдегид, 10 % перекись водорода, 10 % гидроокись натрия), их гибель наступает через 5 мин, а 1 % раствор хлорной извести убивает риккетсий через 1 минуту.

Риккетсии чувствительны к тетрациклину, дибиомицину, синтомицину, левомицетину и сульфаниламидам.

Лиофилизация обеспечивает длительное сохранение (годами).

Патогенность

Патогенность риккетсий определяется их способностью проникать в чувствительные к ним клетки, где происходит их размножение, синтезировать токсин, действие которого проявляется лишь при жизни микроорганизмов. Токсин не секретируется как истинные экзотоксины и не вызывает интоксикацию организма после гибели возбудителя, как эндотоксины. Он термолабилен, разрушается при нагревании микробной суспензии до 600С. внутривенное введение взвеси живых риккетсий белым мышам, вызывает острую интоксикацию и смерть животных через 2-24 часа.

Риккетсиям свойственна изменчивость проявляющаяся снижением и утратой вирулентности с сохранением иммуногенных свойств, что используют при изготовлении живых авирулентных вакцин.

Дифференциация риккетсий от вирусов и прокариотных микроорганизмов

Риккетсии схожи как с вирусами, так и с бактериями, но существует ряд отличительных особенностей.

Сходство с прокариотными микроорганизмами:

риккетсии имеют трехслойную клеточную стенку;

окрашиваются анилиновыми красителями;

чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, сульфаниламидам, а некоторые виды (N. hilminthoeca) к широкому спектру антибиотиков.

Сходство с вирусами:

самые мелкие формы риккетсий обладают фильтруемостью через бактериальные фильтры;

риккетсии способны культивироваться только в живой клетке (РКЭ, КК, организме лабораторных животных);

риккетсии обладают тканевым тропизмом;

для риккетсий характерно отсутствие строгой хозяиноспецифичности.

рикетсии стимулируют выработку интерферона

Сравнительная характеристика прокариотных микроорганизмов и вирусов

Таким образом для микроорганизмов порядка Rickettsiales свойственны:

плеоморфизм;

неподвижность;

грамотрицательное окрашивание;

патогенность для многих видов сельскохозяйственных животных, человека и членистоногих;

невысокая устойчивость во внешней среде (кроме C. burnetii);

особая чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Основной отличительной особенностью от прокариотных микроорганизмов и вирусов является наличие в цикле развития риккетсий членистоногих (вшей, клещей, блох).

Возбудитель Ку-риккетсиоза (Ку-лихорадка)

Возбудитель - Coxiella burnetii.

Ку-лихорадка (от анг. guery - неясный, неопределённый, сомнительный) - природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих и птиц, чаще протекающая бессимптомно, характеризуется развитием ринита, бронхита, пневмонии, конъюнктивита, плеврита, мастита (у самцов орхита), а также абортами.

Название болезни произошло от первой буквы английского слова Guery fever буквально: «вопросительная лихорадка», так как в начале причина была не ясна, то есть «лихорадка не выясненного происхождения».

Как отдельные заболевание впервые Ку-лихорадка была выявлена в 1935 году Дёрриком в Южном Куинсленде (Австралия), возбудитель был идентифицирован в 1937 году и по предложению Дёррика назван Coxiella burnetii. Независимо от австралийских исследоварелей в США Кокс выделил фильтрующийся агент клещей переносчиков, доказав его риккетсиозную природу (1938).

Ку-риккетсиоз имеет повсеместное распространение, но чаще встречается в Австралии.

Экономический ущерб, причиняемый Ку-риккетсиозом значительный. Он складывается: из недополучения приплода животных (аборты, рождение нежизнеспособного молодняка, бесплодие); снижением удоя у коров и яйценоскости у домашних птиц и истощения.

К риккетсиям Бернета наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби. C. burnetii способны спонтанно инфицировать 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 50 видов различных клещей из родов Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipiceрhalus, Hyalomma, Haemaphisalis, а также десяти видов вшей и блох.

Источником возбудителя инфекции могут служить восприимчивые животные, а также в природных очагах клещи и грызуны, которые являются резервуаром возбудителя.

В естественных условиях животные и человек заражаются трансмиссивно через укусы клешей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, через загрязненные экскретами больных животных корма, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.).

Инфицированные животные выделяют возбудителя с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при родовспоможении.

При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель может передаваться и прямым путем. Особую опасность представляют в стадах животных инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент, через укусы клещей.

Эпидемические вспышки Ку-лихорадки в сельских местностях чаще совпадают с сезонами отела и окота.

В местности с теплым климатом Ку-риккетсиоз встречается чаще и протекает тяжелее.

В.Я. Никитин и Л.Д. Тимченко (1994), проводя исследования в трех хозяйствах. Ставропольского края и Белгородской области установили диагноз на Ку-лихорадку, которая проявлялась кератоконъюнктивитом. У 36 % коров с поражением глаз регистрировали задержание последа, некротические изменения в околоплодных оболочках и эндометриты (98-100 %).

У больных животных в маточных выделениях были обнаружены в 78 % случаев риккетсии Бернета.

Благодаря бессимптомному хроническому течению летальность при Ку-риккетсиозе минимальна.

Патогенез

При Ку-лихорадке патогенез наиболее полно изучен на экспериментальных животных. Установлено, что возбудитель, попав в организм хозяина аэрогенным, алиментарным, контактным или трансмиссивным путем, вызывает состояние риккетсиемии и затем размножается в тканях и клетках СМФ - гистиоцитах и макрофагах, после разрушения которых отмечается генерализация процесса и токсинемия. После стадии генерализации, вследствие выраженной избирательной способности возбудителя к тканям, процесс локализуется и C. burnetii начинают обильно размножаться в легких, лимфоузлах, вымени, семенниках и особенно часто в беременной матке. В результате образуются микронекротические фокусы, заменяющие в последующем соединительной тканью. Из локальных фокусов возбудитель вновь может проникать в кровяное русло.

Такая органотропность приводит к абортам, конъюнктивитам, бронхопневмониям, маститам и выделению риккетсий с околоплодной жидкостью, плацентой, истечениями из глаз, носа и молоком.

В процессе инфекции развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа и обнаруживаются комплементсвязывающие антитела.

Инкубационный период при Ку-лихорадке продолжается от 3 до 30 дней. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови.

На третий день инкубационного периода (после экспериментального заражения) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41-41,8 0С и удерживается 3-5 дней. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозный ринит и конъюнктивит, значительное и длительное (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, плацентиты. В течение 3-8 месяцев регистрируют повторные нерегулярные подъемы температуры тела.

В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты во втором периоде стельности, длительное выделение риккетсий с молоком, мочой, испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражение половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты.

Тяжело протекает у животных экспериментальная инфекция: с поражением селезенки и других внутренних органов, абортами.

Патологоанатомические изменения не специфичны, у стельных коров поражаются легкие, плодные оболочки и матка, наблюдают очаги фибринозного мастита, увеличение и гиперемию надвымянных лимфоузлов, увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках.

Характеристика возбудителя

Морфологические и тинкториальные свойства.

Риккетсии Бернета (Coxiella burnetii) - плеоморфные микроорганизмы, преобладают кокковидные и палочковидные формы шириной 0,2-0,4 мкм и длиной 0,4-1 мкм, реже нитевидной формы до 10-12 мкм, располагаются одиночно, попарно, иногда короткими цепочками. Образуют фильтрующиеся формы, способны к фазовой изменчивости. Встречаются в природе в I фазе, а после длительных пассажей превращаются во II фазу. Риккетсии II фазы склонны к спонтанной агглютинации и агглютинации в нормальной сыворотке крови, фагоцитируются при отсутствии антител (см. п. 2.4.3.). Иногда образуют спорообразные формы, обеспечивающие устойчивость к высоким температурам и высушиванию.

Культуральные свойства.

В условиях лаборатории коксиелл культивируют в РКЭ, организме лабораторных животных (белые мыши, морские свинки, хомячки, кролики), реже - в иксодовых клещей, а также в культурах клеток (фибробласты, клетки L и другие).

Антигенная структура.

Антигенная структура риккетсий Бернета отличается от микроорганизмов семейства Rickettsiaceae, серологических перекрестов с другими риккетсиями не установлено. Они имеют два антигена: поверхностный (растворимый) полисахаридный, присутствует у риккетсий фазы 1 и соматический (корпускулярный) - у фазы 2. Оба антигена иммунологически активны и вызывают образование антител у экспериментально и естественно зараженных животных. Диагностический титр антител к антигенам фазы 1 появляется на 40-60 день, а к антигенам из фазы 2 на 7-10 день.

У людей антигены второй фазы используют для иммунизации и в качестве аллергена для постановки внутрикожных проб.

Устойчивость

Риккетсии Бернета более устойчивы к факторам внешней среды по сравнения с другими риккетсиями, как во влажном так и сухом материале. В высохшей моче инфицированных животных коксиеллы выживают в течении нескольких недель, в сухих фекалиях до двух лет, в высохшей крови, взятой от больных животных, сохраняются 180 дней, в фекалиях иксодовых клещей и мертвых клещах многие месяцы. В стерильной водопроводной воде - до 160 дней. В стерильном молоке коксиеллы сохраняют жизнеспособность до 257 дней.

В свежем мясе при хранении в леднике коксиеллы выживают не менее 30 дней, в засоленном - до 80 дней и более, в масле и сыре при 4 градусах остаются жизнеспособными более года.

На шерсти коксиеллы выживают в зависимости от температуры хранения - от 4 до 16 месяцев. Возбудитель весьма устойчив к ультрафиолетовому облучению (до 5 часов) и повышенной температуре (часовое нагревание до 80-90 градусов не обеспечивает его гибели). Кипячение убивает коксиелл в течение одной минуты.

Низкие температуры (от -4 до -70 градусов) создают особо благоприятные условия для сохранения риккетсий, а сочетание с лиофильным высушиванием на белковой среде обеспечивает «консервацию» их на протяжении многих лет. При этом вирулентные свойства коксиелл не изменяют вовсе или, снижаются в процессе хранения, но довольно быстро восстанавливаются в благоприятных условиях.

Обезвреживание коксиелл требует применения более высоких концентраций химических веществ и большей их экспозиции, чем для других риккетсий. Применяя 3-5 % раствор фенола, 3 % раствор хлорамина, 2 % раствор хлорной извести, последний вызывает гибель коксиелл в течение 2-5 минут. В ветеринарной практике для дезинфекции помещений и предметов ухода за скотом применяют 2 %-ные растворы NaOH и формальдегида, 3 % раствор креолина, раствор хлорной извести с 2 %-ым содержанием активного хлора.

Устойчивость коксиелл Бернета к воздействию факторов внешней среды обуславливает сохраняемость их при транспортировке с загрязненным сырьем животного и растительного происхождения на любые расстояния, и создает предпосылки возникновения заболеваний лихорадкой Ку - в местностях, весьма отдаленных от энзоотических районов.

Лабораторная диагностика Ку-риккетсиоза.

Она проводится согласно «Методическим указаниям по лабораторной диагностики лихорадки-Ку», утвержденным Главным управлением ветеринарии Государственного агропромышленного комитета СССР 3.06.86 г. № 432-5.

При подозрении на наличие лихорадки-Ку у сельскохозяйственных животных, а также при появлении в хозяйстве заболевания неизвестной этиологии, с признаками, напоминающими лихорадку-Ку, поводят лабораторную диагностику путем исследования клещей и грызунов.

Материал для исследования.

Объектами лабораторного исследования могут быть: при жизни животного - кровь, взятая из яремной вены (2-1,5 мл), клещи, собранные с животных, на пастбище, мелкие зверьки, грызуны (полевки, крысы), или их свежие трупы, экссудат из матки и влагалища, плацента абортировавшего животного, от погибших или убитых с диагностической целью сельскохозяйственных животных, части пораженного легкого, головного мозга, селезенки, регионарных лимфоузлов, паренхимы вымени, кровь.

Материал отправляют в специализированную лабораторию в герметизированных контейнерах, поддерживая температуру в контейнерах +4 0С.

Лабораторная диагностика лихорадки-Ку заключается в:

выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции длительного связывания комплемента (РДСК) с использованием антигена из возбудителя фазы 1 лихорадки-Ку (ретроспективная диагностика);

обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков.

Серологическая диагностика лихорадки-Ку

Ее проводят согласно «Методическим указаниям по серологической диагностике лихорадки-Ку животных», утвержденным Главным управлением ветеринарии Минсельхоза СССР 14.09.84 г. № 115-6а.

Серодиагностика основана на проведении РДСК, а также разработаны РСК, РП, РА, РИФ (непрямой метод).

Биологическая проба

Биопробу проводят или на морских свинках с живой массой 300-400 г или белых мышах с живой массой 8-10 г или 6-7-дневных куриных эмбрионах (КЭ).

Заражение морских свинок

Для каждого исследуемого материала берут по 4 морских свинки. Приготовленный материал вводят внутрибрюшинно по 2,5 мл. продолжительность инкубационного периода может колебаться от 3-5 дней до 2-4 недель. Морских свинок ежедневно термометрируют. Болезнь характеризуется повышением температуры до 40,5 0С и выше, угнетением общего состояния и потерей аппетита. Для получения четкой реакции проводят 3-5 «слепых» пассажей. На 2-3 день после повышения температуры проводят диагностический убой морских свиной. Из паренхиматозных органов готовят мазки-отпечатки и исследуют согласно пункта 2.10.5. Патологоанатомические изменения характеризуются признаками пневмонии, дегенеративными изменениями печени, на селезенке обнаруживают фибринозный налет.

В случае отсутствия клинических признаков заболевания морских свинок через 30 дней после введения исследуемого материала, берут кровь и сыворотку исследуют на наличие специфических антител. Постановку реакции проводят согласно «Методическим указаниям по серологической диагностике лихорадки Ку животных».

Заражение белых мышей

Для каждой исследуемой пробы материала берут не менее 4-х белых мышей. Исследуемый материал вводят внутрибрюшинно по 0,5-1,0 мл. Наблюдение ведут в течение 12 дней. Мыши, павшие в течение 3 дней после введения материала, утилизируются. Мышей, павших через 4 и более дней и оставшихся в живых, по истечении 12 дней убивают под эфирным наркозом и вскрывают с соблюдением асептики. Для микроскопии готовят мазки-отпечатки из селезенок. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются признаки пневмонии, увеличение селезенки и печени.

В качестве лабораторных животных можно использовать белых крыс, хомячков, сусликов и кроликов.

Если заражать лабораторных животных внутривенно или в переднюю камеру глаза (после предварительно анестезии) Ку-риккетсиоз протекает бессимптомно. После убоя животных риккетсий обнаруживают в почках, селезенке (Т.С. Костенко, 1989 г.).

Заражение развивающихся куриных эмбрионов

При использовании КЭ исследуемый материал вводят в желточный мешок не менее 4 эмбрионов 6-7 дневного, по 0,3-0,5 мл и наблюдают в течение 12 дней. Гибель эмбрионов на 1-3 сутки после введения материала считается неспецифической и они утилизируются. Погибших эмбрионов через 4 и более дней, оставшихся в живых через 12 дней вскрывают в асептических условиях, извлекают желточные мешки и из них готовят мазки-отпечатки для микроскопии.

Микроскопическое исследование мазков на наличие возбудителя Ку - лихорадки

Проводят с использованием окраски мазков по методу Здродовского. Высушенные на воздухе мазки фиксируют обычным способом на пламени и окрашивают основным фуксином Циля, разведенным бидистиллированной водой из расчета 15-18 капель фуксина на 10 мл воды. Мазки окрашивают в течение 5 минут, затем фуксин смывают водой, препарат погружают на 2-3 секунды в 0,5 % раствор лимонной кислоты и промывают водой. Затем в течение 15-30 секунд окрашивают 0,5 % водным раствором метиленовой сини и снова промывают водой, мазок высушивают фильтрованной бумагой и микроскопируют в иммерсионной системе при увеличении 7 90. При этом риккетсии имеют вид палочек или кокков красного цвета на синем фоне.

При отсутствии возбудителя в мазках в первом пассаже проводят 3 последовательных пассажа.

Дифференциация возбудителя Ку-лихорадки

При дифференциации исключают хламидиоз, бруцеллез, пастереллез и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных инфекций.

Диагноз на Ку-лихорадку считают установленным при получении одного из следующих результатов:

Выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции длительного связывания комплемента с использованием антигена из возбудителя фазы I лихорадки Ку (ретроспективная диагностика);

обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологоанатомическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков.

Окончательный диагноз

Окончательный диагноз на лихорадку Ку устанавливается на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом лабораторных исследований.

Диагностическая оценка результатов исследований

В случае выделения возбудителя от клещей и грызунов или обнаружении специфических антител в сыворотке крови морской свинки при постановке биопробы местность (регион) считают природным очагом Ку-лихорадки, а при выделении возбудителя из организма сельскохозяйственных животных (ферму) считать неблагополучной по этой болезни.

В природном очаге и в неблагополучное хозяйстве проводят мероприятия согласно «Временной инструкции по профилактике и ликвидации Ку-лихорадки сельскохозяйственных животных».

Сроки исследования.

Сроки исследований: биопробы на морских свинках - до 30 дней, на белых мышах и куриных эмбрионах - до 13 дней.

Иммунитет, средства специфической профилактики и терапия

Иммунитет изучен недостаточно. У зараженных животных (коровы, овцы и др.). Отмечено длительное (свыше 2-х месяцев) носительство возбудителя. В этот период возможны ре- и суперинфекции, развивается гиперчувствительность замедленного типа.

После выздоровления формируется напряженный иммунитет.

В ветеринарной практике вакцин и сывороток, пригодных для применения пока не разработано. В медицине хороший эффект дает иммунизация живой вакциной М-44 (предложены Здродовским П.Ф. и Гениг В.А., 1960-1968 гг.). Иммунизируют как животных, так и людей, подвергающихся опасности заражения.

Для серологической диагностики в РДСК используется сухой антиген из риккетсий Бернета фазы I.

Животных с выраженными симптомами Ку-лихорадки, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой, в течение двух и более дней лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно - окситетрациклин и тетрациклин из расчета 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до выздоровления и после него еще три дня. Одновременно проводят симптоматическое лечение.

Возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота

Инфекционный кератоконъюнктивит, инфекционный кератит, инфекционное воспаление глаз.

Остро протекающее заболевание с поражением роговицы и конъюнктивы глаза преимущественно крупного рогатого скота.

Впервые риккетсиозный кератоконъюнктивит описал Д. Коулс (1931) в Южной Африке и назвал возбудителя Chlamydozoon conjunctivae.

Позднее возбудитель был более детально изучен и отнесен к роду Rickettsia, виду R. conjunctivae.

Краткие эпизоотологические данные

В 1953-1954 гг. в бывшем СССР был диагностирован данный риккетсиоз (В.П. Панин и Л.А. Дорофеев). К нему восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи, лошади, птицы, из лабораторных животных восприимчивы только кролики, человек не восприимчив. Наиболее чувствительны телята в возрасте от 3 месяцев до 1,5 лет и ягнята старше 15-дневного возраста.

Источник возбудителя - больные животные и риккетсионосители, выделяющие его с секретом конъюнктивы и слизью из носа.

Основной путь передачи - воздушно-капельный, контактный или при участии насекомых, механических переносчиков (мухи, клещи и др.). Болезнь характеризуется исключительно быстрым распространением, особенно при содержании животных большими группами, регистрируют ее во все времена года, но чаще весной и летом, заболевание имеет тенденцию к стационарности. На степень поражения животных отрицательно влияют плохие условия их содержания, недостаток витамина А.

Патогенез

риккетсии проникают в строму роговицы и оказываются в межклеточном веществе среди слегка дезорганизованных коллагеновых фибрилл, что приводит к развитию стромального кератита. Этому способствует эндотоксин, вырабатываемый микроорганизмами, инфекционно-аллергическая реакция замедленного типа (В.А. Адо, 1985, Е.А. Кирьянов, 1988).

Основные клинические признаки

Инкубационный период при инфекционном кератоконъюнктивите от 2 до 12 дней. Основной признак болезни - конъюнктивит, чаще односторонний. Из больного глаза появляются истечения, веки опухают, возникает реакция на свет (светобоязнь). На поверхности отечной конъюнктивы мелкая зернистость. Воспаление может распространиться на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, в ней образуется абсцесс, температура тела повышается, состояние животного угнетенное, аппетит понижен. Затем абсцесс вскрывается и образуется язва - язвенно-некротический кератит, может отмечаться полное прободение роговицы. Появляются слизисто-гнойные истечения. Через 8-10 дней животные, обычно, выздоравливают, но заболевание может продолжаться 20-35 дней. После выздоровления в глазу образуется рубец (бельмо).

Характеристика возбудителя

Rickettsia conjunctivae это мелкие полиморфные организмы, палочковидные, кольцевидные, подкововидные, бобовидные, но чаще кокковидные формы, размер 0,5-3 мкм.

Культуральные свойства

Культивирование проводят в РКЭ. Заражают 5-6 дневные куриные эмбрионы и желточный мешок. В процессе культивирования риккетсий проводят 4-6 «слепых» пассажей, используя для этого отмытые в стерильном физрастворе, растертые и суспензированные оболочки желточных мешков. В положительном случае отмечают гибель или отставание в развитии (по сравнению с контрольными) зараженных эмбрионов.

Устойчивость

К факторам внешней среды и химическим веществам не высокая. В 0,85 % растворе NaCl при температуре 20-22 градуса риккетсии сохраняют свою вирулентность 24 часа.

На шерсти овец возбудитель погибает через 96 часов, 5 % раствор колларгола инактивирует их за 15 минут.

R. conjunctivae чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Лабораторная диагностика

Патматериал - соскобы с конъюнктивы верхнего века и роговицы пораженных глаз больных животных, слизь из носа, слезная жидкость на второй - пятый день заболевания. Исследуют только свежий материал. В случае длительной транспортировки материал замораживают при температуре -5-10 0С и перевозят в термосе со льдом.

Лабораторная диагностика риккетсиозного кератоконъюнктивита включает:

1. Микроскопический метод,

2. Выделение культуры риккетсий на РКЭ,

3. Биологический метод.

Микроскопический метод:

1) Световая микроскопия: трехкратно с интервалом 1-2 дня микроскопируют препараты-мазки из патматериала, окрашенные методами - Романовского-Гимзе или Здродовскому (технику окраски см. в разделе «Общая характеристика патогенных риккетсий», «Тинкториальные свойства»).

При окрашивании по Романовскому-Гимзе риккетсии окрашиваются в красно-фиолетовый цвет (фиолетовый с красными гранулами), по Здродовскому - в красный цвет.

Люминисцентная микроскопия: для обнаружения риккетсий под люминисцентным микроскопом применяют метлд флюорохромирования. Препарат фиксируют в метаноле 5 минут, обрабатывают раствором акридинового оранжевого (1:3 000, рН 3,8), промывают дистиллированной водой, высушивают и просматривают под иммерсионным объективом с использованием не флюоресцирующего иммерсионного масла (светофильтры - СЗС-7, Ж-1, БС-8 и КС-18).

Риккетсии флюоресцируются зеленым и красным цветом и четко выделяются на темном фоне препарата.

Выделение культуры на РКЭ:

См. пункт 3.6. “Культуральные свойства”.

Биологический метод:

Для выявления и определения патогенности риккетсий - возбудителей кератоконъюнктивита - заражают бычков в возрасте 2-5 месяцев или кроликов, внося материал в глаз животного. Суспензию (1:5) готовят из исходного патматериала или из эмбриональной культуры. Заболевание у бычков проявляется через 7-12 суток в виде кератоконъюнктивита и продолжается 8-10 суток и дольше. У кроликов заболевание проявляется на 2-4 сетки в 90 % случаев. При вскрытии их, помимо воспалительных явлений в области инфицированного глаза, выявляется очаговое катаральное воспаление легких.

Серологическая диагностика риккетсиозного кератоконъюнктивита не разработана.

Риккетсиозный кератоконъюнктивит необходимо дифференцировать от конъюнктивитов, вызываемых хламидиями, телязиями, пастереллами, а также травматических повреждений.

Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических данных и подтверждается лабораторными исследованиями (обнаружение возбудителя при микроскопии мазков).

Продолжительность лабораторных исследований - 1,5 месяца.

У переболевших риккетсиозным кератоконъюнктивитом животных образуется продолжительный иммунитет - до года.

Средства специфической профилактики не разработаны.

Больных животных изолируют в темное помещение и лечат: промывание глаз раствором фурацилина (1:5000), глазными каплями (0,5 % раствор сульфата цинка и 3 % раствор борной кислоты), вводят новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин 5,0, хлортетрациклин - 5,0, вазелин - 30,0) и др., синтомициновую эмульсию, 5 % протаргол, мази кортикостероидов в антибиотиками, растворы и мази альбуцида.

риккетсия кератоконъюнктивит скот эперитрозооноз

Возбудитель анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота

Анаплазмоз - трансмиссивное заболевание крупного и мелкого рогатого скота, а также других домашних и диких животных, протекающее осро или хронически с признаками остро выраженной анемии, перемежиющейся лихорадкой, нарушением работы сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта.

Возбудителем анаплазмоза крупного рогатого скота является Anaplasma marginale (Theiler, 1910) и A.centrale (Theiler, 1911), у овец и коз A.ovis (Lestoguard, 1924).

Краткие эпизоотологические данные

К А. marginale восприимчивы лоси, северные олени, овцы, козы, зебу, косули, антилопы и буйволы.

К A. ovis - овцы, козы, архары, муфлоны, сайгаки, антилопы, косули, лоси, олени, что дает возможность отнести анаплазмоз к природно-очаговым заболеваниям. Зебувидный скот (молодые животные) более восприимчив, чем домашние. Наиболее подвержены заболеванию стельные и высокоудойные коровы.

Анаплазмы передаются трансфазно, трансовариально и в пределах одной половозрелой фазы клеща при прерывистом питании. Возможен механический перенос возбудителя.

Анаплазмы могут переноситься от больных здоровым животным при взятии крови, различных операциях, выполняемых одним и тем же инструментом.

Возможно внутриутробное заражение.

Существует сезонность анаплазмоза, он регистрируется летом и осенью, редко зимой. Заболевание овец регистрируется с апреля по октябрь. Его часто диагностируют совместно с бабезиозами, тейлериозом и эперитрозоонозом. Тяжело протекает при смешанных инвазиях в гельминтозами, а также в сочетании с инфекционными болезнями. В зимнее время анаплазмоз диагностируется чаще у животных, находящихся в условиях, снижающих резистентность: некачественное кормление, йодная, кобальтовая или витаминная недостаточность.

Анаплазмозу характерна стационарность. Заболеваемость 40-50 %. Летальность достигает 40 %.

Патогенез

Развитие болезненного процесса начинается с внедрения анаплазм в эритроциты и выделение ими продуктов обмена. В результате нарушаются физиологические функции эритроцитов и их гемопоэз. Одновременно изменяется деятельность центральной нервной системы, возникает патология внутренних органов. Организм реагирует на внедрение анаплазм мобилизацией клеточных и гуморальных механизмов с образованием антител против возбудителя, что приводит к усилению эритрофагоцитоза. Продолжительность жизни пораженных эритроцитов в среднем около 20 дней, в то время как здоровые эритроциты живут около 90-120 дней. Количество эритроцитов и гемоглобина у тяжелобольных животных сокращается в 2,5 раза. В организме наступает гипоксемия и гипоксия, что приводит к еще большему нарушению деятельности центральной нервной системы, поэтому у некоторых животных развиваются парезы задних конечностей и нарушения координации движения. Прогрессирует исхудание. Вследствие нарушения деятельности вегетативной системы развивается атония кишечника. При угнетении иммунобиологических механизмов снижается резистентность организма, и тогда процесс часто заканчивается летально.

Основные симптомы и патологоанатомические изменения

Инкубационный период от 10 до 175 суток.

У крупного рогатого скота анаплазмоз протекает остро и хронически. При остром течении повышается температура тела до 41, слизистые оболочки становятся бледными до цвета фарфора - развивается прогрессирующая анемия (количество эритроцитов снижается до 1,5-2 млн/мм крови, гемоглобина - 2-4 %), иногда развивается желтушность. Нарушается сердечно-сосудистая деятельность и дыхание, часто появляется кашель. Животные быстро худеют, развивается атония кишечника. Могут быть аборты.

При микроскопии устанавливают анизацитоз, пойкилоцитоз и полихромазию.

Хроническое течение характеризуется менее выраженными симптомами и длиться 20-30 дней.

У овец анаплазмоз протекает остро, хронически и бессимптомно, в основном с теми же симптомами как и у крупного рогатого скота. Наблюдается уменьшение количества и качества шерсти, могут быть парезы.

Кровь у крупного и мелкого рогатого скота бледно-красная, водянистая. Больные животные отстают от стада, много лежат, стремятся от солнца в тень. Постепенно развивается слабость, упадок сил, иногда наступает смерть при явлениях комы.

При вскрытии отмечают сильное истощение трупов, слизистые анемичны, иногда с оттенком желтушности. Скелетная мускулатура бледно-розового цвета, кровь светлая и жидкая. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Селезенка увеличена в 2-3 раза, с кровоизлияниями. Печень в большинстве случаев увеличена, с тупыми утолщенными краями, желтушна и пятниста, желчный пузырь наполнен густой желчью.

При смешанных заболеваниях изменения в трупе соответствуют тем болезням, которые вызвали смерть животного.

Характеристика возбудителя

Морфология и тинкториальные свойства

Грамотрицательные, хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе в темно-красный цвет. Можно окрашивать азур-эозином и ускоренным методом по Щуренковой.

Устойчивость

Анаплазмы устойчивы к низким температурам, при замораживании до минус 70 0С и минус 196 0С они сохраняются годами, но быстро гибнут при плюс 50 0С.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика проводится согласно «Инструкции по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота», утвержденной 31 июля 1970 года, приложения № 1 (Антонов Б.И., 1987).

Материалом для исследования служит кровь больного животного, а также сыворотка крови (3-5 мл).

Лабораторная диагностика включает:

1. Микроскопический метод - обнаружение анаплазм в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, азур-эозином или ускоренным методом Щуренковой;

2. Серологический метод - РСК.

Анаплазм окрашивают в темно-красный цвет, они имеют округлую форму (похожи на точки), расположены по периферии эритроцитов. Размеры 0,2-2,2 мкм.

Степень пораженности эритроцитов бывает различной - от незначительной до 50 % и более зараженных эритроцитов. В отличии от телец Жолли анаплазмы обычно мельче и менее интенсивно окрашены.

Не следует смешивать анаплазм с базофильной зернистостью эритроцитов, которая в большинстве случаев проявляется множественностью разнообразных форм включения в одном эритроците.

В сомнительных случаях в лабораторию направляют сыворотку крови в количестве 3-5 мл для постановки РСК, которая проводится согласно «Методике постановки РСК для диагностики анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота». Утверждена 29.09.1971 г.

Диагноз на анаплазмоз ставят на основе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования.

Анаплазмоз следует дифференцировать от тейлериоза, пироплазмоза, бабезиоза, франсаиеллеза, лептоспироза, у овец дополнительно от эперитрозооноза.

Диагноз на анаплазмоз считают установленным в одном из следующих случаев: при обнаружении возбудителя в мазках крови методом световой микроскопии.

При лептоспирозе резко выраженная желтушность слизистых оболочек и кожи, кратковременная лихорадка, геморрагический диатез, некроз слизистых оболочек кожи, гемоглобинурия, что подтверждается лабораторным исследованием.

Иммунитет, средства специфической профилактики и терапия

Ведущую роль в предохранении организма от анаплазм играет клеточный иммунитет. Гуморальные антитела не имеют большого значения в предохранении от анаплазм.

Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, которые растворяют в 1-2 % растворе новокаина, 4-6 дней подряд, доза 5-10 тыс. ЕД/кг массы тела животного.

Применяют также сульфаниламиды, показано введение диамидина.

Необходимая патогенетическая терапия: введение микроэлементов (сернокислая магнезия, сернокислая медь, хлористый кобальт), витаминов (В12), сердечные средства - кофеин, камфора и другие.

В эпизоотической зоне ведут борьбу с клещами. Вновь вводимых в хозяйство животных следует исследовать методами серодиагностики.

Возбудитель эперитрозооноза свиней

Впервые болезнь описана Doyle в Штате Индиана в 1933г., как " рикеттсие подобная или анаплазмаподобная болезнь у свиней " (Doyle, 1932). Сплиттер и Вильямсон (1950 г.) описали организм, вызывающий желтушность у свиней --- Eperythrozoon suis и других подобных возбудителей, вызывающих эперитрозооноз -- у КРС -- E. wenyonii и у овец - E. оvis.

Различные виды возбудителей эперитрозооноза также были индентифицированы у этих животных в 1977 г. (Gothe и Kreier) патогененность и клиническое проявление демонстирировались только -- E. suis (у свиней), E. wenyonii (у КРС), E. оvis (у овец) и E. coccoides (у мышей).

Подобные документы

Определение инфекционного кератоконъюнктивита рогатого скота. Степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009


Возбудитель лептоспироза. Эпизоотология, патогенез, течение и симптомы заболевания. Патологоанатомические изменения в организме. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота. Диагностика, комплексная терапия. Иммунитет, профилактика и меры борьбы.

курсовая работа , добавлен 20.03.2015


Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009


Возбудитель туберкулёза крупного рогатого скота. Резистентность организма животного к болезни, ее клинико-морфологические признаки. Микроскопическая картина туберкулов в зависимости от стадии. Патологоанатомические характеристики туберкулезных пневмоний.

курсовая работа , добавлен 22.09.2016


Характеристика жизнедеятельности микроорганизма – возбудителя рожи свиней: морфология, культуральные, биохимические, токсигенные свойства, антигенное строение и устойчивость. Лабораторная и биологическая диагностика заболевания. Профилактика рожи свиней.

курсовая работа , добавлен 11.01.2011


Возбудитель парамфистоматоза - остро или хронически протекающего заболевания крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных. Биология развития парамфистомид. Патогенез и иммунитет болезни, ее симптомы, патологоанатомические изменения, лечение.

презентация , добавлен 24.06.2015


Распространение эмфизематозного карбункула - анаэробной остро протекающей неконтагиозной токсико-инфекционной болезни крупного рогатого скота. Возбудитель инфекции. Патогенез, течение, симптомы, диагностика, профилактика, лечение и ликвидация заболевания.

реферат , добавлен 13.02.2012


Возбудитель данной болезни, ее эпизоотология и патогенез. Клинические признаки и течение заболевания. Патологоанатомические изменения, лабораторная и дифференциальная диагностика. Профилактика и меры борьбы с копытной гнилью овец, методы лечения.

реферат , добавлен 22.02.2014


Возбудитель болезни, стадии инфекционного процесса и диагностика лейкоза крупного рогатого скота. Пример составления акта эпизоотологического и ветеринарно-санитарного обследования животноводческого хозяйства и плана мероприятий по ликвидации лейкоза.

курсовая работа , добавлен 05.12.2011


Воспаление околосердечной сумки у крупного рогатого скота. Регистрация больного животного. Дифференциальная диагностика различных перикардитов. Патологоанатомические изменения при нетравматическом перикардита. Неправильный уход и эксплуатация животных.

Термин «риккетсиозы» объединяет 6 групп различных заболеваний: группу сыпного тифа (эпидемический и эндемический сыпной тиф), группу клещевых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.), лихорадку цуцугамуши и Ку-лихорадку как отдельные группы, а также группу пароксизмальных риккетсиозов (окопная лихорадка и клещевой пароксизмальный риккетсиоз) и риккетсиозы животных.

Все риккетсиозные заболевания делятся на антропонозы (сыпной тиф, окопная лихорадка), когда источником инфекции является больной человек или носитель, и зоонозы (все остальные) с природной очаговостью, при которых источник инфекции - мелкие грызуны, мелкий и крупный рогатый скот и др.

При антропонозных заболеваниях инфекция передается через платяную и головную вошь, а при зоонозных - через сосущих членистоногих (клещи). Исключение составляет Ку-лихорадка, возбудитель которой может передаваться также контактным и алиментарным путем.

Риккетсии - мелкие кокковидные или палочковидные грамотрицательные микроорганизмы. Существуют фильтрующиеся формы риккетсий, которые имеют этиологическое значение при латентных риккетсиозах.

Риккетсиозы встречаются во всех странах мира, но заболеваемость в одних случаях ограничена рамками природного очага, а в других - санитарно-гигиеническими условиями и особенно уровнем завшивленности населения. У детей риккетсиозы встречаются редко. Из этой группы заболеваний в нашей стране у детей бывают клещевой сыпной тиф Северной Азии и средиземноморская (марсельская) лихорадка.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (ВШИВЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ

Эпидемический сыпной тиф (А75.0) - острое инфекционное заболевание с лихорадкой, интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы и кровеносных сосудов; сопровождается появлением на коже розеолезно-петехиальной сыпи.

Этиология. Возбудитель болезни - риккетсия Провацека - имеет форму мелких кокков, бывают палочковидные и нитевидные формы. Средние размеры возбудителя колеблются от 0,5 до 1 мкм. Нитевидные формы достигают в длину 40 мкм, они больше других патогенных риккетсий. Риккетсии грамотрицательны, размножаются только в цитоплазме клеток, образуют токсин, тесно связанный с телом клетки. Содержат 2 антигена: общий термостабильный и термолабильный - специфический для вида. Риккетсии Провацека имеют общий антиген с О-антигенами некоторых вариантов протея. Возбудитель погибает при температуре 50-60 °С, но может длительно сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей, быстро погибает во влажной среде. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека хлопковые крысы, морские свинки, белые мыши и обезьяны.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, кровь которого заразна в течение 15-20 дней, с последнего дня инкубации, на протяжении всего лихорадочного периода и в течение 1-2 дней апирексии.

Передача инфекции осуществляется платяными, реже головными вшами. Насосавшись крови больного, вошь способна передавать инфекцию через 5-6 дней, когда клетки эпителия кишечника вши переполнятся риккетсиями. Такая вошь во время сосания крови здорового человека выделяет с испражнениями большое количество риккетсий, которые затем втираются в кожу во время расчесывания места укуса. Вошь сохраняет заразительность до своей гибели (до 45 дней), но потомству инфекцию трансовариально не передает.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая и практически не зависит от возраста. Исключение составляют дети первых 6 мес жизни, у которых заболевание даже во время эпидемических вспышек встречается крайне редко из-за известной изолированности, а также в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери трансплацентарно, если она переболела сыпным тифом.

После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки, встречаются только у взрослых и могут быть классифицированы как рецидивы сыпного тифа - болезнь Брилля-Цинссера.

Таким образом, сыпной тиф проявляется в 2 эпидемиологических и клинико-иммунологических вариантах: клещевой эпидемический сыпной тиф; скоротечный сыпной тиф - болезнь Брилля.

Возникновение и распространение сыпного тифа связаны с ухудшением санитарного состояния, плохими бытовыми условиями, скученностью. В настоящее время сыпной тиф как эпидемическое заболевание на территории нашей страны встречается редко. Болезнь Брилля-Цинссера регистрируется в единичных случаях у взрослых.

Патогенез. Попадая в кровь, риккетсии Провацека проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов и в них размножаются. Под влиянием эндотоксина эндотелиальные клетки набухают, погибают и десквамируются. Высвобождающиеся риккетсии проникают в неповрежденные клетки. Таким образом, развивается распространенный острый инфекционный васкулит. Из мест первичной локализации риккетсии их токсины во все возрастающем количестве попадают в общий кровоток и оказывают общетоксическое действие. Местный процесс в эндотелии сосудов и общетоксическое действие приводят к нарушению микроциркуляции на уровне преимущественно мелких сосудов, что сопровождается замедлением тока крови и ведет к гипоксии тканей, нарушению питания клеток, к тяжелым метаболическим сдвигам.

Патоморфология. Специфические сыпнотифозные морфологические изменения можно характеризовать как генерализованный эндотромбо-васкулит. В одних случаях тромбы могут располагаться пристеночно на ограниченных участках поражения (бородавчатый эндоваскулит), в других они целиком заполняют просвет сосуда; это сопровождается выраженными деструктивными изменениями (деструктивный тромбоваскулит). Часто отмечается очаговая клеточная пролиферация по ходу сосудов с образованием сыпнотифозных гранулем. С наибольшим постоянством морфологические изменения обнаруживаются в головном мозге: варолиевом мосту, зрительных буграх, мозжечке, гипоталамусе, продолговатом мозге. В результате нередко возникает клиника сыпнотифозного энцефалита или менингоэнцефалита. Изменения в других органах включают в себя интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживаются также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезенке, костном мозге.

Летальность при сыпном тифе в 1950-е годы колебалась у подростков в пределах от 1,2 до 1,5%, у стариков она доходила до 22,5%. У детей летальные исходы наблюдались редко, главным образом на 1-м году жизни.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет около 2 нед, но может укорачиваться до 5-7 дней или удлиняться до 3 нед. Заболевание начинается с повышения температуры тела, иногда бывают предвестники: слабость, раздражительность, расстройство сна, снижение аппетита. Одновременно с повышением температуры тела появляются головная боль, головокружения, чувство жара, слабость, бессонница. Все клинические симптомы нарастают, достигая максимальной выраженности на 3-6-й день болезни. В этом периоде лицо гиперемировано, одутловатое, склеры инъецированы («красные глаза на красном лице»). На слизистой оболочке мягкого неба нередко можно видеть точечные кровоизлияния; аналогичные высыпания бывают и на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Язык обложен, сухой, нередко бывают тремор языка и затруднения при его высовывании. Отмечаются тахикардия, приглушенность тонов сердца, артериальная гипотония, учащенное дыхание. Кожа влажная, горячая на ощупь, симптомы щипка и жгута положительные. На 4-5-й день болезни появляется наиболее характерный симптом - обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже. Сначала сыпь появляется на боковых поверхностях груди, животе, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Сыпь на лице, ладонях и волосистой части головы отмечается редко. Высыпания в течение 3-6 дней имеют яркую окраску, а затем бледнеют, розеолы исчезают, петехии пигментируются. На 2-3-й нед от начала заболевания высыпания исчезают.

На высоте болезни увеличена селезенка, иногда отмечается реакция печени. Стул обычно задержан. В тяжелых случаях могут появиться симптомы поражения ЦНС по типу менингита, энцефалита или менингоэнцефалита.

В периферической крови обнаруживаются незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез и палочкоядерный сдвиг, плазматические клетки; СОЭ повышена.

Температура тела нормализуется, симптомы интоксикации исчезают к концу 2-й нед болезни, а полное выздоровление наступает на 3-й нед и позже.

Снижение температуры означает начало периода реконвалесценции. В течение первых недель нормальной температуры тела сохраняется синдром постинфекционной астении. Постепенно восстанавливаются аппетит, сон, проходит головная боль, нормализуются пульс, артериальное давление.

Заболевание может осложняться миокардитом, пневмонией, тромбоэмболией, разрывом сосудов мозга, отитом, паротитом.

Болезнь Брилля проявляется всеми присущими эпидемическому сыпному тифу симптомами, но значительно менее выраженными. Летальности при болезни Брилля нет, лихорадочный период - не более 6-8 дней, осложнения редки.

Особенности сыпного тифа у детей раннего возраста. В возрасте до 3 лет сыпной тиф встречается очень редко. Болезнь обычно начинается постепенно, с предвестников. Симптомы интоксикации выражены незначительно. «Статус тифозус» практически не встречается. Гиперемия лица, инъекция склер выражены слабо или отсутствуют. Высыпания на коже часто бывают скудными, располагаются на лице и волосистой части головы, у трети больных сыпь вообще отсутствует. Редко обнаруживаются энантема и высыпания на переходных складках конъюнктивы. Поражения сердечно-сосудистой системы наблюдаются редко. Печень обычно не увеличена, стул учащенный. Течение болезни легкое, тяжелые случаи отмечаются крайне редко. Осложнений не возникает.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании длительной лихорадки, интоксикации, характерных розеолезно-петехиальных высыпаний, гиперемии лица, инъекции сосудов конъюнктив и склер, увеличения селезенки. Важно учитывать тесное общение с больным сыпным тифом. При лабораторном исследовании используют РСК, РНГА, РА и метод иммунофлюоресценции. Специфические комплементсвязывающие антитела начинают обнаруживаться в крови с 5-7-го дня болезни и достигают максимума на 2-3-й нед заболевания.

Дифференциальную диагностику проводят с брюшным тифом, гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, энтеровирусной инфекцией, менингококковой инфекцией и др.

Лечение. Назначают препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, олететрин, сигмамицин), а также левомицетин в возрастных дозах в 4 приема в течение всего лихорадочного периода и 2-3 дня при нормальной температуре тела. Широко используется симптоматическое и патогенетическое лечение. В тяжелых случаях применяют кортикостероидные гормоны. При инфекционно-токсическом шоке проводится интенсивная терапия в соответствии с тяжестью шока.

Профилактика направлена на борьбу с педикулезом. Все больные сыпным тифом непременно госпитализируются и строго изолируются. Санитарную обработку обязательно проходят больной и все лица, контактировавшие с ним. Специальной обработке подлежит помещение, где живет больной. За очагом устанавливается наблюдение в течение 25 дней.

Для активной профилактики предложена сухая химическая сыпнотифозная вакцина. У детей активная иммунизация не проводится.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (БЛОШИНЫЙ, КРЫСИНЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ

Этиология. Возбудителями эндемического сыпного тифа (А75.2) являются риккетсии, открытые в 1928 г. R. Mooser. По морфологическим свойствам риккетсии Музера сходны с риккетсиями Провацека. Они имеют общий термостабильный антиген и поэтому дают перекрестные реакции с сыворотками больных сыпным тифом.

Заболеваемость крысиным сыпным тифом спорадическая. Заболеванию свойственно доброкачественное течение с острой лихорадкой и розеолезно-папулезной сыпью.

Заболевание встречается в виде спорадических случаев в эндемичных очагах. На территории нашей страны такими очагами являются бассейны Черного и Каспийского морей, Дальний Восток, а также Средняя Азия.

Патогенез и патоморфология сходны с таковыми эпидемического сыпного тифом. В основе патогенеза лежит деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, чаще всего артериол и прекапилляров. Однако эти изменения менее выражены и их проявления короче, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Клинические проявления. Инфекция напоминает облегченный вариант эпидемического сыпного тифа. Инкубационный период составляет 5-15 дней, в среднем - 8 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, головной боли, легкого познабливания, артралгий. Температура достигает максимума на 4-5-й день болезни, остается высокой 3-5 дней, а затем снижается укороченным лизисом. Возможна ремиттирующая лихорадка с большими колебаниями температуры, хотя чаще она бывает постоянной, с колебаниями в периоде нормализации. Сыпь обычно появляется на 4-5-й день болезни на высоте лихорадки, локализуется на груди, животе, затем на конечностях. Лицо, ладони и подошвы редко покрываются сыпью. Сыпь сначала преимущественно розеолезная, а затем папулезная, с единичными петехиями и держится до 10 дней. На высоте высыпаний отмечаются гипотония, наклонность к брадикардии, головокружение, общая слабость. Статус тифозус практически не возникает. Печень и селезенка увеличиваются крайне редко. В периферической крови в первые дни болезни возможна лейкопения, затем - лейкоцитоз с лимфоцитозом.

Эндемический крысиный тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У детей преобладают легкие и среднетяжелые формы.

Течение болезни благоприятное. Осложнения практически не встречаются. Иногда возможно развитие тромбофлебита, отита, пневмонии.

Диагноз устанавливают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дифференцировать с легкими формами эпидемического сыпного тифа на основании клинических данных практически невозможно. Решающее значение имеет нарастание титра антител в РСК с антигеном из риккетсии Музера. В неясных случаях можно провести биопробу с целью выявления скротального феномена НейляМузера при экспериментальном заражении свинок-самцов.

Лечение такое же, как и при эпидемическом сыпном тифе.

Профилактика направлена на уничтожение крыс и мышей, предупреждение их проникновения в жилища, изоляцию пищевых продуктов от грызунов. Для активной иммунизации предложена убитая вакцина из риккетсий Музера. У детей вакцина не применяется.

КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ ЛИХОРАДКИ

Группа клещевых пятнистых лихорадок (А77) объединяет пятнистую лихорадку Скалистых гор, марсельскую лихорадку, волынскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др. На территории России наибольшее распространение имеет клещевой сыпной тиф Северной Азии.

КЛЕЩЕВОЙ СЕВЕРОАЗИАТСКИЙ РИККЕТСИОЗ

Клещевой сыпной тиф Северной Азии (А77.2), или североазиатский клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз, - острое инфекционное заболевание с доброкачественным течением, первичным аффектом, лихорадкой и кожными высыпаниями.

Заболевание впервые описано в нашей стране в 1934 г. на Дальнем Востоке Е. И. Миллем, затем обнаружено на территории Западной и Восточной Сибири, в Монголии, Казахстане, Киргизии, Туркмении, Армении.

Этиология. Возбудитель болезни (Rickettsia sibirica) способен хорошо размножаться в желточных мешках куриных эмбрионов и на тканевых культурах, причем не только в цитоплазме, но и в ядрах пораженных клеток. Его антигенные и патогенные свойства весьма вариабельны.

Эпидемиология. Клещевой североазиатский риккетсиоз - природноочаговый зооноз. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны (суслики, полевые мыши, бурундуки, хомяки и др.). Передача инфекции от зараженных грызунов человеку осуществляется исключительно через иксодовых клещей. Они передают риккетсии трансовариально своему потомству до 4-го поколения. Наибольшая заболеваемость регистрируется во время активности иксодовых клещей - весной и летом. Заражение человека происходит не только в естественных стациях переносчика, но иногда и при заносе клещей в жилье человека домашними животными, а также с травой, цветами.

Клинические проявления. На месте укуса клеща через 3-5 дней возникает первичный аффект в виде воспалительной реакции кожи с лимфоаденитом. Одновременно повышается температура тела, появляются озноб, недомогание, головные и мышечные боли. Иногда до повышения температуры могут отмечаться продромальные явления: познабливание, недомогание, снижение аппетита. Температура достигает максимума в течение 2-3 сут, бывает ремиттирующей, держится около 5-10 дней. На высоте лихорадки (обычно на 2-3-й день) появляется обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, преимущественно на туловище и вокруг суставов. В тяжелых случаях сыпь наблюдается по всему телу, в том числе и на лице и подошвах. Иногда присоединяется геморрагический компонент.

Типичный признак клещевого сыпного тифа - первичный аффект - обычно обнаруживается на открытых частях тела (голова, шея, плечевой пояс). Это плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой корочкой, окруженной зоной гиперемии. Нередко в центре имеется некроз. Как правило, первичному аффекту сопутствует регионарный лимфо аденит.

Клещевой сыпной тиф сопровождается гипотонией, брадикардией, умеренным увеличением печени и селезенки. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловато. Постоянно отмечается гиперемия слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, дужек. Иногда бывает мелкая энантема. В крови определяются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения; СОЭ повышена.

Течение болезни доброкачественное. Выздоровление начинается на 7- 14-й день болезни. Иногда бывает атипичное течение болезни - без первичного аффекта, регионарного лимфоаденита или без высыпаний.

У детей первых лет жизни заболевание встречается редко из-за ограниченной возможности нападения на них иксодовых клещей. Заболевание протекает относительно легко, но возможны и тяжелые случаи. Летальные исходы отмечаются крайне редко.

Диагностика в типичных случаях не представляет больших трудностей. Диагноз устанавливают на основании первичного аффекта, регионарного лимфоаденита, лихорадки, характерных высыпаний и эпидемиологических данных (природный очаг инфекции). Для подтверждения диагноза используют РСК и РНГА. Специфические антитела появляются с 5-6-го дня от начала болезни и достигают максимума на 3-4-й нед от начала заболевания.

Лечение проводят антибиотиками тетрациклинового ряда в возрастных дозах в течение 7-10 дней.

Профилактика предполагает индивидуальную и коллективную защиту детей от нападения клещей, своевременное удаление клещей с тела, протирание мест укуса спиртом или раствором йода.

МАРСЕЛЬСКАЯ ЛИХОРАДКА

Марсельская (средиземноморская) лихорадка (А77.1) - острое инфекционное заболевание, вызываемое Rickettsia conorii, с первичным аффектом на месте укуса клеща, регионарным лимфоаденитом, лихорадкой, пятнисто-папулезными высыпаниями.

Этиология. Возбудитель болезни Rickettsia conorii открыт в 1932 г. Природным резервуаром и переносчиком возбудителя являются некоторые виды собачьих клещей, сохраняющие риккетсии пожизненно и передающие их своему потомству трансовариально.

Эпидемиология. Заражение человека происходит при укусе клещей или их раздавливании с последующим втиранием риккетсий в поврежденную кожу и слизистые оболочки. Передача инфекции от человека человеку не установлена. На территории нашей страны очаги марсельской лихорадки есть в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа, Апшеронском полуострове и в прибрежных районах Дагестана.

Патогенез. На месте укуса клеща через несколько часов возникает первичный аффект в виде участка воспаления с последующим центральным некрозом и изъязвлением. Из первичного очага возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где нередко возникает воспалительный процесс - лимфоаденит. Затем происходит генерализация инфекции с проникновением риккетсий в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию специфического сосудистого гранулематоза (панваскулит). Выраженность сосудистых изменений коррелирует с тяжестью заболевания, что связано с риккетсиемией и токсемией. Обильная макуло-папулезная сыпь с некрозами свидетельствует о значительном аллергическом компоненте.

Клинические проявления. Длительность инкубационного периода в среднем 5-7 дней, иногда - до 18 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-40 °С, озноба, головной боли и мышечных болей. Отмечают общую вялость, нарушение сна, возможна рвота. Лицо больного умеренно гиперемировано, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, часто отмечается гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, возможны боли в горле. Язык обложен серым налетом. В течение всей болезни на коже сохраняется первичный аффект, представляющий собой воспалительный плотноватый инфильтрат с центральным некрозом, а затем струпом черного или коричневого цвета, окруженного зоной гиперемии диаметром до 5-7 мм. Корочка отпадает после нормализации температуры, образующаяся на месте струпа язвочка эпителизируется в периоде реконвалесценции (на 3-4-й нед болезни). В зоне первичного аффекта возникает регионарный лимфоаденит, при этом лимфатические узлы могут быть крупными, диаметром до 5-10 см, болезненными при пальпации. Если инфекция проникает через конъюнктиву, первичный аффект проявляется в виде конъюнктивита с хемозом.

Характерный признак марсельской лихорадки - сыпь. Обычно она появляется на 2-3-й день болезни сначала на туловище, а затем по всему телу, включая лицо, ладони и подошвы. Сыпь сначала пятнистая, затем становится пятнисто-папулезной, иногда трансформируясь в красные прыщевидные образования («прыщевидная лихорадка»), нередко с геморрагическим компонентом в центре отдельных элементов. Сыпь держится в течение всего лихорадочного периода, угасает постепенно. На месте высыпания в течение 1-3 мес может сохраняться пигментация.

На высоте клинических проявлений у большинства больных отмечаются относительная брадикардия, глухость сердечных тонов, часто увеличена селезенка, реже - печень. В тяжелых случаях возможны явления менингизма, бред, тремор языка, кистей рук. В крови определяется лейкопения с относительным лимфоцитозом; СОЭ несколько повышена. Чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы с благоприятным течением. Тяжелые случаи редки. Возможны атипичные формы болезни - без сыпи, первичного аффекта и регионарного лимфоаденита.

Прогноз при марсельской лихорадке благоприятный. Осложнения редки, летальные случаи практически не встречаются.

Диагноз устанавливают на основании первичного аффекта, пятнисто-папулезной сыпи, лихорадки, а также пребывания ребенка в эндемическом очаге.

Для лабораторного подтверждения диагноза ставят РСК, РНГА с использованием цельного антигена R. conorii. Для выделения риккетсий из крови больных или клещей материал вводят внутрибрюшинно самцам морских свинок и при развитии у них периорхита подтверждают диагноз.

Марсельскую лихорадку необходимо дифференцировать с лекарственной аллергией, менингококковой инфекцией, корью и другими риккетсиозами.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используют левомицетин, тетрациклин и его аналоги в возрастных дозах в течение всего лихорадочного периода и еще 2-3 дня при нормальной температуре. Показаны антигистаминные, противовоспалительные препараты и другие симптоматические средства.

Профилактика направлена на борьбу с клещами в эндемических очагах (обработка акарицидными препаратами собак, собачьих будок и других мест возможного размножения клещей).

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

Лихорадка цуцугамуши (А75.3) - острое риккетсиозное заболевание с лихорадкой, макуло-папулезной сыпью и первичным аффектом с лимфоаденопатией.

В России заболевание встречается в южных районах Приморского края.

Человек заражается во время пребывания в природном очаге.

Клинические проявления. Заболевание развивается через 1-3 нед после укуса зараженного краснотелкового клеща. К концу инкубационного периода возможны продромальные явления: недомогание, головная боль, потеря аппетита.

Однако чаще болезнь начинается остро, с повышения температуры, озноба, головной боли. С 1-го дня болезни появляется первичный аффект на месте укуса клеща. Обычно это закрытые участки тела: естественные складки кожи, паховые, подмышечные области, промежность. Первичный аффект претерпевает эволюцию: сначала образуется гиперемированное и слабо инфильтрированное пятно, затем оно быстро превращается в везикулу и наконец в язвочку. Обычно плоская язва окружена зоной гиперемии и покрыта коричневой корочкой, определяется регионарный лимфоаденит. Лихорадка достигает максимума на 2-3-й день болезни, она ремиттирующая и сохраняется около 2-3 нед. Лицо больного слабо гиперемировано, склеры инъецированы, наличиствуют проявления конъюнктивита. На 3-6-й день болезни появляется обильная пятнисто-папулезная сыпь, больше на туловище и конечностях.

При лихорадке цуцугамуши (и в этом ее отличие от других риккетсиозов) развивается экссудативное воспаление серозных оболочек с перикардитом, плевритом, перитонитом и накоплением беловато-желтоватого экссудата.

Течение болезни обычно доброкачественное. Сыпь исчезает через 4- 10 дней. Заживление язвы происходит на 2-3-й нед болезни. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму лихорадки Цуцугамуши.

Диагноз устанавливают на основании длительной лихорадки, появления первичного аффекта с регионарным лимфоаденитом и пребывания больного в эндемическом очаге. Для подтверждения диагноза ставят РСК с антигенами возбудителя. Сохраняет диагностическое значение и РА с протеем ОХ 19 (возбудитель имеет общий О-антиген с протеем OX 19).

Лечение. Назначают левомицетин в возрастных дозах до полной нормализации температуры тела. При необходимости проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика такая же, как и при других клещевых риккетсиозах. Большое значение имеет личная профилактика с применением средств, предупреждающих нападение клещей.

КУ-ЛИХОРАДКА

Ку-лихорадка (А78), или среднеазиатская лихорадка, легочный тиф - острое риккетсиозное заболевание с лихорадкой, частым поражением ЦНС и развитием специфической пневмонии. Заболевание распространено повсеместно. На территории России встречается преимущественно в южных регионах.

В отличие от других риккетсий, возбудитель Ку-лихорадки Cоxiella burneti не имеет общих антигенов с протеем.

Эпидемиология. В естественных условиях инфекция обнаруживается у многих млекопитающих, птиц, клещей. Теплокровные животные являются временными носителями риккетсий Бернета, а иксодовые клещи передают возбудитель трансовариально своему потомству. В процесс циркуляции могут вовлекаться и домашние животные, которые инфицируются в очагах инфекции от диких животных и клещей. Заражение человека может происходить алиментарным путем при употреблении пищевых продуктов от зараженных животных (молоко, яйца и др.) или воздушно-капельным путем при вдыхании пыли, содержащей выделения зараженных животных (обработка кожи, шерсти, меха), при контакте с зараженными домашними животными. Инфицирования здорового человека от больного не происходит. Дети заражаются Ку-риккетсиями в основном алиментарным путем (через молоко).

Патоморфология. В патологоанатомическом отношении Ку-лихорадка представляет собой инфекционный доброкачественный ретикулоэндотелиоз без развития эндоваскулита. Размножение риккетсий происходит в основном в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в меньшей степени - в клетках сосудистого эпителия и в макрофагах. Наибольшие изменения обнаруживаются в легких, сердечно-сосудистой системе, печени и селезенке.

Клинические проявления очень полиморфны. Инкубационный период - в среднем 15-20 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до высоких значений, разбитости, слабости, жара, головной боли, потливости. С первых дней болезни появляются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, нередко - энантема. Часто на высоте заболевания бывают трахеит, трахеобронхит или бронхит; возможно развитие очаговой пневмонии, редко - плевропневмонии. Течение пневмонии торпидное. Практически у всех больных отмечаются головная боль, бессонница, неустойчивость психики, возможны галлюцинации, боли в глазных яблоках и мышечные боли. Некоторые пациенты жалуются на боли в животе, у них возможно расстройство стула, в тяжелых случаях - развитие серозного менингита и энцефалита.

Ведущий симптом при Ку-лихорадке - длительное повышение температуры. Обычно лихорадка постоянная или ремиттирующая сопровождается потами, часто ознобом. Продолжительность лихордки - от нескольких дней до 3-4 нед и более.

Общее состояние больных при Ку-лихорадке остается удовлетворительным или среднетяжелым на протяжении всей болезни. Выраженность поражения отдельных органов и систем во многом зависит от пути инфицирования. У одних больных преобладают симптомы поражения нервной системы, у других - органов дыхания, у третьих - желудочнокишечного тракта. Это создает многообразие клинических проявлений Ку-лихорадки и затрудняет диагностику.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. В очагах инфекции у детей нередко регистрируются стертые и субклинические формы, диагностируемые серологическими методами.

Течение болезни может быть острым (до 2-3 нед), подострым (до 1,5 мес) и хроническим (до 1 года). Возможны рецидивы.

Диагностика. Ку-лихорадку можно заподозрить в эндемическом очаге на основании длительного повышения температуры с потами, мышечными болями, артралгиями, головными болями. Для окончательной диагностики необходимо лабораторное подтверждение. Используют РН, РСК, кожно-аллергическую пробу. Большое значение имеет выделение R. burneti из крови, мокроты, мочи, спинномозговой жидкости. Материалом от больных заражают морских свинок, белых мышей или хлопковых крыс. Риккетсии Бернета в большом количестве накапливаются в печени, селезенке и других органах зараженных животных.

Лечение проводится антибиотиками из группы тетрациклина и левомицетина в возрастных дозах в течение 7-10 дней и симптоматическими средствами.

Профилактика направлена на истребление клещей в природе, защиту домашних животных от нападения клещей, строгое соблюдение карантина в отношении больных животных. Большое значение имеет санитарнопросветительная работа среди населения, особенно в эндемических очагах. Важно строго соблюдать правила личной профилактики при уходе за больными домашними животными. Разрешается употребление только кипяченого молока. Для активной иммунизации предложена живая вакцина М-44, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям.

ОСПОПОДОБНЫЙ РИККЕТСИОЗ

Оспоподобный риккетсиоз (А79.1), или риккетсиозная оспа, вызывается R. acari и относится к остролихорадочным заболеваниям с первичным поражением кожи в виде папулезно-везикул езной сыпи и последующим развитием общеинфекционного синдрома.

Впервые это заболевание было выделено в самостоятельную нозологическую форму в 1946 г. во время вспышки в Нью-Йорке. Затем возбудитель американской «риккетсиозной оспы» обнаружили во Франции, России.

Этиология. Возбудитель риккетсиозной оспы представляет собой диплококковую форму риккетсий, относящихся к возбудителям риккетсиозов группы клещевой пятнистой лихорадки. Естественным резервуаром инфекции в природе являются гамазовые клещи, у которых риккетсии обнаруживаются на всех стадиях метаморфизма и не оказывают никакого вредного действия.

У больных оспоподобным риккетсиозом возбудитель находят в крови на протяжении всего лихорадочного периода.

Патогенез оспоподобного риккетсиоза ничем не отличается от такового других риккетсиозов. В основе его лежит главным образом поражение сосудистой системы (капилляров, мелких вен и артерий).

Клинические проявления. Инкубационный период - 10-12 дней. Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляется озноб, беспокоят головные боли. У большинства больных на месте укуса клеща появляется первичный аффект в виде плотного незудящего красного инфильтрата кожи диаметром 0,5-2 см, который превращается в папулу. Через несколько дней в центре папулы образуется пузырек, вскоре он прорывается и покрывается корочкой. По характеру папуло-везикулезной сыпи заболевание получило название оспоподобного риккетсиоза. Как и при оспе, при этом риккетсиозе высыпания на ладонях и подошвах отсутствуют. После отпадения корочек образуется нежный рубчик, который держится 3 нед и дольше. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, но при пальпации остаются мягкими, нагноений нет.

На 2-3-и сут от начала болезни вновь появляются эритематозные и пятнисто-папулезные высыпания, которые постепенно увеличиваются и превращаются в пузырьки. Это вторичные высыпания, они меньше первичных и через неделю исчезают, не оставляя рубцов.

Лихорадочный период при оспоподобном риккетсиозе длится 5- 8 дней, продолжительность высыпаний - от 2 до 20 дней. Интенсивность кожных высыпаний зависит от тяжести болезни. За исключением лихорадки, регионарного лимфоаденита и кожных высыпаний, при оспоподобном риккетсиозе другие нарушения (например, изменения внутренних органов) почти не выявляются. В острый период болезни в периферической крови наблюдается лейкопения.

Дифференциальная диагностика. Чаще всего оспориккетсиоз у детей необходимо дифференцировать с ветряной оспой. При риккетсиозной оспе пузырьки более глубокие и плотные, появляются сразу на всем теле. Дифференциальную диагностику приходится проводить с менингококкемией, пятнистой лихорадкой Скалистых гор, сыпным тифом.

Подтверждением клинического диагноза является выделение возбудителя из крови больных с последующей его идентификацией. Для этого используются серологические исследования по принципу РСК с антигеном риккетсий Конори.

Лечение. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда или левомицетин в возрастных дозах до нормализации температуры тела и еще в течение 4-5 дней после ее нормализации. В соответствии с другими симптомами болезни проводится симптоматическая терапия.

Профилактика. Меры борьбы с оспоподобным риккетсиозом заключаются в уничтожении грызунов и гамазовых клещей, служащих резервуарами и переносчиками инфекции.

В период эпидемий может быть изготовлена специальная вакцина.

Термин "rickettsia" был предложен в 1916 г. основоположни-ком учения о риккетсиях и риккетсиозах бразильским ученым Э. да Роха Лима в честь американского патолога Г.Т.Риккетса, который первым обнаружил в 1909 г. в крови больных возбуди-теля пятнистой лихорадки Скалистых гор и доказал роль клещей в передаче этого заболевания. Г.Риккетс погиб в г. Мехико от сыпного тифа при его изучении. Большой вклад в изучение рик-кетсиозов внес чешский микробиолог С.Провацек, который так-же погиб от сыпного тифа при изучении болезни в Сербии. Роль вшей в передаче инфекции при сыпном тифе впервые установил в 1908 г. Н.Ф.Гамалея. Важнейшую роль в развитии учения о рик-кетсиозах, в создании классификации риккетсиозов сыграли тру-ды П.Ф.Здродовского и его учеников.

Эпидемиология. Риккетсиозы встречаются во всех странах света. Два из них — эпидемический сыпной тиф и волынская ли-хорадка — эпидемические антропонозы. Они характеризуются тем, что источником инфекции является больной человек или носитель, а переносчиком — платяная или головная вошь, у кото-рой риккетсии вызывают смертельную инфекцию.

По характеру передачи все риккетсиозы являются трансмис-сивными болезнями. Лишь возбудитель Ку-лихорадки, хотя ино-гда и резервируется клещами, однако благодаря высокой устой-чивости в окружающей среде может передаваться еще контакт-ным, алиментарным и воздушно-капельным путем.

Инфицированные иксодовые и гамазовые клещи выделяют риккетсии в основном из зараженных слюнных желез непосред-ственно в место укуса. У вшей и блох риккетсии размножаются в клетках стенки кишечника и выделяются с испражнениями на участки кожи вокруг укуса. У зараженных вшей развивается за-болевание, заканчивающееся их гибелью. У блох и клещей ин-фекция протекает бессимптомно. Клещи передают возбудителя трансовариально.

Многие исследователи считают, что риккетсии стали парази-тами членистоногих в древние времена и что эволюция риккетси-озов шла от клещевых риккетсиозов с природной очаговостью к крысиным риккетсиозам с передачей инфекции блохами и, нако-нец, к эпидемическому вшиному сыпному тифу.

Из зоонозных риккетсиозов наиболее важное значение име-ют Ку-лихорадка, клещевой риккетсиоз, крысиный сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши. Очаги крысиного сыпного тифа и мар-сельской лихорадки имеются в отдельных районах Черноморско-го и Каспийского побережья. Везикулезный риккетсиоз обнару-жен только в центральных районах Украины. Природные очаги лихорадки цуцугамуши установлены в Приморском и Хабаров-ском краях, на Камчатке и в Таджикистане. Однако заболевае-мость этими риккетсиозами невелика. Из антропонозных рик-кетсиозов волынская лихорадка вошла в номенклатуру инфекци-онных болезней в период первой мировой войны, отмечалась она также и во время второй мировой войны. Основное значение имеет вшиный сыпной тиф, который является "спутником войн и социальных потрясений".

Этиология. Долгое время считалось, что риккетсии являются микроорганизмами, которые в эволюционно-биологическом ас-пекте занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Сейчас установлено, что риккетсии представляют со-бой грамотрицательные бактерии, которые, приспособившись к внутриклеточному существованию, сохранили собственные фер-ментные системы, обеспечивающие автономный метаболизм этих микроорганизмов, но утратили способность противостоять неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Поэтому, попадая в условия внеклеточного существования, риккетсии по-гибают.

Важнейшей особенностью жизнедеятельности риккетсии в организме является их способность продуцировать токсичные ве-щества белковой природы — эндотоксин, связанный с риккетси-озной мембраной. Эндотоксин действует на ткани, разобщая окислительное фосфорилирование.

Различают непатогенные (42 вида) и патогенные (более 30 разновидностей) риккетсии. Непатогенные риккетсии обита-ют у членистоногих и не вызывают заболевания ни у человека, ни у животных. Патогенные риккетсии обитают у членистоно-гих, вызывают своеобразные заболевания у млекопитающих, в том числе и у человека.

Классификация риккетсии и риккетсиозов. Риккетсии пред-ставлены 3 родами: Rickettsia, Coxiella и Rochalimaea. Наиболее многочисленным является род Rickettsia, представители которого вызывают три основные группы риккетсиозов.

1. Группа клещевых пятнистых лихорадок (наиболее древняя
группа). Включает клещевой риккетсиоз (клещевой сыпной тиф
Северной Азии), марсельскую лихорадку, везикулезный риккет-
сиоз, лихорадку Скалистых гор и клещевой сыпной тиф Север-
ного Клинсленда. Риккетсии, вызывающие эти болезни, характе-
ризуются наличием общих антигенов. Для них характерны и при-
знаки экологической общности — это природно-очаговые ин-
фекции, резервуаром которых являются иксодовые (гамазовые)
клещи, а также дикие и домашние животные.

2. Группа вшино-блошиного сыпного тифа. Она включает
2 генетически и серологически близких, но экологически и эпи-
демиологически различных заболевания:

а) антропоноз — эпидемический, или впитый, сыпной тиф;

б) зооноз — эндемический, или крысиный (блошиный), сып-
ной тиф.

Считают, что вшиный сыпной тиф является результатом адаптации риккетсий крысиного сыпного тифа к организму чело-века и к новому переносчику — вшам. В последние годы к этой группе отнесено редкое заболевание, возбудитель которого R.Canada имеет свойства риккетсий группы сыпного тифа и кле-щевой пятнистой лихорадки (возбудитель выделен в Канаде от иксодовых клещей).

3. Возбудители этой группы вызывают ряд заболеваний. Цуцугамуши, или японскую речную лихорадку, вызывает R.tsutsugamushi. Источником и переносчиком являются клещи-краснотелки (трансовариальная передача риккетсий).

Ку-лихорадка (коксиеллез) — зооноз домашних и диких жи-вотных вызывает Coxiella.

Возбудитель рода Rochalimaea в отличие от риккетсий и кок-сиел растет на искусственных питательных средах, вызывает ан-тропонозное заболевание — волынскую траншейную лихорад-ку, или шестидневную лихорадку, переносимую вшами.

Патогенез и клинико-морфологические проявления. При риккетсиозах они характерны. Входными воротами является обычно кожа в месте укуса насекомого, куда вместе с фекалиями втирается инфекционный агент, далее распространяющийся ге-матогенным путем.

Патологический процесс при риккетсиозах человека обусло-влен тем, что риккетсий, за исключением коксиеллы (лихорадка Ку) размножаются главным образом в эндотелии капилляров, что приводит к развитию гранулематозного васкулита, часто со-провождающегося тромбозом. Последний в сочетании с вазопа-ралитическим действием риккетсиозного эндотоксина вызывает значительные нарушения ЦНС и расстройства кровообращения. Клинически все риккетсиозы человека являются остро проте-кающими заболеваниями с выраженной интоксикацией, часто тифозным состоянием, характерным симптомокомплексом пора-жения ЦНС и сердечно-сосудистой системы, наличием характер-ной экзантемы (за исключением Ку-лихорадки). При этом каж-дый риккетсиоз имеет свою достаточно типичную клиническую картину. При Ку-лихорадке возможно хроническое течение про-цесса. Эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скали-стых гор и лихорадка цуцугамуши являются тяжелыми заболева-ниями с высокой летальностью, которая до применения антибио-тиков достигала 50 %. После перенесенных риккетсиозов обыч-но остается стойкий иммунитет.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

. Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, рас-пространенной розеолезно-петехиальной сыпью.

Заболевание известно также под названием "европейский", "исторический", "космополитический", "вшиный сыпной тиф", "военный", "голодный тиф", "госпитальная лихорадка". Все эти многочисленные синонимы свидетельствуют о том, что сыпной тиф сопутствует человеку в периоды социальных потрясений, бедствий, войн. Сыпной тиф — древняя инфекция, но в отдель-ную нозологическую форму он был выделен только в начале XIX века. Существует/мнение, что эпидемический сыпной тиф имел место уже в древней Греции. Описано несколько крупных эпидемий сыпного тифа в средние века.

С 1805 по 1814/г. сыпным тифом была охвачена вся Европа. Распространение/инфекции носило характер тяжелой пандемии. Особенно бедственное положение создалось во французской ар-мии во время отступления ее из России: в Вильно из 30 000 фран-цузских военнопленных 25 000 погибли от тифа. Крупные эпиде-мии болезни среди войск обеих сторон наблюдались в Русско-ту-рецкую и особенно в Крымскую (1854—1855) кампании.

Даже во времена относительного затишья во всех губерниях России отмечался сыпной тиф, и как только население постигали голод и нищета, вновь повышалась заболеваемость сыпным ти-фом.

Угрожающий характер сыпной тиф приобрел в годы граж-данской войны 1918—1920 гг., когда, по данным Л.М.Тарасевича, заболели сыпным тифом 20 млн человек.

Отмечалось повышение заболеваемости сыпным тифом во вторую мировую войну. В настоящее десятилетие заболевае-мость сыпным тифом носит спорадический характер. По стати-стическим данным, удельный вес сыпного тифа среди инфекци-онных болезней составляет 0,07 %.

Этиология. Возбудителем заболевания является риккетсия Провацека. В эпидемиологическом аспекте сыпной тиф является истинным антропонозом. Источником инфекции служит больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня с момента нормали-зации температуры тела — всего около 20 дней. Допускается воз-можность длительного носительства, в связи с чем может иметь место повторная, так называемая эндогенная, заболеваемость. Передача инфекции осуществляется от больных людей здоро-вым трансмиссивно через вшей, главным образом платяных — Pediculus vestimenti, и в меньшей степени через головных — Pediculus capitis, у которых риккетсии, попавшие при сосании в желудок, вызывают смертельный риккетсиоз с разрушением эпителия слизистой оболочки желудка и поступлением огромно-го количества риккетсии в просвет желудочно-кишечного трак-та. Заражение человека происходит при расчесывании образо-вавшейся после укуса кожной ранки и втирании в нее инфициро-ванных испражнений вши.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая. Однако во вре-мя эпидемических вспышек основную массу составляют больные в возрасте 18—40 лет.

Так как вши являются единственным связующим звеном в об-щей эпидемиологической цепи сыпного тифа, то от развития вшивости и отчасти от биологических свойств вшей зависит осо-бая закономерность эпидемий этого заболевания: заболевае-мость сыпным тифом начинает возрастать с осени и достигает пика в феврале—апреле. В эти месяцы создаются оптимальные температурные условия для развития вшей. Главная причина зимне-весеннего подъема заболеваемости — сезонное ухудшение санитарно-гигиенических условий.

Спорадические случаи эпидемического сыпного тифа, имею-щие место в межэпидемический период и нередко ускользающие от врачебно-санитарной службы, при завшивленности могут явиться связующим звеном между концом предыдущей локаль-ной эпидемии и началом последующей.

Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, хотя и не абсолютный иммунитет. Имеются указания на случаи повторного и даже троекратного заболевания сыпным ти-фом. По своему характеру приобретенный после сыпного тифа иммунитет двухпрофильный — антиинфекционный и антитокси-ческий. Антиинфекционный иммунитет начинает формировать-ся вслед за заражением и сохраняется в течение 10—25 лет. Су-ществует точка зрения о нестерильности иммунитета при рик-кетсиозах и, в частности, при сыпном тифе. Согласно этой точке зрения, возбудитель не уничтожается окончательно, а находится в "дремлющем" состоянии, что поддерживает иммунитет и пре-дохраняет от суперинфекции. Только с исчезновением из орга-низма риккетсии прекращается и иммунитет.

В организм человек» риккетсии проникают через поврежденную кожу и, как показы-вает эксперимент, уже через 15 мин оказываются в крови. Часть риккетсии гибнет под воздействием бактерицидных факторов, а часть благодаря тропизму адсорбируется на поверхности эндоте-лия преимущественно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способст-вуют наилучшему контакту риккетсии с клетками. Риккетсии фа-гоцитируются эндотелием, где и размножаются с последующим образованием музеровских клеток — клеток, цитоплазма кото-рых заполнена риккетсиями. Наиболее интенсивно риккетсии размножаются в течение инкубационного периода (10—12 дней) и 1—2-го дня лихорадочного периода. В ответ на внедрение и раз-множение возбудителя происходит набухание и десквамация эн-дотелия, который разрушается с выходом риккетсии в кровь. Процесс внедрения риккетсии в новые клетки и их размножение повторяются многократно, пока количество возбудителя не дос-тигнет определенной пороговой величины, обусловливающей массивную риккетсиемию. Частичная гибель риккетсии сопрово-ждается токсинемией, пороговая степень которой знаменует на-чало болезни — лихорадочный период.

Пусковым и главным механизмом в развитии патологическо-го процесса является ангиопаралитическое действие риккетсиоз-ного эндотоксину. Возникает генерализованное токсико-парали-тическое поражение микроциркуляторного русла, особенно ка-пилляров и прекапилляров, с повышением их проницаемости, плазморрагиеи, которая сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. В паралитически расширенных капилля-рах происходит замедление тока крови с последующим образова-нием тромбов, что приводит к гипоксии и дистрофическим изме-нениям во внутренних органах. Особенно выражены эти измене-ния в продолговатом мозге, что ведет к раздражению сосудодви-гательного центра и падению артериального давления. Эти явле-ния усиливаются с 6—8-го дня заболевания, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем рик-кетсии развивается генерализованный васкулит с преимущест-венным поражением ЦНС, особенно продолговатого мозга и ко-жи. На высоте лихорадочного периода (2—3-я неделя болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиться нару-шения глотания и дисфагия (бульварные явления). Распростра-ненные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофи-ки понижают устойчивость тканей: у больного легко возникают некрозы тканей, пролежни. Поражение симпатического отдела вегетативной нервной системы и надпочечников усиливают арте-риальную гипертензию, сопровождаются нарушением сердечной деятельности, что может привести к летальному исходу.

Основные изменения при сыпном тифе выявляются только микроскопически. При вскрытии умершего от сыпного тифа ди-агноз можно поставить только предположительно. На коже об-наруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктиваль-ной сыпи, которая постоянно отмечается на 2—4-й неделе забо-левания. Вещество мозга полнокровное, мягкое, мягкие мозго-вые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличе-на (масса ее 300—500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечают-ся дистрофические изменения.

При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения капилляров и арте-риол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Эти измене-ния детально изучены Л.В.Поповым, Н.И.Ивановским, И.В.Да-выдовским, Ш.Н.Криницким, А.И.Абрикосовым, А.П.Авцыным. Вначале наблюдаются набухание, деструкция, слущивание эндо-телия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирую-щих). Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициаль-ных и перителиальных клеток, вокруг сосудов появляются лим-фоциты и отдельные нейтрофилы, в стенке сосудов развивается очаговый некроз. Изменения в сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия пролиферативных, нек-робиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют несколько видов сыпнотифозного ва-скулита: бородавчатый эндоваскулшп, пролиферативный васкулит, некротический васкулит. Часто можно говорить о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбо- васкулите. Следует отметить, что очаги эндо- или периваскуляр-ной инфильтрации имеют вид узелков, которые впервые были обнаружены при сыпном тифе Л.В.Поповым (1875). В последую-щем узелки признаны наиболее характерными для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными грануле-мами Попова.

Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех систе-мах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатиче-ских узлов и костного мозга, но строение гранулем и характер ва-скулитов различны в разных органах. В головном мозге грануле-мы окружены широкой зоной пролиферирующих клеток микро-глии. В коже в образовании гранулемы принимают участие эндо-и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд лимфоидные клетки, единич-ные нейтрофилы. Просвет сосуда в центре сформированной гра-нулемы, как в мозге, так и в коже, распознается с трудом или со-всем теряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатиче-ском отделе вегетативной нервной системы сыпнотифозные гра-нулемы образуются также, как и в головном мозге.

Вкоже в 90 % случаев возникает характерная экзантема. Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется на коже на 3— 5-й день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется описанными ранее изменениями сосудов микро-циркуляторного русла и мелких артерий с образованием грану-лем. В случае преобладания некротических васкулитов в коже могут появиться геморрагии (петехии), что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа.

В головном мозге сыпнотифозные узелки образу-ются обычно на 2-й неделе заболевания и исчезают в начале 6-й недели. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорко-вых узлов, продолговатом мозге (особенно часто на уровне ниж-них олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани голов-ного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических и лимфоидных клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альте-ративные изменения нервных клеток не достигают большой сте-пени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сыпном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом. Указанные изменения ЦНС приводят к расстрой-ствам сознания и психики больного, которые объединяются в по-нятие тифозного состояния (status typhosus), столь характерного для сыпного тифа.

В симпатическом отделе вегетативной нервной системы и ее ганглиях развиваются воспали-тельные изменения с образованием гранулем и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия; нервные клетки подвергаются значительным изменениям — возникает сыпнотифозный ганг-лионит. Воспалительные изменения обнаруживаются и в пери-ферической нервной системе — неврит.

С е р д ц е при сыпном тифе поражается постоянно, что вы-ражается развитием дистрофических изменений миокарда или интерстициального миокардита, который проявляется в очаго-вой, реже диффузной инфильтрации стромы плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием гранулем. Выражен-ность миокардита может быть различной.

Артерии крупного, среднего и мелкого калибра при сып-ном тифе часто вовлекаются в процесс: наблюдаются некроз эн-дотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной оболочки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и разви-тию локальных гемодииамических нарушений — гангрены ко-нечностей, очагов некроза в головном мозге, сетчатке глаз.

Осложнения сыпного тифа многообразны и обусловлены из-менениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются тро-фические нарушения. В коже от небольшого давления возника-ют очаги некроза на выступающих участках кожи, пролежни. При подавлении секреции слюнных желез в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции: развиваются гнойный паротит и отит, за-канчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги некроза подкожной основы (клетчатки) — олеогранулемы (некроз жира может возникать и спонтанно). В результате нарушения кровообращения (васкулиты) и в связи с ослаблением деятельности сердца (миокардит) развиваются бронхит, пневмония. Осложнения при сыпном тифе во время эпи-демических вспышек варьируют как по частоте, так и по харак-теру. В период Великой Отечественной войны осложнения на-блюдались у 30 % больных сыпным тифом. Наиболее частыми из них были пневмония, пролежни, гнойный паротит, абсцесс под-кожной клетчатки.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной не-достаточности (около 70 % случаев) или от осложнений.

В прошлом сыпной тиф сопровождался высокой летально-стью, которая в отдельные эпидемии достигала 60—80 %. Наи-большая летальность отмечалась у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко с невысокой летальностью.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА (СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ )

. Болезнь Брилла (син.: спорадический сыпной тиф, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла—Цинссе-ра и др.) — повторный (или поздний эндогенный рецидив) сып-ной тиф вследствие активации риккетсий Провацека, сохранив-шихся в латентном состоянии в организме лиц, ранее перенесших сыпной тиф.

Эпидемиологически заболевание характеризуется спорадич-ностью, а клинически — доброкачественным, легким течением с сохранением основных черт эпидемического сыпного тифа.

История изучения и географическое распространение. В 1898 г. N.E.Brill в Нью-Йорке на фоне эпидемии брюшного тифа наблю-дал случаи доброкачественного лихорадочного заболевания, сходного с легкой формой сыпного тифа. В 1934 г. H.Zinsser пос-ле изучения материалов о 538 больных, имигрировавших в свое время в США из Европы, выдвинул гипотезу о том, что данная болезнь является рецидивом перенесенного многие годы назад эпидемического тифа. В дальнейшем это предположение нашло подтверждение в трудах многих ученых. Международная класси-фикация болезней, принятая на 19-й Всемирной ассамблее здра-воохранения, допускает двойное название болезни — болезнь Брилла и болезнь Брилла—Цинссера. После второй мировой войны эта болезнь наблюдалась во многих странах Европы, в Ав-стралии, Южной Африке. В нашей стране болезнь Брилла реги-стрируется с 1958 г.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной че-ловек. При завшивленности больные болезнью Брилла могут служить источником эпидемического сыпного тифа.

Особенностями эпидемиологии современного сыпного тифа, который в 60—100 % случаев представлен болезнью Брилла, яв-ляется спорадичность, отсутствие завшивленности, очаговости и характерной для эпидемического сыпного тифа сезонности. Бо-лезнь регистрируется как в местах бывших эпидемий, так и на территориях, свободных от сыпного тифа, среди лиц, прибывших из неблагоприятных по нему зон. Спорадическим сыпным тифом болеют в основном лица пожилого и старческого возраста, пере-жившие эпидемии этой инфекции.

Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Про-вацека, которые по морфологическим, биологическим, антиген-ным и другим свойствам аналогичны классическим штаммам. Ла-бораторные исследования и клинические наблюдения за больны-ми, заразившимися через вшей от повторно болеющих, у кото-рых первичное заболевание сыпным тифом протекало значи-тельно тяжелее, чем это наблюдается при болезни Брилла, опро-вергают предположение о пониженной вирулентности возбуди-теля последнего. Более легкое течение болезни Брилла объясня-ется наличием остаточного иммунитета у повторно болеющих после ранее перенесенного сыпного тифа.

Патогенез и патологическая анатомия. Считают, что возник-новение болезни Брилла обусловлено активизацией риккетсий Провацека, сохраняющихся в латентном состоянии в организме человека на протяжении длительного срока после перенесенного эпидемического сыпного тифа. На основании клинических и экс-периментальных исследований высказывается предположение, что при латентной сыпнотифозной инфекции риккетсий Прова-цека находятся в оседлых (тканевых) макрофагах—звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, макрофагах легких, гистиоцитах брю-шины и кожи, которые обладают меньшей бактерицидной актив-ностью: в них риккетсий защищены от действия специфических антител, а их локализация непосредственно в цитоплазме, а не в фагоцитарных вакуолях, позволяет избежать контакта с лизосо-мами. Латентная инфекция может вспыхнуть в результате воз-действия на организм резких температурных колебаний (охлаж-дение), хирургических вмешательствах, шока, различных травм, инфекционных болезней и пр. Патогенез болезни качественно не отличается от такового при эпидемическом сыпном тифе, но процесс менее выражен. Характерно соответствующее пораже-ние сосудов, наличие гранулем Попова и сосудорасширяющее действие токсина риккетсий. Выявляются гранулемы, хотя и в меньшем количестве, чем при сыпном тифе, в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде и в слизистых оболочках. Кон-центрация возбудителя в крови при болезни Брилла меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе, поэтому выделение его затруд-нено.

Осложнения при болезни Брилла наблюдаются в 5,3—14 % случаев. Чаще всего это пневмония. Тромбоэмболические ос-ложнения обычно бывают у пожилых людей.

Прогноз. Как правило, благоприятный, летальность состав-ляет 0,5—1,7 %. Чаще умирают люди пожилого и старческого возраста с неблагоприятным преморбидным фоном.

Редкость осложнений, отсутствие или невысокая леталь-ность, быстрая реконвалесценция отличают болезнь Брилла от эпидемического сыпного тифа.

КУ - ЛИХОРАДКА

. Ку-лихорадка — своеобразное зоонозное риккетсиозное за-болевание, характеризующееся выраженной лихорадкой, син-дромом общей интоксикации и поражением различных органов и систем (легкие, печень, нервная система и др.).

Лихорадка Ку является единственным представителем груп-пы пневмотропных риккетсиозов (пневмориккетсиозов). Многие считают термин "пневмориккетсиоз" неудачным в связи с тем, что заболевание чрезвычайно полиморфно по своим проявлени-ям, а поражение легких является не единственным признаком.

История изучения и географическое распространение. Впер-вые лихорадка Ку была зарегистрирована в 1933 г. в Австралии среди рабочих скотобоен. Е.Н.Derrick (1937) назвал ее Ку-лихо-радкой по первой букве английского слова "query", что означает "неясная". До второй мировой войны случаи Ку-лихорадки встре-чались только в Австралии и изредка в США. Но во время войны в британских и американских войсках, сражавшихся на Балканах и в Италии, наблюдались большие вспышки этого заболевания ("балканский грипп"). В послевоенные годы это заболевание вы-явлено во всех странах.

Этиология. Возбудителем лихорадки Ку является риккетсия Бернета, или Coxiella burneti. Характерной особенностью риккет-сии Бернета является их высокая устойчивость к воздействию различных физических и химических агентов. В сухих фекалиях клещей они выживают до 586 дней, в высохшей моче и крови жи-вотных — до 6 мес. Риккетсии хорошо переносят как высокие, так и низкие температуры.

Патогенез. Риккетсии Бернета обладают очень высокой заразительностью. Они проникают в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, через конъюнктиву, поврежденную и даже неповрежденную кожу, что и обусловливает многообразие способов заражения: - аспирационный путь (воздушно-пылевой) — наиболее типич-ный; заражаются люди, работающие на животноводческих фер-мах, мясобойнях, предприятиях по переработке кожи и шерсти, а также живущие вблизи их у дорог, по которым прогоняется скот; - воздушно-капельный путь заражения может иметь место во время окота и отела скота, когда риккетсии с мельчайшими ка-пельками крови, слизи и др. вдыхаются людьми; этим путем мож-но заразиться от человека с Ку-риккетсиозной пневмонией; - алиментарный путь возможен при употреблении инфициро-ванных продуктов и воды;

Контактный путь осуществляется при соприкосновении с за-раженным материалом;

Трансмиссивный путь через укусы клещей встречается редко; очевидно, клещи имеют значение в сохранении и распростране-нии риккетсиоза среди животных и птиц в природных очагах и в передаче инфекции домашним животным.

Восприимчивость к Ку-лихорадке высокая. Болеют предста-вители всех возрастных групп населения. При этом чаще поража-ются профессиональные группы населения, связанные с сельско-хозяйственными животными (зоотехники, ветеринары, скотники, чабаны, доярки, пастухи, конюхи и пр.). Часто инфицируются де-ти, в основном алиментарным путем, но заболевание у них проте-кает легко или бессимптомно, оставляя прочный иммунитет. Ли-ца, прибывшие в эндемичные районы, переболевают Ку-лихо-радкой в первые 3—5 лет проживания в них.

Осложнения. Относительно редки и наблюдаются лишь при тяжелом течении болезни. Описаны тромбофлебит, панкреатит, пиелонефрит, эпидидимит, плеврит, инфаркт легкого, менинго-энцефалит. Часто они вызваны присоединением вторичной ин-фекции. В настоящее время благодаря правильно проводимой те-рапии осложнения практически не наблюдаются.

Прогноз. Ку-лихорадка относится к числу относительно доб-рокачественных риккетсиозов. При ней почти всегда наступает выздоровление, хотя период полного восстановления у некото-рых больных несколько длительнее, чем при других риккетсио-зах. Среди многочисленных описаний болезни зарегистрированы лишь единичные случаи летального исхода.

Риккетсиозы - группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями и характеризующихся развитием генерализованного васкулита, интоксикации, поражением ЦНС, специфическими высыпаниями на коже. В эту группу не включены бартонеллёзы (доброкачественный лимфоретикулёз, болезнь Карриона, бациллярный ангиоматоз, бациллярный пурпурный гепатит) и эрлихиозы (лихорадка сеннетсу, моноцитарный и гранулоцитарный эрлихиозы).

Код по МКБ-10

A75 Сыпной тиф

A79 Другие риккетсиозы

Эпидемиология риккетсиозов

Все риккетсиозные заболевания подразделяются на антропонозы (сыпной тиф, рецидивирующий сыпной тиф) и природно-очаговые зоонозы (остальные инфекции, вызванные риккетсиями). В последнем случае источник инфекции - мелкие грызуны, рогатый скот и другие животные, а переносчик - кровососущие членистоногие (клещи, блохи и вши).

Риккетсиозы - широко распространённые заболевания, регистрируемые на всех континентах. В развивающихся странах они составляют 15-25% всех лихорадочных заболеваний неясной этиологии.

Патогенез риккетсиозов

Проникая через кожные покровы, риккетсии размножаются в месте внедрения. При некоторых риккетсиозах возникает местная воспалительная реакция с формированием первичного аффекта. Затем происходит гематогенная диссеминация возбудителя, вследствие чего развивается генерализованный бородавчатый васкулит (высыпания на коже, поражение сердца, оболочек и вещества головного мозга с формированием инфекционно-токсического синдрома).

Симптомы риккетсиозов

В большинстве современных классификаций выделяют три группы риккетсиозв.

• Группа сыпного тифа:
  • эпидемический сыпной тиф и его рецидивирующая форма - болезнь Брилла (антропоноз, возбудитель - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima, переносчики - вши);
  • эпидемический (крысиный) сыпной тиф (возбудитель Rickettsia mooseri, резервуар возбудителя - крысы и мыши, переносчики - блохи);
  • лихорадка цуцугамуши, или японская речная лихорадка (возбудитель - Rickettsia tsutsugamuchi, резервуар - грызуны и клещи, переносчики - клещи).
• Группа пятнистых лихорадок:
  • пятнистая лихорадка Скалистых гор (возбудитель - Rickettsia rickettsii, резервуар - животные и птицы, переносчики - клещи);
  • марсельская, или средиземноморская, лихорадка (возбудитель - Rickettsia conori, резервуар - клещи и собаки, переносчики - клещи);
  • австралийский клещевой риккетсиоз, или североавстралийский клещевой сыпной тиф (возбудитель - Rickettsia australis, резервуар - мелкие зверьки, переносчики - клещи);
  • клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель - Rickettsia sibirica, резервуар - грызуны и клещи, переносчики - клещи);
  • везикулёзный, или осповидный, риккетсиоз (возбудитель - Rickettsia acari, резервуар - мыши, переносчики - клещи).
• Прочие риккетсиозы: ку-лихорадка (возбудитель - Coxiella burneti, резервуар - многие виды диких и домашних животных, клещи, переносчики - клещи).

Диагностика риккетсиозов

Клиническая диагностика риккетсиозов

Все риккетсиозы человека - остро протекающие циклические заболевания (за исключением ку-лихорадки, при которой возможно хроническое течение) с выраженной интоксикацией, характерными симптомами поражения сосудистой и ЦНС, типичной экзантемой (кроме ку-лихорадки). Каждому риккетсиозу свойственна определённая клиническая картина. Так, симптомы клещевых риккетсиозов возникают на 6-10-й день после укуса клеща и включают возникновение первичного аффекта на месте присасывания клеща, представляющего собой типичный инокуляционный струп («tache noir»), и регионарный лимфаденит.

Лабораторная диагностика риккетсиозов

Лабораторная диагностика риккетсиозов заключается в выявлении возбудителя и специфических антител.

Выделение возбудителя - абсолютный диагностический критерий. Риккетсии выращивают на клеточных культурах тканей. Их выделяют преимущественно из крови, биопсийных образцов (желательно - из области инокуляционного струпа) или биомассы клещей. Работать с риккетсиями позволяется только в специально аборудованных лабораториях, имеющих высокую степень защиты, поэтому выделение возбудителя осуществляют редко (обычно - для научных целей).

Диагностируют риккетсиозы с помощью серологических методов: РИГА, РСК с риккетсиозными антигенами, РИФ и РНИФ, позволяющей определять раздельно IgM и IgG. Микроиммунофлюоресценцию считают референтным методом. Широкое распространение получил ИФА, который используют для идентификации возбудителя, определения его антигенов и специфических антител.

До настоящего времени применяют РА Вейля-Феликса, основанную на том, что сыворотка крови больных риккетсиозом способна агглютинировать штаммы ОХ, ОХ2, и ОХ3, Proteus vulgaris.