Рикетсиозни заболявания при животните. Човешки рикетсиози Обща характеристика на патогенните рикетсии

Рикетсиите са кръстени на американския микробиолог Хауърд Тейлър Рикетс, който през 1909 г. открива причинителя на една от рикетсиозите, петниста треска от Скалистите планини, и умира, докато го изследва (1910 г.).

Rickettsia е доста голяма група, представена от патогенни и непатогенни видове. Патогенните видове са значително по-малко. В природата рикетсиите живеят предимно в телата на насекоми (въшки, бълхи, кърлежи), както и на гризачи, диви и селскостопански животни.

Таксономия

Понастоящем рикетсиите се класифицират според Bergey's Guide to Bacteria (1984; 1994), както следва:

Царство Прокариоти

Подразделение Gracilicutes

Раздел 9. Rickettsii et Chlamydii. Рикетсия и хламидия.

Разред I. Rickettsiales.

Разред Rickettsiales

сем. Rickettsiaceae Fam. Bartonellaceae Fam. Anaplasmataceae

Род 1 Rickettsia Род 1 Bartonella Род 1 Anaplasma

Род 2 Rochalimaea Род 2 Grahamella Род 2 Aegyptianella

Род 3 Coxiella Род 3 Haemobartonella

Род 4 Ehrlichia Род 4 Eperhytrozoon

Род 5 Каудрия

Род 6 Neorickettsia

Род 7 Wolbachia

Род 8 Rickettsiella

Следните са основните патогенни родове и видове рикетсии:

Род 1 Rickettsia

Видът R.conjunctivae е причинител на рикетсиален кератоконюнктивит при говеда

Видът R. prowacheki е причинителят на епидемичния тиф

Общо шестнадесет вида

Род 3 Coxiella

Видът C. burnetii е причинител на Ку треска (Q-рикетсиоза)

Род 4 Ehrlichia

Видът E. canis е причинител на кучешката ерлихиоза (Ehrlichiosis (Rickettsia canis) monocytosis)

Видът E. phagocytophila е причинител на ерлихиоза по преживни и всеядни животни (E. bovis, E. ovis) (ерлихиозна моноцитоза, рикетсиална моноцитоза)

Видът E. egui е причинител на ерлихиозата по конете

Видът E. senetsee е причинителят на треската от долината на Пото (E. risticii) мак (Ерлихиозен колит, моноцитна ерлихиоза, синдром на диария по конете)

Род 5 Каудрия

Видът C. ruminantium е причинител на рикетсиозен хидроперикардит (кудриоза, инфекциозен хидроперикардит, сърдечен хидропс на говеда и дребни преживни животни)

Род 6 Neorikettsia

Видът N. helminthoeca е причинител на неорикетсиоза (ерлихиоза) при кучета

Род 7 Wolbachia

Вид W. melophagi

Видове W. persise - патогени на болести по насекомите

Вид W. pipientis

Род 2 Grachamella

Видът G. peromysci е причинител на заболяването при гризачите

Видът G. talpae е причинител на заболяването при зайците

Род 1 Anaplasma

Видът A. centrale е причинителят на анаплазмозата при говедата

Вид A. marginale

Видът A. ovis е причинителят на анаплазмозата при овцете и козите

Рози 3 Haemobartonella

Вид H. felis - патогени на заболявания при кучета, котки,

Вид H. muris от диви гризачи

Род 4 Eperythrozoon

Видът E. ovis е причинител на еперитрозоонозата по овцете

Видът E. suis е причинителят на еперитрозоонозата по свинете

Видът E. wenyonii е причинител на еперитрозооноза при говеда

Според 9-то издание (1994 г.) на „Ръководството на Бърджи за бактериите” в 2 тома, рикетсиите също са оставени в група (раздел) 9 „Рикетсии и хламидии”, в която таксономичната категория „племе” е премахната, останалите таксономични категории са семейства, родове и видове останали непроменени.

В съответствие с рода, вида, повечето патогенна рикетсиясе разделят на групи заболявания: болести, причинени от ерлихия - ерлихиоза, кудрия - кудриоза, неорикетсия - неорикетсиоза, анаплазма - анаплазмоза, бартонела - бартонелоза и др.

Понастоящем най-актуалните патогени са: Ку-треска - C. burnetti, рикетсиален кератоконюнктивит - R. conjunctivae, анаплазмоза по говедата - A. centrale, A. marginalae и анаплазмоза по овце и кози A. ovis.

Морфологични свойства

Структурата на рикетсията е подобна на тази на другите бактерии. При рикетсията се разграничават мембраната, цитоплазмата и гранулираните включвания. Ядрената структура е представена от зърна (от 1-2 до 4). ДНК и РНК се откриват в клетките.

Рикетсиите са полиморфни. Цялото разнообразие от техните форми може да се сведе до четири основни морфологични типа (според P.F. Zdrodovsky, 1972), (фиг. 1, Приложение 1):

Тип а. Кокоидна, моногранулирана рикетсия, размер 0,3-1 µm (обикновено 0,5 µm) в диаметър, това е най-патогенният тип, характерен за интензивно размножаване на патогена в клетките (Фигура 1 а);

Тип Б. Пръчковидна, биполярна (с форма на дъмбел), размер: ширина 0,3 µm, дължина 1-1,5 µm (също идентифициран с активното развитие на рикетсиоза) (фиг. 1 c).

Тип s. Бациларен, удължен, обикновено извит, размер: 0,3-1 µm широк, 3-4 µm дълъг (идентифицирани в началния период на заболяването, слабо вирулентни, често гранулирани пръчки, понякога могат да включват 4 зърна, разположени по двойки на полюсите) (Фиг. 1 c).

Тип d. Нишковидните полигрануларни рикетсии изглеждат като дълги, сложно извити нишки, размер: ширина 0,3-1 µm, дължина 10-40 µm или повече; (тяхното отделяне е характерно и за началните стадии на инфекцията – показател за ранна умерена рикетсиоза) (фиг. 1,г).

Има и много малки форми до 0,2 микрона, преминаващи през бактериални филтри и невидими в конвенционален светлинен микроскоп, които са ранен стадий на вътреклетъчно размножаване на патогена.

Рикетсиите са неподвижни и не образуват спори или капсули.

Рикетсиите се размножават като бактерии чрез просто напречно делене. Има 2 вида разделение:

обичайното разделяне на кокоидните a - и b - форми с образуването на хомогенни популации;

възпроизвеждане чрез фрагментиране на нишковидни d-форми с последващо образуване на популации, състоящи се от клетки от a- и b-типове.

Тинкториални свойства

Rickettsia оцветява грам-отрицателни.

Кокоидните форми на рикетсия са оцветени в червено според Romanovsky-Giemsa и Ziehl-Nielson, пръчковидни и нишковидни форми са оцветени в червено-синьо (червени гранули, цитоплазмата между тях е синя), според Zdrodovsky - червено (фиг. 2, Приложение 2).

Оцветяването по Romanowsky-Giemsa е класическо оцветяване за идентифициране на рикетсии вътре и извън клетките.

Техника на оцветяване по метода на Романовски-Гимза: препаратите за намазка, приготвени от микробна култура, се сушат на въздух в продължение на 24 часа, химически се фиксират и се поставят в петриеви панички върху стъклени пръчки, като се размазват. Боята се разрежда в размер на една капка на 1 ml дестилирана вода (рН 6,8-7,0). Препаратите се оцветяват студено (в рамките на 4-24 часа) или горещо (разтвор на боя, загрят до 90 0C, се излива под препаратите за намазка, боядисани в продължение на 20 минути. След оцветяване препаратите се измиват с вода, изсушават се и се изследват под микроскоп.

Ако е необходимо, цветните препарати могат да бъдат допълнително диференцирани със слаб разтвор от 0,5% лимонена киселина, което подобрява цветовия контраст на рикетсията спрямо общия фон.

По-често се използва студен метод. В този случай цитоплазмата на рикетсиите е оцветена във виолетово или синьо, а ядрените гранули са оцветени в червено.

Оцветяването на рикетсии по Romanovsky-Giemsa дава добри резултати само ако са изпълнени определени изисквания (надеждна фиксация на лекарството, добро качество на боята, необходимо pH на водата, достатъчно дълготрайно оцветяване).

За текуща работаМетодът е малко полезен, тъй като изисква много време.

По-често в практиката се използват методи за диференциално оцветяване с фуксин и метиленово синьо; Същността на оцветяването с тези методи е, че рикетсиите имат известна киселинна устойчивост. След оцветяване на препаратите с фуксин те се диференцират с киселина и се контраоцветяват с метиленово синьо. В резултат на това рикетсиите запазват пурпурния си цвят, а тъканните елементи са боядисани в контрастен син или светлосин цвят.

Техника на рисуване по P.F. Zdrodovsky: този метод е лека модификация на метода на Ziehl-Neelsen (обикновен карболов фуксин Ziehl - основен фуксин 1 g, фенол 5 g, алкохол 10 ml, дестилирана вода 100 ml), разреден в съотношение 10-15 капки на 10 ml двойно дестилирана вода или фосфатен буфер при рН 7,4. Произведено лекарство тънък слой, изсушени на въздух и фиксирани върху пламък, оцветени с разреден фуксин за 5 минути. След това се измиват с вода, бързо (2-3 секунди) се диференцират чрез потапяне във вана с киселина (0,5% лимонена или 0,15% оцетна, или 0,01% солна и др.), измиват се с вода и завършват боядисването за 10 секунди 0,5 % воден разтвор на метиленово синьо, промит, изсушен с филтърна хартия. Рикетсиите са оцветени в рубинено червено, клетъчните елементи - в синьо (протоплазма) или синьо (ядро).

Техника на оцветяване по метода на Макиавело: изсушеният препарат се фиксира с пламъка на спиртна лампа, оцветява се през филтърна хартия с фуксин (0,25% алкален разтвор на основен фуксин, рН 7,2-7,4) в продължение на 4 минути, промива се с вода, потапя се в 0,25% разтвор на киселина от лимонов сок за 1-3 секунди, оцветява се с 0,5% воден разтвор на метиленово синьо, промива се, изсушава се с филтърна хартия. Рикетсиите се оцветяват в червено на син фон (фиг. 3).

Културални и биохимични свойства

Рикетсиите са аероби, абсорбират O2 и освобождават CO2, образуват хемолизини, активно окисляват глутаминовата киселина, освобождавайки въглероден диоксид, но са индиферентни към глюкозата, образуват ендотоксини, подобни на имунологичните реакции на бактериалните токсини, но свързани с рикетсиите не се освобождават в околната среда .

Образуване на токсини

Патогенните рикетсии произвеждат токсични вещества, които играят важна роля в патогенезата на рикетсиозата. Те се отличават от бактериалните токсини по своята неотделимост от микробните клетки и тяхната изключителна нестабилност. Ендотоксините са сходни по имунологични реакции с бактериалните токсини, но тъй като са свързани с рикетсии, те не се освобождават в околната среда. В същото време те не са идентични с ендотоксините, тъй като са термолабилни (протеини) и нестабилни към действието на формалдехида (когато са инактивирани, те запазват своите имуногенни свойства). Всички патогенни видове имат хемолитични свойства.

устойчивост

Оцеляването в течна среда зависи от техните свойства, pH и ToC; те се запазват по-добре в протеинова среда с неутрално или леко алкално pH. Така Coxiella burnetii се задържа в млякото при 4°C до 2 месеца. При изсушаване издържат по-дълго върху различни субсирати (изпражнения на въшки) до 1 - 3 години.

Във външната среда устойчивостта на рикетсии (с изключение на C. burnetii) е ниска. Нагряването във влажна среда до 50-60 0C осигурява смъртта на рикетсията за 5-30 минути, при 70 0C - за 1-3 минути. Рикетсиите на Бърнет (причинителят на Ку-треската) могат да издържат на продължително (30-90 минути) нагряване при 60-63 0С и загиват напълно само при кипене. Ниските температури не убиват, а запазват рикетсиите. Консервирани при минус 20-70 0С, замразени дълго времезапазват жизнеспособността и вирулентните свойства.

Когато рикетсиите са изложени на различни дезинфектанти в нормални концентрации (3-5% фенол, 2% хлорамин, 2% формалдехид, 10% водороден прекис, 10% натриев хидроксид), смъртта им настъпва в рамките на 5 минути, а 1% разтвор на белина убива рикетсия за 1 минута.

Рикетсията е чувствителна към тетрациклин, дибиомицин, синтомицин, хлорамфеникол и сулфонамиди.

Лиофилизацията осигурява дългосрочно съхранение (с години).

Патогенност

Патогенността на рикетсията се определя от способността им да проникват в чувствителните към тях клетки, където се размножават и синтезират токсин, чийто ефект се проявява само по време на живота на микроорганизмите. Токсинът не се секретира като истинските екзотоксини и не предизвиква интоксикация на тялото след смъртта на патогена, както ендотоксините. Той е термолабилен и се разрушава при нагряване на микробната суспензия до 600С. интравенозно приложение на суспензия от живи рикетсии на бели мишки причинява остра интоксикация и смърт на животните след 2-24 часа.

Rickettsia се характеризира с променливост, проявяваща се с намаляване и загуба на вирулентност при запазване на имуногенните свойства, което се използва при производството на живи авирулентни ваксини.

Разграничаване на рикетсии от вируси и прокариотни микроорганизми

Рикетсиите са подобни на вирусите и бактериите, но има редица отличителни черти.

Прилики с прокариотните микроорганизми:

Рикетсиите имат трислойна клетъчна стена;

боядисани с анилинови бои;

са чувствителни към тетрациклинови антибиотици, сулфонамиди, а някои видове (N. hilminthoeca) към широк спектър от антибиотици.

Прилики с вируси:

най-малките форми на рикетсии се филтрират през бактериални филтри;

Rickettsia може да се култивира само в жива клетка (REC, CC, лабораторни животни);

рикетсиите имат тъканен тропизъм;

Рикетсиите се характеризират с липса на строга специфичност на гостоприемника.

Rickettsia стимулира производството на интерферон

Сравнителна характеристика на прокариотни микроорганизми и вируси

Така микроорганизмите от разред Rickettsiales се характеризират с:

плеоморфизъм;

неподвижност;

грам-отрицателно оцветяване;

патогенност за много видове селскостопански животни, хора и членестоноги;

ниска устойчивост във външната среда (с изключение на C. burnetii);

специална чувствителност към тетрациклинови антибиотици.

Основен отличителна чертаот прокариотни микроорганизми и вируси е наличието на членестоноги (въшки, кърлежи, бълхи) в цикъла на развитие на рикетсията.

В съответствие със съвременната таксономия и номенклатура на бактериите, разред Rickettsiales включва три семейства: Rickettsiaceae, Bartonellaceae и Anaplasmataceae. Орденът е кръстен в чест на американския микробиолог Х. Рикетс (1871-1910).

Въз основа на морфологията на патогените, адаптивността към съществуване в клетките на членестоноги и бозайници, както и някои други характеристики, семейството Rickettsiaceae е разделено на три племена, от които Rickettsiae включва три рода: Rickettsia, Rochalimea и Coxiella.

Повечето представители на род Rickettsia живеят в задължителни вътреклетъчни асоциации с еукариотни гостоприемници (гръбначни или членестоноги). Някои видове рикетсии причиняват заболявания при хора (коремен тиф, петниста треска от Скалистите планини, треска цугамуши и др.) или други гръбначни (рикетсиален кератоконюнктивит) и безгръбначни. Според морфологията на рикетсията те са плеоморфни микроорганизми от кокоидна (0,3...0,4 µm), пръчковидна (до 2,5 µm), бациларна или нишковидна форма. Често образуват дипло форми. Имат трислойна клетъчна стена, характерна за грам-отрицателните бактерии. По правило те са неподвижни. Те се оцветяват с основни анилинови багрила, според Романовски-Гимза и др. Размножават се чрез бинарно делене в цитоплазмата или едновременно в цитоплазмата и ядрото на някои клетки на гръбначни животни и членестоноги. Расте добре в клетъчна култура на пилешки ембриони и в някои клетъчни линии на бозайници. Аеробите образуват хемолизин и произвеждат токсични вещества, подобни на бактериалните токсини, които не се отделят в околната среда. Оптималната температура за растеж е 32...35°C.

Рикетсиите са слабо устойчиви във външната среда, бързо умират при високи температури и под въздействието на обикновени дезинфектанти. Устойчиви са на ниски температури (запазват вирулентност дълго време в лиофилизирано състояние при -20...-70 °C). Те са резистентни към сулфонамидни лекарства и чувствителни към тетрациклинови антибиотици.

Coxiella са подобни на представителите на рода Rickettsia, но за разлика от тях те се възпроизвеждат във вакуоли (фаголизозоми) на клетките гостоприемници, а не в цитоплазмата или ядрото. Родът включва един вид, Coxiella burnetii, който причинява Ку-треска при хора и животни. C. burnetii са полиморфни къси пръчици (0.2...0.4x0.4...1 µm), грам-отрицателни, без капсули, неподвижни. Те се възпроизвеждат само във вакуоли (фаголизозоми) на клетките гостоприемници. Култивирани в жълтъчната торбичка на пилешкия ембрион, те са устойчиви на нагряване до 65°C и действието на химикали.

Племето Erlichiae включва три рода: Erlichiae, Cowdria и Neorickettsia.

Родът Cowdria включва един вид - C. raminantium, причинител на каудриоза (хидроперикардит) по преживните животни. Морфологично кудриите са плеоморфни кокоидни или елипсовидни (0,2...0,5 µm), по-рядко пръчковидни клетки (0,2...0,3x0,4...0,5 µm), грам-отрицателни, неподвижни. Те са локализирани във вакуолите на цитоплазмата на ендотелните клетки на съдовете на преживните животни, където се образуват специфични компактни колонии. Според Giemsa те са боядисани в тъмно синьо и приемат добре други анилинови бои. Те не се развиват върху изкуствени хранителни среди. Пренасят се от иксодидни кърлежи от род Amblyomma. Чувствителен към сулфатни лекарства и тетрациклин.

Q ТРЕСКА

Q треска(лат. - Q-febris; англ. - Q-fever; Cu-rickettsiosis, Queensland fever, coxiellosis) е естествено огнищно заболяване на домашни, стопански и диви животни, птици и хора, протичащо ензоотично по селскостопанските животни, предимно безсимптомно; по-рядко - проявява се с краткотрайно повишаване на телесната температура, депресия, конюнктивит, загуба на апетит, аборт, мастит и намалена производителност.

Историческа обстановка, разпространение, степен на опасност и щети.Болестта е наблюдавана за първи път от Derrin (1937) сред работници в кланици, дърводобив и мандри в провинция Куинсланд в Австралия. Той го описа като вид фебрилно заболяване. Патогенът от болни хора е изолиран и идентифициран като новият видрикетсия Wernet и Freeman (1937), наричайки я Rickettsia burnetii. Впоследствие причинителят на Ку треска е въведен в независим род - Coxiella и е наречен Coxiella burnetii в чест на изследователя Кокс.

Ку-треската е регистрирана на всички континенти, но е най-разпространена в Австралия и повечето страни в Африка, Азия, Америка и Европа, като е зооантропоноза и представлява особена опасност за човешкото здраве.

Икономическите щети, причинени от болестта, се състоят в недостиг на добитък (аборти, раждане на нежизнеспособно потомство, полов стерилитет), намаляване на добива на мляко при кравите и производството на яйца в домашни птици, измършавяване на животните и намаляване на търговската стойност на получените продукти.

Причинителят на заболяването.Причинителят е Coxiella burnetii (син. Rickettsia burnetii) от семейство Rickettsiaceae, полиморфен микроорганизъм с форма на кокус, яйцевидна или пръчковидна форма, неподвижен аероб, подобен на други рикетсии; клетките често са подредени по двойки. Според Romanovsky-Giemsa е оцветен във виолетово, според Stamp - в червено. Патогенът не се размножава в изкуствени хранителни среди, но расте добре при 37 °C в жълтъчната торбичка на развиващите се пилешки ембриони (CE), в различни клетъчни култури и в тялото на експериментално заразени морски свинчета, бели мишки и хамстери открити главно във вакуолите на цитоплазмата на клетките гостоприемници след оцветяване на препаратите по метода на Романовски-Гимза и други методи, формите с пропусклива клетъчна стена, разположени в тялото на животното, се трансформират в малки форми с плътна обвивка във външната среда.

Причинителят е серологично двуфазен. Докато C. burnetii е в тялото на болно животно, външната повърхност на неговата гладка клетъчна стена съдържа фаза 1 антиген. Тази форма на патогена се счита за силно вирулентна и опасна. Антигенът от 2-ра фаза се появява след пасажи върху пилешки ембриони. Вирулентността на тази форма на патогена е незначителна. Изолираните от животни щамове имат различна вирулентност.

Благодарение на образуването на плътна клетъчна стена, C. burnetii, за разлика от други рикетсии, е стабилен във външната среда и може да оцелее дълго време в сухи и влажни субстрати. Издържа слънчева светлина, сушене и относително високи температури. В сухи изпражнения на кърлежи, например, микроорганизмите остават жизнеспособни до 1,5 години, в суха кръв - до 6 месеца, в изсъхнал остатък от урина - до 50 дни, в лиофилно състояние - до 10 години. В млякото издържат нагряване при 90 °C за 1 час, но при варене умират за 5 минути. В мляко и нехлорирана вода при 4 °C остават живи повече от 1 година, в масло и сирене, произведени от заразено мляко, остават жизнеспособни 41...46 дни, в прясно месо при 4 °C - 30 дни , в осолени в месо - повече от 150 дни в оборски тор, съхраняван за биотермична дезинфекция - от 32 дни до 1 година.

Разтвори на хлорамин (2%), натриев хидроксид (3%) и фенол (3%) инактивират патогена в рамките на 2 часа, докато 2% разтвор на формалдехид го прави в рамките на 24 часа.

При естествени условия най-податливи са говеда, овце, кози, свине, коне, камили, биволи, кучета, пилета, гъски и гълъби (изследванията на кръвния серум в RDSC показват 3...7% положително реагиращи животни сред клинично здрави едри и дребни говеда). Лабораторните животни от всички видове са чувствителни към експериментална инфекция.

Патогенът има широк спектър на патогенност, като негов гостоприемник могат да бъдат над 60 вида диви бозайници и 50 вида птици, както и над 53 вида различни кърлежи от родовете Dermacenter, Amblyomma, Haemophylus, Hyalomma, Ixodes, Ornithodorus , Рипицефал. Естествените огнища се поддържат в продължение на години от заразени кърлежи, сред които се осъществява трансовариално предаване на патогена. Кърлежите са заразени с рикетсия на Бърнет на всички етапи от развитието си. Инфекцията не е фатална за тях.

Възприемчивите животни се заразяват трансмисивно, чрез ухапване от заразени кърлежи, както и хранително - чрез фуражи и вода, замърсени с екскременти на болни животни, гризачи и кърлежи и животински суровини (кожа, вълна, месо, мляко и др.). Когато болните и здравите животни се държат заедно, патогенът на Ку-треската може да се предаде аерогенно и чрез директен контакт.

Заразените животни отделят патогена в кръвта, слюнката, урината, изпражненията и млякото. Мембраните и водите са особено заразени, така че хората често се заразяват при оказване на помощ по време на отелване и агнене. Особена опасност представляват заразените кучета пазачи, които отделят патогена с урината и изпражненията си. Те често се заразяват при изяждане на плацентата и чрез ухапване от кърлежи. Здравите пилета се заразяват с Ку-треска, когато се държат дълго време заедно с болни птици (след 17...63 дни) и овце (след 115...164 дни). Превозването на рикетсии при пилета и патици продължава 32...90 дни.

Поради високата си устойчивост на изсушаване и слънчева светлина и наличието на широк кръг междинни гостоприемници - кърлежи, патогенът може да се задържи дълго време в почвата и да се разпространи широко в райони с различни природни и географски условия. Най-голям брой животни с Ку-треска се откриват през пролетта, в периода на масово раждане на селскостопански животни, и през лятото, по време на най-високата биологична активност на кърлежите и дивите гризачи.

Наличието на селскостопански животни в естествени огнища на куриккециоза и включването им в естествената циркулация на рикетсията на Бърнет води до отслабване на вирулентността на патогена в огнищата, до изчезване на инфекцията и в същото време до появата на животни и хора с имунитет към това заболяване, което се потвърждава положителни резултатисерологични изследвания (RSC) и липсата на клинични признаци на заболяването.

Патогенеза.Скоро след заразяването патогенът навлиза в кръвта, където може да бъде открит в рамките на 15...20 дни. Притежавайки изразена селективност, рикетсиите се размножават в белите дробове, лимфните възли, млечната жлеза, далака, тестисите и бременната матка. Натрупвайки се в значителни количества, те причиняват общи промени от септично-токсичен характер, дразнене на ретикулоендотелната и лимфната системи, хиперплазия на фоликулите на далака, както и дегенеративни и възпалителни промени в черния дроб, бъбреците, миокарда, централната нервна система, матката. , млечни жлези, тестиси и други органи; образуването на микронекротични огнища, които впоследствие се заместват от съединителна тъкан. В някои случаи се образуват абсцеси в паренхима (гърдата и регионалните лимфни възли). Заболяването се развива бавно, често латентно, с натрупване на специфични (комплемент-фиксиращи) антитела. При болни животни се открива и алергична сенсибилизация на тялото.

Протичане и клинична изява.Инкубационният период варира от 3 до 30 дни. При естествени условия на заразяване заболяването при кравите често протича безсимптомно или се проявява като краткотрайна треска (телесната температура се повишава до 41...41,8 °C за 3...5 дни), обща депресия, намален апетит, серозно- катарален конюнктивит и ринит, бронхопневмония, нефрит, подуване на ставите, мастит и дългосрочно (до няколко месеца) намаляване на добива на мляко. Такова заболяване може да бъде открито само чрез серологични изследвания и инфекция на лабораторни животни. По време на остра фебрилна атака при бременни животни се появяват аборти (главно през втората половина на бременността), раждане на нежизнеспособен плод и плацентит. Биковете развиват орхит.

През следващите 3...8 месеца се регистрират многократни и нередовни покачвания на температурата. Патогенът може периодично да се отделя във външната среда със секрети на горните дихателни пътища, мляко, урина и изпражнения. На 3-ия ден от живота телетата, родени навреме, показват признаци на септицемия със симптоми на обща слабост, загуба на апетит, диария и интоксикация.

Конете, наскоро докарани в огнища на курикетсиоза, са диагностицирани със сух бронхит и кашлица. Когато работят усилено, те често развиват бързо прогресиращ емфизем. Такива животни се умъртвяват.

При овцете в естествени условия, освен аборт и плацентит, рядко е възможно да се открият други клинични признаци на заболяването. Въпреки това сред младите агнета в студено дъждовно време може да има случаи на смърт от пневмония.

Повечето птици (пилета, патици, гъски) по време на фебрилно състояние (периодично повишаване на телесната температура с 0,2 ... 1,0 ° C) изпитват влошаване на апетита, обща летаргия и нарушена координация на движенията. Телесното тегло намалява с 11...38%, производството на яйца при пилета - с 34,4, при патици - със 75,6%. При болна птица показателите на хемограмата се променят значително: съдържанието на хемоглобин и броят на еритроцитите намаляват, броят на левкоцитите се увеличава поради увеличаване на броя на лимфоцитите, базофилите и моноцитите. Заболяването обикновено завършва с възстановяване; при експериментална инфекция смъртността може да достигне 17,9% (на 5-ия...58-ия ден).

При кучетата, като правило, се появяват признаци на бронхопневмония и далакът се увеличава.

Патологични признаци.Промените при Ку-треска са незначителни и неспецифични, поради което нямат специална диагностична стойност. При сложни случаи при бременни крави се засягат белите дробове, плеврата, сърцето, мембраните и матката; Може да има огнища на фибринозен мастит, надматочните лимфни възли са увеличени и хиперемирани. При плода се отбелязва увеличен далак с ивичести и точковидни кръвоизливи, подуване на интерлобуларната съединителна тъкан на белите дробове и дегенеративни промени в черния дроб и бъбреците.

При птиците белите дробове са пълни с кръв, далакът се увеличава 2 пъти или повече; чревната лигавица е подута, хиперемирана, на места с точковидни кръвоизливи, обилно покрита със слуз; Фоликулите на повърхността на яйчника и на секцията са с мраморна форма.

Диагностика и диференциална диагноза.Диагнозата се основава на епизоотологични и епидемиологични данни, клинични признаци на заболяването, резултати от серологични изследвания и задължително изолиране на патогена от тялото на болни животни.

За изолиране на причинителя на Ку-треска се извършва контролно клане на съмнителни за заболяването животни, последвано от патологично изследване на тях. Следният материал се изпраща в специализирана лаборатория за изследване в херметически затворени контейнери с лед (4 ° C): парчета от засегнатия бял дроб, далак, черен дроб, лимфни възли, виме, както и части от паренхимни органи на абортирания плод. и нейната мембрана.

Изсушените и фиксирани петна или отпечатъци върху предметни стъкла се оцветяват с помощта на Романовски-Гимза или други методи и се изследват под микроскоп. Биотестът се извършва чрез интраперитонеално инжектиране на суспензия от материала в морски свинчета или млади бели мишки. За изолиране на рикетсии и тяхното последващо култивиране се използват 5-6-дневни пилешки ембриони. За серологична диагностика на куриккециоза при селскостопански животни се използва RDSC, като се използва антиген от 1-ва фаза на патогена. В серума на болни животни на 7-13-ия ден от началото на заболяването се натрупват комплемент-фиксиращи антитела, които в много случаи остават в диагностичния титър (1: 10 и по-висок) в продължение на години.

Диагнозата се счита за установена, ако се открият клинично болни животни, които реагират положително в RDSC, и в тях се открият рикетсии.

При диференциална диагноза бруцелоза, хламидия, пастьорелоза, листериоза, лептоспироза, инфекциозен хидроперикардит и рикетсиална моноцитоза се изключват чрез провеждане на бактериологични и серологични изследвания.

Имунитет, специфична профилактика.Заболяването се развива бавно, често латентно, а в периода на възстановяване имунитетът е много слаб. При животни, преживели болестта, имунитетът остава в продължение на много години. Клетъчните механизми на имунитета, включително фагоцитозата, са от първостепенно значение. В Русия не са разработени специфични средства за защита на животните. В чужбина се използват инактивирани ваксини.

Предотвратяване.Предотвратяването на Ку-треската се основава на систематично планирано унищожаване на кърлежи и гризачи в пасищата, фермите, складовете за фураж, животновъдните сгради и населени места, както и задължително профилактично диагностично изследване за носителство на рикетсии при собствени и вносни животни. Необходимо е периодично да се наблюдава евентуалната поява на патогенен резервоар в дивата фауна сред популациите на кърлежи, дребни бозайници и птици (в необлагодетелстваните райони за тази цел се хващат гризачи, събират се кърлежи и се изследват за носителство на патогени) .

В трайно засегнатите от това заболяване райони се забранява достъпът на животни до вода от открити водоеми (язовири, езера, реки, потоци и др.). За поливане се използва вода от артезиански кладенци или водопроводната мрежа.

Лечение. С тетрациклин и неговите производни се третират животни с тежки симптоми на заболяването, реагиращи положително на RDSC, както и без клинични признаци, но с повишена телесна температура за 2 дни.

Мерки за контрол. INВъв ферми, незасегнати от Ку-треска, се въвеждат ограничения, при които се забранява: влизането във фермата (фермата, комплекса) и извеждането от нея на животни, с изключение на извеждането за клане; прегрупиране на животни без знанието на главния ветеринарен лекар на фермата, използване на месо от принудително убити пациенти (трупът и непроменените органи се освобождават след варене, променените органи и кръвта се изпращат за унищожаване); отстраняване на фураж, който е бил в контакт с болни или съмнителни животни.

Клинично болни, RSC позитивни (RDSC) и фебрилни животни се изолират и лекуват. Всички бременни животни от нефункциониращи ферми се прехвърлят в изолирани помещения 2 седмици преди раждането, където се дезинфекцират ежедневно. Отелването (агненето, опрасването) на женските, за които има съмнение, че имат Ку-треска, трябва да се извършва в тези помещения; след това плацентата, мъртвородените фетуси, заразеният оборски тор и постелята се изгарят. Торът от видимо здрави животни се дезинфекцира биотермично.

Трупове и други продукти, получени от клането на животни, които са реагирали положително на RDSC, но не са имали клинични признаци на заболяването и в чиято мускулна тъкан и органи не са открити патологични промени, се освобождават без ограничения.

До премахване на ограниченията помещенията, оборудването и предметите за грижа се дезинфекцират на всеки 5 дни с 2% разтвор на натриев хидроксид, загрят до 80 °C, 3% разтвор на белина, 2% разтвор на формалдехид, 3% разтвор на креолин или 5% разтвор от сярно-карбова смес. През зимата се използва вар.

Животните се третират системно срещу членестоноги, а гризачите се унищожават в помещенията. Предприемат се мерки за унищожаване на кърлежовите биотопи чрез почистване и ремонт на животновъдните помещения, последвано от цялостно обеззаразяване, косене на треви и разораване на площта на стопанството на местата, където насекомите снасят яйца. Преди извеждането на животните на паша пасищата се преглеждат и третират срещу кърлежи. Животните се пасат на култивирани пасища.

Млякото от болни крави, овце и кози се вари в продължение на 5 минути и се дава на млади животни, а от клинично здрави, които реагират положително в RSC (RDSC) без повишаване на титрите на антителата, се използва след пастьоризация. Вълната и козият пух се транспортират от нефункциониращи ферми в контейнери с дебел плат до преработвателни предприятия, заобикаляйки пунктовете за доставка. Вълна, кожи, косми, рога и копита от убити болни или умрели животни се дезинфекцират съгласно указанията.

Ограниченията от неблагоприятната точка се премахват 1 месец след последния случай на изолиране на патогена от патологичен материал (след диагностично клане) от животни, които са реагирали положително в RDSC, лечение на реагиращи животни с антибиотици и приключване на крайните мерки.

Мерки за опазване на общественото здраве.Особено внимание трябва да се обърне на разработването и прилагането на цялостен план за здравни мерки, ветеринарно-просветна работа сред туристите, населението и обслужващия персонал по въпросите на личната профилактика и хигиена. Всички служители на ферми, засегнати от Ку-треска, трябва да бъдат снабдени със защитно облекло. Лицата, които са се възстановили от коксиелоза, са ваксинирани срещу тази инфекция или имат положителен RSC (не по-нисък от 1:10) и (или) положителна индиректна имунофлуоресцентна реакция (в титър не по-нисък от 1:10), се допускат да се грижат за болни животни. 1 : 40).

Причинени от рикетсии, те все по-често се диагностицират при хора от различни възрасти; Една от причините за повишаването на статистическите показатели е популярността на туризма, но можете да се заразите и у дома, тъй като носителите на патогени обичат да живеят в градини, на мокри тревни площи и в навеси.

Клиничната прогноза на заболяването е благоприятна при навременна диагностика и лечение.

Рикетсиите са трансмисивни фебрилни заболявания, причинени от рикетсии.

Рикетсиите могат да живеят в тялото на гризачи или едър рогат добитък, като най-честите носители на инфекцията са главовите въшки, телесните въшки и кърлежите. Тези патогенни микроорганизми навлизат в човешкото тяло през кожата.

Рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, се причинява от патогени, които се намират в слюнчените жлези на кърлежите. Оцеляване на рикетсии при условия заобикаляща средамного ниско, но могат да продължат ниски температуриили сушене.

Има няколко вида рикетсиози (можете да научите повече за тях по-долу), но всички те са обединени от сходни характеристики (клинични, имунологични, патогенетични и др.).

Прониквайки в човешкото тяло, рикетсията причинява възпаление на лимфните възли и също така навлиза в кръвта, което води до рикетсия и токсемия.

Видове и групи заболявания

Рикетсиите се разделят на 2 групи:

• антропонозни (патогените се пренасят от въшки по тялото и главата, източникът на заболяването е човек, заразен с рикетсия);
• зоонозни (предават се чрез ухапване от кърлежи, източник на инфекция са гризачи и дребен добитък).

Терминът "рикетсиоза" се отнася до 6 групи заболявания, причинени от рикетсия:

• (епидемични и ендемични);
• група от трески, пренасяни от кърлежи (петниста треска на Скалистите планини, тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия, марсилска или средиземноморска треска);
• Tsutsugamushi треска;
• Q треска;
• пароксизмална рикетсиоза (пренасяна от кърлежи пароксизмална рикетсиоза и окопна треска);
• рикетсиози на животни.

Всеки тип на това заболяване има свой собствен патоген.

В зависимост от симптомите човешките рикетсиози се разделят на групи:

• група тиф (епидемичен тиф, треска Цуцугамуши);
• група петнисти трески (петниста треска на Скалистите планини, марсилска треска, едра шарка рикетсиоза, тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия);
• други рикетсиозни заболявания, включително Ку-треска.

Признаци на тиф

Пътища на заразяване на човека

Има няколко начина за заразяване с патогени на рикетсиоза:

• трансмисивно - предаване чрез слюнката на кръвосмучещо насекомо (най-често при рикетсиоза, пренасяна от кърлежи);
• контакт - чрез взаимодействие с обекти, „замърсени“ с рикетсии;
• кръвопреливане - при кръвопреливане;
• аспирация - навлизане на патогени в лигавиците на дихателните пътища;
• трансплацентарно - инфекция на плода от майката;
• хранителна – с храна или течност, замърсени с отпадъчни продукти от болно животно.

Аспирацията е най-рядко срещаният начин на предаване.

Симптоми на рикетсиози, пренасяни от кърлежи

На първите етапи рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, най-често има неспецифични симптоми, с течение на времето се появяват по-ярки симптоми:

• треска (телесната температура може да достигне 40 градуса);
• болка в мускулите;
• тежки главоболия;
• болки в ставите;
• болки в тялото, обща слабост;
• намален апетит;
• гадене и повръщане;
• сърдечна дисфункция (тахикардия или брадикардия);
• болка в областта на червата;
• болка в областта на лимфните възли.

Тези симптоми са характерни за рикетсиозите, предавани чрез ухапване от кърлежи; отделните признаци зависят от вида на заболяването. Нека разгледаме проявите на най-често срещаните видове рикетсиозни заболявания в Русия.

Прояви на някои видове заболявания

Признаци на рикетсиоза (тиф, пренасян от кърлежи):

• ярко розови обриви по кожата;
• тежки главоболия;
• слабост в тялото;
• повишаване на телесната температура.

Симптоми на марсилска треска:

• хипертермия на лигавицата на орофаринкса, възпалено гърло;
• сиво покритие на езика;
• на мястото на ухапване - тъканна некроза, образуване на черна или кафява краста;
• подути лимфни възли;
• обрив (появява се 2-3 дни след ухапването), постепенно засягащ цялото тяло;
• Обривите са първо петнисти, след това макулни и могат да придобият вид на червени пъпки.
• След избледняване на обрива по кожата остават пигментни петна.

Едрата шарка рикетсиоза (патогените се предават чрез ухапвания от гамазидни кърлежи) се усеща по редица признаци.

• Инфилтрирайте. Несърбежен червен кожен инфилтрат от 5 до 20 mm на мястото на ухапване, който след няколко дни се превръща във везикула, пробива и се покрива с черна краста.
• обрив Папуло-везикулозен обрив по цялото тяло, с изключение на стъпалата и дланите (както при едра шарка).
• Белези. След изчезването на обрива остават плитки белези, които се изглаждат след поне 3 седмици.
• Рецидив. Повтарящ се еритематозен (проявяващ се със зачервяване и подуване) или макулопапулозен обрив 2-3 дни след ухапването, по-късно се превръща в мехури. Вторичният обрив не оставя белези.
• Треска. Появява се многократно (повтаря се).

Поради везикулозния обрив този тип рикетсиоза понякога се нарича везикулозен. Едра шарка рикетсиоза лесно се бърка с варицела, но при заразяване с рикетсия мехурчетата са по-дълбоки и по-плътни, а обривът засяга цялото тяло наведнъж.

Петниста треска на Скалистите планини е един от най- опасни видоверикетсиозни заболявания, тъй като без лечение може да доведе до смърт. Симптомите му са:

• втрисане, последвано от треска;
• кървене от носа;
• конвулсии;
• влошаване на зрението и слуха;
• нарушение на съзнанието

Изброените видове рикетсиози могат да протичат в лека, средно тежка или тежка форма.

Диагностика

Ако подозирате рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, свържете се с специалист по инфекциозни заболявания.

Диагностиката на заболяването започва с анализ на първичното въздействие върху човешкото тяло (локална възпалителна реакция на ухапване) и симптомите на рикетсиоза, което ни позволява да направим предварителни заключения за вида на заболяването.

• събиране на епидемиологична анамнеза;
• серологични методи (RIF, ELISA, RIGA и RSK) се използват за изолиране на рикетсия от кръвта на пациента;
• свързан имуносорбентен анализ;
• реакция на аглутинация на Weill-Felix;
• общ кръвен тест (ако е заразен, има намаляване на концентрацията на левкоцити и лимфоцити в кръвта и повишаване на ESR);
• лабораторни изследвания на урина, цереброспинална течност;
• Кожните тестове за алергия помагат при диференциалната диагноза.

По време на диагнозата се взема предвид сходството на хода на рикетсиозата със следните заболявания:

• грип;
• едра шарка;
• дребна шарка;
• хеморагични трески;
• ентеровирусна инфекция;
• тежки алергии;
• менингококова инфекция.

Лечение на заболяването

Лечението на рикетсиалните инфекции се провежда консервативно. Предписани са антибиотици от тетрациклиновата група:

• тетрациклин (1,2-2 грама на ден, разделени на 4 приема),

• доксициклин (100-200 грама на ден в един прием).

Често се предписват и левомицетин и флуорохинолони.

Лекарствата зависят от вида на рикетсиозата. Курсът на лечение се определя въз основа на фебрилния период + 2-3 дни след стабилизиране на състоянието на пациента и нормализиране на телесната температура.

Лечението с лекарства е комплексно, поради което в допълнение към антибиотиците се предписват противовъзпалителни средства и лекарства за детоксикация и десенсибилизираща терапия.

Пренасяната от кърлежи рикетсиоза в тежка форма изисква лечение с кортикостероидни хормонални средства.

В допълнение към горепосочените методи на терапия има симптоматично лечение, например лечение на кожата (отстраняване на мъртви участъци от кожата, струпеи), което се изисква при рикетсиоза на едра шарка или интравенозно приложение на електролитни разтвори за продължителна треска.

Всички служители на лечебното заведение са длъжни да носят защитни костюми и да спазват правилата за безопасност по време на медицински процедури, за да се избегне разпространението на инфекция.

Леките форми на заболяването могат да се лекуват у дома, следвайки предписанието на специалист.

Предпазни мерки

Профилактиката на рикетсиозата се извършва в три направления:

• индивидуална безопасност на човека;
• ветеринарномедицински мерки;
• агротехнически методи.

Лични предпазни мерки:

• избягване на контакт с гризачи;
• защита срещу кърлежи (специални костюми, дебели дрехи, репеленти срещу кърлежи, мрежи Павловски, проверка на човешката кожа след разходки сред природата);
• спазване на правилата за лична хигиена;
• спазване на санитарните стандарти.

Забележка! Ако върху кожата се открие кърлеж, трябва незабавно да го отстраните и да го предадете за лабораторно изследване на санитарно-епидемиологичната служба.

Ветеринарните и агротехническите методи са насочени към борба с гризачи, кърлежи и защита на храната и водата от замърсяване с животински отпадъци.

Терминът "рикетсиоза" обединява 6 групи различни заболявания: групата на тифа (епидемичен и ендемичен тиф), групата на кърлежовите трески (петниста треска на Скалистите планини, марсилска треска, тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия и др.) , треска Цуцугамуши и Ку-треска като отделни групи, както и група от пароксизмални рикетсиози (окопна треска и пароксизмална рикетсиоза, пренасяна от кърлежи) и рикетсиози по животни.

Всички рикетсиозни заболявания се делят на антропонози (тиф, окопна треска), когато източникът на инфекцията е болен човек или носител, и зоонози (всички останали) с естествен фокус, при които източник на инфекцията са дребни гризачи, дребни и говеда, и т.н.

При антропонозните заболявания заразата се предава чрез телесна и главова въшка, а при зоонозни болести – чрез смучещи членестоноги (кърлежи). Изключение прави Ку-треската, чийто причинител може да се предава и чрез контакт и чрез хранене.

Рикетсиите са малки кокоидни или пръчковидни грам-отрицателни микроорганизми. Има филтрируеми форми на рикетсии, които имат етиологично значение при латентни рикетсиози.

Рикетсиите се срещат във всички страни по света, но честотата в някои случаи е ограничена от естествения огнище, а в други от санитарно-хигиенните условия и особено от нивото на заразяване с въшки сред населението. Рикетсиалните инфекции са редки при децата. От тази група заболявания у нас децата боледуват от северноазиатски кърлежов тиф и средиземноморска (марсилска) треска.

ЕПИДЕМИЧЕН (ВЪШКОВ) ТИФ

Епидемичен тиф (A75.0) - остър инфекцияс треска, интоксикация с преобладаващо увреждане нервна системаи кръвоносните съдове; придружено от появата на розеоло-петехиален обрив по кожата.

Етиология.Причинителят на заболяването - рикетсията на Provacek - има формата на малки коки, има пръчковидни и нишковидни форми. Средният размер на патогена варира от 0,5 до 1 микрон. Нишковидните форми достигат дължина до 40 микрона, те са по-големи от другите патогенни рикетсии. Рикетсиите са грам-отрицателни, размножават се само в цитоплазмата на клетките и произвеждат токсин, тясно свързан с клетъчното тяло. Те съдържат 2 антигена: общ термостабилен и термолабилен – видоспецифичен. Rickettsia Provaceca имат общ антиген с О-антигените на някои варианти на Proteus. Патогенът умира при температура 50-60 ° C, но може да продължи дълго време във външната среда в изсушено състояние, особено в сухи изпражнения на заразени въшки, и бързо умира във влажна среда. Сред лабораторните животни най-податливи на рикетсия на Провачек са памучните плъхове, морските свинчета, белите мишки и маймуните.

Епидемиология.Източник на инфекцияе само болен човек, чиято кръв е инфекциозна за 15-20 дни, от последния ден на инкубацията, през целия фебрилен период и за 1-2 дни на апирексия.

Предаване на инфекцияизвършва се от телесни въшки, по-рядко от главови въшки. След като изсмуче кръвта на пациента, въшката може да предаде инфекцията след 5-6 дни, когато чревните епителни клетки на въшката са пълни с рикетсии. Такава въшка, докато смуче кръв здрав човекотделя голям брой рикетсии с изпражненията, които след това се втриват в кожата, докато се чеше мястото на ухапване. Въшката остава инфекциозна до смъртта си (до 45 дни), но не предава инфекцията трансовариално на потомството си.

Податливост на тифуниверсален и практически независим от възрастта. Изключение правят децата през първите 6 месеца от живота, при които заболяването, дори по време на епидемични взривове, е изключително рядко поради известна изолация, както и поради пасивен имунитет, получен трансплацентарно от майката, ако е боледувала от тиф.

След преболедуване се формира доживотен имунитет. Рецидивиращите заболявания са редки, срещат се само при възрастни и могат да бъдат класифицирани като рецидиви на тиф - болест на Brill-Zinsser.

Така тифът се проявява в 2 епидемиологични и клинико-имунологични варианта: епидемичен тиф, пренасян от кърлежи; фулминантен тиф - болест на Brill.

Появата и разпространението на тифа е свързано с влошени санитарни условия, лоши битови условия и пренаселеност. В момента тифът като епидемично заболяване у нас е рядкост. Болестта на Brill-Zinsser се съобщава в изолирани случаи при възрастни.

Патогенеза.Попадайки в кръвта, рикетсиите на Провачек проникват в ендотелните клетки на кръвоносните съдове и се размножават в тях. Под въздействието на ендотоксина ендотелните клетки набъбват, умират и се десквамират. Освободените рикетсии проникват в неувредени клетки. По този начин се развива широко разпространен остър инфекциозен васкулит. От местата на първична локализация на рикетсията, техните токсини във все по-големи количества навлизат в общия кръвен поток и имат общ токсичен ефект. Локалният процес в съдовия ендотел и общият токсичен ефект водят до нарушаване на микроциркулацията на ниво предимно малки съдове, което е придружено от забавяне на кръвния поток и води до тъканна хипоксия, нарушено клетъчно хранене и тежки метаболитни промени.

Патоморфология.Специфичните морфологични промени при тифа могат да се характеризират като генерализиран ендотромбоваскулит. В някои случаи кръвните съсиреци могат да бъдат разположени близо до стената в ограничени области на лезията (брадавичен ендоваскулит), в други те напълно запълват лумена на съда; това е придружено от изразени деструктивни промени (деструктивен тромбоскулит). Често се наблюдава фокална клетъчна пролиферация по протежение на съдовете с образуване на тифни грануломи. С най-голяма последователност се откриват морфологични промени в мозъка: мост, оптичен таламус, малък мозък, хипоталамус, продълговат мозък. В резултат на това често възниква клинична картина на тифен енцефалит или менингоенцефалит. Промените в други органи включват интерстициален миокардит, грануломатозен хепатит, интерстициален нефрит. Интерстициални инфилтрати се откриват и в големи съдове, ендокринни жлези, далак и костен мозък.

Смъртността от тиф през 50-те години варира от 1,2 до 1,5% при юноши и до 22,5% при възрастни хора. При децата смъртните случаи са редки, главно през първата година от живота.

Клинични проявления.Инкубационният период е около 2 седмици, но може да бъде съкратен до 5-7 дни или удължен до 3 седмици. Заболяването започва с повишаване на телесната температура, понякога има предвестници: слабост, раздразнителност, нарушение на съня, загуба на апетит. Едновременно с повишаването на телесната температура се появяват главоболие, световъртеж, чувство на топлина, слабост и безсъние. Всички клинични симптоми се увеличават, достигайки максимална тежест на 3-6-ия ден от заболяването. През този период лицето е хиперемирано, подпухнало, склерата е инжектирана („червени очи на червено лице“). Често можете да видите точковидни кръвоизливи по лигавицата на мекото небце; подобни обриви се появяват и по преходните гънки на конюнктивата (симптом на Chiari-Avtsyn). Езикът е обложен, сух, често се наблюдава треперене на езика и трудно изплезване. Отбелязват се тахикардия, приглушени сърдечни тонове, артериална хипотония и учестено дишане. Кожата е влажна, гореща на допир, симптомите на щипка и турникет са положителни. На 4-5-ия ден от заболяването се появява най-характерният симптом - обилен розеоло-петехиален обрив по кожата. Обривът първо се появява отстрани на гръдния кош, корема и флексорните повърхности. Горни крайници. Обривът по лицето, дланите и скалпа е рядък. Обривите са ярко оцветени в продължение на 3-6 дни, след което избледняват, розеолата изчезва и петехиите се пигментират. На 2-3 седмица от началото на заболяването обривите изчезват.

В разгара на заболяването далакът е увеличен, понякога има чернодробна реакция. Изпражненията обикновено се задържат. В тежки случаи могат да се появят симптоми на увреждане на централната нервна система като менингит, енцефалит или менингоенцефалит.

В периферната кръв се откриват лека левкоцитоза, неутрофилия и изместване на лентата, плазмени клетки; ESR се увеличава.

Телесната температура се нормализира, симптомите на интоксикация изчезват до края на 2-та седмица от заболяването и пълното възстановяване настъпва на 3-та седмица и по-късно.

Намаляването на температурата означава началото на периода на възстановяване. През първите седмици на нормална телесна температура синдромът на постинфекциозна астения продължава. Апетитът и сънят постепенно се възстановяват, главоболието изчезва, пулсът и кръвното налягане се нормализират.

Заболяването може да бъде усложнено от миокардит, пневмония, тромбоемболия, разкъсване на мозъчните съдове, отит, паротит.

Болестта на Брил се проявява с всички симптоми, присъщи на епидемичния тиф, но много по-слабо изразени. Няма смъртност при болестта на Brill, фебрилният период е не повече от 6-8 дни, усложненията са редки.

Характеристики на тиф при малки деца.Тифът е много рядък при деца под 3-годишна възраст. Заболяването обикновено започва постепенно, с предупредителни признаци. Симптомите на интоксикация са леки. „Тифозен статус“ практически не се среща. Лицевата хиперемия и склералната инжекция са слаби или липсват. Кожните обриви често са оскъдни, локализирани по лицето и скалпа; при една трета от пациентите изобщо няма обрив. Рядко се откриват енантема и обриви по преходните гънки на конюнктивата. Уврежданията на сърдечно-съдовата система са редки. Черният дроб обикновено не е увеличен, изпражненията са чести. Протичането на заболяването е леко, тежките случаи са изключително редки. Няма никакви усложнения.

Диагностика.Диагнозата се установява въз основа на продължителна треска, интоксикация, характерни розеоло-петехиални обриви, хиперемия на лицето, инжектиране на конюнктивални и склерални съдове и увеличена далака. Важно е да се има предвид близък контакт с болен от тиф. При лабораторни изследванияизползвайте RSK, RNGA, RA и имунофлуоресцентния метод. Специфичните комплемент-фиксиращи антитела започват да се откриват в кръвта от 5-7-ия ден на заболяването и достигат максимум на 2-3-та седмица от заболяването.

Диференциалдиагностика се извършва с коремен тиф, грип, морбили, хеморагични трески, ентеровирусна инфекция, менингококова инфекция и др.

Лечение.Предписват се тетрациклинови лекарства (тетрациклин, олететрин, сигмамицин), както и хлорамфеникол в специфични за възрастта дози в 4 дози през целия фебрилен период и 2-3 дни при нормална телесна температура. Широко се използва симптоматично и патогенетично лечение. В тежки случаи се използват кортикостероидни хормони. При инфекциозно-токсичен шокПровежда се интензивна терапия в зависимост от тежестта на шока.

Предотвратяваненасочени към борба с педикулозата. Всички болни от тиф трябва да бъдат хоспитализирани и строго изолирани. Пациентът и всички лица, които са в контакт с него, трябва да преминат санитарна обработка. Стаята, в която живее пациентът, подлежи на специална обработка. Огнището се наблюдава в продължение на 25 дни.

За активна профилактика е предложена суха химическа ваксина срещу тиф. Децата не са активно имунизирани.

ЕНДЕМИЧЕН (FEA, RAT) ТИФ

Етиология.Причинителите на ендемичния тиф (A75.2) са рикетсии, открити през 1928 г. от R. Mooser. Морфологичните свойства на рикетсията на Muzer са подобни на рикетсията на Provacek. Те имат общ термостабилен антиген и следователно реагират кръстосано със серумите на пациенти с тиф.

Заболеваемостта от тиф при плъхове е спорадична. Заболяването се характеризира с доброкачествено протичане с остър фебрилитет и розеоло-папулозен обрив.

Заболяването се среща в спорадични случаи в ендемични райони. На територията на нашата страна такива центрове са басейните на Черно и Каспийско море, Далечния Изток и Централна Азия.

Патогенеза и патоморфологияподобни на тези при епидемичния тиф. Патогенезата се основава на деструктивно-пролиферативен тромбоскулит, най-често на артериоли и прекапиляри. Тези промени обаче са по-слабо изразени и техните прояви са по-кратки, отколкото при епидемичния тиф.

Клинични проявления.Инфекцията наподобява по-леката версия на епидемичния тиф. Инкубационният период е 5-15 дни, средно 8 дни. Заболяването започва остро, с висока температура, главоболие, леки тръпки и артралгия. Температурата достига максимум на 4-5-ия ден от заболяването, остава висока за 3-5 дни и след това намалява със съкратен лизис. Възможна е ремитираща треска с големи температурни колебания, но по-често е постоянна, с колебания през периода на нормализиране. Обривът обикновено се появява на 4-5-ия ден от заболяването в разгара на треската и се локализира на гърдите, корема, след това по крайниците. Лицето, дланите и стъпалата рядко развиват обрив. Обривът първо е предимно розеолен, а след това папулозен, с изолирани петехии и продължава до 10 дни. В разгара на обрива се отбелязват хипотония, склонност към брадикардия, замаяност и обща слабост. Тифозният статус практически не възниква. Черният дроб и далакът се увеличават изключително рядко. В периферната кръв в първите дни на заболяването е възможна левкопения, след това левкоцитоза с лимфоцитоза.

Ендемичният тиф на плъхове може да се появи в лека, умерена и тежка форма. При децата преобладават леките и средно тежките форми.

Протичането на заболяването е благоприятно. Усложнения практически не съществуват. Понякога е възможно да се развие тромбофлебит, възпаление на средното ухо и пневмония.

Диагнозата се поставя въз основа на клинични, епидемиологични и лабораторни данни. Почти невъзможно е да се разграничи от леките форми на епидемичен тиф въз основа на клинични данни. Повишаването на титъра на антителата в RSCs с антиген от Muser's rickettsia е от решаващо значение. В неясни случаи може да се извърши биотест за идентифициране на скроталния феномен на NeuelMuser по време на експериментална инфекция на мъжки прасета.

Лечението е същото като при епидемичния тиф.

Превенцията е насочена към унищожаване на плъхове и мишки, предотвратяване на влизането им в домовете и изолиране на хранителни продукти от гризачи. За активна имунизация е предложена убита ваксина от рикетсия на Muser. Ваксината не се прилага при деца.

ТИК-ПЕТНИСТА ТРЕСКА

Групата на петнистите трески, пренасяни от кърлежи (A77), включва петниста треска от Скалистите планини, марсилска треска, волинска треска, везикулозна рикетсиоза, тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия и др. В Русия най-разпространен е тифът, пренасян от кърлежи в Северна Азия.

СЕВЕРНОАЗИАТСКА РИКЕКЦИОЗА, ПРЕНАСЯВАНА КЪРЛЕЖИ

Тифът, пренасян от кърлежи в Северна Азия (A77.2), или северноазиатската рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, е остро инфекциозно заболяване с доброкачествен курс, първичен афект, треска и кожни обриви.

Заболяването е описано за първи път в нашата страна през 1934 г. в Далечния изток от E.I. Mill, след това е открито в Западен и Източен Сибир, Монголия, Казахстан, Киргизстан, Туркменистан и Армения.

Етиология.Причинителят на заболяването (Rickettsia sibirica)е в състояние да се размножава добре в жълтъчните торбички на пилешки ембриони и в тъканни култури, не само в цитоплазмата, но и в ядрата на засегнатите клетки. Неговите антигенни и патогенни свойства са силно променливи.

Епидемиология.Северноазиатската рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, е естествена фокална зооноза. Резервоар на инфекцияса дребни гризачи (гофери, полски мишки, бурундуци, хамстери и др.). Предаване на инфекцияпредаването от заразени гризачи на хора се извършва изключително чрез иксодидни кърлежи. Те предават рикетсиите трансовариално на потомството си до 4-то поколение. Най-високата заболеваемост се регистрира по време на активността на иксодовите кърлежи - през пролетта и лятото. Заразяването на хората става не само в естествените местообитания на вектора, но понякога и когато кърлежите се внасят в дома на човек от домашни животни, както и с трева и цветя.

Клинични проявления.На мястото на ухапване от кърлеж след 3-5 дни възниква първичен афект под формата на възпалителна реакция на кожата с лимфаденит. В същото време телесната температура се повишава, появяват се втрисане, неразположение, главоболие и мускулни болки. Понякога, преди повишаване на температурата, могат да се наблюдават продромални явления: втрисане, неразположение, загуба на апетит. Температурата достига максимум за 2-3 дни, ремитира и продължава около 5-10 дни. В разгара на фебрилитета (обикновено на 2-3-ия ден) се появява обилен полиморфен розеолозно-папулозен обрив, предимно по торса и около ставите. В тежки случаи обривът се появява по цялото тяло, включително по лицето и стъпалата. Понякога се добавя хеморагичен компонент.

Типичен симптом на тифа, пренасян от кърлежи, е първичен афект- обикновено се срещат по откритите части на тялото (глава, шия, раменен пояс). Това е плътен болезнен инфилтрат, покрит с кафява кора, заобиколен от зона на хиперемия. Често има некроза в центъра. По правило първичният афект е придружен от регионален лимфаденит.

Тифът, пренасян от кърлежи, е придружен от хипотония, брадикардия, умерено увеличение на черния дроб и далака. Лицето на пациента е хиперемирано и леко подпухнало. Постоянно се отбелязва хиперемия на лигавиците на сливиците, мекото небце и дъгите. Понякога има малка енантема. В кръвта се открива умерена неутрофилна левкоцитоза и лимфопения; ESR се увеличава.

Протичането на заболяването е доброкачествено. Възстановяването започва на 7-14-ия ден от заболяването. Понякога има атипично протичане на заболяването - без първичен афект, регионален лимфаденит или без обриви.

При деца от първите години от живота заболяването е рядко поради ограничена възможностатаки върху тях от иксодидни кърлежи. Заболяването е сравнително леко, но са възможни тежки случаи. Леталните резултати са изключително редки.

Диагностикав типичните случаи това не представлява големи затруднения. Диагнозата се поставя въз основа на първичен афект, регионален лимфаденит, треска, характерни обриви и епидемиологични данни (естествен източник на инфекция). За потвърждаване на диагнозата се използват RSK и RNGA. Специфичните антитела се появяват от 5-6-ия ден от началото на заболяването и достигат максимум на 3-4-та седмица от началото на заболяването.

Лечението се провежда с тетрациклинови антибиотици в дози, съобразени с възрастта, в продължение на 7-10 дни.

Превенцията включва индивидуална и колективна защита на децата от атаки от кърлежи, навременно отстраняване на кърлежи от тялото, избърсване на местата на ухапване с алкохол или йоден разтвор.

МАРСИЛСКА ТРЕСКА

Марсилската (средиземноморска) треска (A77.1) е остро инфекциозно заболяване, причинено от Rickettsia conorii,с първично засягане на мястото на ухапване от кърлеж, регионален лимфаденит, фебрилитет, макулопапулозен обрив.

Етиология.Причинителят на заболяването Rickettsia conoriiоткрит през 1932 г Естествен резервоари носител на патогена са някои видове кучешки кърлежи, които запазват рикетсиите за цял живот и ги предават трансовариално на потомството си.

Епидемиология.Човешката инфекция възниква, когато кърлежите ги ухапят или смачкат, последвано от втриване на рикетсии в увредената кожа и лигавиците. Предаването от човек на човек не е установено. На територията на нашата страна има огнища на марсилска треска в Крим, на черноморското крайбрежие на Кавказ, полуостров Абшерон и в крайбрежните райони на Дагестан.

Патогенеза.На мястото на ухапване от кърлеж след няколко часа се появява първичен афект под формата на зона на възпаление, последвана от централна некроза и язва. От първичния фокус патогенът навлиза в регионалните лимфни възли по лимфогенен път, където често възниква възпалителен процес - лимфаденит. След това инфекцията се генерализира с проникване на рикетсии в ендотела на малките съдове, което води до развитие на специфична съдова грануломатоза (панваскулит). Тежестта на съдовите промени корелира с тежестта на заболяването, което е свързано с рикетсия и токсемия. Обилен макулопапулозен обрив с некроза показва значителен алергичен компонент.

Клинични проявления.Продължителността на инкубационния период е средно 5-7 дни, понякога до 18 дни. Заболяването започва остро, с повишаване на телесната температура до 38-40 ° C, втрисане, главоболие и мускулни болки. Отбелязват се обща летаргия, нарушения на съня и възможно повръщане. Лицето на пациента е умерено хиперемирано, съдовете на склерата и конюнктивата са инжектирани, често се отбелязва хиперемия на лигавицата на орофаринкса и е възможно възпалено гърло. Езикът е покрит със сив налеп. По време на цялото заболяване върху кожата остава първичният афект, който представлява възпалителен плътен инфилтрат с централна некроза, а след това черна или кафява краста, заобиколена от зона на хиперемия с диаметър до 5-7 mm. Кората изчезва след нормализиране на температурата и язвата, която се образува на мястото на краста, се епителизира по време на периода на възстановяване (на 3-4-та седмица от заболяването). В зоната на първично поражение се появява регионален лимфаденит, докато лимфните възли могат да бъдат големи, до 5-10 cm в диаметър, болезнени при палпация. Ако инфекцията проникне през конюнктивата, първичният ефект се проявява под формата на конюнктивит с хемоза.

Характерен признакМарсилска треска - обрив. Обикновено се появява на 2-3-ия ден от заболяването, първо по торса, а след това по цялото тяло, включително лицето, дланите и стъпалата. Обривът първоначално е макуларен, след това става макулопапуларен, понякога се трансформира в образувания, подобни на червени пъпки („пъпчива треска“), често с хеморагичен компонент в центъра отделни елементи. Обривът продължава през целия фебрилен период и изчезва постепенно. Пигментацията може да се запази на мястото на обрива за 1-3 месеца.

В разгара на клиничните прояви повечето пациенти изпитват относителна брадикардия, притъпяване на сърдечните тонове, често увеличен далак и по-рядко черен дроб. В тежки случаи са възможни менингизъм, делириум, тремор на езика и ръцете. В кръвта се открива левкопения с относителна лимфоцитоза; ESR е леко повишена. По-често се наблюдават леки и средно тежки форми с благоприятно протичане. Тежките случаи са редки. Възможни са атипични форми на заболяването - без обрив, първичен афект и регионален лимфаденит.

Прогнозаблагоприятен за марсилска треска. Усложненията са редки и практически никога не настъпва смърт.

Диагнозаустановени въз основа на първичен афект, макулопапулозен обрив, треска, както и престой на детето в ендемично огнище.

За лабораторно потвърждение на диагнозата се извършват RSK, RNGA с използване на цял антиген R. conorii.За да се изолират рикетсии от кръвта на пациенти или кърлежи, материалът се инжектира интраперитонеално в мъжки морски свинчета и когато се развие периорхит, диагнозата се потвърждава.

Марсилската треска трябва да се диференцира от лекарствени алергии, менингококова инфекция, морбили и други рикетсиози.

Лечение.Като етиотропна терапия се използват хлорамфеникол, тетрациклин и неговите аналози в дози, специфични за възрастта, през целия фебрилен период и още 2-3 дни при нормална температура. Показани са антихистамини, противовъзпалителни средства и други симптоматични лекарства.

Предотвратяванее насочен към борба с кърлежите в ендемични огнища (третиране на кучета, кучешки колиби и други места, където кърлежите могат да се размножават с акарицидни препарати).

ТРЕСКА ЦУЦУГАМУШИ

Треската Tsutsugamushi (A75.3) е остро рикетсиозно заболяване с треска, макулопапулозен обрив и първичен афект с лимфаденопатия.

В Русия заболяването се среща в южните райони на Приморския край.

Човек се заразява, докато е в естествено огнище.

Клинични проявления.Заболяването се развива 1-3 седмици след ухапване от заразен червен кърлеж. До края на инкубационния период са възможни продромални явления: неразположение, главоболие, загуба на апетит.

Но по-често заболяването започва остро, с треска, втрисане и главоболие. От 1-ия ден на заболяването на мястото на ухапване от кърлеж се появява първичен афект. Обикновено това са затворени области на тялото: естествени гънки на кожата, слабините, аксиларните области, перинеума. Първичният афект претърпява еволюция: първо се образува хиперемирано и слабо инфилтрирано петно, след което бързо се превръща във везикула и накрая в язва. Обикновено плоската язва е заобиколена от зона на хиперемия и покрита с кафява кора, определя се регионален лимфаденит. Температурата достига максимум на 2-3-ия ден от заболяването, има ремитентна форма и продължава около 2-3 седмици. Лицето на пациента е леко хиперемирано, склерата е инжектирана, има прояви на конюнктивит. На 3-6-ия ден от заболяването се появява обилен макулопапулозен обрив, предимно по торса и крайниците.

При треска цуцугамуши (и по това се различава от други рикетсиозни заболявания) се развива ексудативно възпаление на серозните мембрани с перикардит, плеврит, перитонит и натрупване на белезникаво-жълтеникав ексудат.

ПотокЗаболяването обикновено е доброкачествено. Обривът изчезва след 4-10 дни. Заздравяването на язвата настъпва на 2-3-та седмица от заболяването. В зависимост от тежестта на протичане има леки, умерени и тежки форми на треска Tsutsugamushi.

Диагнозасе установява на базата на продължителна треска, поява на първичен афект с регионален лимфаденит и престой на пациента в ендемично огнище. За потвърждаване на диагнозата се извършва RSC с антигени на патогена. RA с Proteus OX 19 също запазва диагностична стойност (патогенът има общ О-антиген с Proteus OX 19).

Лечение.Левомицетин се предписва в дози, специфични за възрастта, докато телесната температура се нормализира напълно. Ако е необходимо, се провежда патогенетична и симптоматична терапия.

Предотвратяванесъщото като с другите рикетсиози, пренасяни от кърлежи. Голямо значениеразполага с лична профилактика, като използва средства за предотвратяване на атаки от кърлежи.

Q ТРЕСКА

Ку треска (A78), или централноазиатска треска, белодробният тиф е остро рикетсиозно заболяване с треска, често поражениеЦентрална нервна система и развитие на специфична пневмония. Заболяването е широко разпространено. В Русия се среща главно в южните райони.

За разлика от други рикетсии, причинителят на Ку треска Coxiella burnetiняма общи антигени с Proteus.

Епидемиология.В естествени условия инфекцията се среща при много бозайници, птици и кърлежи. Топлокръвните животни са временни носители на рикетсия на Бърнет и иксодидни кърлежипредават патогена трансовариално на своето потомство. В процеса на циркулация могат да участват и домашни животни, които се заразяват в огнища на инфекция от диви животни и кърлежи. Заразяването на човек може да стане чрез хранителен път чрез консумация на хранителни продукти от заразени животни (мляко, яйца и др.) или по въздушно-капков път чрез вдишване на прах, съдържащ секрети на заразени животни (обработка на кожа, вълна, козина), или чрез контакт с заразени домашни животни. Здравият човек не може да се зарази от болен. Децата се заразяват с Ku-rickettsia главно по хранителен път (чрез млякото).

Патоморфология.В патологично отношение Ку-треската е инфекциозна доброкачествена ретикулоендотелиоза без развитие на ендоваскулит. Възпроизвеждането на рикетсии се извършва главно в клетките на ретикулоендотелната система и в по-малка степен в клетките на съдовия епител и в макрофагите. Най-големи промени има в белите дробове, сърдечно-съдовата система, черния дроб и далака.

Клинични проявлениямного полиморфен. Инкубационният период е средно 15-20 дни. Заболяването започва остро, с повишаване на телесната температура до високи стойности, умора, слабост, треска, главоболие, изпотяване. От първите дни на заболяването се появява хиперемия и подпухналост на лицето, инжектиране на склерални съдове, хиперемия на лигавицата на сливиците, мекото небце и често енантема. Често в разгара на заболяването има трахеит, трахеобронхит или бронхит; възможно е развитието на фокална пневмония, рядко - плевропневмония. Протичането на пневмонията е торпидно. Почти всички пациенти изпитват главоболие, безсъние, психическа нестабилност, възможни халюцинации, болка в очните ябълки и мускулни болки. Някои пациенти се оплакват от коремна болка, могат да имат разстроени изпражнения, а в тежки случаи - развитие на серозен менингит и енцефалит.

Водещият симптом на Ку-треската е продължителното повишаване на температурата. Обикновено треската е постоянна или ремитираща, придружена от изпотяване и често втрисане. Продължителността на треската варира от няколко дни до 3-4 седмици или повече.

Общото състояние на пациентите с Ку-треска остава задоволително или умерено през цялото време на заболяването. Тежестта на увреждане на отделните органи и системи до голяма степен зависи от пътя на инфекцията. При някои пациенти преобладават симптоми на увреждане на нервната система, при други - на дихателната система, а при трети - на стомашно-чревния тракт. Това създава различни клинични прояви на Ку-треска и затруднява диагнозата.

Има леки, умерени и тежки форми на заболяването. В огнищата на инфекция при деца често се записват изтрити и субклинични форми, диагностицирани чрез серологични методи.

Протичането на заболяването може да бъде остро (до 2-3 седмици), подостро (до 1,5 месеца) и хронично (до 1 година). Възможни са рецидиви.

Диагностика.Ку-треската може да се подозира при ендемичен фокус въз основа на продължително повишаване на температурата с изпотяване, мускулни болки, артралгия и главоболие. За окончателна диагноза е необходимо лабораторно потвърждение. Използвайте RN, RSC, алергичен кожен тест. Изолацията е от голямо значение R. burnetiот кръв, храчки, урина, цереброспинална течност. Морски свинчета, бели мишки или памукови плъхове се заразяват с материал от пациенти. Rickettsia на Burnet се натрупва в големи количества в черния дроб, далака и други органи на заразените животни.

Лечениепровежда се с антибиотици от групата на тетрациклините и хлорамфеникола във възрастови дози за 7-10 дни и симптоматични средства.

Предотвратяванее насочена към унищожаване на кърлежите в природата, предпазване на домашните животни от нападения от кърлежи и стриктно спазване на карантина за болните животни. Санитарното образование сред населението е от голямо значение, особено в ендемичните райони. Важно е стриктно да се спазват правилата за лична профилактика, когато се грижите за болни домашни любимци. Разрешено е само варено мляко. За активна имунизация е предложена жива ваксина М-44, която се прилага стриктно по епидемиологични показания.

ПОДОБЕН НА РИКЕКСИОЗА

Подобна на едра шарка рикетсиоза (A79.1) или рикетсиална шарка се причинява от R. акарии се отнася до остри фебрилни заболявания с първични кожни лезии под формата на папулозни везикули от треска и последващо развитие на общ инфекциозен синдром.

За първи път това заболяване е идентифицирано като независима нозологична форма през 1946 г. по време на епидемия в Ню Йорк. Тогава във Франция и Русия е открит причинителят на американската „вариола рикетсиал“.

Етиология.Причинителят на рикетсиозната шарка е диплококова форма на рикетсия, която принадлежи към причинителите на рикетсиозите от групата на петниста треска, пренасяна от кърлежи. Естественият резервоар на инфекцията в природата са гамазидни акари, в които рикетсиите се намират на всички етапи на метаморфизма и нямат никакви вредни ефекти.

При пациенти с вариолоподобна рикетсиоза, патогенът се намира в кръвта през целия фебрилен период.

ПатогенезаВаролоподобната рикетсиоза не се различава от тази на другите рикетсиозни заболявания. Основава се главно на увреждане на съдовата система (капиляри, малки вени и артерии).

Клинични проявления.Инкубационният период е 10-12 дни. Заболяването започва остро, телесната температура се повишава, появяват се втрисане и се появяват главоболия. При повечето пациенти на мястото на ухапване от кърлеж се появява първичен афект под формата на плътен, несърбящ червен кожен инфилтрат с диаметър 0,5-2 cm, който преминава в папула. След няколко дни в центъра на папулата се образува мехур, който скоро се пука и се покрива с кора. Поради естеството на папуловезикуларния обрив заболяването е наречено шаркоподобна рикетсиоза. Както при едрата шарка, така и при тази рикетсиоза няма обриви по дланите и ходилата. След като коричките паднат, се образува деликатен белег, който продължава 3 седмици или повече. Регионалните лимфни възли са увеличени, но при палпация остават меки и няма нагнояване.

На 2-3-ия ден от началото на заболяването отново се появяват еритематозни и макулопапулозни обриви, които постепенно се увеличават и се превръщат в мехури. Това са вторични обриви, те са по-малки от първичните и изчезват след седмица, без да оставят белези.

Фебрилният период с рикетсиоза, подобна на едра шарка, продължава 5-8 дни, продължителността на обрива е от 2 до 20 дни. Интензивността на кожните обриви зависи от тежестта на заболяването. С изключение на треска, регионален лимфаденит и кожни обриви, при вариолоподобна рикетсиоза, други нарушения (например промени във вътрешните органи) почти не се откриват. В острия период на заболяването се наблюдава левкопения в периферната кръв.

Диференциална диагноза.Най-често оспорикетсиозата при деца трябва да се диференцира от варицела. При рикетсиалната едра шарка мехурите са по-дълбоки и по-плътни и се появяват по цялото тяло наведнъж. Трябва да се направи диференциална диагноза с менингокоцемия, петниста треска от Скалистите планини и тиф.

Потвърждението на клиничната диагноза е изолирането на патогена от кръвта на пациентите с последващото му идентифициране. За тази цел се използват серологични изследвания по RSC принципа с антигена на Konori rickettsia.

Лечение.Тетрациклинови антибиотици или хлорамфеникол се предписват в дози, специфични за възрастта, до нормализиране на телесната температура и още 4-5 дни след нейното нормализиране. В съответствие с други симптоми на заболяването се провежда симптоматична терапия.

Предотвратяване.Мерките за борба с вариолоподобната рикетсиоза включват унищожаване на гризачи и гамазидни акари, които служат като резервоари и вектори на инфекция.

По време на епидемии може да се произведе специална ваксина.

(рикетсиоза)

група инфекциозни болести по хората и животните, причинени от рикетсии (виж Rickettsiae) : характеризиращ се с разпространение чрез кръвосмучещи членестоноги - носители на инфекция.

Рикетсиозни заболявания при хората.Те включват: епидемичен или пренасян от въшки тиф и неговата рецидивираща форма - болест на Brill (носители са въшки); ендемичен или бълха (плъх) тиф (резервоар на причинителя - плъхове и мишки, носители - бълхи): марсилска или средиземноморска треска (резервоар - кърлежи и кучета, носители - кърлежи): R., пренасян от кърлежи, или кърлежи тиф, пренасян от Северна Азия (резервоар - гризачи, кърлежи, преносители - кърлежи): Северноавстралийски тиф, пренасян от кърлежи (резервоар - дребни животни, вектори - кърлежи); едра шарка и везикулозен R. (резервоар - мишки, носители - кърлежи); треска цуцугамуши, или цуцугамуши, или японска речна треска (резервоар - гризачи и кърлежи, носители - кърлежи); Ку-треска (резервоар - много видове диви и домашни животни и кърлежи, носители - предимно кърлежи); изкоп (Волински изкоп) или петдневна треска (резервоар - хора, носител - телесна въшка): пароксизмална R., пренасяна от кърлежи (резервоар - гризачи, носители - кърлежи). От тях на територията на СССР по различно време са регистрирани тиф, пренасян от въшки и бълхи, окопна и Q треска, везикулозен и пароксизмален R., пренасян от кърлежи.

Заразяването с R. става чрез ухапване от кърлежи или при попадане на заразени изпражнения от въшки и бълхи в рани (одраскване) и лигавици. В някои случаи (ку-треска) R. се разпространява чрез секретите на болни животни (урина, изпражнения, мляко). Резервоарът на инфекцията за R. (с изключение на тиф и окопна треска) са животни, през по-голямата частдиви (особено гризачи), при които инфекцията обикновено протича безсимптомно. Кръвосмучещите вектори се заразяват от заразени животни. В допълнение, резервоарът за инфекция в природата за много R. са кърлежи, при които е възможно трансовариално предаване (от поколение на поколение) на рикетсия. Наличието на резервоар на инфекция в природата определя естествената фокусност (виж Естествена фокусност) на повечето R. При някои R. (например тиф, пренасян от въшки), източникът на инфекция е човек.

При хората R. се проявява под формата на фебрилни заболявания с различна тежест с различни симптоми; някои R. са придружени от характерен обрив. Бълхият тиф (причинен от рикетсията на Muser) възниква, когато заразени изпражнения от бълхи влязат в контакт с увредена кожа (следи от одраскване); инкубационен период от 5 до 15 дни;характерен симптом е ярко розов обрив по кожата не само на торса и крайниците, но и на лицето, появяващ се на 4-5-ти днизаболявания; протичането е по-леко, отколкото при тифа, пренасян от въшки. При везикулозен R. инкубационният период е 1-2 седмица;седмица преди началото на треската на мястото на ухапване от кърлеж се появява уплътнение с везикула в центъра, което впоследствие се покрива с черна краста и е заобиколено от зона на хиперемия: елементите на обрива изсъхват и се образуват тъмни корички. При пароксизмална R. инкубационният период е 7-10 дни;рецидивите на треска са типични; Обикновено липсва втвърдяване на мястото на ухапване от кърлеж и обрив. Вижте също Тиф, Волинска треска, Ку-треска, Марсилска треска, Цуцугамуши.

За лабораторна диагностика на R. се използват серологични методи (аглутинация, хемаглутинация, реакции на фиксиране на комплемента и др.). В някои случаи се извършва бактериологично изследване. Основният метод за лечение на R. са антибиотиците. Предотвратяване на R. - контрол на вектори, например въшки при тиф, дезинсекция, използване на репеленти (виж Репеленти), защитни костюми (срещу атаки от кърлежи), ветеринарно-санитарни ограничения за употребата на мляко от пациенти и месо от болни и принудително заклани животни. За някои R. (тиф, Ку-треска) се използва активна имунизация.

Лит.: Zdrodovsky P.F., Golinevich E.M., Доктрината за рикетсия и рикетсиоза, 3-то изд., М., 1972.

В. Л. Василевски.

Рикетсиозни заболявания при животните. Във ветеринарната практика най-често срещаните инфекциозен хидроперикардит (кудриоза), Ку-треска, рикетсиален кератоконюнктивит и рикетсиална моноцитоза (ерлихиоза). Инфекциозният хидроперикардит засяга говеда и свине. Описан за първи път през 1838 г. от F. Trigardt в Южна Африка. Патогени: Cowdria ruminantium (при преживни) и C. suis (при свине). Източник на инфекциозния агент са болни и оздравели животни; носители са иксодидни кърлежи. Заболяването се проявява с висока температура, смущения в работата на сърцето и дишането, диария, гърчове, а в острите случаи обикновено завършва със смърт на животните. Характерен патологичен признак е натрупването на ексудат в перикарда и телесните кухини. Не е разработено специфично лечение. Профилактика: изолиране на болни животни, унищожаване на кърлежи, ваксинации. Рикетсиален кератоконюнктивит се наблюдава при говеда, камили, свине и домашни птици. Описан за първи път през 1931 г. в Южна Африка (D. W. A. ​​​​Coles). Причинителят е Ricolesia bovis. Източник на инфекциозния агент са болни животни; пътят на предаване е въздушно-капков. Заболяването се характеризира с подуване на клепачите, увреждане на конюнктивата, фотофобия и доброкачествено протичане (на 8-10 дниживотните се възстановяват). Лечение: разтвори на коларгол, цинков сулфат, антибиотични мехлеми. Профилактика: изолация на пациентите, дезинфекция на помещенията. Рикетсиалната моноцитоза засяга говеда и кучета. Описан за първи път през 1935 г. в Алжир. Патогени при говеда: Rickettsia bovis, R. ovina; при кучета R. canis. Източник на инфекциозния агент са болни животни, резервоар - пасищни кърлежи. Заболяването се проявява като треска и по-често завършва с възстановяване на животни, които стават носители на рикетсия за дълго време. Характерна особеност е откриването на рикетсии в моноцитите. Лечение: сулфонамиди. Профилактика: изолиране на пациенти, унищожаване на кърлежи, дезинфекция на помещения.

Лит.:Епизоотология, под общ. изд. Р. Ф. Сосова, М., 1969.

• - информация за групата. болести по хора и животни, причинени от рикетсии...

  Естествени науки. енциклопедичен речник

• - група инфекциозни заболявания на хора и животни, причинени от рикетсия: характеризира се с разпространение чрез кръвосмучещи членестоноги - носители на инфекция. в човек...

  Велика съветска енциклопедия

• - група инфекциозни болести на хората и животните, причинени от анаеробни бактерии...

  Съвременна енциклопедия

• - група инфекциозни болести на хората и животните, причинени от рикетсии...

  Голям енциклопедичен речник

• - рикетсиозни заболявания, 1871-1910) група инфекциозни заболявания на хората и животните, причинени от микроорганизми - рикетсии...

  Речник на чуждите думи на руския език

"Рикетсиозни заболявания" в книгите

43. Рикетсиозни заболявания