Смъртност от мастна емболия. Мастна емболия на кръвоносните съдове. Основните признаци на тази патология

Изтичането на венозна кръв от несдвоените органи на коремната кухина не се осъществява директно в общата кръвоносна система, а през порталната вена към черния дроб.

Портална вена, v. порти, събира кръв от нечифтни коремни органи. Образува се зад главата на панкреаса чрез сливането на три вени: долната мезентериална вена, v. mesenterica inferior, горна мезентериална вена, v. mesenterica superior и далачна вена, v. лиеналис.

Долна мезентериална вена, v. mesenterica inferior, събира кръвта от стените на горната част на ректума, сигмоидното дебело черво и низходящото дебело черво и с разклоненията си съответства на всички клонове на долната мезентериална артерия.

Горна мезентериална вена, v. mesenterica superior, събира кръв от тънките черва и неговия мезентериум, апендикса и цекума, възходящото и напречното дебело черво и от мезентериалните лимфни възли на тези области. Стволът на горната мезентериална вена се намира вдясно от едноименната артерия и със своите клонове придружава всички клонове на артерията.

Слезка вена, v.лиenalis, събира кръв от далака, стомаха, панкреаса и големия оментум. Образува се в областта на хилуса на далака от множество vv. lienales, излизащи от веществото на далака. От хилуса на далака далачната вена минава вдясно по горния ръб на панкреаса, разположен под едноименната артерия.

Порталната вена от мястото на нейното образуване се насочва към хепатодуоденалния лигамент, между чиито слоеве достига портала на черния дроб. В дебелината на този лигамент порталната вена е разположена заедно с общия жлъчен канал и общата чернодробна артерия по такъв начин, че каналът заема крайно положение вдясно, вляво от него е общата чернодробна артерия и по-дълбоко и между тях е порталната вена. На портата на черния дроб v. portae е разделен на два клона: левия клон, ramus sinister, и десния клон, ramus dexter, съответно десния и левия дял на черния дроб. Три вени: долна мезентериална вена, v. mesenterica inferior, горна мезентериална вена, v. mesenterica superior и далачна вена, v. lienalis, от който се образува v. portae се наричат ​​корените на порталната вена.

В допълнение към посочените вени, които образуват порталната вена, следните вени се вливат директно в нейния ствол: леви и десни стомашни вени, vv. gastricae sinistra et dextra, панкреатични вени, vv. pancreaticae. В допълнение, порталната вена се свързва с вените на предната коремна стена чрез параумбиликални вени, vv. paraumbilicales.

Концепцията за венозни анастомози

Венозното русло е многократно по-голямо от обема на артериите и е по-разнообразно по структура и функция. Във венозната система допълнителни пътища за изтичане на кръв, в допълнение към главните дълбоки вени и техните притоци, са и повърхностните или сафенозните вени, както и широко развитите венозни плексуси, които образуват мощен заобиколен изходящ канал. Някои от тях играят ролята на специални венозни депа. Притоците на венозните стволове образуват различни мрежи и плексуси вътре и извън органите. Тези връзки или анастомози (от гръцки anastomoo - захранвам устата, общувам, свързвам) допринасят за движението на кръвта в различни посоки, премествайки я от една област в друга.

Венозните анастомози играят изключително важна роля в разпределението на кръвта в областите на тялото и придобиват особено значение в патологията, когато има нарушения в кръвния поток в главните венозни линии или техните притоци, осигуряващи колатерално (кръгово) кръвообращение, т.е. движението на кръвта по пътищата, образувани от страничните клони на главните съдове.

Венозната кръв от цялото тяло се събира в два основни венозни колектора - горна и долна празна вена, които я отвеждат към дясното предсърдие. В коремната кухина, в допълнение към системата на долната празна вена, има и портална вена с нейните притоци, които събират кръв от стомаха, червата, панкреаса, жлъчния мехур и далака.

Анастомозите, свързващи притоците на голяма вена един с друг, разположени вътре в разклонения басейн на даден съд, са вътрешносистеменЗа разлика от междусистеменанастомози, свързващи трибутарни вени на различни системи. Има cava-caval и porto-caval междусистемни анастомози (фиг. 1).

Кавал-кавални анастомози

Кавал-кавалните анастомози осигуряват заобиколен поток от кръв към дясното предсърдие в случаи на тромбоза, лигиране, компресия на кухите вени и техните големи притоци и се образуват от вените на стените на гръдния кош и корема, както и венозните плексуси на гръбначния стълб.

Анастомоза на задната стена на гръдния кош и корема (ориз.). Четири vv. lumbales, вливащи се във v. cava inferior, са свързани от всяка страна чрез надлъжни анастомози помежду си, изграждайки вертикално вървящата възходяща лумбална вена - v. lumbalis ascendens, който в краниална посока директно продължава надясно във v. azygos, а отляво - във v. hemiazygos от системата на горната празна вена. По този начин възниква двоен път за изтичане на венозна кръв от ретроперитонеалното пространство: първо, по v. cava inferior, второ, по тези, които преминават в задното медиастинално пространство v. azygos и v. haemiazygos към v. cava superior. Силно развитие v. azygos се наблюдава при компресия на v. cava inferior, например по време на голяма бременност - многоплодна бременност, когато венозната кръв от долната половина на тялото е принудена да търси нови пътища за изтичане.

Анастомози, образувани от венозните плексуси на гръбначния стълб (ориз.)

Има външни и вътрешни гръбначни плексуси. Вътрешният гръбначен плексус е представен от предната и задната част. Практическо значение има само предната част на гръбначните плексуси; задната е представена от тънки венозни съдове, увреждането на които по време на операцията не е придружено от забележимо кървене. С вертебрални плексуси през vv. intervertebrales комуникират: в цервикалната област - гръбначни вени, vv. vertebrales, както и вените на основата на черепа и венозните синуси на твърдата мозъчна обвивка; в гръдната област - междуребрени вени, vv. intercostales posteriores; в лумбалната област - лумбални вени, vv. лумбалес; в сакралната област - вените на стените и тъканта на малкия таз.

Така венозният плексус на гръбначния стълб получава кръв не само от гръбначния мозък и самия гръбначен стълб, но също така обилно комуникира с вените на различни части на тялото. Кръвният поток във венозните плексуси на гръбначния стълб може да бъде във всяка посока поради липсата на клапи. Сплитовете сякаш обединяват притоците на празната вена, като са свързващата връзка между тях. Те представляват важни кръгови пътища за кръвния поток както от горната празна вена към долната празна вена, така и обратно. Следователно тяхната роля в кръговото венозно кръвообращение е много важна.

Анастомози на предната и страничната стена на гръдния кош и корема (ориз.).

Благодарение на анастомозата на вените от системата на горната и долната празна вена, на предната коремна стена се образуват венозни плексуси, комуникиращи помежду си: повърхностни (подкожни) и дълбоки (в обвивката на правия коремен мускул).

Кръвта от дълбокия плексус се дренира от едната страна през горните епигастрални вени, vv. epigastricae superiores, притоци vv. thoracicae internae, а те от своя страна се вливат в брахиоцефаличните вени; и от друга страна, по протежение на долните епигастрални вени, vv. epigastricae inferiores, притоци vv. iliacae externae от системата на долната празна вена. Vv се образуват от подкожния плексус. thoracoepigastricae, вливаща се във vv. thoracicae lateralis. и тези в vv. axillares, както и – vv. epigastricae superficiales – притоци vv. femorales от системата на долната празна вена.

Анастомозите, които също принадлежат към кава-кавалата, имат определено функционално значение, например между вените на сърцето и белите дробове, сърцето и диафрагмата, вените на бъбречната капсула с вените на надбъбречната жлеза и тестисите (яйчникови) вени и др.

Основна кава- кавални анастомози

Порто-кавални анастомози

Системата на порталната вена съдържа повече от половината от цялата кръв на тялото и представлява много важна част от кръвоносната система. Всякакъв вид нарушения на кръвния поток във в. системата. portae води до повишено кръвно налягане и развитие на синдром на портална хипертония. Може да бъде причинено от вродено стеснение, тромбоза или компресия на порталната вена (субхепатален блок), чернодробни заболявания (цироза, тумори), водещи до компресия на интрахепаталните вени (интрахепатален блок) и нарушен венозен отток през чернодробните вени (супрахепатален блок) . Острата обструкция на порталната вена обикновено завършва със смърт. Постепенното нарушаване на кръвообращението в неговата система води до развитие на колатерално кръвообращение поради вътресистемни, порто-портални анастомози (между притоците на самата портална вена), които се извършват главно благодарение на вените на жлъчния мехур, стомашните вени и допълнителни портални вени и интерсистемни, порто-кавални анастомози.

Порто-кавалните анастомози обикновено са слабо развити. Те се разширяват значително, когато има нарушение на изтичането на кръв през порталната вена. В този случай портокавалните анастомози осигуряват "изхвърляне" на кръв, заобикаляйки черния дроб, който не е претърпял детоксикация в него, от системата на порталната вена в системата на горната и долната вена кава. Притокът на кръв в обратната посока е от малко практическо значение.

Значението на порто-кавалните анастомози е само относително, повече механично, отколкото биологично. Благодарение на тях налягането в системата на порталната вена намалява и съпротивлението на сърцето намалява.

Между притоците на порталната и празната вена има 4 основни групи анастомози, образуващи пътища за колатерално кръвообращение.

Порто-кава-кавална анастомоза на предната коремна стена . (ориз.).

В областта на пъпния пръстен има венозен плексус в обвивката на правия коремен мускул, който комуникира с подкожния пъпен плексус. От тези плексуси се образуват вени от системата на горната и долната празна вена (вижте кава-кавалната анастомоза), както и vv. paraumbilicales, които, разположени в предния ръб на фалциформения лигамент на черния дроб до обраслата пъпна вена (кръгъл лигамент на черния дроб), комуникират с левия клон на порталната вена или със самия й ствол при портата на черния дроб .

В образуването на тази анастомоза участва и пъпната вена, която често запазва лумена си. Пълна облитерация се наблюдава само в дисталния му отдел, на 2-4 cm от пъпа.

Когато кръвта застоя в системата на порталната вена, периумбиликалните вени се разширяват, понякога до диаметъра на бедрената вена, както и вените на предната коремна стена около пъпа, наречени „caput Medusae“, което се наблюдава при цироза на черния дроб и показва голяма опасност за живота на пациента.

Анастомози в стената на кардиалната част на стомаха и коремната част на хранопровода (ориз.).

От венозния плексус на гръдния хранопровод vv. esophageae се вливат във v. azygos и v. hemiazygos (система на горна празна вена), от коремната част - във v. gastrica sinistra, която е приток на порталната вена.

При портална хипертония венозният плексус в долната част на хранопровода се разширява изключително, придобивайки характера на възли, които лесно се нараняват от преминаването на храна и дихателните екскурзии на диафрагмата. Разширяването на вените на хранопровода рязко нарушава функцията на сърдечния сфинктер, което води до отваряне на кардията и изхвърляне на кисело стомашно съдържимо в хранопровода. Последното причинява разязвяване на възлите, което може да доведе до фатално кървене.

Анастомоза в стената на възходящото и низходящото дебело черво (система на Рециус) (ориз.).

От венозния плексус на възходящото и низходящото дебело черво, v. colica dextra, вливаща се във v. mesenterica superior и v. colica sinistra – във v. mesenterica inferior, които са корените на порталната вена. Задната стена на тези части на дебелото черво не е покрита с перитонеум и е в съседство с мускулите на задната коремна стена, където vv. lumbales са притоци на долната празна вена, в резултат на което част от кръвта от венозния плексус на възходящото и низходящото дебело черво може да се влее в системата на долната празна вена.

При портална хипертония се наблюдават разширени вени на венозния плексус на тези части на дебелото черво, което може да причини чревно кървене.

Анастомоза в стената на ректума (Фиг. A, B).

Има вътрешни (субмукозни), външни (субфасциални) и подкожни венозни плексуси на ректума, които са пряко свързани помежду си. Кръвта тече от вътрешния плексус към външния и от последния се образуват в.с. rectalis superior – приток на v. mesenterica inferior – едно от коренчетата на порталната вена и v. rectalis media, която се влива във v. iliaca interna – от системата на долната празна вена. V се образува от подкожния венозен плексус в перинеалната област. rectalis inferior, който се влива във v. pudenda interna – приток v. илиака interna.

Основният дренажен съд на ректума е горната ректална вена, която дренира кръвта от лигавицата и субмукозата на аналния канал и всички слоеве на тазовото черво. В горната ректална вена не са открити клапи. Долните и средните ректални вени са от по-голямо регионално значение за изтичане на кръв от органа, те са доста променливи и понякога могат да липсват от едната или от двете страни. Стагнацията на кръвта в системата на долната вена кава или порталната вена може да допринесе за развитието на разширени вени на ректума и образуването на хемороиди, които могат да тромбозират и да се възпалят, а по време на дефекация увреждането на възлите води до хемороидно кървене .

Ориз. Схема на анастомоза в стената на ректума.

1 – v. порти; 2 – v. cava inferior; 3 – v. вътрешността на мезентериума; 4 – v. iliaca communis; 5 – v. pudenda interna; 6 – v. rectalis inferior; 7 – v. ректална медия; 8 – v. вътрешна илиака; 9 – v. rectalis superior.

В допълнение към споменатите порто-кавални анастомози има и допълнителни, разположени в ретроперитонеалното пространство: между вените colon descendens и v. renalis sinistra; между притоци v. mesenterica superior и v. testicularis dextra; между v. Lienalis, v. renalis sinistra и корени v. azygos или v. хемиазигос.

Основни порто-кавални анастомози

Фетална циркулация

Кръвообращението на плода иначе се нарича плацентарно кръвообращение: в плацентата се извършва обмен на вещества между кръвта на плода и кръвта на майката (в този случай кръвта на майката и плода не се смесва). IN плацента, плацента, пъпната вена започва с корените си, v. umbilicalis, през който артериалната кръв, окислена в плацентата, се изпраща към плода. След като част от пъпната връв (пъпна връв), funiculus umbilicalis, към плода, пъпната вена навлиза през пъпния пръстен, anulus umbilicalis, в коремната кухина, отива в черния дроб, където част от кръвта през венозния канал (ductus venosus) се изхвърля в долната празна вена, v. cava inferior, където се смесва с венозната кръв, а другата част от кръвта преминава през черния дроб и през чернодробните вени също се влива в долната празна вена. Кръвта през долната куха вена навлиза в дясното предсърдие, където основната му маса, през клапата на долната куха вена, valvula venae cavae inferioris, преминава през овалния отвор, foramen ovale, на междупредсърдната преграда в лявото предсърдие.

Ориз. Фетална циркулация. 1 – ductus arteriosus (дуктус артериозус); 2 – пъпна артерия (аа. umbilicales); 3 – портална вена (v. порти); 4 – пъпна вена (v. umbilicalis); 5 – плацента (плацента); 6 – дуктус венозус (дуктус venosus); 7 – чернодробни вени (vv. hepaticae); 8 – овален отвор (отвор овал).

Оттук следва в лявата камера и след това в аортата, през клоните на която се насочва предимно към сърцето, шията, главата и горните крайници. В дясното предсърдие, с изключение на долната празна вена, v. cava inferior, носи венозна кръв към горната вена кава, v. cava superior и коронарен синус на сърцето, sinus coronarius cordis. Венозната кръв, влизаща в дясното предсърдие от последните два съда, се изпраща заедно с малко количество смесена кръв от долната празна вена в дясната камера и оттам в белодробния ствол, truncus pulmonalis. Дуктус артериозус се влива в дъгата на аортата, под точката, където лявата субклавиална артерия се отклонява от нея, която свързва аортата с белодробния ствол и през който кръвта от последния се влива в аортата. От белодробния ствол кръвта тече през белодробните артерии в белите дробове и нейният излишък през артериалния канал, ductus arteriosus, се изпраща към низходящата аорта. По този начин, под сливането на дуктус артериозус, аортата съдържа смесена кръв, влизаща в нея от лявата камера, богата на артериална кръв, и кръв от дуктус артериозус с голямо съдържание на венозна кръв. Чрез клоновете на гръдната и коремната аорта тази смесена кръв се насочва към стените и органите на гръдната и коремната кухина, таза и долните крайници. Част от тази кръв тече през две - дясна и лява - пъпна артерия, aa. umbilicales dextra et sinistra, които, разположени от двете страни на пикочния мехур, излизат от коремната кухина през пъпния пръстен и като част от пъпната връв funiculus umbilicalis достигат до плацентата. В плацентата кръвта на плода получава хранителни вещества, отделя въглероден диоксид и, обогатена с кислород, отново се изпраща през пъпната вена към плода. След раждането, когато белодробното кръвообращение започва да функционира и пъпната връв е лигирана, настъпва постепенно запустяване на пъпната вена, венозните и артериалните канали и дисталните части на пъпните артерии; всички тези образувания се заличават и образуват връзки.

Пъпна вена, v. umbilicalis, образува кръглата връзка на черния дроб, lig. терес хепатит; венозен канал, ductus venosus – венозен лигамент, lig. веносум; ductus arteriosus, ductus arteriosus – артериална връзка, lig. arteriosum и от двете пъпни артерии, aa. umbilicales, образуват се връзки, медиални пъпни връзки, ligg. umbilicalia medialia, които са разположени по вътрешната повърхност на предната коремна стена. Овалният отвор, foramen ovale, също прераства, което се превръща в овалната ямка, fossa ovalis и клапата на долната куха вена, valvula v. cavae inferioris, която е загубила функционалното си значение след раждането, образува малка гънка, протегната от устието на долната куха вена към овалната ямка.

Мастната емболия възниква при наранявания с фрактури на дълги тръбести кости и тазови кости. В този случай неговото развитие варира от 0,5 до 30%. Това се случва и при други известни заболявания и разстройства. Патологията е доста опасна, вероятността от смърт е от 3 до 67%.

В същото време съвременната медицинска наука не е проучила напълно този проблем, което усложнява практиката на използване на превантивни и терапевтични методи на въздействие. И така, как да реагираме и да преодолеем?

причини

Емболията (от древногръцки „нахлуване“) е патологичен процес, в резултат на който в кръвта навлизат частици, които при нормални условия не трябва да присъстват там. Ако тези частици (емболи) се натрупат във високи концентрации, те могат да доведат до запушване на съда, което допълнително ще повлияе на кръвоснабдяването на органа/тъканта.

Мастната емболия се определя от факта, че капчици мазнина запушват съдовете на микроваскулатурата, включвайки капилярите в патологичния процес. Патологията се развива бързо и първите прояви се откриват 1-3 дни след нараняване или друго излагане.

Тази патология няма възрастови и полови ограничения, както и влиянието на общото състояние на тялото. И все пак има определен вид нараняване и определени видове въздействие върху човешкото тяло, които могат да доведат до развитие на заболяване.

Емболизацията може да се развие:

• за фрактури на тръбни кости;
• с фрактура на тазовите кости;
• в случай на множество наранявания с увреждане на костната тъкан;
• след операция на костен мозък;
• след ампутация;
• на фона на захарен диабет и остър панкреатит;
• след получаване на изгаряния;
• при продължителна употреба на кортикостероидни лекарства;
• след сесия на липосукция;
• като усложнение на остеомиелита.

Заболяването може да продължи, приемайки признаците на пневмония, черепно-мозъчна травма, ARDS при възрастни и редица други заболявания. Това значително усложнява диагностиката на патологичния процес, което в резултат засяга статистиката на смъртността.

Знаци

Капчици мазнини, които влизат в кръвта, не се проявяват веднага. Те се движат през кръвния поток, смесвайки се с кръвни елементи. Някои се запушват в малки съдове, докато други продължават да се движат, като постепенно се натрупват. Така след един ден голям брой капиляри в цялото тяло са блокирани.

Патологията няма специфична локализация, тъй като кръвоносната система преминава през цялото тяло. Първите признаци на патологичния процес са малки кръвоизливи. Те се появяват главно в областта на врата, раменете, гърдите и подмишниците, като много от тях са невидими с просто око.

След белодробна капилярна емболизация се появява задух. Намаленото съдържание на кислород в кръвта води до цианоза, суха кашлица. Емболията в сърдечната област води до развитие на тахикардия. Други симптоми включват треска и объркване.

Мастните емболи могат да „седят“ на място или да се движат, което е много по-опасно. Именно това е трудността на диагностиката: почти невъзможно е да се предвиди как ще се държат частиците в даден момент.

Въпреки това е възможно да се заключи с голяма вероятност какви органни патологии ще се развият, когато навлезе мастен съсирек:

• сърдечен мускул - остра сърдечна недостатъчност;
• бъбреци - бъбречна недостатъчност (симптом - олигурия);
• бели дробове - дихателна недостатъчност;
• мозък - инсулт и така нататък.

Ето защо е толкова трудно да се предвидят последствията от болестта. И затова толкова често се регистрират смъртни случаи.

Диагностика

Ако болестта е толкова непредсказуема, как може да бъде открита? Ще е необходима цялостна диагноза.

1. Магнитно-резонансното изображение ще помогне за откриване на церебрална мастна емболия.
2. Компютърната томография може да изключи други интракраниални лезии.
3. Рентгеново изследване на белите дробове ще потвърди симптомите на ARDS, което от своя страна ще изключи пневмоторакс.
4. Пулсова оксиметрия и мониториране на вътречерепното налягане.
5. Кръвен тест за хемоглобин, фибриноген, нива на тромбоцити. Откриване на мазнини в кръвта.
6. Анализ на урина, цереброспинална течност, храчки.
7. Кожна биопсия за откриване на мазнини.
8. Изследване на очните ябълки за мастна ангиопатия на ретината.

След операция, ампутация или терапевтични манипулации при наранявания пациентът прекарва няколко дни в болницата. По този начин е много по-лесно да се наблюдава състоянието, което увеличава вероятността за навременно откриване на патология.

Терапевтичен ефект

Поради особеностите на заболяването е необходимо спешно лечение, което се провежда в реанимация.

Ранното хирургично стабилизиране на нараняването помага за намаляване на риска от мастна емболия при наранявания с фрактури. Обездвижването чрез скелетна тяга в този случай може да бъде опасно. Следователно, оптималното решение при лечението на наранявания на големи тръбни кости е хирургическата фиксация на фрагменти (щифтова остеосинтеза).

Що се отнася до лекарствения курс на лечение, за съжаление не са разработени директни лекарства за тази група патологии. И все пак са възможни редица предписания. Терапевтичните мерки тук са насочени към облекчаване на основните симптоми на нараняване или заболяване. Това означава, че не се лекува мастна емболия, а травматично заболяване.

Въпреки че мастната емболия е бързо засягащо се и опасно заболяване, тя може да бъде преборена. Основното е да го откриете навреме и да предприемете подходящи терапевтични мерки. Една от основните точки на ранната превенция е предоставянето на висококачествена първа помощ на жертвата. Незабавно, но щадящо транспортиране до лечебно заведение.

Технократичните и социални процеси в обществото (техническо оборудване на труда, локални военни конфликти, относително нарастване на криминализацията и др.) неминуемо обуславят нарастването на травматизма.

Смъртността от усложнения на травматично заболяване е 15-20% (Дерябин I.I., Nasonkin O.S., 1987). Мастната емболия е едно от най-сериозните усложнения на травматично заболяване.

Мастна емболия- Това е множествено запушване на кръвоносните съдове от капчици мазнина. За първи път мастната емболия се споменава през 1862 г., а самият термин е предложен от Zenker, който открива капки мазнини в капилярите на белите дробове на пациент, починал в резултат на скелетна травма. Мастната емболия придружава 60 - 90% от скелетните наранявания (Blazhko A.Z., 1973, Shier M.R., 1980, Levy D., 1990), но синдромът на мастна емболия (FES - синдром на мастна емболия), когато се появят изразени клинични симптоми, се среща само при 5 - 10% от жертвите (Zilber A.P., 1984, Hiss J., 1996), а смъртта се развива в 1 - 15% от случаите (Salnikov D.I., 1989, Shaposhnikov Yu.G., 1977). Мастна емболия се среща и при анафилактичен и кардиогенен шок, панкреатит, клинична смърт с успешна реанимация (Zilber A.P., 1984).

Мастната емболия често възниква под прикритието на пневмония, синдром на респираторен дистрес при възрастни, травматично мозъчно увреждане и друга патология, допринасяща за значително увеличаване на смъртността (Fabian I.e., Hoots A.V., Stanford D.S. 1990).

Патогенеза на мастната емболия

Многостранен. Има няколко теории за патогенезата:

класически: капки мазнини от мястото на нараняване навлизат в лумена на вените, след това с кръвния поток в съдовете на белите дробове, причинявайки тяхното блокиране. Тази позиция се потвърждава от патоморфологични и патофизични изследвания (Szabo G., 1971);

ензимен: източникът на хиперглобулемия са кръвните липиди, които по време на нараняване под действието на липаза се трансформират от фина емулсия в груби капки (дисемулсификация), като по този начин променят повърхностното напрежение. Мастните емболи от костния мозък активират серумната липаза и нейното прекомерно производство води до мобилизиране на мазнини от мастните депа с по-нататъшно дисемулгиране;

колоидно-химични: под въздействието на травма кръвните липиди, намиращи се в състояние на най-фина емулсия, се разрушават, превръщайки се в грубо дисперсна система (Lehman E., 1929.);

хиперкоагулация: всички варианти на посттравматични нарушения на кръвосъсирването и всички варианти на нарушения на липидния метаболизъм са в патогенетично единство и представляват компоненти на патологично състояние, наречено посттравматична дислипидемична коагулопатия.

Първоначалната връзка в патогенезата на мастната емболия е нарушение на микроциркулацията с промени в реологичните свойства на кръвта. Забавянето на кръвния поток поради хиповолемия и хипоксия са характерни черти на всяко критично състояние. Ето защо мастната емболия може да усложни повечето от тях. Системното нарушение на мастния метаболизъм води до запълване на микроваскулатурата на тъканите и органите с капки неутрална мазнина с диаметър повече от 6-8 микрона, последвано от микротромботично образуване до DIC, ендоинтоксикация с ензими и продукти на липидния метаболизъм ( ендопероксиди, кетони, левкотриени, простагландини, тромбоксани), системно увреждане на клетъчните мембрани в микроваскулатурата (системна капиляропатия) и най-вече в белите дробове, които задържат до 80% мастни капчици (Deryabin I.I., Nasonkin O.S., 1987). ).

Основните липолитични агенти са катехоламините, чиято концентрация се увеличава значително по време на критични състояния (Ryabov G.A., 1994).

Микроциркулаторните нарушения и увреждането на клетъчните мембрани водят до масивен мозъчен оток, развитие на синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS), сърдечна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, токсично разпадане на червените кръвни клетки и хипопластична анемия.

Патогенетична роля в инициирането на синдрома на мастна емболия играят промените в морфологията на еритроцитите, характерни за критичните състояния. В допълнение към нормалните форми, способни на деформация и обмен на газ в капилярите, броят на патологичните баластни форми (сфероцити, микроцити, сърповидни, спинозни), които всъщност са скрита форма на дефицит на глобуларен обем, се увеличава значително. Техният брой значително корелира с тежестта и резултата от травматичния шок и травматичното заболяване (Миронов Н.П., Аржакова Н.И., Рябцев К.Л., 1996).

24.09.2017

Емболията е патологично състояние на кръвоносните съдове, когато те са запушени с вещества, които обикновено не се намират в съдовото легло. По-специално, мастната емболия е запушване на кръвоносните съдове с мастни частици. В повечето клинични случаи причината за патологията са наранявания на тръбните кости, но има и други фактори, които причиняват емболия.

Мастната емболия е заболяване, което трябва да се лекува своевременно

Сходството на клиничните прояви на запушване на кръвоносните съдове с мазнини с признаци на нараняване на главата, пневмония, води до грешки в диагнозата, често до смърт поради ненавременна помощ. Заболяването се диагностицира по-често при млади мъже поради тяхната енергична дейност, която често води до фрактури.

Защо възниква мастна емболия?

В кръвоносните съдове не трябва да има частици мазнина, но тя може да навлезе в кръвта поради различни фактори. Те могат да включват операция за ампутация, фрактура при хора със затлъстяване, прекомерно налягане на костния мозък и диабет. В много от идентифицираните случаи мастната емболия е настъпила поради голяма загуба на кръв в случаи на обширно нараняване или по време на операция. Хората с хипотония са изложени на риск.

Не всяка фрактура е изпълнена, статистиката казва, че усложнение възниква при приблизително 10% от всички случаи на нараняване. Данните за смъртността при тази патология са разочароващи - около 50% от пациентите умират.

Мастната емболия най-често възниква при големи кръвозагуби

Други причини за мастна емболия включват изгаряния на големи участъци от тялото, увреждане на черния дроб и сериозно увреждане на тъканите. В много редки случаи патологията се провокира от затворен масаж на сърдечния мускул.

Учените дават различни механизми на възникване и по-нататъшен ход на патологията. Основният фактор се счита за повишаване на налягането в костния мозък, което води до навлизане на мастни частици във венозния кръвен поток. Според друго мнение сгъстяването на кръвта при сериозно кървене активира липазата, а с нея и броя на мастните клетки. Третата (и не последната) теория сочи промяна в размера на мазнините в плазмата.

Класификация на мастната емболия

Лекарите разграничават 3 вида мастна емболия - белодробна, смесена и мозъчна. Класификацията се основава на локализацията на мастните частици - в белите дробове, бъбреците и мозъчната тъкан и други органи.

Има три вида мастна емболия

Като се има предвид скоростта на развитие на патологията, емболията се разделя на фулминантна емболия, когато смъртта настъпва в рамките на няколко минути, както и остра и подостра. Острата форма се открива няколко часа след нараняването, подострата - в рамките на 12-72 часа. При последните две форми смъртността е по-ниска, тъй като лекарите имат време да разтворят мазнините в съдовете и да възстановят кръвния поток, без да навредят на състоянието на жизненоважни органи.

Клинична картина

Периодът за поява на първите симптоми, както беше споменато по-горе, продължава от няколко минути до 3 дни от момента на събитието, което провокира навлизането на мазнини в кръвта. Първоначалният ход се характеризира с малки кръвоизливи по шията и раменете, в областта на подмишниците и гърдите.

Понякога такива малки кръвоизливи не могат да бъдат забелязани без лупа. Такива признаци продължават върху кожата от няколко часа до няколко дни. Това предполага, че има запушване на капиляри и е налице травматично увреждане. Понякога се открива кръвоизлив в конюнктивата и в очното дъно. Офталмологът може да забележи кръвни съсиреци от мастни клетки в съдовете по време на преглед на фундуса.

Лекарите разделят основните сигнали за мастна емболия на 4 синдрома:

1. Нарушения във функционирането на централната нервна система. Това са пареза, парализа, объркване, силно главоболие, делириум, конвулсии и кома.
2. Синдром на хипотермична мастна емболия. Повишаването на фебрилната температура не може да бъде намалено с антипиретици. Треската възниква поради факта, че мастните киселини дразнят мозъчните структури, отговорни за терморегулацията.
3. Нарушения на сърцето и дихателната система. Появява се недостиг на въздух, дишането може да спре напълно. Има болка в гръдната кост, кашлица с кръв в храчките, тахикардия. Слушайки сърцето, лекарят открива силен втори тон и фини хрипове в белите дробове.
4. Малки по кожата, които бяха споменати по-горе.

Отделно трябва да се има предвид, което придружава белодробна емболия. Тази форма на патология се открива по-често от други - тя представлява около 60% от всички случаи. Състоянието може да се разпознае по следните симптоми: суха кашлица, задух, пенеста храчка с кръв, цианоза. Необходима е спешна диагностика и лечение.

При увреждане на мозъка преобладават признаците на първия синдром. Ако човек има засегнати тъкани на няколко органа, клиничната картина е смесена. Ако тромбоемболията причини дихателна недостатъчност, е необходимо да се вентилират белите дробове и да се постави дихателна тръба - само такива мерки могат да спасят живот.

Диагностични мерки

Патологията се потвърждава не само от наличието на симптоми, но и от диагностични мерки. За това има лабораторни и инструментални методи, които откриват мастни съединения с размери 6 микрона в кръвта. По време на изследването лекарите откриват:

• повишена мазнина в алвеоларните макрофаги;
• дифузна инфилтрация в белите дробове;
• подуване на ретината, наличие на сребристи петна, сигнализиращи за нарушено кръвообращение в очните съдове;
• разрушаване на червените кръвни клетки, което води до анемия;
• повишена ESR;
• левкоцитната формула се измества наляво, развива се левкоцитоза;
• белтък и кръв в урината;
• мастни клетки в урината (липурия);
• микроскопични кръвоизливи в мозъка;
• подуване на мозъка и смърт на неговите тъкани, дегенерация на миелин, периваскуларен инфаркт.

Рентгенографията е един от методите за диагностициране на това заболяване.

Изброените резултати се получават с помощта на рентгенови лъчи, лабораторни изследвания на кръв и урина, ядрено-магнитен резонанс и други видове диагностични мерки. Въз основа на резултатите и изброените по-горе симптоми лекарят поставя окончателна диагноза и предписва лечение.

В повечето случаи емболията се проявява със симптоми, чийто спектър зависи от локализацията на възпалението - при блокиране на кръвоносните съдове на бъбреците и далака, черния дроб, миокарда и надбъбречните жлези, патологичната картина характеризира възпалителния процес в орган.

Как се лекува мастната емболия?

Преди да започне болничното лечение на мастна емболия, лекарят може да вземе мерки за контролиране на усложненията. При обширни наранявания съществува висок риск от съдово запушване с мастни частици. Лекарите трябва да вземат мерки за предотвратяване на опасно състояние.

Важно е да се реагира в такива ситуации:

• понижено кръвно налягане за дълъг период от време;
• травматичен шок;
• смачкани бедра, крака и тазови кости;
• забавяне на хоспитализацията на жертвата;
• неправилно извършена имобилизация.

Мастната емболия трябва да се лекува в болнични условия

Първата помощ за жертва на травма е обездвижването на увредените крайници, предотвратявайки разкъсването на тъканите около счупената кост. За предотвратяване на травматичен шок се дават болкоуспокояващи. След правилно оказана първа помощ, жертвата се транспортира до травматологичния отдел. Ако е необходимо, в линейката се осигурява дихателна поддръжка, прилагат се кортикостероиди и се извършва профилактика на запушване на дълбоки вени от тромб.

Когато се диагностицира мастна емболия, лечението се провежда в интензивно отделение или в болница - всичко зависи от тежестта на увреждането, наличието на съпътстващи заболявания и усложнения. Лекарите имат на разположение редица лекарства и процедури за подобряване на кръвоснабдяването на тъканите в увредената област на тялото и стабилизиране на състоянието на жертвата:

• вентилацията на белите дробове се извършва, когато се открият умствени аномалии и объркване. Процедурата се извършва до възстановяване на съзнанието и стабилизиране на състоянието на пациента. Дори ако човек няма симптом на дихателна недостатъчност, необходимостта от вентилация е показана от нарушен киселинно-алкален баланс;
• въвеждане на деемулгатори. Тези вещества разтварят мазнините в кръвта, превръщайки големите частици в малки. Това ще предотврати запушването на кръвоносните съдове с мазнини. Благодарение на лекарствата Decholin и Essentiale се нормализира липидният състав в кръвта;
• хепаринова терапия, прилагане на замразена плазма и фибринолизин инхибира развитието на дисеминирана вътресъдова коагулация;
• плазмафереза;
• диуреза с натриев хипохлорит;
• хирургическа интервенция;
• използването на кортикостероидни хормони е предназначено да предпазва тъканите от въздействието на вредни вещества и ензими, да подобрява стабилността на кръвно-мозъчната бариера и да възстановява мембраните. За предотвратяване на пневмония се предписват преднизолон и дексаметазон;
• антиоксидантите намаляват ефекта на токсините върху клетките на органите;
• предписват се антибиотици за предотвратяване на усложнения и възпалителни процеси;
• терапевтичното хранене с аминокиселини, микроелементи, витамини, глюкоза, инсулин е насочено към подобряване на състоянието на жертвата и ускоряване на рехабилитацията след нараняване.

За да не се пропусне евентуалното развитие на мастна емболия, здравните работници наблюдават пациента в продължение на 24 часа, следейки кръвното налягане и други показатели за състоянието. Всички медицински процедури се извършват внимателно.

Предотвратяване

При щети в резултат на злополуки, трудови наранявания или други ситуации е необходимо незабавно да се окаже компетентна помощ на пострадалия. Важно е да не губите време, тъй като рискът от мастна емболия възниква през първите три дни, няма нужда да се страхувате от такова усложнение. Пострадалият се транспортира в интензивното отделение, след като може да бъде изведен от шок. Задължително условие е поставянето на имобилизираща превръзка. Събирането и преместването на костни фрагменти се извършва след отстраняване на хематома.

При сложни фрактури на тръбни кости се препоръчва техниката на отворена остеосинтеза. Ако хирургическата интервенция е неизбежна, тя се извършва възможно най-скоро, за да се намалят нараняванията. Лечебните течности се прилагат във вената само чрез капкомер.

В случай на TBI, диагностицирането на емболия е трудно, така че жертвата е под наблюдението на невролог, който отбелязва най-малките промени в състоянието.

Обобщавайки, може да се отбележи, че мастната емболия е опасна патология, която възниква при увреждане на тялото - изгаряния, фрактури и други наранявания. За да избегнете проблема, трябва да вземете възможните мерки за намаляване на риска от нараняване.

Мастната емболия е често срещана патологична находка след травма. Това състояние възниква по време на ортопедична операция и се наблюдава и при множество наранявания, свързани с взрив. Симптомите са доста чести при увреждане на черния дроб, кардиопулмонален байпас, трансплантация на костен мозък и аспирация на масло (мазнина). В този случай дихателна недостатъчност се наблюдава при 75% от пациентите.

Определение

Синдромът на мастна емболия (FES) е комплексно нарушение на хомеостазата, което възниква в резултат на фрактура на тазовите или тръбните кости; клиничните му прояви са остра дихателна недостатъчност. Всеки случай, когато се открият мастни капчици в белодробния паренхим (белодробна мастна емболия) или съдовата система на периферната микроциркулация (артериоли, капиляри) се счита за „мастна емболия“. Класическото представяне на този синдром е асимптоматичен период след нараняване, последван от белодробни и неврологични прояви във връзка с петехиални кръвоизливи (малки кръвоизливи в кожата).

Патогенеза и етиология

Първоначалните прояви на синдрома вероятно се дължат на механично запушване на малки кръвоносни съдове от "мастни топчета", които са твърде големи, за да преминат през капилярите. Запушването на кръвоносните съдове обикновено е временно и непълно, тъй като мастните капчици, поради тяхната течливост и промени във формата, не предотвратяват напълно капилярния кръвен поток. Счита се, че късните симптоми са резултат от хидролизата на мазнините, произвеждаща по-дразнещи (токсични) свободни мастни киселини, които се пренасят в тялото от кръвния поток. Например, установен е пряк токсичен ефект на тези киселини върху белодробната тъкан и капилярния ендотел.

Мастната емболия при фрактури на дълги тръбни кости е най-честа, но има и други причини за нейното възникване:

• При затворени фрактури емболията се наблюдава по-често, отколкото при отворени.Нарушаването на целостта на дългите тръбни кости (бедрена кост, фибула, тибия, улна), таза и ребрата води до емболия, а гръдната кост и ключицата по-рядко провокират развитието на патология. Също така при политравма този синдром се среща доста често.

• Ортопедични процедури— интрамедуларни щифтове, ендопротезиране на колянна става.
• Масивно увреждане на меките тъкани(напр. мастна емболия по време на ампутация на крайник).
• Тежки изгаряния.
• Биопсия на костен мозък.
• Състояния и процедури, които не са свързани с травма, също могат да причинят мастна емболия:

• липосукция;
• омазнен черен дроб;
• продължителна кортикостероидна терапия;
• остър панкреатит;
• остеомиелит;
• патологии, които могат да доведат до инфаркт на костите, като сърповидно-клетъчна анемия.

Разпространение (епидемиология)

При 67% от ортопедичните пациенти в кръвта се откриват мастни топчета (топчета). Честотата на тяхното откриване се увеличава до 95%, когато пробата се взема в непосредствена близост до мястото на фрактурата. Наличието на мастни топчета в кръвта обаче не означава, че автоматично ще доведе до FFE.При мъжете синдромът се среща по-често, отколкото при жените, а при деца под 9-годишна възраст практически не се диагностицира, пиковата диагноза настъпва на възраст между 10 и 39 години.

Проява на синдрома

По правило има латентен период, който продължава 24 - 72 часа между тях нараняване и появата на основните симптоми. Синдромът на мастна емболия обикновено може да се подозира въз основа на следните симптоми:

• диспнея± неясна болка в гърдите. В зависимост от тежестта на синдрома, дихателната недостатъчност може да прогресира, проявявайки се под формата на нарастващ задух, поява на тахипнея (бързо плитко дишане) и признаци на хипоксия (кислородна недостатъчност в кръвта).
• Треска. Температурата се повишава над 38,3°C, а пулсът е непропорционално висок.
• Петехиален обрив, който обикновено се намира по кожата на горната половина на торса, ръцете и шията, както и по устната лигавица и конюнктивата. Обривът обикновено не трае дълго и изчезва след 24 часа.
• Симптоми, свързани с увреждане на централната нервна система, които варират от леки главоболия до прояви на тежка церебрална дисфункция (безпокойство, дезориентация, объркване, гърчове, ступор или кома).
• Бъбречни симптоми(мастна емболия на бъбречните капиляри) се проявява с олигурия (малко урина), хематурия (кръв в урината), анурия (липса на урина).
• Комбинация от сънливост с олигурия- характерен признак на синдрома на мастна емболия.

Диагностични критерии за потвърждаване на наличието на синдром на мастна емболия:

Основен:

• дихателна недостатъчност;
• церебрални симптоми;
• петехиален обрив.

Малки критерии:

• мастна макроглобулинемия;
• високо ESR;
• анемия;
• тромбоцитопения (малко тромбоцити в кръвта);
• симптоми, свързани с увреждане на бъбреците;
• жълтеница;

• промени в ретината на окото: в кръвоносните съдове на ретината се откриват ексудати и малки кръвоизливи, понякога мастни топчета;
• постоянна дихателна честота > 35 вдишвания/мин, въпреки почивката;
• упорит ro<8 кПа;
• объркване (дезориентация);
• хипертермия (обикновено > 39°C);
• тахикардия;
• дифузно потъмняване на белия дроб на рентгенова снимка, симптом на "снежна буря".

Диагностика

Само тестовете ще помогнат надеждно да се определи наличието на патология.

Лабораторни изследвания, предимно неспецифични (непоказателни):

• Тромбоцитопения, анемия и хипофибриногенемия.
• Намаляване на хематокрита настъпва в рамките на 24 до 48 часа.
• Цитологичното изследване на урина, кръв, цереброспинална течност и храчки понякога разкрива наличието на мастни топчета.
• ЕКГ обикновено е нормално, но може да има признаци на сърдечна исхемия.

Медицински образни техники

• Рентгенография на гръдния кош. Дифузни двустранни белодробни инфилтрати могат да се наблюдават в рамките на 24 до 48 часа след началото на симптомите.
• Компютърна томография без контраст. КТ обикновено се извършва, когато са налице промени в психологичния статус на пациента. Находките могат да бъдат нормални или да показват дифузни петехиални кръвоизливи в бялото вещество на мозъка.
• ЯМР. Доказва своята диагностична стойност при церебрални прояви на мастна емболия.

Терапия

Оптималното лечение на мастната емболия, както би било логично да се мисли, е да се вземат мерки за предотвратяване на този синдром. Общоприета стратегия за превенция е ранното стабилизиране на фрактурите, особено на тибията и бедрената кост, което намалява честотата на остра белодробна недостатъчност и съкращава продължителността на болничния престой.

По правило се провеждат агресивни реанимационни мерки за поддържане на адекватно кръвообращение. При симптоми на мозъчен оток се предписват кортикостероиди. При дихателна недостатъчност се използва кислородна маска.

Прогноза

Смъртността при FFE е 5 - 15%. Дори тежката дихателна недостатъчност, наблюдавана при този синдром, рядко води до смърт. Продължителността на неврологичните симптоми или кома, като правило, не надвишава няколко дни или седмици. Проявите на заболяването, свързани с увреждане на мозъка, като промени в личността, загуба на паметта и нарушено мислене, могат да персистират при пациента за дълъг период от време. Белодробните усложнения обикновено изчезват в рамките на една година.

Предотвратяване

Ранното обездвижване на фрактури, както смятат много лекари, е най-ефективният начин за предотвратяване на мастна емболия. Понякога, за да се предотврати развитието на FFE по време на ортопедични операции, например интрамедуларна остеосинтеза, се използват кортикостероиди. Но понастоящем няма убедителни доказателства, че този подход е ефективен за предотвратяване на синдрома.

Повече от 100 години след първото си описание, синдромът на мастна емболия остава слабо разбрана патология и сериозно диагностично предизвикателство за лекарите. И едва през последното десетилетие има значителен напредък в разбирането на това сравнително рядко явление. Понастоящем, в резултат на подобрени научни технологии, е получена нова информация за тази патология, която значително ще намали заболеваемостта и смъртността от мастна емболия.

Образователен механизъм

Емболията е процес на блокиране на кръвоносните съдове със субстанция, която обикновено не трябва да присъства там.Притокът на кръв в областта на органа спира и тъканта умира. Развива се инфаркт на съответния орган. Съсирекът, причиняващ запушването, се нарича ембол.

Има няколко вида емболии:

• Въздух;
• тромб;
• левкоцит;
• бактериални;
• Чужд предмет;
• Мазни.

Обстоятелствата, при които се появява мастна емболия в кръвта, почти винаги са свързани с фрактури на дълги кости. Рядко изключение е мастната емболия по време на пластична хирургия.

Теориите за това как мастният съсирек директно навлиза в кръвта се различават:

• Поддръжниците на един от тях смятат, че повишаването на вътрекостното налягане по време на нараняване е иницииращият фактор. Това кара мастните клетки да навлязат в кръвта, причинявайки запушване.
• Втората теория говори за индиректното влияние на травмата. Това може да доведе до биохимични и хормонални промени в тялото. Следователно тази теория също така изброява сепсиса като причина за мастна емболия, която причинява редица биохимични промени в тялото. Под влияние на нарушената хомеостаза в кръвта се появява голямо количество липопротеини, които образуват мастна емболия.

Тръбните кости включват всички кости на крайниците.Те имат продълговата форма и са изпълнени отвътре с жълт костен мозък, съдържащ мастна тъкан.

Попаднал в съда, мастният съсирек засяда на определено място. Кръвният поток дистално от ембола спира. През първите няколко минути тъканите ще имат достатъчно кислород, който остава в кръвта. Ако съсирекът се разтвори в първите няколко часа, последствията от емболията могат да бъдат избегнати.

Ако емболът все още не позволява на органа да получи кръвоснабдяване, тогава тъканите започват да страдат от кислороден глад. Скоро те ще изразходват целия кислород и хранителни вещества, които могат, и ще отделят големи количества въглероден диоксид. Съществуващите буферни системи няма да могат да поддържат постоянството на биохимичния състав на кръвта. Поради голямото количество въглероден диоксид и метаболитни продукти, кръвта ще започне да се окислява.

При условия на ацидоза – „киселинна кръв“ – клетките започват да умират по-бързо.Кръвните клетки се разрушават, клетките на засегнатия орган умират. Човек развива симптоми на увреждане на белите дробове, сърцето или мозъка, в зависимост от това в кой съд се появява кръвният съсирек.

Видео: Синдром на мастна емболия. Профилактика и лечение.

причини

Не всяка фрактура на тръбна кост е придружена от мастна емболия.. Това е доста рядко усложнение и защо се появява при някои хора, а не при други, не е известно.

Има няколко основни състояния, при които най-често се диагностицира емболия:

При тези състояния може да навлезе мастна емболия в кръвта, според патогенезата на една от теориите. Поради общото тежко състояние на жертвата, емболията често се диагностицира късно.Това води до забавяне на лечението и по-лоша прогноза.

Рядка причина за емболия е инжектирането на мастни емулсии във вена по погрешка. В зависимост от обема на приложената течност, небрежността може да доведе до сериозни последици.

Видове емболия

Колко бързо се развива мастна емболия зависи от:

• Обем на емболи;
• Техните количества;
• Тежест на съпътстващата патология.

Ако общото състояние на човек е тежко, тогава дори и най-малката емболия ще доведе до бърза смърт.Докато масивната мастна емболия може да бъде обратима с бърза помощ.

По течението те разграничават:

• Форма на мълния;
• пикантен;
• Ще го изостря.

При фулминантна мастна емболия диагнозата се поставя от патолог.По правило това е голям ембол, който бързо води до смърт. Това се случва, когато големи стволове на белодробната артерия са блокирани. Белодробната тъкан все още не е умряла и смъртта е настъпила поради рефлексен сърдечен арест.

Острата емболия е най-честата.Усложнението се развива в продължение на няколко часа, като постепенно влошава състоянието. Ако в този момент човек е в специализирана болница или интензивно отделение, тогава емболията се забелязва навреме и се оказва необходимата помощ.

Подострата емболия е по-рядка.Не води до толкова тежки последствия като острата и фулминантна форма. Но сложността на субакутния курс в изтритата клиника. Не е лесно да го подозирате и да поставите диагноза навреме, тъй като симптомите се развиват постепенно, в продължение на три дни.

Симптоми

Мастната емболия е показана, когато състоянието на пациента се влоши и се появят съответните признаци. Историята на дадено лице позволява да се подозира емболия - наличието на козметични процедури или фрактура на тръбни кости през последния ден.

Проявите на емболия се свеждат до:

Специфичните симптоми зависят от формата на емболия. Задава се въз основа на засегнатия орган.

Признаци на мастна емболия в различни органи

Лечение

Основното в терапията, за да се избегне неблагоприятен изход от емболия, е да се осигури на органите необходимото количество кислород. За това, независимо от формата на усложнението, жертвата получава кислород. При тежка дихателна недостатъчност се извършва трахеална интубация и преминаване към изкуствена вентилация.

Ако след няколко дни дишането не се възстанови, тогава се извършва трахеостомия вместо ендотрахеална тръба, за да се избегнат рани от залежаване в трахеята.

На следващия етап се анализира киселинно-алкалното състояние на кръвта. Корекцията му ще спре процесите на клетъчна смърт. За да се елиминира ацидозата, разтворите на сода се използват интравенозно.

В кръвта се въвеждат дисемулгатори на мазнини. Това са продукти, които разграждат мазнините на малки капчици, които не могат да причинят емболия.

Използването им насърчава разтварянето на мазнините в кръвта:

• Дехолин;
• Липостабил.

Хепаринът се използва за предотвратяване на тромбоза и повишено съсирване на кръвта. В условията на ацидоза често се развива синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.Лечението му зависи от стадия на синдрома и включва хепарин или прясно замразена плазма.

Предписват се глюкокортикостероидни лекарства - преднизолон. Предпазва органите и тъканите от агресивни вещества, които се образуват в резултат на смъртта на кръвните клетки.Глюкокортикостероидите имат благоприятен ефект върху мозъка и понижават температурата.

Детоксикацията трябва да се извършва с физиологични разтвори.Обемът на приложената течност се изчислява индивидуално въз основа на състоянието на пациента, кръвното налягане и тежестта на емболията.

Цялата лекарствена терапия се провежда на фона на задължителното елиминиране на източника на емболия. Ако това е фрактура на тръбна кост, тогава бързото й отстраняване допринася за по-бързото разрешаване на емболията. Следователно операцията се извършва веднага щом състоянието на човека позволява.

Етиология

Освен фрактури на дълги тръбести кости и тазови кости, причина за FFE могат да бъдат и ортопедични операции, тумори, липосукция и наранявания на меките тъкани. Някои нетравматични състояния, като захарен диабет, панкреатит, анафилактичен и кардиогенен шок, стероидна терапия, липидни инфузии и др., също могат да доведат до FFE.

Патофизиология

В настоящата литература има значително разногласие относно патогенезата на мастната емболия. Предложени са три основни теории.

Механична теория

През 1924 г. Гаус предполага, че след счупване на дълги тръбести кости капки мазнини от увредената мастна тъкан навлизат във венозното легло. Това се случва, когато интрамедуларното налягане е по-високо от венозното. След това мастните емболи се транспортират в белодробната васкулатура.

Когато емболите са с диаметър над 8 µm, настъпва капилярна емболизация; когато размерът е до 7 µm, те могат да преминат през белодробните капиляри и да достигнат до системното кръвообращение, причинявайки емболизация на мозъка, кожата, бъбреците и ретината.

Понякога мастните глобули навлизат в системното кръвообращение чрез белодробни прекапилярни шънтове или при наличие на интракардиален артериовенозен дефект (форамен овале). Тази теория обаче не обяснява доста дългото забавяне (24-72 часа) в развитието на мастна емболия след остра травма. Мастни глобули в периферния кръвоток се откриват при почти 90% от пациентите, докато само 2-5% от тях имат клинична картина на FFE.

Биохимични теории

Lehmann и Moore (1927) първи предлагат идеята, че има редица биохимични механизми, потенциално включени в развитието на FFE. Сега е широко разпространено мнението, че мастните емболи се разграждат до свободни мастни киселини в плазмата. При някои пациенти плазмените концентрации на липаза се повишават.

Доказано е, че серумът от пациенти с остри наранявания под въздействието на липаза има способността да слепва хиломикрони, липопротеини с ниска плътност и липозоми на емулсии на хранителни мазнини. С-реактивният протеин, който се увеличава при такива пациенти, причинява увеличаване на калциево-зависимата аглутинация на всички тези вещества с последващо увреждане на ендотела.

Забавянето на развитието на симптомите може да се обясни с времето, необходимо за производството на токсични метаболити. Симптомите могат да съвпадат с аглутинация и разграждане на мастни емболи. Нивата на циркулиращите свободни мастни киселини са умерено повишени при пациенти с фрактури.

Въпреки това, доказателствата за тези механизми на FFE остават до голяма степен косвени. Според тази теория мастната емболия, дължаща се на едновременната дисимулсификация на липидите в целия кръвен поток, трябва да се развие едновременно в двата кръга на кръвообращението, като клиничната картина се появява първо в малкия кръг, а след това в големия. Не беше възможно да се възпроизведе експерименталният модел на мастна емболия чрез въвеждане на липаза.

Теория на коагулацията

Според тази теория тъкани с високо съдържание на тромбопластин с елементи на костен мозък след фрактура на дълги тръбни кости навлизат във вените. В този случай системата на комплемента и външните коагулационни каскади се инициират чрез директно активиране на фактор VII, което води до интраваскуларна коагулация от фибрин и продукти от разграждане на фибрин.

Те действат заедно с левкоцитите, тромбоцитите и мастните глобули във връзка с повишаване на пропускливостта на белодробните съдове. Те могат също да действат директно върху ендотела чрез освобождаване на множество вазоактивни вещества.

Клинична картина

Съвсем конвенционално се разграничават белодробна, церебрална и най-честата смесена форма. Клиничната картина на FFE се развива, като правило, след "ясен интервал", продължаващ от 12 до 72 часа след нараняване. Продължителността на латентния период е под 12 часа при 3% от пациентите, от 2 до 24 часа при 10%, от 24 до 48 часа при 45%, от 48 до 72 часа при 33% и над 72 часа при 9 %.

Класическата триада на синдрома на мастна емболия включва респираторни прояви (95%), церебрални симптоми (60%) и кожни петехии (33%).

Белодробни прояви(задух, тахипнея и хипоксемия) често са първите клинични симптоми на заболяването. Тежестта им варира, но може да се развие дихателна недостатъчност, подобна на синдрома на остър респираторен дистрес. Приблизително половината от пациентите с FES, причинени от фрактури на дълги кости, развиват тежка хипоксемия и дихателна недостатъчност, изискваща механична вентилация.

Неврологични симптомиполучените церебрални емболии често присъстват в ранните етапи и обикновено се появяват след развитието на дихателна недостатъчност. Техният диапазон може да бъде различен: двигателно безпокойство, развитие на конвулсии, летаргия, объркване, до тежка кома. Описани са фокални неврологични симптоми, включително хемиплегия, афазия, апраксия, зрително увреждане и анизокория. За щастие почти всички неврологични симптоми са преходни и напълно обратими.

Петехиисе считат за патогномоничен признак на мастна емболия в системното кръвообращение. Характерният точков обрив може да бъде последният компонент на триадата, симптом, който се развива в 60% от случаите и се дължи на кожна капилярна емболия, водеща до екстравазация на червени кръвни клетки.

Петехиите най-често се локализират върху конюнктивата, кожните гънки по горната част на тялото, особено на шията, и в аксиларните области. Петехиите обикновено се появяват през първите 36 часа и изчезват напълно в рамките на 7 дни.

Очни прояви. Понякога в съдовете на ретината се откриват мастни топчета. При офталмоскопия може да се открие ретинопатия (симптом на Purcher) - откриване на бяло-сиви кръгли петна, разположени на фундуса близо до съдовете на ретината.

Ранна персистираща тахикардия, въпреки че не е специфичен, почти неизменно присъства при всички пациенти с мастна емболия. Рядко системната мастна емболия може да засегне сърцето и да доведе до инфаркт на миокарда и развитие на остро пулмонално сърце.

Системна трескамного често е ранен неспецифичен признак на FFE. Температурата може да се повиши до 39-40 ° C. Развитието на хипертермия е свързано с дразнене на терморегулаторните структури на мозъка от мастни киселини и възпалителни медиатори, както и с нарушено кръвоснабдяване и хипоксия на хипоталамуса.

Според класификацията, предложена от A.Yu. Пашчук и А.В. Иванова през 1982 г. има три форми на мастна емболия:

• фулминантно, което води до смъртта на пациента в рамките на няколко минути;
• остър, развиващ се в първите часове след нараняване;
• подостра - с латентен период от 12 до 72 часа.

Диагностика

Диагнозата обикновено се поставя въз основа на клинични находки. Лабораторната диагностика е от второстепенно значение. Най-често използваният набор от големи и второстепенни диагностични критерии, предложен от A.R. Gurd. Диагнозата се поставя, когато са налице поне един голям и четири второстепенни признака.

ДА СЕ по-големи критерииотнасям се:

• аксиларни или субконюнктивални петехии,
• хипоксемия (paO2< 60 мм рт. ст.; фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси FiО2 = 0,4),
• нарушения на централната нервна система,
• белодробен оток.

Малки критерииса:

• тахикардия (повече от 110 в минута),
• треска (температура над 38,5 ° C),
• емболия в ретината на очното дъно по време на фундоскопия,
• наличието на мастни капчици в урината,
• внезапно необяснимо понижаване на хематокрита и тромбоцитите,
• повишаване на ESR,
• откриване на мастни капки в храчките.

А.Ю. — предложи Пашчук SZHE точков индекс. Той определи резултат за всеки симптом: петехиалният обрив има най-висок резултат, а дифузната алвеоларна инфилтрация, хипоксемия, объркване, хипертермия, тахикардия и тахипнея имат по-ниски резултати с прогресивно намаляваща диагностична значимост.

Също известен Критерии на S.A Шуфелд. Те включват седем клинични признака, на всеки от които се приписват точки: петехиален обрив - 5, дифузна инфилтрация на белите дробове по време на рентгеново изследване - 4, хипоксемия - 3, треска (>38°C) - 1, тахикардия (>120 на минута) - 1, тахипнея (>30 в минута) - 1, нарушения на съзнанието - 1. За поставяне на диагнозата е необходим резултат над 5.

Изследователски методи

Предложени са широк набор от тестове за диагностициране на FES, но нито един от тях няма 100% специфичност. Лабораторните и инструменталните изследвания обикновено се извършват за потвърждаване на клинична диагноза или за проследяване на терапията.

Кръвни изследвания и биохимия. Мастната хиперглобулинемия може да се счита за патогномоничен признак на FFE. Въпреки това, в редица проучвания, наличието на мастни глобули е установено в серума на повече от 50% от пациентите с фрактури, които не са имали симптоми, предполагащи FES. Необяснима анемия (при 70% от пациентите) и тромбоцитопения (<150 000/мм3 у 50% пациентов).

Концентрацията на липидите в кръвта не е информативна за диагностика, тъй като нивото на циркулиращите мазнини не корелира с тежестта на синдрома. Възможна е хипокалцемия (поради свързването на свободни мастни киселини и калций) и повишени нива на липаза.

Аномалиите в коагулационните тестове могат да включват удължаване на протромбиновото и частичното тромбопластиново време, хипофибриногенемия и повишени продукти на разграждане на фибриногена.

Изследване на урина. Необходимостта от определяне на наличието на мастни топчета в урината за потвърждаване на диагнозата не е доказана.

Газове от артериална кръвпоказват ниско парциално налягане на кислорода (paO2 - 50 mmHg или по-малко) и ниско парциално налягане, свързано с респираторна алкалоза (paCO2).

Рентгенография на гръдния кош. Рентгенографията на гръдния кош с FFE показва картина на "виелица". Рентгенологичните признаци могат да персистират до три седмици.

КТ на гръдния кош. Като правило се вижда удебеляване на междулобуларните прегради. Могат да присъстват центрилобарни и субплеврални възли поради алвеоларен оток, микрокървене и възпалителна реакция.

Сканиране на белия дроб. Може да покаже несъответствие на вентилация и перфузия. В началния етап съотношението V/Q често се увеличава.

ЕКГ. По правило остава непроменена, с изключение на неспецифична синусова тахикардия. Въпреки това, неспецифични промени в ST-T сегмента и отклонение на дясната ос могат да се видят при фулминантни форми.

Трансезофагеална ехокардиография. Може да се използва за оценка на наличието на мастни глобули по време на операции за остеосинтеза, но получените данни не корелират с действителното развитие на FFE.

Бронхоалвеоларен лаваж. Използването на бронхоскопия и бронхоалвеоларен лаваж за откриване на мастни капчици в алвеоларните макрофаги като средство за диагностициране на мастна емболия е описано при пациенти с травма. Въпреки това, чувствителността и специфичността на диагностичните критерии не са известни.

КТ на мозъка. Извършва се поради промяна в психическото състояние на пациента. Могат да се видят дифузни точкови кръвоизливи в бялото вещество, съответстващи на микроваскуларно увреждане от церебрална мастна емболия.

ЯМР на мозъка. Може да идентифицира зони с висок интензитет върху T2-претеглени изображения. Полезен при пациенти с неврологични симптоми на мастна емболия и нормални КТ изображения.

Лечение

Терапевтичните мерки включват адекватна оксигенация, вентилация, хемодинамична стабилизация, инфузия на кръвни продукти според клиничните показания и превенция на дълбока венозна тромбоза.

Предложени са и различни лекарства за лечение на FES, но резултатите са неубедителни.

Кортикостероиди. Тези лекарства са добре проучени и препоръчани за лечение на FES. Предложеният механизъм на тяхното действие е намаляване на възпалението, намаляване на периваскуларните кръвоизливи и отока. Има достатъчно доказателства за употребата на стероидна терапия за FES, но експерименталните проучвания не показват голяма полза. В допълнение, няма проспективни, рандомизирани или контролирани клинични проучвания, които да показват значителни ползи от употребата им.

Аспирин. Проспективно проучване на 58 пациенти с неусложнени фрактури показа, че лечението с аспирин води до значително нормализиране на кръвните газове, протеиновата коагулация и броя на тромбоцитите в сравнение с контролите.

Хепарин. Известно е, че лекарството стимулира активността на липазата и се използва за лечение на FES. Въпреки това, активирането на липазата може да бъде потенциално вредно, ако увеличаването на свободните мастни киселини се счита за важна част от патогенезата. Съществува и възможност за повишен риск от кървене при пациенти с множество травми.

Има проучвания, които показват положителния ефект от използването N-ацетилцистеинза лечение на SFE.

Липостабили - препарати за възстановяване на физиологичното разтваряне на дисемулгирана мазнина. Техният активен принцип са есенциалните фосфолипиди. Те могат да коригират протеиновия и мастния метаболизъм в организма.

За инхибиране на серумната липаза се препоръчва интравенозно приложение на 90% алкохол в 5% разтвор на глюкоза, който също има високо калорично съдържание, антикетогенен, седативен и аналгетичен ефект.

Има доказателства за превантивния ефект на лекарството Хепасол А, намаляване на риска от развитие на мастна глобулинемия по време на операция и в следоперативния период. Понастоящем обаче няма убедителни доказателства от многоцентрови проспективни проучвания, че това лекарство подобрява прогнозата на FES.

Терапията за детоксикация и детоксикация се състои в използването на форсирана диуреза и плазмафереза. Препоръчва се също ултравиолетово и лазерно облъчване на кръвта.

Лечение на хипоксияи дихателна недостатъчност включва следните процедури:

• вдишване на кислород - първоначалното лечение на хипоксия по време на FFE е вдишване на кислород с помощта на маска и висок газов поток, със съдържание на кислород 50-80%;
• спонтанно дишане с поддържане на налягането;
• механична вентилация и поддръжка на положително крайно експираторно налягане (CPAP). Ако FiO2>60% и CPAP>10 cmH2O са необходими за постигане на адекватен газообмен. чл., е необходима трахеална интубация. CPAP и механичната вентилация изискват внимателно проследяване на газовете в артериалната кръв и хемодинамичния статус.

Хирургични методи. Ранното обездвижване на фрактури намалява честотата на FFE. Съществуват обаче известни различия в мненията относно най-добрия метод за фиксиране на фрактури на дълги кости.

Транскостната остеосинтеза с устройства за външна фиксация има редица предимства поради ниската травма и ниската загуба на кръв по време на операцията. Външната остеосинтеза с пластини няма такива предимства.

Интрамедуларната остеосинтеза с щифт, извършена с разширяване на медуларния канал, е придружена от значително повишаване на интрамедуларното налягане, но когато се постави дупка между големия и по-малкия трохантер, трансезофагеалната ехокардиография разкрива намаляване на мастната глобулинемия (20 срещу 85% ).

За ограничаване на вътрекостното налягане се използва и безциментно фиксиране на феморални протези и интрамедуларна остеосинтеза на бедрената кост без пробиване.

Устройствата за външна фиксация и остеосинтезата на пластини причиняват по-малко увреждане на белите дробове от интрамедуларната остеосинтеза.

Предотвратяване

Превантивните мерки за SFE започват на предболничния етап. Те включват: адекватно обездвижване на увредените крайници; щадящо транспортиране със специализиран транспорт, ранна дезагрегантна инфузионна терапия, адекватно обезболяване, имобилизация на фрактури.

Попълването на обема на циркулиращата кръв е от голямо значение. Инфузионната терапия трябва да започне възможно най-рано. Добър ефект се получава при инфузия на физиологични разтвори, албумин и други колоидни плазмени заместители, по-специално хидроксиетил нишесте.

албумин. Препоръчва се за попълване на обема на циркулиращата кръв, особено при хипопротеинемия, тъй като не само възстановява необходимия обем, но и свързва мастните киселини и може да намали степента на увреждане на белите дробове.

Кортикостероиди. Използването им за профилактика е спорно. Редица проучвания обаче показват намаляване на честотата и тежестта на FFE при профилактична употреба на кортикостероиди. Въпреки това, във всички проучвания, показващи благоприятните ефекти от профилактичната употреба на стероиди, не са отбелязани значителни промени в смъртността.

Прогноза

Продължителността на SFE е трудна за прогнозиране. Прогнозата е благоприятна, повечето пациенти се възстановяват напълно, с изключение на случаите на фулминантно заболяване.

Въпреки повече от век и половина история на изучаване на мастната емболия, все още няма консенсус относно патогенезата, диагностиката и лечението и превантивните мерки на тази патология. Разнообразието от диагностични критерии и липсата на „златен стандарт” възпрепятстват точната диагноза на заболеваемостта и оценката на резултатите от лечението.

Лабораторната диагностика не е много информативна и маркерите на FFE не са достатъчно проучени. Ранната фиксация на фрактурата може да доведе до намаляване на честотата на FES и белодробни усложнения. Безциментното фиксиране на феморални протези и интрамедуларната остеосинтеза без пробиване имат потенциала да намалят честотата на FFE.

В момента не е разработена специфична терапия за синдрома на мастна емболия. Профилактичното използване на кортикостероиди е оправдано за намаляване на честотата на FES. Лечението е насочено главно към поддържане на дихателната функция и стабилизиране на хемодинамиката. Клиничният опит на лекаря е основен при диагностицирането и разработването на тактика за лечение на тази сравнително рядка, но сериозна патология.

ММ. Габдулин, Н.Н. Митракова, Р.Г. Гатиатулин, А.А. Роженцов, А.В. Коптина, Р.В. Сергеев