Ρικέτσιες ασθένειες των ζώων. Εργαστηριακή διάγνωση ρικετσίωσης σε ζώα εκτροφής. Εκδηλώσεις ορισμένων τύπων ασθενειών

Η ρικεττσίωση είναι μια ομάδα οξειών μολυσματικών νόσων που μεταδίδονται μέσω φορέα που προκαλούνται από ρικέτσια και χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη γενικευμένης αγγειίτιδας, δηλητηρίασης, βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα και συγκεκριμένα δερματικά εξανθήματα. Αυτή η ομάδα δεν περιλαμβάνει τη βαρτονέλλωση (καλοήθης λεμφοειδίτιδα, νόσο Carrion, βακτηριακή αγγειωμάτωση, βακτηριακή πορφυρική ηπατίτιδα) και την ερλιχίωση (πυρετός Sennetsu, μονοκυτταρική και κοκκιοκυτταρική ερλιχίωση).

Κωδικός ICD-10

Α75 Τυφος

A79 Άλλες ραχτισικές ασθένειες

Επιδημιολογία ρικετσιαλικών νοσημάτων

Όλες οι ραχτισικές ασθένειες χωρίζονται σε ανθρωπόπονες (τύφος, υποτροπιάζων τύφος) και σε φυσικές εστιακές ζωονόσους (άλλες λοιμώξεις που προκαλούνται από ρικέτσια). Στην τελευταία περίπτωση, η πηγή μόλυνσης είναι μικρά τρωκτικά, βοοειδή και άλλα ζώα και ο φορέας είναι τα αρθρόποδα που ρουφούν αίμα (τσιμπούρια, ψύλλοι και ψείρες).

Οι ρικέτσιες ασθένειες είναι ευρέως διαδεδομένες ασθένειες που καταγράφονται σε όλες τις ηπείρους. Στις αναπτυσσόμενες χώρες ευθύνονται για το 15-25% όλων των εμπύρετων ασθενειών άγνωστης αιτιολογίας.

Παθογένεση ρικετσιώσεων

Διεισδύοντας μέσω του δέρματος, η ρικέτσια πολλαπλασιάζεται στο σημείο της διείσδυσης. Σε ορισμένες ρικετσιώσεις, εμφανίζεται μια τοπική φλεγμονώδης αντίδραση με το σχηματισμό μιας πρωτογενούς επίδρασης. Στη συνέχεια εμφανίζεται αιματογενής διάδοση του παθογόνου, με αποτέλεσμα να αναπτύσσεται γενικευμένη κονδυλώδης αγγειίτιδα (δερματικά εξανθήματα, βλάβη της καρδιάς, των μεμβρανών και της ουσίας του εγκεφάλου με το σχηματισμό μολυσματικού-τοξικού συνδρόμου).

Συμπτώματα ρικέτσιων ασθενειών

Στις περισσότερες σύγχρονες ταξινομήσεις διακρίνονται τρεις ομάδες ραχτισιακών νοσημάτων.

• Ομάδα τύφου:
  • επιδημικός τύφος και η υποτροπιάζουσα μορφή του - Νόσος Brill (ανθρωπόνωση, αιτιολογικός παράγοντας - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima,φορείς - ψείρες)?
  • επιδημικός (αρουραίος) τύφος (παθογόνος Rickettsia mooseri,δεξαμενή παθογόνων - αρουραίοι και ποντίκια, φορείς - ψύλλοι).
  • Πυρετός Tsutsugamushi, ή ιαπωνικός πυρετός του ποταμού (αιτιογόνος παράγοντας - Rickettsia tsutsugamuchi,δεξαμενή - τρωκτικά και τσιμπούρια, φορείς - τσιμπούρια).
• Ομάδα κηλιδωτών πυρετών:
  • Κηλιδωτός πυρετός Rocky Mountain (που προκαλείται από Rickettsia rickettsii,δεξαμενή - ζώα και πουλιά, φορείς - τσιμπούρια).
  • Μασσαλίας, ή μεσογειακός, πυρετός (παθογόνος - Rickettsia conori,δεξαμενή - τσιμπούρια και σκύλοι, μεταφορείς - τσιμπούρια)?
  • Αυστραλός ρικέτσιωση που προκαλείται από κρότωνεςή τύφος που μεταδίδεται από κρότωνες της Βόρειας Αυστραλίας (αιτιογόνος παράγοντας - Rickettsia australis,δεξαμενή - μικρά ζώα, μεταφορείς - τσιμπούρια).
  • τσιμπούρια τύφος της Βόρειας Ασίας (παθογόνος - Rickettsia sibirica,δεξαμενή - τρωκτικά και τσιμπούρια, φορείς - τσιμπούρια).
  • φυσαλιδώδης, ή ευλογιά, ρικέτσιωση (παθογόνο - Rickettsia acariδεξαμενή - ποντίκια, φορείς - τσιμπούρια).
• Άλλες ραχτισικές ασθένειες: Πυρετός Q (παθογόνο - Coxiella burneti,δεξαμενή - πολλά είδη άγριων και οικόσιτων ζώων, κρότωνες, φορείς - τσιμπούρια).

Διάγνωση ρικετσιαλικών νοσημάτων

Κλινική διάγνωση ρικέτσιων παθήσεων

Όλες οι ανθρώπινες ρικετσιώσεις είναι οξείες κυκλικές ασθένειες (με εξαίρεση τον πυρετό Q, στον οποίο είναι πιθανή μια χρόνια πορεία) με σοβαρή δηλητηρίαση, χαρακτηριστικά συμπτώματα βλάβης του αγγειακού και του κεντρικού νευρικού συστήματος και τυπικό εξάνθημα (εκτός από τον πυρετό Q). Κάθε ρικετσίωση χαρακτηρίζεται από μια συγκεκριμένη κλινική εικόνα. Έτσι, τα συμπτώματα της ρικετσίωσης που μεταδίδεται από κρότωνες εμφανίζονται την 6η-10η ημέρα μετά από ένα τσίμπημα τσιμπουριού και περιλαμβάνουν την εμφάνιση μιας κύριας προσβολής στο σημείο αναρρόφησης κρότωνα, η οποία είναι μια τυπική ψώρα εμβολιασμού ("tache noir"),και περιφερειακή λεμφαδενίτιδα.

Εργαστηριακή διάγνωση ρικέτσιων παθήσεων

Η εργαστηριακή διάγνωση της ρικετσίωσης συνίσταται στον εντοπισμό του παθογόνου και των ειδικών αντισωμάτων.

Η απομόνωση του παθογόνου είναι ένα απόλυτο διαγνωστικό κριτήριο. Οι Rickettsiae αναπτύσσονται σε καλλιέργειες κυττάρων ιστού. Απομονώνονται κυρίως από αίμα, δείγματα βιοψίας (κατά προτίμηση από την περιοχή εμβολιασμού της ψώρας) ή βιομάζα ακάρεων. Η εργασία με ρικέτσια επιτρέπεται μόνο σε ειδικά εξοπλισμένα εργαστήρια που διαθέτουν υψηλό βαθμό προστασίας, επομένως η απομόνωση του παθογόνου πραγματοποιείται σπάνια (συνήθως για επιστημονικούς σκοπούς).

Οι ρικετσιαλικές λοιμώξεις διαγιγνώσκονται χρησιμοποιώντας ορολογικές μεθόδους: RIGA, RSK με αντιγόνα ρικετσιαίου, RIF και RNIF, που σας επιτρέπει να προσδιορίσετε ξεχωριστά τα IgM και IgG. Ο μικροανοσοφθορισμός θεωρείται μέθοδος αναφοράς. Η ELISA, η οποία χρησιμοποιείται για την αναγνώριση του παθογόνου, τον προσδιορισμό των αντιγόνων και των ειδικών αντισωμάτων του, έχει γίνει ευρέως διαδεδομένη.

Μέχρι τώρα, το Weil-Felix RA χρησιμοποιείται, με βάση το γεγονός ότι ο ορός αίματος ασθενών με ρικεττσίωση είναι ικανός να συγκολλήσει στελέχη AC, OX2 και OX3, Πρωτεύς vulgaris.

Χ

Χ

2. ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ ΤΩΝ ΖΩΩΝ, ΠΡΟΚΑΛΕΙΤΑΙ ΑΠΟ ΡΙΚΕΤΣΙΑ(ΡΙΚΕΤΣΙΩΣΕΣ)

2.1. ΓΕΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΡΙΚΕΤΣΙΑΣ ΚΑΙ ΡΙΚΕΤΣΙΩΣΗΣ

Σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση και ονοματολογία των βακτηρίων, η τάξη Rickettsiales περιλαμβάνει τρεις οικογένειες: Rickettsiaceae, Bartonellaceae και Anaplasmataceae. Το τάγμα πήρε το όνομά του από τον Αμερικανό μικροβιολόγο X. Ricketts (1871-1910).

Με βάση τη μορφολογία των παθογόνων, την προσαρμοστικότητα στην ύπαρξη στα κύτταρα των αρθρόποδων και των θηλαστικών, καθώς και ορισμένα άλλα χαρακτηριστικά, η οικογένεια Rickettsiaceae χωρίζεται σε τρεις φυλές, από τις οποίες η ίδια η Rickettsiae περιλαμβάνει τρία γένη: Rickettsia, Rochalimea και Coxiella.

Οι περισσότεροι εκπρόσωποι του γένους Rickettsia ζουν σε υποχρεωτικές ενδοκυτταρικές ενώσεις με ευκαρυωτικούς ξενιστές (σπονδυλωτά ή αρθρόποδα). Ορισμένοι τύποι ρικέτσιας προκαλούν ασθένειες στον άνθρωπο (τυφοειδές πυρετό, κηλιδώδης πυρετός των Βραχωδών Βουνών, πυρετός tsugamushi κ.λπ.) ή σε άλλα σπονδυλωτά (ρικέτσιη κερατοεπιπεφυκίτιδα) και στα ασπόνδυλα. Σύμφωνα με τη μορφολογία της ρικέτσιας, είναι πλειομορφικοί μικροοργανισμοί κοκκοειδούς (0,3...0,4 μm), ραβδοειδείς (έως 2,5 μm), βακτηριακές ή νηματοειδείς μορφές. Συχνά σχηματίζουν διπλό έντυπα. Έχουν ένα κυτταρικό τοίχωμα τριών στρωμάτων, το οποίο είναι χαρακτηριστικό για τα gram-αρνητικά βακτήρια. Κατά κανόνα, είναι ακίνητοι. Βάφονται με βασικές βαφές ανιλίνης, σύμφωνα με τους Romanovsky-Giemsa και άλλους.Αναπαράγονται με δυαδική σχάση στο κυτταρόπλασμα ή ταυτόχρονα στο κυτταρόπλασμα και τον πυρήνα ορισμένων κυττάρων σπονδυλωτών και αρθροπόδων. Αναπτύσσεται καλά σε κυτταρική καλλιέργεια εμβρύου κοτόπουλου και σε ορισμένες κυτταρικές σειρές θηλαστικών. Τα αερόβια σχηματίζουν αιμολυσίνη και παράγουν τοξικές ουσίες παρόμοιες με βακτηριακές τοξίνες που δεν απελευθερώνονται στο περιβάλλον. Η βέλτιστη θερμοκρασία για ανάπτυξη είναι 32...35°C.

Η ρικέτσια είναι ασθενώς ανθεκτική εξωτερικό περιβάλλον, πεθαίνουν γρήγορα σε υψηλές θερμοκρασίες και υπό την επίδραση των συνηθισμένων απολυμαντικά. Είναι ανθεκτικά σε χαμηλές θερμοκρασίες (διατηρούν τη λοιμογόνο δράση για μεγάλο χρονικό διάστημα σε λυοφιλοποιημένη κατάσταση στους -20...-70 °C). Είναι ανθεκτικά στα σουλφοναμιδικά φάρμακα και ευαίσθητα στα αντιβιοτικά τετρακυκλίνης.

Τα Coxiella είναι παρόμοια με τους εκπροσώπους του γένους Rickettsia, αλλά σε αντίθεση με αυτά, αναπαράγονται σε κενοτόπια (φαγολυσοσώματα) των κυττάρων-ξενιστών και όχι στο κυτταρόπλασμα ή στον πυρήνα. Το γένος περιλαμβάνει ένα είδος, το Coxiella burnetii, το οποίο προκαλεί πυρετό Q σε ανθρώπους και ζώα. Οι C. burnetii είναι πολυμορφικές κοντές ράβδοι (0,2...0,4x0,4...1 μm), αρνητικές κατά gram, χωρίς κάψουλες, ακίνητες. Αναπαράγονται μόνο σε κενοτόπια (φαγολυσοσώματα) των κυττάρων-ξενιστών. Καλλιεργημένα στον σάκο κρόκου ενός εμβρύου κοτόπουλου, είναι ανθεκτικά στη θέρμανση έως τους 65 ° C και στη δράση χημικών ουσιών.

Η φυλή Erlichiae περιλαμβάνει τρία γένη: Erlichiae, Cowdria και Neorickettsia.

Το γένος Cowdria περιλαμβάνει ένα είδος - το C. raminantium, τον αιτιολογικό παράγοντα της cowdriosis (υδροπερικαρδίτιδα) στα μηρυκαστικά. Μορφολογικά, τα coudria είναι πλειομορφικά κοκκοειδή ή ελλειψοειδή (0,2...0,5 μm), λιγότερο συχνά ραβδοσχηματισμένα κύτταρα (0,2...0,3x0,4...0,5 μm), αρνητικά κατά gram, ακίνητα. Εντοπίζονται στα κενοτόπια του κυτταροπλάσματος των αγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων μηρυκαστικών, όπου σχηματίζονται συγκεκριμένες συμπαγείς αποικίες. Σύμφωνα με την Giemsa είναι βαμμένα σκούρα μπλε και δέχονται καλά άλλες βαφές ανιλίνης. Δεν αναπτύσσονται σε τεχνητά θρεπτικά μέσα. Μεταφέρθηκε ixodid τσιμπούριαγένος Amblyomma. Ευαίσθητο σε σουλφα φάρμακα και τετρακυκλίνη.

Προκαλούμενες από ρικέτσιες, διαγιγνώσκονται όλο και περισσότερο στον άνθρωπο διαφορετικών ηλικιών, η μόλυνση εμφανίζεται κυρίως μέσω μετάδοσης μετά τη μόλυνση. Ένας από τους λόγους για την αύξηση των στατιστικών δεικτών είναι η δημοτικότητα του τουρισμού, ωστόσο, μπορείτε επίσης να μολυνθείτε στο σπίτι, επειδή οι φορείς παθογόνων παραγόντων αγαπούν να ζουν σε κήπους, σε υγρούς χλοοτάπητες και σε υπόστεγα.

Η κλινική πρόγνωση της νόσου είναι ευνοϊκή με την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία.

Οι ρικέτσιες ασθένειες είναι μεταδοτικές εμπύρετες ασθένειες που προκαλούνται από ρικέτσιες.

Η Rickettsia μπορεί να ζήσει στο σώμα τρωκτικών ή βοοειδών και οι πιο συνηθισμένοι φορείς μόλυνσης είναι οι ψείρες της κεφαλής, οι ψείρες του σώματος και τα τσιμπούρια. Αυτοί οι παθογόνοι μικροοργανισμοί εισέρχονται στο ανθρώπινο σώμα μέσω του δέρματος.

Η ρικέτσιωση που μεταδίδεται από κρότωνες προκαλείται από παθογόνα που βρίσκονται μέσα σιελογόνων αδένωναχ τσιμπούρια. Επιβίωση ρικετσιών υπό συνθήκες περιβάλλονπολύ χαμηλά, αλλά μπορούν να επιμείνουν χαμηλές θερμοκρασίεςή ξήρανση.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι ρικετσίωσης (μπορείτε να μάθετε περισσότερα γι 'αυτούς παρακάτω), αλλά όλοι ενώνονται από παρόμοια χαρακτηριστικά (κλινικά, ανοσολογικά, παθογενετικά κ.λπ.).

Διεισδύοντας στο ανθρώπινο σώμα, η ρικέτσια προκαλεί φλεγμονή στους λεμφαδένες και επίσης εισέρχεται στο αίμα, οδηγώντας σε ρικετσία και τοξαιμία.

Τύποι και ομάδες ασθενειών

Οι ασθένειες της ρικέτσιας χωρίζονται σε 2 ομάδες:

• ανθρωπονωτικά (τα παθογόνα μεταφέρονται από τις ψείρες του σώματος και τις ψείρες της κεφαλής, η πηγή της νόσου είναι ένα άτομο που έχει μολυνθεί με ρικέτσια).
• ζωονοσογόνος (μεταδίδεται από τσιμπήματα κροτώνων, πηγή μόλυνσης είναι τα τρωκτικά και τα μικρά ζώα).

Ο όρος «ρικέτσιωση» αναφέρεται σε 6 ομάδες ασθενειών που προκαλούνται από τη ρικετσία:

• (επιδημική και ενδημική)·
• μια ομάδα κροτωνογενών πυρετών (στικτώδης πυρετός Rocky Mountain, τσιμπουροειδής τύφος της Βόρειας Ασίας, Μασσαλίας ή Μεσογειακός πυρετός).
• Tsutsugamushi πυρετός;
• Πυρετός Q;
• παροξυσμική ρικεττσίωση (παροξυσμική ρικέτσιωση που προκαλείται από κρότωνες και πυρετός τάφρου).
• ρικετσιώσεις ζώων.

Κάθε τύπος αυτής της ασθένειας έχει το δικό του παθογόνο.

Ανάλογα με τα συμπτώματα, οι ανθρώπινες ρικετσιώσεις χωρίζονται σε ομάδες:

• ομάδα τύφου (επιδημικός τύφος, πυρετός Tsutsugamushi);
• ομάδα κηλιδωτών πυρετών (κηλιδωτός πυρετός Rocky Mountain, πυρετός της Μασσαλίας, ρικέτσιωση ευλογιάς, τύφος που μεταδίδεται από κρότωνες της Βόρειας Ασίας).
• άλλες ραχτισικές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένου του πυρετού Q.

Σημάδια τύφου

Οδοί μόλυνσης του ανθρώπου

Υπάρχουν διάφοροι τρόποι μόλυνσης από παθογόνα ρικετσίωσης:

• μεταδοτική - μετάδοση μέσω του σάλιου έντομο που ρουφά αίμα(πιο συχνή για ρικεττσίωση που μεταδίδεται από κρότωνες).
• επαφή - μέσω αλληλεπίδρασης με αντικείμενα «μολυσμένα» με ρικέτσια.
• μετάγγιση αίματος - κατά τη μετάγγιση αίματος.
• αναρρόφηση - είσοδος παθογόνων μικροοργανισμών στους βλεννογόνους αναπνευστικής οδού;
• διαπλακουντιακή - μόλυνση του εμβρύου από τη μητέρα.
• διατροφικά – με τρόφιμα ή υγρά μολυσμένα με απόβλητα ενός άρρωστου ζώου.

Η αναρρόφηση είναι η λιγότερο κοινή μέθοδος μετάδοσης.

Συμπτώματα ρικετσιώσεων που προκαλούνται από κρότωνες

Στα πρώτα στάδια, η ρικεττσίωση που μεταδίδεται από κρότωνες έχει συχνότερα μη ειδικά συμπτώματα· με την πάροδο του χρόνου, εμφανίζονται πιο εντυπωσιακά συμπτώματα:

• πυρετός (η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να φτάσει τους 40 βαθμούς).
• μυϊκός πόνος;
• σοβαρούς πονοκεφάλους?
• πόνος στις αρθρώσεις?
• πόνοι στο σώμα, γενική αδυναμία.
• μειωμένη όρεξη?
• ναυτία και έμετος;
• καρδιακή δυσλειτουργία (ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία).
• πόνος στην εντερική περιοχή?
• πόνος στην περιοχή των λεμφαδένων.

Αυτά τα συμπτώματα είναι τυπικά για τις ρικετσιώσεις που μεταδίδονται με τσιμπήματα κροτώνων· τα μεμονωμένα σημεία εξαρτώνται από τον τύπο της νόσου. Ας εξετάσουμε τις εκδηλώσεις των πιο κοινών τύπων ρικετσιαλικών ασθενειών στη Ρωσία.

Εκδηλώσεις ορισμένων τύπων ασθενειών

Σημάδια ρικετσίωσης που μεταδίδεται από κρότωνες (τύφος που μεταδίδεται από κρότωνες):

• έντονα ροζ εξανθήματα στο δέρμα.
• σοβαρούς πονοκεφάλους?
• αδυναμία στο σώμα?
• αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος.

Συμπτώματα του πυρετού της Μασσαλίας:

• υπερθερμία της βλεννογόνου μεμβράνης του στοματοφάρυγγα, πονόλαιμος.
• γκρι επίστρωση στη γλώσσα.
• στη θέση του δαγκώματος - νέκρωση ιστού, σχηματισμός μαύρης ή καφέ ψώρας.
• πρησμένοι λεμφαδένες?
• εξάνθημα (εμφανίζεται 2-3 ημέρες μετά το δάγκωμα), που επηρεάζει σταδιακά ολόκληρο το σώμα.
• Τα εξανθήματα είναι αρχικά κηλιδωμένα, μετά δημοφιλή της ωχράς κηλίδας και μπορεί να πάρουν την όψη κόκκινων σπυριών.
• Μετά την υποχώρηση του εξανθήματος, οι χρωστικές κηλίδες παραμένουν στο δέρμα.

Η ρικέτσιωση της ευλογιάς (οι παθογόνοι μικροοργανισμοί μεταδίδονται από τα τσιμπήματα των τσιμπουριών γαμασίδης) γίνεται αισθητή με μια σειρά από σημάδια.

• Διεισδύω. Ένα μη κνησμώδες κόκκινο διήθημα του δέρματος από 5 έως 20 mm στο σημείο του δαγκώματος, το οποίο μετά από λίγες μέρες μετατρέπεται σε κυστίδιο, διασπάται και καλύπτεται με μαύρη ψώρα.
• Εξάνθημα. Βλατιδοφυσαλιδώδες εξάνθημα σε ολόκληρο το σώμα εκτός από τα πέλματα και τις παλάμες (όπως στην ευλογιά).
• Ουλές. Μετά την εξαφάνιση του εξανθήματος, παραμένουν ρηχές ουλές, οι οποίες εξομαλύνονται μετά από τουλάχιστον 3 εβδομάδες.
• Υποτροπή. Επαναλαμβανόμενο ερυθηματώδες (που εκδηλώνεται με ερυθρότητα και οίδημα) ή κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα 2-3 ημέρες μετά το τσίμπημα, αργότερα μετατρέπεται σε φουσκάλες. Το δευτερογενές εξάνθημα δεν αφήνει σημάδια.
• Πυρετός. Εμφανίζεται επανειλημμένα (επαναλαμβάνεται).

Λόγω φυσαλιδώδους εξανθήματος, αυτός ο τύποςΗ ρικεττσίωση ονομάζεται μερικές φορές φυσαλιδώδης. Η ρικεττσίωση της ευλογιάς συγχέεται εύκολα με την ανεμοβλογιά, αλλά όταν μολυνθεί με ρικέτσια, οι φουσκάλες είναι βαθύτερες και πιο πυκνές και το εξάνθημα επηρεάζει ολόκληρο το σώμα ταυτόχρονα.

Ο κηλιδωτός πυρετός του Βραχώδους Βουνού είναι ένας από τους περισσότερους επικίνδυνα είδηρικέτσιες ασθένειες, αφού χωρίς θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο. Τα συμπτώματά του είναι:

• ρίγη ακολουθούμενη από πυρετό.
• ρινορραγίες?
• σπασμοί?
• επιδείνωση της όρασης και της ακοής.
• διαταραχή της συνείδησης

Οι αναφερόμενοι τύποι ρικετσιώσεων μπορεί να εμφανιστούν σε ήπια, μέτρια ή σοβαρή μορφή.

Διαγνωστικά

Εάν υπάρχει υποψία ρικετσίωσης που μεταδίδεται από κρότωνες, επικοινωνήστε με έναν ειδικό λοιμωξιολόγο.

Η διάγνωση της νόσου ξεκινά με ανάλυση της κύριας επίδρασης στο ανθρώπινο σώμα (τοπική φλεγμονώδης αντίδραση στο δάγκωμα) και των συμπτωμάτων της ρικετσίωσης, η οποία μας επιτρέπει να συναγάγουμε προκαταρκτικά συμπεράσματα σχετικά με τον τύπο της νόσου.

• συλλογή επιδημιολογικών αναμνήσεων.
• Οι ορολογικές μέθοδοι (RIF, ELISA, RIGA και RSK) χρησιμοποιούνται για την απομόνωση της ρικετσίας από το αίμα του ασθενούς.
• συνδεδεμένη ανοσοπροσροφητική δοκιμασία.
• Αντίδραση συγκόλλησης Weill-Felix;
• γενική εξέταση αίματος (εάν έχει μολυνθεί, υπάρχει μείωση της συγκέντρωσης λευκοκυττάρων και λεμφοκυττάρων στο αίμα και αύξηση του ESR).
• εργαστηριακές εξετάσεις ούρων, εγκεφαλονωτιαίο υγρό.
• Τα δερματικά τεστ αλλεργίας βοηθούν στη διαφορική διάγνωση.

Κατά τη διάγνωση, λαμβάνεται υπόψη η ομοιότητα της πορείας της ρικεττσίωσης με τις ακόλουθες ασθένειες:

• γρίπη;
• ευλογιά;
• ιλαρά;
• αιμορραγικοί πυρετοί;
• λοίμωξη από εντεροϊό?
• σοβαρές αλλεργίες?
• μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη.

Θεραπεία της νόσου

Η θεραπεία των ρικετσιαλικών λοιμώξεων πραγματοποιείται συντηρητικά. Τα αντιβιοτικά της ομάδας τετρακυκλίνης συνταγογραφούνται:

• τετρακυκλίνη (1,2 -2 γραμμάρια την ημέρα, χωρισμένη σε 4 δόσεις),

• δοξυκυκλίνη (100-200 γραμμάρια την ημέρα σε μία δόση).

Συχνά συνταγογραφούνται επίσης λεβομυκετίνη και φθοριοκινολόνες.

Τα φάρμακα εξαρτώνται από τον τύπο της ρικετσίωσης. Η πορεία της θεραπείας καθορίζεται με βάση την εμπύρετη περίοδο + 2-3 ημέρες μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς και την ομαλοποίηση της θερμοκρασίας του σώματος.

Η θεραπεία με φάρμακα είναι πολύπλοκη, επομένως, εκτός από τα αντιβιοτικά, συνταγογραφούνται και αντιφλεγμονώδη φάρμακα φάρμακακαι φάρμακα για θεραπεία αποτοξίνωσης και απευαισθητοποίησης.

Η ρικεττσίωση που μεταδίδεται από κρότωνες σε σοβαρή μορφή απαιτεί θεραπεία με κορτικοστεροειδή ορμονικούς παράγοντες.

Εκτός από αυτές τις μεθόδους θεραπείας, υπάρχει συμπτωματική θεραπεία, για παράδειγμα, δερματική θεραπεία (αφαίρεση νεκρών περιοχών δέρματος, ψώρα), η οποία απαιτείται από την ευλογιά ρικετσίωση ή ενδοφλέβια χορήγησηδιαλύματα ηλεκτρολυτών για παρατεταμένο πυρετό.

Όλοι οι υπάλληλοι ενός ιατρικού ιδρύματος υποχρεούνται να φορούν προστατευτικές στολές και να τηρούν τους κανόνες ασφαλείας κατά τη διάρκεια των ιατρικών διαδικασιών για την αποφυγή της εξάπλωσης της μόλυνσης.

Οι ήπιες μορφές της νόσου μπορούν να αντιμετωπιστούν στο σπίτι, μετά από συνταγή ειδικού.

Προληπτικά μέτρα

Η πρόληψη της ρικεττσίωσης πραγματοποιείται σε τρεις κατευθύνσεις:

• ατομική ανθρώπινη ασφάλεια·
• κτηνιατρικά μέτρα·
• αγροτεχνικές μεθόδους.

Μέτρα ατομικής προστασίας:

• αποφυγή επαφής με τρωκτικά·
• προστασία από τσιμπούρια (ειδικά κοστούμια, χοντρά ρούχα, απωθητικά κρότωνες, δίχτυα Pavlovsky, επιθεώρηση ανθρώπινου δέρματος μετά από βόλτες στη φύση).
• συμμόρφωση με τους κανόνες προσωπικής υγιεινής ·
• συμμόρφωση με τα υγειονομικά πρότυπα.

Σημείωση! Εάν βρεθεί τσιμπούρι στο δέρμα, πρέπει να αφαιρεθεί αμέσως και να μεταφερθεί εργαστηριακή δοκιμήστην υγειονομική και επιδημιολογική υπηρεσία.

Οι κτηνιατρικές και αγροτεχνικές μέθοδοι στοχεύουν στην καταπολέμηση των τρωκτικών, των κροτώνων και στην προστασία των τροφίμων και του νερού από μόλυνση από ζωικά απόβλητα.

Ο όρος «ρικέτσια» προτάθηκε το 1916 από τον ιδρυτή του δόγματος της ρικέτσιας και της ρικέτσιωσης, τον Βραζιλιάνο επιστήμονα E. da Roja Lima προς τιμήν του Αμερικανού παθολόγου G.T. Ricketts, ο οποίος ήταν ο πρώτος που ανακάλυψε τον αιτιολογικό παράγοντα του κηλιδωτού πυρετού στην το αίμα ασθενών στα Βραχώδη Όρη του 1909 και έχει αποδείξει τον ρόλο των τσιμπουριών στη μετάδοση αυτής της ασθένειας. Ο G. Ricketts πέθανε στην Πόλη του Μεξικού από τύφο ενώ τον μελετούσε. Μεγάλη συνεισφορά στη μελέτη των ασθενειών της ρικέτσιας είχε ο Τσέχος μικροβιολόγος S. Provacek, ο οποίος επίσης πέθανε από τύφο ενώ μελετούσε τη νόσο στη Σερβία. Ο ρόλος των ψειρών στη μετάδοση της μόλυνσης κατά τον τύφο καθιερώθηκε για πρώτη φορά το 1908 από τον N.F. Gamaleya. Ο σημαντικότερος ρόλος στην ανάπτυξη του δόγματος των ρικετσιαλικών ασθενειών και στη δημιουργία μιας ταξινόμησης ρικετσιαλικών ασθενειών έπαιξαν τα έργα του P.F. Zdrodovsky και των μαθητών του.

Επιδημιολογία.Οι ρικέτσιες ασθένειες απαντώνται σε όλες τις χώρες του κόσμου. Δύο από αυτά - ο επιδημικός τύφος και ο πυρετός Volyn - είναι επιδημικές ανθρωπονώσεις. Χαρακτηρίζονται από το γεγονός ότι η πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο ή φορέας και ο φορέας είναι μια ψείρα σώματος ή κεφαλής, στην οποία η ρικέτσια προκαλεί θανατηφόρα μόλυνση.

Από τη φύση της μετάδοσης, όλες οι ρικετσιώσεις είναι ασθένειες που μεταδίδονται από φορείς. Μόνο ο αιτιολογικός παράγοντας του πυρετού Q, αν και μερικές φορές επιφυλάσσεται από κρότωνες, ωστόσο, λόγω της υψηλής αντοχής του στο περιβάλλον, μπορεί επίσης να μεταδοθεί με επαφή, διατροφή και αερομεταφερόμενα σταγονίδια.

Τα μολυσμένα τσιμπούρια ixodid και gamasid εκκρίνουν ρικέτσιες κυρίως από τους μολυσμένους σιελογόνους αδένες απευθείας στο σημείο του δαγκώματος. Στις ψείρες και τους ψύλλους, οι ρικέτσιες πολλαπλασιάζονται στα κύτταρα του εντερικού τοιχώματος και απεκκρίνονται με τα κόπρανα στο δέρμα γύρω από το δάγκωμα. Οι μολυσμένες ψείρες αναπτύσσουν μια ασθένεια που καταλήγει στο θάνατό τους. Στους ψύλλους και τα τσιμπούρια, η μόλυνση είναι ασυμπτωματική. Τα τσιμπούρια μεταδίδουν το παθογόνο διαωοθηκικά.

Πολλοί ερευνητές πιστεύουν ότι οι ρικετσιώσεις έγιναν παράσιτα αρθρόποδων στην αρχαιότητα και ότι η εξέλιξη των ρικετσιόζων πήγε από ρικετσιόζες με φυσική εστία σε ρικετσιώσεις αρουραίου με μετάδοση μόλυνσης από ψύλλους και, τέλος, σε επιδημικό τύφο ψείρας.

Από τις ζωονοσογόνες ρικετσιώσεις, οι περισσότερες σπουδαίοςέχουν πυρετό Q, ρικέτσιωση που μεταδίδεται από κρότωνες, τύφο αρουραίου, πυρετό tsutsugamushi. Εστίες τύφου και πυρετού της Μασσαλίας υπάρχουν σε ορισμένες περιοχές της Μαύρης Θάλασσας και των ακτών της Κασπίας. Η φυσαλιδώδης ρικεττσίωση εντοπίζεται μόνο στις κεντρικές περιοχές της Ουκρανίας. Φυσικές εστίες πυρετού tsutsugamushi έχουν εντοπιστεί στις περιοχές Primorsky και Khabarovsk, Καμτσάτκα και Τατζικιστάν. Ωστόσο, η συχνότητα εμφάνισης αυτών των ρικετσιώσεων είναι χαμηλή. Μεταξύ των ανθρωπονωτικών ρικεττσιώσεων, ο πυρετός Βολίν εισήλθε στην ονοματολογία των μολυσματικών ασθενειών κατά τον Πρώτο Παγκόσμιο Πόλεμο· σημειώθηκε επίσης κατά τον Β' Παγκόσμιο Πόλεμο. Πρωταρχικής σημασίας είναι ο τύφος που μεταδίδεται από ψείρες, ο οποίος είναι «σύντροφος πολέμων και κοινωνικών αναταραχών».

Αιτιολογία.Για πολύ καιρό πίστευαν ότι οι ρικέτσιες είναι μικροοργανισμοί που, εξελικτικά και βιολογικά, καταλαμβάνουν μια ενδιάμεση θέση μεταξύ βακτηρίων και ιών. Έχει πλέον αποδειχθεί ότι οι ρικέτσιες είναι gram-αρνητικά βακτήρια που, έχοντας προσαρμοστεί στην ενδοκυτταρική ύπαρξη, έχουν διατηρήσει τα δικά τους ενζυμικά συστήματα που διασφαλίζουν τον αυτόνομο μεταβολισμό αυτών των μικροοργανισμών, αλλά έχουν χάσει την ικανότητα να αντέχουν σε δυσμενείς περιβαλλοντικές επιδράσεις. Επομένως, όταν εκτίθεται σε συνθήκες εξωκυτταρικής ύπαρξης, η ρικέτσια πεθαίνει.

Το πιο σημαντικό χαρακτηριστικό της δραστηριότητας της ζωής της ρικέτσιας στο σώμα είναι η ικανότητά τους να παράγουν τοξικές ουσίες πρωτεϊνικής φύσης - ενδοτοξίνη που σχετίζεται με τη ρικετσιώδη μεμβράνη. Η ενδοτοξίνη δρα στους ιστούς αποσυνδέοντας την οξειδωτική φωσφορυλίωση.

Υπάρχουν μη παθογόνες (42 είδη) και παθογόνες (περισσότερες από 30 ποικιλίες) ρικέτσιες. Η μη παθογόνος ρικέτσια ζει σε αρθρόποδα και δεν προκαλεί ασθένειες σε ανθρώπους ή ζώα. Παθογόνος ρικέτσιαΖουν σε αρθρόποδα και προκαλούν συγκεκριμένες ασθένειες στα θηλαστικά, συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπων.

Ταξινόμηση ρικέτσιων και ρικετσιώσεων. Η Rickettsia αντιπροσωπεύεται από 3 γένη: Rickettsia, Coxiella και Rochalimaea. Το πιο πολυάριθμο είναι το γένος Rickettsia, του οποίου οι εκπρόσωποι προκαλούν τρεις κύριες ομάδες ρικετσιώσεων.

1. Ομάδα κηλιδωτών πυρετών που μεταδίδονται από κρότωνες (οι πιο αρχαίοι
ομάδα). Περιλαμβάνει ρικέτσιωση που προκαλείται από κρότωνες(Τύφος που μεταδίδεται από κρότωνες
Βόρεια Ασία), Πυρετός Μασσαλίας, φυσαλιδώδης ραχίτιδα
σίωση, πυρετός των Βραχωδών Βουνών και τύφος που μεταδίδεται από κρότωνες
nogo Κλίβελαντ.Οι ρικέτσιες που προκαλούν αυτές τις ασθένειες χαρακτηρίζονται από
χαρακτηρίζονται από την παρουσία κοινών αντιγόνων. Χαρακτηρίζονται επίσης από
τα σημάδια της οικολογικής κοινότητας είναι φυσικά εστιακά στοιχεία
λοιμώξεις, η δεξαμενή των οποίων είναι το Ixodidae (gamasaceae)
κρότωνες, καθώς και άγρια ​​και οικόσιτα ζώα.

2. Ομάδα τύφου ψείρων-ψύλλων. Περιλαμβάνει
2 γενετικά και ορολογικά παρόμοια, αλλά οικολογικά και επι-
Δημιολογικά διαφορετικές ασθένειες:

α) ανθρωπόπτωση - επιδημία,ή απορροφάται, τύφος?

β) ζωονόσος - ενδημικός,ή αρουραίος (ψύλλος) εξάνθημα
Νώε τύφο.

Πιστεύεται ότι ο τύφος που μεταδίδεται από ψείρες είναι το αποτέλεσμα της προσαρμογής της ρικέτσιας τύφου αρουραίου στο ανθρώπινο σώμα και σε έναν νέο φορέα - τις ψείρες. ΣΕ τα τελευταία χρόνιαΑυτή η ομάδα περιλαμβάνει μια σπάνια ασθένεια, ο αιτιολογικός παράγοντας της οποίας ο R. Canada έχει τις ιδιότητες της ρικέτσιας της ομάδας του τύφου και του κηλιδωτού πυρετού που μεταδίδεται από κρότωνες (ο αιτιολογικός παράγοντας απομονώθηκε στον Καναδά από κρότωνες ixodid).

3. Τα παθογόνα αυτής της ομάδας προκαλούν μια σειρά από ασθένειες. Τσουτσουγκαμούσι,ή Ιαπωνικός πυρετός του ποταμού,προκαλεί το R. tsutsugamushi. Η πηγή και ο φορέας είναι τα τσιμπούρια (διωοθηκική μετάδοση των ρικετσιών).

Πυρετός Q(coxiellosis) είναι μια ζωονόσος κατοικίδιων και άγριων ζώων που προκαλείται από την Coxiella.

Το παθογόνο του γένους Rochalimaea, σε αντίθεση με τη ρικέτσια και την κοκκιέλλα, αναπτύσσεται σε τεχνητά θρεπτικά μέσα και προκαλεί μια ανθρωποπονωτική ασθένεια - Ο πυρετός της τάφρου Volyn,ή πυρετός έξι ημερώνμεταφέρονται από ψείρες.

Παθογένεση και κλινικές και μορφολογικές εκδηλώσεις.Είναι χαρακτηριστικά της ρικετσίωσης. Πύλη εισόδουΣυνήθως είναι το δέρμα στο σημείο του τσιμπήματος εντόμου, όπου τρίβεται ένας μολυσματικός παράγοντας μαζί με τα κόπρανα, τα οποία στη συνέχεια εξαπλώνονται αιματογενώς.

Η παθολογική διαδικασία στις ανθρώπινες ρικετσιώσεις οφείλεται στο γεγονός ότι η ρικέτσια, με εξαίρεση την Coxiella (πυρετός Q), πολλαπλασιάζεται κυρίως στο ενδοθήλιο των τριχοειδών αγγείων, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη κοκκιωματώδους αγγειίτιδας, που συχνά συνοδεύεται από θρόμβωση. Η τελευταία, σε συνδυασμό με την αγγειοπαραλυτική δράση της ρικετσιαλικής ενδοτοξίνης, προκαλεί σημαντικές διαταραχές στο κεντρικό νευρικό σύστημα και κυκλοφορικές διαταραχές. Κλινικά, όλες οι ανθρώπινες ρικετσιώσεις είναι οξείες ασθένειες με σοβαρή δηλητηρίαση, συχνά τυφοειδή κατάσταση, χαρακτηριστικό σύμπλεγμα συμπτωμάτων βλάβης του κεντρικού νευρικού συστήματος και του καρδιαγγειακού συστήματος και παρουσία ενός χαρακτηριστικού εξανθήματος (με εξαίρεση τον πυρετό Q). Επιπλέον, κάθε ρικετσίωση έχει τη δική της αρκετά τυπική κλινική εικόνα. Με τον πυρετό Q, είναι δυνατή μια χρόνια πορεία της διαδικασίας. Ο επιδημικός τύφος, ο κηλιδωτός πυρετός των Βραχωδών Όρων και ο πυρετός Tsutsugamushi είναι σοβαρές ασθένειες με υψηλό ποσοστό θνησιμότητας, που έφτανε το 50% πριν από τη χρήση αντιβιοτικών. Μετά από ρικέτσιες λοιμώξεις, συνήθως παραμένει επίμονη ανοσία.

ΕΠΙΔΗΜΙΑSYPNOYΔΕΘ

. Επιδημικός τύφος(typhus exanthematicus) είναι μια οξεία εμπύρετη ρικετσιαία νόσος που χαρακτηρίζεται από βλάβη μικρών αγγείων του εγκεφάλου, τοξίκωση και εκτεταμένο ροδόχροο-πετέχειο εξάνθημα.

Η ασθένεια είναι επίσης γνωστή ως «ευρωπαϊκή», «ιστορική», «κοσμοπολίτικη», «τύφος ψείρας», «στρατιωτικός», «τύφος λιμού», «πυρετός του νοσοκομείου». Όλα αυτά τα πολυάριθμα συνώνυμα δείχνουν ότι ο τύφος συνοδεύει ένα άτομο σε περιόδους κοινωνικής αναταραχής, καταστροφών και πολέμων. Ο τύφος είναι μια αρχαία μόλυνση, αλλά αναγνωρίστηκε ως ξεχωριστή νοσολογική μορφή μόνο στο αρχές XIXαιώνας. Πιστεύεται ότι ο επιδημικός τύφος εμφανίστηκε ήδη στην αρχαία Ελλάδα. Αρκετές μεγάλες επιδημίες τύφου έχουν περιγραφεί στο Μεσαίωνα.

Από το 1805 έως το 1814/ζ. Όλη η Ευρώπη καλύφθηκε από τύφο. Η εξάπλωση/λοιμώξεις ήταν σοβαρής πανδημικής φύσης. Μια ιδιαίτερα καταστροφική κατάσταση προέκυψε στον γαλλικό στρατό κατά την υποχώρησή του από τη Ρωσία: στη Βίλνα, από τους 30.000 Γάλλους αιχμαλώτους πολέμου, οι 25.000 πέθαναν από τύφο. Μεγάλες επιδημίες της νόσου μεταξύ των στρατευμάτων και των δύο πλευρών παρατηρήθηκαν κατά τη διάρκεια των ρωσοτουρκικών και ιδιαίτερα των εκστρατειών της Κριμαίας (1854-1855).

Ακόμη και σε περιόδους σχετικής ηρεμίας, ο τύφος σημειώθηκε σε όλες τις επαρχίες της Ρωσίας και μόλις ο πληθυσμός υπέφερε από πείνα και φτώχεια, η συχνότητα του τύφου αυξήθηκε ξανά.

Ο τύφος απέκτησε έναν απειλητικό χαρακτήρα κατά τα χρόνια του εμφυλίου πολέμου του 1918-1920, όταν, σύμφωνα με τον L.M. Tarasevich, 20 εκατομμύρια άνθρωποι αρρώστησαν από τύφο.

Υπήρξε αύξηση της συχνότητας του τύφου στο δεύτερο Παγκόσμιος πόλεμος. Την τρέχουσα δεκαετία, η συχνότητα του τύφου είναι σποραδική. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, το μερίδιο του τύφου μεταξύ των λοιμωδών νοσημάτων είναι 0,07%.

Αιτιολογία. Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου είναι η Rickettsia Provacek. Από επιδημιολογική άποψη, ο τύφος είναι μια πραγματική ανθρωπόπτωση. Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο, ξεκινώντας από τις τελευταίες 2-3 ημέρες της περιόδου επώασης, ολόκληρη την εμπύρετη περίοδο και μέχρι την 7-8η ημέρα από τη στιγμή που η θερμοκρασία του σώματος ομαλοποιείται - περίπου 20 ημέρες συνολικά. Επιτρέπεται η δυνατότητα μακροχρόνιας μεταφοράς και επομένως μπορεί να εμφανιστεί επαναλαμβανόμενη, λεγόμενη ενδογενής, επίπτωση. Η μετάδοση της λοίμωξης γίνεται από άρρωστα άτομα σε υγιή άτομα μεταδοτικά μέσω των ψειρών του σώματος, κυρίως των σωματικών ψειρών - Pediculus vestimenti, και σε μικρότερο βαθμό μέσω των ψειρών της κεφαλής - Pediculus capitis, στην οποία οι ρικέτσιες, που εισέρχονται στο στομάχι κατά το πιπίλισμα, προκαλούν θανατηφόρα ρικέτσιωση με καταστροφή του επιθηλίου του γαστρικού βλεννογόνου και η είσοδος τεράστιας ποσότητας ρικέτσιας στον αυλό του γαστρεντερικού σωλήνα. Η μόλυνση ενός ατόμου συμβαίνει με το ξύσιμο της πληγής του δέρματος που σχηματίστηκε μετά από ένα δάγκωμα και τρίβοντας μολυσμένα κόπρανα ψείρας σε αυτό.

Η ευαισθησία στον τύφο είναι καθολική. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια επιδημικών εξάρσεων, η πλειονότητα των ασθενών είναι ηλικίας 18-40 ετών.

Αφού οι ψείρες είναι οι μόνες Σύνδεσμοςστη γενική επιδημιολογική αλυσίδα του τύφου, στη συνέχεια από την ανάπτυξη ψειρών και εν μέρει από βιολογικές ιδιότητεςΟι ψείρες εξαρτώνται από ένα ειδικό μοτίβο επιδημιών αυτής της ασθένειας: η συχνότητα του τύφου αρχίζει να αυξάνεται το φθινόπωρο και φτάνει στο αποκορύφωμά του τον Φεβρουάριο-Απρίλιο. Κατά τους μήνες αυτούς δημιουργούνται βέλτιστες συνθήκες θερμοκρασίας για την ανάπτυξη των ψειρών. κύριος λόγοςαύξηση των κρουσμάτων χειμώνα-άνοιξη - εποχιακή επιδείνωση των συνθηκών υγιεινής και υγιεινής.

Σποραδικά κρούσματα επιδημικού τύφου, που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της ενδοεπιδημικής περιόδου και συχνά διαφεύγουν της ιατρικής και υγειονομικής υπηρεσίας, όταν έχουν προσβληθεί από ψείρες, μπορεί να είναι ένας σύνδεσμος μεταξύ του τέλους της προηγούμενης τοπικής επιδημίας και της αρχής της επόμενης.

Ασυλία, ανοσία.Η ασθένεια αφήνει πίσω της μια σταθερή, αν και όχι απόλυτη, ανοσία. Υπάρχουν ενδείξεις για περιπτώσεις επαναλαμβανόμενης έως και τριπλής μόλυνσης από τύφο. Η φύση της ανοσίας που αποκτάται μετά τον τύφο είναι δύο προφίλ - αντιμολυσματική και αντιτοξική. Η αντιμολυσματική ανοσία αρχίζει να σχηματίζεται μετά τη μόλυνση και επιμένει για 10-25 χρόνια. Υπάρχει μια άποψη σχετικά με τη μη στειρότητα της ανοσίας στις ραχτισικές ασθένειες και, ειδικότερα, στον τύφο. Σύμφωνα με αυτή την άποψη, το παθογόνο δεν καταστρέφεται πλήρως, αλλά βρίσκεται σε «αδρανή» κατάσταση, η οποία υποστηρίζει την ανοσία και προστατεύει από την υπερμόλυνση. Μόνο με την εξαφάνιση της ρικέτσιας από το σώμα παύει η ανοσία.

Η ρικέτσια εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα μέσω του κατεστραμμένου δέρματος και, όπως δείχνουν τα πειράματα, καταλήγει στο αίμα μέσα σε 15 λεπτά. Μέρος της ρικέτσιας πεθαίνει υπό την επίδραση βακτηριοκτόνων παραγόντων και μέρος, λόγω τροπισμού, απορροφάται στην επιφάνεια του ενδοθηλίου, κυρίως τριχοειδή και προτριχοειδή, στα οποία η αργή ροή του αίματος και ο μικρότερος αυλός των αιμοφόρων αγγείων συμβάλλουν στην καλύτερη επαφήρικέτσια με κύτταρα. Οι ρικέτσιες φαγοκυτταρώνονται από το ενδοθήλιο, όπου πολλαπλασιάζονται με τον επακόλουθο σχηματισμό κυττάρων Muser - κυττάρων των οποίων το κυτταρόπλασμα είναι γεμάτο με ρικέτσια. Η ρικέτσια πολλαπλασιάζεται εντονότερα κατά την περίοδο επώασης (10-12 ημέρες) και 1-2 ημέρες της εμπύρετης περιόδου. Ως απόκριση στην εισαγωγή και αναπαραγωγή του παθογόνου, εμφανίζεται οίδημα και απολέπιση του ενδοθηλίου, το οποίο καταστρέφεται με την απελευθέρωση της ρικέτσιας στο αίμα. Η διαδικασία εισαγωγής της ρικετσίας σε νέα κύτταρα και η αναπαραγωγή τους επαναλαμβάνεται πολλές φορές έως ότου η ποσότητα του παθογόνου φτάσει σε μια ορισμένη τιμή κατωφλίου, προκαλώντας μαζική ρικέτσια. Ο μερικός θάνατος της ρικετσίας συνοδεύεται από τοξιναιμία, ο κατώτερος βαθμός της οποίας σηματοδοτεί την έναρξη της νόσου - μια εμπύρετη περίοδο.

Το έναυσμα και ο κύριος μηχανισμός στην ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας είναι η αγγειοπαραλυτική δράση της ρικετσιαλικής ενδοτοξίνης. Εμφανίζεται γενικευμένη τοξική-παραλυτική βλάβη των μικροαγγείων, ιδιαίτερα των τριχοειδών και των προτριχοειδών, με αύξηση της διαπερατότητάς τους, πλασμορραγία, η οποία συνοδεύεται από μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Στα παραλυτικά διεσταλμένα τριχοειδή αγγεία, η ροή του αίματος επιβραδύνεται, ακολουθούμενη από το σχηματισμό θρόμβων αίματος, που οδηγεί σε υποξία και δυστροφικές αλλαγές στα εσωτερικά όργανα. Αυτές οι αλλαγές είναι ιδιαίτερα έντονες στον προμήκη μυελό, γεγονός που οδηγεί σε ερεθισμό του αγγειοκινητικού κέντρου και πτώση της αρτηριακής πίεσης. Αυτά τα φαινόμενα εντείνονται από την 6η έως την 8η ημέρα της νόσου, όταν, ως αποτέλεσμα της διείσδυσης μικρών αγγείων στο ενδοθήλιο και του πολλαπλασιασμού της ρικέτσιας σε αυτό, αναπτύσσεται γενικευμένη αγγειίτιδα με κυρίαρχη βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ιδιαίτερα στον μυελό. επιμήκη και δέρμα. Στο απόγειο της εμπύρετης περιόδου (2-3 εβδομάδες ασθένειας), μπορεί να αναπτυχθούν διαταραχές στην κατάποση και δυσφαγία (φαινόμενα λεωφόρου) λόγω βλάβης στον προμήκη μυελό. Η εκτεταμένη αγγειίτιδα σε συνδυασμό με διαταραχές του νευρικού τροφισμού μειώνει τη σταθερότητα των ιστών: ο ασθενής αναπτύσσει εύκολα νέκρωση ιστού και κατακλίσεις. Η βλάβη στη συμπαθητική διαίρεση του αυτόνομου νευρικού συστήματος και των επινεφριδίων αυξάνει την αρτηριακή υπέρταση και συνοδεύεται από εξασθενημένη καρδιακή δραστηριότητα, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.

Οι κύριες αλλαγές στον τύφο ανιχνεύονται μόνο μικροσκοπικά. Κατά την αυτοψία ενός ατόμου που πέθανε από τύφο, η διάγνωση μπορεί να γίνει μόνο δοκιμαστικά. Ίχνη εξανθήματος με τη μορφή καφέ και κόκκινων κηλίδων και κουκκίδων βρίσκονται στο δέρμα. Ιδιαίτερα χαρακτηριστική είναι η παρουσία εξανθήματος του επιπεφυκότα, το οποίο παρατηρείται συνεχώς τη 2-4η εβδομάδα της νόσου. Η ουσία του εγκεφάλου είναι ολόσωμη, μαλακή, οι μαλακές μήνιγγες είναι θαμπές (ορώδης μηνιγγίτιδα), ο σπλήνας είναι διευρυμένος (το βάρος του είναι 300-500 g), μαλακός, ολόσωμος, ο ιστός του δίνει μια μικρή απόξεση του πολτού. η τομή. Σε άλλα όργανα σημειώνονται δυστροφικές αλλαγές.

Η μικροσκοπική εξέταση οργάνων, ιδιαίτερα του κεντρικού νευρικού συστήματος και του δέρματος, αποκαλύπτει αλλαγές στα τριχοειδή αγγεία και τα αρτηρίδια, χαρακτηριστικές της αγγειίτιδας του τύφου. Αυτές οι αλλαγές μελετήθηκαν λεπτομερώς από τους L.V. Popov, N.I. Ivanovsky, I.V. Davydovsky, Sh.N. Krinitsky, A.I. Abrikosov, A.P. Avtsyn. Αρχικά παρατηρείται οίδημα, καταστροφή, απολέπιση του ενδοθηλίου και σχηματισμός θρόμβων αίματος (βρεγματικών ή αποφρακτικών). Στη συνέχεια, ο πολλαπλασιασμός του ενδοθηλίου, των επιφανειακών και των περιθηλιακών κυττάρων αυξάνεται, λεμφοκύτταρα και μεμονωμένα ουδετερόφιλα εμφανίζονται γύρω από τα αγγεία και αναπτύσσεται εστιακή νέκρωση στο τοίχωμα του αγγείου. Οι αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία μπορεί να ποικίλλουν τόσο σε ένταση όσο και σε βαθμό συμμετοχής πολλαπλασιαστικών, νεκροβιοτικών ή θρομβωτικών διεργασιών. Με βάση αυτό, διακρίνονται διάφοροι τύποι αγγειίτιδας τύφου: κονδυλώδης ενδαγγειακή νόσος, πολλαπλασιαστική αγγειίτιδα, νεκρωτική αγγειίτιδα.Συχνά μπορείτε να μιλήσετε για τύφο καταστροφική-πολλαπλασιαστική ενδοθρομβωτική-αγγειίτιδα.Πρέπει να σημειωθεί ότι οι εστίες ενδο- ή περιαγγειακής διήθησης έχουν τη μορφή οζιδίων, που ανακαλύφθηκαν για πρώτη φορά στον τύφο από τον L.V. Popov (1875). Στη συνέχεια, οι όζοι αναγνωρίστηκαν ως οι πιο χαρακτηριστικοί σχηματισμοί τύφου και ονομάστηκαν κοκκιώματα τύφου του Popov.

Τα κοκκιώματα τυφοειδούς εντοπίζονται σε όλα τα συστήματα και τα όργανα, με εξαίρεση το ήπαρ, τη σπλήνα, τους λεμφαδένες και τον μυελό των οστών, αλλά η δομή των κοκκιωμάτων και η φύση της αγγειίτιδας είναι διαφορετική σε διαφορετικά όργανα. Στον εγκέφαλο, τα κοκκιώματα περιβάλλονται από μια ευρεία ζώνη πολλαπλασιαζόμενων μικρογλοιακών κυττάρων. Στο δέρμα, στο σχηματισμό κοκκιωμάτων συμμετέχουν ενδο- και περιθήλια των τριχοειδών αγγείων και τα πρόσθετα κύτταρα των αρτηριδίων και των φλεβιδίων, καθώς και τα λεμφοειδή κύτταρα που περιβάλλουν το αγγείο και τα μεμονωμένα ουδετερόφιλα. Ο αυλός του αγγείου στο κέντρο του σχηματισμένου κοκκιώματος, τόσο στον εγκέφαλο όσο και στο δέρμα, είναι δύσκολο να αναγνωριστεί ή χάνεται εντελώς στη μάζα των πολλαπλασιαζόμενων κυττάρων. Στο συμπαθητικό τμήμα του αυτόνομου νευρικού συστήματος, σχηματίζονται κοκκιώματα τύφου με τον ίδιο τρόπο όπως και στον εγκέφαλο.

Στο 90% των περιπτώσεων εμφανίζεται ένα χαρακτηριστικό εξάνθημα στο δέρμα. Τυφοειδή εξάνθημα (εξάνθημα)εμφανίζεται στο δέρμα την 3η-5η ημέρα της εμπύρετης περιόδου της νόσου. Μορφολογικά χαρακτηρίζεται από τις προηγουμένως περιγραφείσες αλλαγές στα αγγεία της μικροκυκλοφορικής κλίνης και των μικρών αρτηριών με το σχηματισμό κοκκιωμάτων. Εάν κυριαρχεί η νεκρωτική αγγειίτιδα, μπορεί να εμφανιστούν αιμορραγίες (πετέχειες) στο δέρμα, οι οποίες συνήθως παρατηρούνται σε σοβαρό τύφο.

Στον εγκέφαλο, οι όζοι του τύφου σχηματίζονται συνήθως τη 2η εβδομάδα της νόσου και εξαφανίζονται στην αρχή της 6ης εβδομάδας. Βρίσκονται στη γέφυρα και στους μίσχους του εγκεφάλου, στα υποφλοιώδη γάγγλια, στον προμήκη μυελό (ιδιαίτερα συχνά στο επίπεδο των κατώτερων ελιών) και στον οπίσθιο λοβό της υπόφυσης. Δεν υπάρχουν οζίδια στη λευκή ουσία των εγκεφαλικών ημισφαιρίων. Επιπλέον, στον εγκεφαλικό ιστό παρατηρούνται υπεραιμία, στάση, περιαγγειακές (κυρίως περιφλεβικές) συζεύξεις πλάσματος και λεμφικών κυττάρων και εστιακός πολλαπλασιασμός μικρογλοίας. Οι εναλλακτικές αλλαγές στα νευρικά κύτταρα δεν φτάνουν σε μεγάλο βαθμό. Με βάση αυτές τις αλλαγές, μπορούμε να μιλήσουμε για την ανάπτυξη του τύφου εγκεφαλίτιδα,που πηγαίνει με ορώδης μηνιγγίτιδα.Αυτές οι αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα οδηγούν σε διαταραχές της συνείδησης και της ψυχής του ασθενούς, οι οποίες συνδυάζονται στην έννοια της κατάστασης τύφου (status typhosus), τόσο χαρακτηριστική του τύφου.

Στο συμπαθητικό τμήμα του αυτόνομου νευρικού συστήματος και των γαγγλίων του, αναπτύσσονται φλεγμονώδεις αλλαγές με το σχηματισμό κοκκιωμάτων και διηθήσεις λεμφικών κυττάρων, υπεραιμία. Τα νευρικά κύτταρα υφίστανται σημαντικές αλλαγές - υπάρχει γαγγλιονίτιδα τύφου.Φλεγμονώδεις αλλαγές εντοπίζονται επίσης στο περιφερικό νευρικό σύστημα - νευρίτιδα.

Η καρδιά επηρεάζεται συνεχώς από τύφο, ο οποίος εκφράζεται με την ανάπτυξη δυστροφικών αλλαγών στο μυοκάρδιο ή διάμεση μυοκαρδίτιδα,που εκδηλώνεται με εστιακή, λιγότερο συχνά διάχυτη διήθηση του στρώματος με πλασματοκύτταρα, λεμφοκύτταρα και σχηματισμό κοκκιωμάτων. Η σοβαρότητα της μυοκαρδίτιδας μπορεί να ποικίλλει.

Αρτηρίες μεγάλου, μεσαίου και μικρού διαμετρήματος στον τύφο συχνά εμπλέκονται στη διαδικασία: νέκρωση του ενδοθηλίου, μερικές φορές παρατηρείται τμηματική νέκρωση της μυϊκής μεμβράνης, η οποία οδηγεί σε βρεγματική ή αποφρακτική θρόμβωση και ανάπτυξη τοπικών αιμοδυναμικών διαταραχών - γάγγραινα του άκρα, νέκρωση εστιών στον εγκέφαλο, αμφιβληστροειδή.

ΕπιπλοκέςΟ τύφος είναι ποικίλος και προκαλείται από αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία και στο νευρικό σύστημα. Συχνά αναπτύσσονται τροφικές διαταραχές. Στο δέρμα, από ελαφρά πίεση, εμφανίζονται εστίες νέκρωσης σε προεξέχουσες περιοχές του δέρματος και πληγές. Όταν η έκκριση των σιελογόνων αδένων καταστέλλεται λόγω βλάβης στα αυχενικά συμπαθητικά γάγγλια, δημιουργούνται προϋποθέσεις για την ανάπτυξη δευτερογενής λοίμωξη:Αναπτύσσεται πυώδης παρωτίτιδα και μέση ωτίτιδα που καταλήγει σε σήψη. Με υποδόριες ενέσεις φαρμάκων, εμφανίζονται εστίες νέκρωσης του υποδόριου ιστού (ίνα) - ολεοκοκκιώματα (η λιπώδης νέκρωση μπορεί επίσης να εμφανιστεί αυθόρμητα). Ως αποτέλεσμα διαταραχών του κυκλοφορικού (αγγειίτιδα) και λόγω εξασθένησης της καρδιάς (μυοκαρδίτιδα), αναπτύσσεται βρογχίτιδα και πνευμονία. Οι επιπλοκές του τύφου κατά τα κρούσματα επιδημίας ποικίλλουν τόσο σε συχνότητα όσο και σε φύση. Κατά τη διάρκεια του Μεγάλου Πατριωτικός Πόλεμοςεπιπλοκές παρατηρήθηκαν στο 30% των ασθενών με τύφο. Οι πιο συχνές από αυτές ήταν η πνευμονία, οι κατακλίσεις, η πυώδης παρωτίτιδα και το απόστημα του υποδόριου ιστού.

Θάνατοςστον τύφο εμφανίζεται λόγω καρδιακής ανεπάρκειας (περίπου στο 70% των περιπτώσεων) ή επιπλοκών.

Παλαιότερα ο τύφος συνοδευόταν από υψηλή θνησιμότητα, η οποία σε ορισμένες επιδημίες έφτανε το 60-80%. Το υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας παρατηρήθηκε σε άτομα άνω των 40 ετών. Ο τύφος στα παιδιά είναι ήπιος και έχει χαμηλή θνησιμότητα.

ΑΣΘΕΝΕΙΑΜΠΡΙΛΑ (ΣΠΟΡΑΔΙΚΟΣSYPNOYΔΕΘ)

. Νόσος του Brill (σύν.: σποραδικός τύφος, επαναλαμβανόμενος τύφος, υποτροπιάζων τύφος, νόσος Brill-Zinsser, κ.λπ.) - επαναλαμβανόμενος (ή όψιμος ενδογενής υποτροπή) τύφος λόγω ενεργοποίησης της ρικέτσιας του Provacek, ο οποίος παρέμεινε σε λανθάνουσα κατάσταση στο σώμα ατόμων που έχουν υποφέρει στο παρελθόν από τύφο.

Επιδημιολογικά, η νόσος χαρακτηρίζεται από σποραδικότητα και κλινικά - από καλοήθη, ήπια πορεία με διατήρηση των κύριων χαρακτηριστικών του επιδημικού τύφου.

Ιστορικό της μελέτηςΚαι γεωγραφική κατανομή.Το 1898, ο N.E.Brill στη Νέα Υόρκη εν μέσω επιδημίας τυφοειδής πυρετόςπαρατηρήθηκαν περιπτώσεις καλοήθους εμπύρετης νόσου παρόμοια με ήπιας μορφήςτύφος. Το 1934, ο H. Zinsser, αφού μελέτησε υλικό για 538 ασθενείς που είχαν μεταναστεύσει στις Ηνωμένες Πολιτείες από την Ευρώπη, υπέβαλε την υπόθεση ότι αυτή η ασθένεια ήταν μια υποτροπή του επιδημικού τύφου που υπέστη πριν από πολλά χρόνια. Στη συνέχεια, αυτή η υπόθεση επιβεβαιώθηκε στις εργασίες πολλών επιστημόνων. Η Διεθνής Ταξινόμηση Νοσημάτων, που εγκρίθηκε στη 19η Παγκόσμια Συνέλευση Υγείας, επιτρέπει μια διπλή ονομασία για τη νόσο - ασθένεια Brill και νόσο Brill-Zinsser. Μετά τον Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο, αυτή η ασθένεια παρατηρήθηκε σε πολλές ευρωπαϊκές χώρες, την Αυστραλία και τη Νότια Αφρική. Στη χώρα μας η νόσος του Brill έχει καταγραφεί από το 1958.

Επιδημιολογία.Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο. Εάν έχουν ψείρες, οι ασθενείς με νόσο του Brill μπορούν να χρησιμεύσουν ως πηγή επιδημικού τύφου.

Τα χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας του σύγχρονου τύφου, που στο 60-100% των περιπτώσεων αντιπροσωπεύεται από τη νόσο του Brill, είναι σποραδικά, έλλειψη ψειρών, εστίαση και εποχικότητα χαρακτηριστική του επιδημικού τύφου. Η ασθένεια καταγράφεται τόσο σε τόπους πρώην επιδημιών όσο και σε περιοχές απαλλαγμένες από τύφο, μεταξύ ατόμων που φθάνουν από περιοχές δυσμενείς για αυτόν. Ο σποραδικός τύφος επηρεάζει κυρίως ηλικιωμένους και γεροντικούς που έχουν επιζήσει από επιδημίες αυτής της λοίμωξης.

Αιτιολογία.Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου είναι η Rickettsia Provaceca, η οποία είναι παρόμοια σε μορφολογικές, βιολογικές, αντιγονικές και άλλες ιδιότητες με τα κλασικά στελέχη. Εργαστηριακές μελέτες και κλινικές παρατηρήσεις ασθενών που μολύνθηκαν από ψείρες από επανειλημμένα άρρωστα άτομα, στα οποία η πρωτοπαθής νόσος με τύφο ήταν πολύ πιο σοβαρή από αυτή που παρατηρήθηκε με τη νόσο του Brill, διαψεύδουν την υπόθεση μειωμένης μολυσματικότητας του παθογόνου την τελευταία. Η ηπιότερη πορεία της νόσου του Brill εξηγείται από την παρουσία υπολειπόμενης ανοσίας σε όσους νοσούν επανειλημμένα αφού έχουν υποφέρει προηγουμένως από τύφο.

Παθογένεση και παθολογική ανατομία.Πιστεύεται ότι η εμφάνιση της νόσου του Brill οφείλεται στην ενεργοποίηση της ρικέτσιας του Provacek, η οποία παραμένει λανθάνουσα στο ανθρώπινο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά από επιδημικό τύφο. Με βάση κλινικές και πειραματικές μελέτες, προτείνεται ότι κατά τη διάρκεια της λανθάνουσας λοίμωξης από τύφο, η Provaceca rickettsia εντοπίζεται σε καθιστικούς (ιστούς) μακροφάγους - αστρικά δικτυοενδοθηλιοκύτταρα, μακροφάγα πνεύμονα, ιστιοκύτταρα του περιτοναίου και του δέρματος, τα οποία έχουν λιγότερη βακτηριοκτόνο δράση: προστατεύεται από τη δράση ειδικών αντισωμάτων, και ο εντοπισμός τους απευθείας στο κυτταρόπλασμα, και όχι σε φαγοκυτταρικά κενοτόπια, αποφεύγει την επαφή με τα λυσοσώματα. Μια λανθάνουσα μόλυνση μπορεί να ξεσπάσει ως αποτέλεσμα της έκθεσης του σώματος σε αιχμηρά διακυμάνσεις της θερμοκρασίας(ψύξη), χειρουργικές επεμβάσεις, σοκ, διάφοροι τραυματισμοί, μολυσματικές ασθένειες κλπ. Η παθογένεια της νόσου δεν διαφέρει ποιοτικά από αυτή του επιδημικού τύφου, αλλά η διαδικασία είναι λιγότερο έντονη. Χαρακτηρίζεται από αντίστοιχη αγγειακή βλάβη, την παρουσία κοκκιωμάτων Popov και την αγγειοδιασταλτική δράση της τοξίνης ρικέτσιας. Τα κοκκιώματα ανιχνεύονται, αν και σε μικρότερους αριθμούς από τον τύφο, στον εγκέφαλο, το δέρμα, τα επινεφρίδια, το μυοκάρδιο και τους βλεννογόνους. Η συγκέντρωση του παθογόνου στο αίμα στη νόσο του Brill είναι μικρότερη από ό,τι στον επιδημικό τύφο, επομένως η απομόνωσή του είναι δύσκολη.

Επιπλοκέςμε τη νόσο του Brill παρατηρούνται στο 5.3-14 % περιπτώσεις. Τις περισσότερες φορές είναι πνευμονία. Οι θρομβοεμβολικές επιπλοκές εμφανίζονται συνήθως σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας.

Πρόβλεψη.Κατά κανόνα, ευνοϊκή, η θνησιμότητα είναι 0,5-1,7%. Οι ηλικιωμένοι και τα γεροντικά άτομα με δυσμενές προνοσηρικό υπόβαθρο πεθαίνουν συχνότερα.

Η σπανιότητα των επιπλοκών, η απουσία ή η χαμηλή θνησιμότητα και η ταχεία ανάρρωση διακρίνουν τη νόσο του Brill από τον επιδημικό τύφο.

KU- ΠΥΡΕΤΟΣ

. Πυρετός Q- μια μοναδική ζωονοσογόνος ρικετσιαία νόσος που χαρακτηρίζεται από σοβαρό πυρετό, σύνδρομο γενικής μέθης και βλάβη σε διάφορα όργανα και συστήματα (πνεύμονες, ήπαρ, νευρικό σύστημα κ.λπ.).

Ο πυρετός Q είναι ο μόνος εκπρόσωπος της ομάδας των πνευμοτροπικών ρικετσιώσεων (πνευμορικετσιώσεις). Πολλοί θεωρούν ότι ο όρος «πνευμορικεττσίωση» είναι ατυχής λόγω του γεγονότος ότι η νόσος είναι εξαιρετικά πολυμορφική στις εκδηλώσεις της και η βλάβη των πνευμόνων δεν είναι το μόνο σύμπτωμα.

Ιστορικό μελέτης και γεωγραφική κατανομή.Ο πυρετός Q αναφέρθηκε για πρώτη φορά το 1933 στην Αυστραλία μεταξύ των εργαζομένων σε σφαγεία. Ο E.N. Derrick (1937) το ονόμασε Q-Fever μετά το πρώτο γράμμα της αγγλικής λέξης «query», που σημαίνει «ασαφές». Πριν από τον Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο, κρούσματα πυρετού Q εμφανίζονταν μόνο στην Αυστραλία και περιστασιακά στις Ηνωμένες Πολιτείες. Αλλά κατά τη διάρκεια του πολέμου, υπήρξαν μεγάλες εστίες της νόσου («βαλκανική γρίπη») μεταξύ των βρετανικών και αμερικανικών στρατευμάτων που πολεμούσαν στα Βαλκάνια και την Ιταλία. Στα μεταπολεμικά χρόνια, η ασθένεια αυτή εντοπίστηκε σε όλες τις χώρες.

Αιτιολογία.Ο αιτιολογικός παράγοντας του πυρετού Q είναι η ρικέτσια του Burnet ή Coxiella burneti. Χαρακτηριστικό στοιχείοΗ ρικέτσια Burnet είναι η υψηλή αντοχή τους σε διάφορους φυσικούς και χημικούς παράγοντες. Επιβιώνουν σε ξηρά κόπρανα κροτώνων έως και 586 ημέρες και σε αποξηραμένα ούρα και αίμα ζώων έως και 6 μήνες. Η Rickettsia ανέχεται καλά τόσο τις υψηλές όσο και τις χαμηλές θερμοκρασίες.

Παθογένεση.Οι ρικέτσιες του Burnet είναι πολύ μολυσματικές. Διεισδύουν στο σώμα μέσω των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού και του πεπτικού σωλήνα, μέσω του επιπεφυκότα, κατεστραμμένο και ακόμη και ανέπαφο δέρμα, το οποίο οδηγεί σε μια ποικιλία μεθόδων μόλυνσης: - αναρρόφηση (αέρας-σκόνη) - η πιο χαρακτηριστική. άνθρωποι που εργάζονται σε κτηνοτροφικές εκμεταλλεύσεις, σφαγεία κρέατος, επιχειρήσεις επεξεργασίας δέρματος και μαλλιού, καθώς και όσοι ζουν κοντά τους κοντά σε δρόμους κατά μήκος των οποίων κινούνται τα ζώα, μολύνονται. - η αερομεταφερόμενη λοίμωξη μπορεί να συμβεί κατά τον τοκετό και τον τοκετό των ζώων, όταν η ρικέτσια με μικροσκοπικά σταγονίδια αίματος, βλέννας κ.λπ. εισπνέεται από ανθρώπους. Με αυτόν τον τρόπο μπορείτε να μολυνθείτε από ένα άτομο με Cu-rickettsial πνευμονία. - η διατροφική οδός είναι δυνατή όταν καταναλώνετε μολυσμένα τρόφιμα και νερό.

Η διαδρομή επαφής πραγματοποιείται σε επαφή με μολυσμένο υλικό.

Η μετάδοση μέσω τσιμπήματος από τσιμπούρια είναι σπάνια. Προφανώς, τα τσιμπούρια είναι σημαντικά για τη διατήρηση και εξάπλωση της ρικέτσιωσης μεταξύ των ζώων και των πτηνών σε φυσικές εστίες και στη μετάδοση της μόλυνσης στα οικόσιτα ζώα.

Η ευαισθησία στον πυρετό Q είναι υψηλή. Επηρεάζονται εκπρόσωποι όλων των ηλικιακών ομάδων του πληθυσμού. Ταυτόχρονα, πλήττονται συχνότερα επαγγελματικές ομάδες πληθυσμού που σχετίζονται με ζώα εκτροφής (ζωοτεχνίτες, κτηνίατροι, κτηνοτρόφοι, βοσκοί, γαλατάδες, βοσκοί, γαμπροί κ.λπ.). Τα παιδιά μολύνονται συχνά, κυρίως με διατροφικά μέσα, αλλά η ασθένειά τους είναι ήπια ή ασυμπτωματική, αφήνοντας ισχυρή ανοσία. Τα άτομα που έφτασαν σε ενδημικές περιοχές προσβάλλονται από πυρετό Q στα πρώτα 3-5 χρόνια ζωής σε αυτές.

Επιπλοκές.Σχετικά σπάνια και παρατηρείται μόνο σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου. Έχουν περιγραφεί θρομβοφλεβίτιδα, παγκρεατίτιδα, πυελονεφρίτιδα, επιδιδυμίτιδα, πλευρίτιδα, πνευμονικό έμφραγμα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα. Συχνά προκαλούνται από την προσθήκη μιας δευτερογενούς μόλυνσης. Επί του παρόντος, χάρη στην σωστά χορηγούμενη θεραπεία, οι επιπλοκές πρακτικά δεν παρατηρούνται.

Πρόβλεψη.Ο πυρετός Q είναι μια από τις σχετικά καλοήθεις ρικετσιώσεις. Με αυτό, η ανάκαμψη συμβαίνει σχεδόν πάντα, αν και η περίοδος πλήρους ανάκαμψης σε ορισμένους ασθενείς είναι κάπως μεγαλύτερη από ό,τι με άλλες ραχτισικές ασθένειες. Μεταξύ των πολυάριθμων περιγραφών της νόσου, έχουν καταγραφεί μόνο μεμονωμένες περιπτώσεις θανάτου.