Рикетсиозни заболявания на животните. Рикетсии и. Обща характеристика на патогенните рикетсии

Рикетсиозата е група от остри векторни инфекциозни заболявания, причинени от рикетсии и характеризиращи се с развитие на генерализиран васкулит, интоксикация, увреждане на централната нервна система и специфични кожни обриви. Тази група не включва бартонелоза (доброкачествена лимфоретикулоза, болест на Карион, бациларна ангиоматоза, бациларен пурпурен хепатит) и ерлихиоза (треска Сенецу, моноцитна и гранулоцитна ерлихиоза).

Код по МКБ-10

A75 Тиф

A79 Други рикетсиозни заболявания

Епидемиология на рикетсиозите

Всички рикетсиозни заболявания се разделят на антропонози (тиф, рецидивиращ тиф) и природно-огнищни зоонози (други инфекции, причинени от рикетсии). В последния случай източник на инфекция са дребни гризачи, говеда и други животни, а носителят е кръвосмучещи членестоноги (кърлежи, бълхи и въшки).

Рикетсиите са широко разпространени заболявания, регистрирани на всички континенти. В развиващите се страни те представляват 15-25% от всички фебрилни заболявания с неизвестна етиология.

Патогенеза на рикетсиозите

Прониквайки през кожата, рикетсиите се размножават на мястото на проникване. При някои рикетсиози възниква локална възпалителна реакция с образуване на първичен афект. След това настъпва хематогенно разпространение на патогена, в резултат на което се развива генерализиран брадавичен васкулит (кожни обриви, увреждане на сърцето, мембраните и мозъчната субстанция с образуването на инфекциозно-токсичен синдром).

Симптоми на рикетсиозни заболявания

В повечето съвременни класификации се разграничават три групи рикетсиозни заболявания.

• Група тиф:
  • епидемичен тиф и неговата рецидивираща форма - болест на Brill (антропоноза, причинител - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima,носители - въшки);
  • епидемичен (плъх) тиф (патоген Rickettsia mooseri,резервоар на патогена - плъхове и мишки, носители - бълхи);
  • Треска Цуцугамуши или японска речна треска (причинител - Rickettsia tsutsugamuchi,резервоар - гризачи и кърлежи, носители - кърлежи).
• Група петниста треска:
  • Петниста треска на Скалистите планини (причинена от Rickettsia rickettsii,резервоар - животни и птици, носители - кърлежи);
  • Марсилска или средиземноморска треска (патоген - Rickettsia conori,резервоар - кърлежи и кучета, носители - кърлежи);
  • австралийски рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, или северноавстралийски тиф, пренасян от кърлежи (причинител - Rickettsia australis,резервоар - дребни животни, носители - кърлежи);
  • тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия (патоген - Rickettsia sibirica,резервоар - гризачи и кърлежи, носители - кърлежи);
  • везикуларна или едра шарка, рикетсиоза (патоген - Рикетсия акарирезервоар - мишки, носители - кърлежи).
• Други рикетсиози: Ку-треска (патоген - Coxiella burneti,резервоар - много видове диви и домашни животни, кърлежи, вектори - кърлежи).

Диагностика на рикетсиозни заболявания

Клинична диагностика на рикетсиозите

Всички човешки рикетсиози са остри циклични заболявания (с изключение на Ку-треска, при която е възможно хронично протичане) с тежка интоксикация, характерни симптоми на увреждане на съдовата и централната нервна система и типична екзантема (с изключение на Ку-треска). Всяка рикетсиоза се характеризира със специфична клинична картина. По този начин симптомите на рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, се появяват на 6-10-ия ден след ухапване от кърлеж и включват появата на първичен афект на мястото на засмукване на кърлежи, което е типична инокулативна краста („таче ноар“),и регионален лимфаденит.

Лабораторна диагностика на рикетсиозни инфекции

Лабораторната диагностика на рикетсиозата се състои в идентифициране на патогена и специфични антитела.

Изолирането на патогена е абсолютен диагностичен критерий. Рикетсиите се отглеждат в тъканни клетъчни култури. Те се изолират предимно от кръв, проби от биопсия (за предпочитане от зоната на инокулация на крастата) или биомаса от акари. Работата с рикетсия е разрешена само в специално оборудвани лаборатории, които имат висока степен на защита, така че изолирането на патогена рядко се извършва (обикновено за научни цели).

Рикетсиалните инфекции се диагностицират с помощта на серологични методи: RIGA, RSK с рикетсиални антигени, RIF и RNIF, което ви позволява отделно да определяте IgM и IgG. Микроимунофлуоресценцията се счита за референтен метод. ELISA, която се използва за идентифициране на патогена, определяне на неговите антигени и специфични антитела, стана широко разпространена.

Досега се използва Weil-Felix RA, въз основа на факта, че кръвният серум на пациенти с рикетсиоза е способен да аглутинира AC щамове, OX2 и OX3, Протей вулгарис.

основни характеристики патогенна рикетсия

Рикетсиите са кръстени на американския микробиолог Хауърд Тейлър Рикетс, който през 1909 г. открива причинителя на една от рикетсиозите, петниста треска от Скалистите планини, и умира, докато го изследва (1910 г.).

Rickettsia е доста голяма група, представена от патогенни и непатогенни видове. Патогенните видове са значително по-малко. В природата рикетсиите живеят предимно в телата на насекоми (въшки, бълхи, кърлежи), както и на гризачи, диви и селскостопански животни.

Таксономия

Понастоящем рикетсиите се класифицират според Bergey's Guide to Bacteria (1984; 1994), както следва:

Царство Прокариоти

Подразделение Gracilicutes

Раздел 9. Rickettsii et Chlamydii. Рикетсия и хламидия.

Род 1 Rickettsia Род 1 Bartonella Род 1 Anaplasma

Род 2 Rochalimaea Род 2 Grahamella Род 2 Aegyptianella

Род 3 Coxiella Род 3 Haemobartonella

Род 4 Ehrlichia Род 4 Eperhytrozoon

Род 5 Каудрия

Род 6 Neorickettsia

Род 7 Wolbachia

Род 8 Rickettsiella

Следните са основните патогенни родове и видове рикетсии:

Род 1 Rickettsia

Видът R.conjunctivae е причинителят на големия рикетсиален кератоконюнктивит говеда

Видът R. prowacheki е причинителят на епидемичния тиф

Общо шестнадесет вида

Род 3 Coxiella

Видът C. burnetii е причинител на Ку треска (Q-рикетсиоза)

Род 4 Ehrlichia

Видът E. canis е причинител на кучешката ерлихиоза (Ehrlichiosis (Rickettsia canis) monocytosis)

Видът E. phagocytophila е причинител на ерлихиоза по преживни и всеядни животни (E. bovis, E. ovis) (ерлихиозна моноцитоза, рикетсиална моноцитоза)

Видът E. egui е причинител на ерлихиозата по конете

Видът E. senetsee е причинителят на треската от долината на Пото (E. risticii) мак (Ерлихиозен колит, моноцитна ерлихиоза, синдром на диария по конете)

Род 5 Каудрия

Видът C. ruminantium е причинител на рикетсиозен хидроперикардит (кудриоза, инфекциозен хидроперикардит, сърдечен хидропс на говеда и дребни преживни животни)

Род 6 Neorikettsia

Видът N. helminthoeca е причинител на неорикетсиоза (ерлихиоза) при кучета

Род 7 Wolbachia

Вид W. melophagi

Видове W. persise – патогени на болести по насекомите

Вид W. pipientis

Род 2 Grachamella

Видът G. peromysci е причинител на заболяването при гризачите

Видът G. talpae е причинител на заболяването при зайците

Род 1 Anaplasma

Видът A. centrale е причинителят на анаплазмозата при говедата

Вид A. marginale

Видът A. ovis е причинителят на анаплазмозата при овцете и козите

Рози 3 Haemobartonella

Вид H. felis - патогени на заболявания при кучета, котки,

Вид H. muris от диви гризачи

Род 4 Eperythrozoon

Видът E. ovis е причинител на еперитрозоонозата по овцете

Видът E. suis е причинителят на епиритрозоонозата при свинете

Видът E. wenyonii е причинител на еперитрозооноза при говеда

Според 9-то издание (1994 г.) на „Ръководството на Бърджи за бактериите” в 2 тома, рикетсиите също са оставени в група (раздел) 9 „Рикетсии и хламидии”, в която таксономичната категория „племе” е премахната, останалите таксономични категории са семейства, родове и видове останали непроменени.

В съответствие с рода и вида повечето патогенни рикетсии се разделят на групи заболявания: заболявания, причинени от ерлихия - ерлихиоза, кудрия - кудриоза, неорикетсия - неорикетсиоза, анаплазма - анаплазмоза, бартонела - бартонелоза и др.

Към момента най-актуалните патогени са: Ку-треска - C. burnetti, рикетсиален кератоконюнктивит - R. сonjunctivae, анаплазмоза по говедата - A. centrale, A. marginalae и анаплазмоза по овце и кози A. ovis.

Морфологични свойства

Структурата на рикетсията е подобна на тази на другите бактерии. При рикетсията се разграничават мембраната, цитоплазмата и гранулираните включвания. Ядрената структура е представена от зърна (от 1-2 до 4). ДНК и РНК се откриват в клетките.

Рикетсиите са полиморфни.

Цялото разнообразие от техните форми може да се сведе до четири основни морфологични типа (според P.F. Zdrodovsky, 1972).

Тип а. Кокоидна, еднозърнеста рикетсия, размер 0,3-1 µm (обикновено 0,5 µm) в диаметър, това е най-патогенният вид, характерен за интензивно размножаване на патогена в клетките.

Тип Б. Пръчковидна, биполярна (с форма на дъмбел), размер: ширина 0,3 микрона, дължина 1-1,5 микрона (също идентифициран с активното развитие на рикетсиоза).

Тип s. Бациларен, удължен, обикновено извит, размер: 0,3-1 µm широк, 3-4 µm дълъг (идентифицирани в началния период на заболяването, слабо вирулентни, често гранулирани пръчки, понякога могат да включват 4 зърна, разположени по двойки на полюсите) .

Тип d. Нишковидните полигрануларни рикетсии изглеждат като дълги, сложно извити нишки, размер: ширина 0,3-1 µm, дължина 10-40 µm или повече; (освобождаването им е характерно и за началните стадии на инфекцията - показател за ранна умерена рикетсиоза).

Има и много малки форми до 0,2 микрона, преминаващи през бактериални филтри и невидими в конвенционален светлинен микроскоп, които са ранен стадий на вътреклетъчно размножаване на патогена.

Рикетсиите са неподвижни и не образуват спори или капсули.

Рикетсиите се размножават като бактериите чрез просто напречно делене. Има 2 вида разделение:

обичайното разделяне на кокоидните a - и b - форми с образуването на хомогенни популации;

възпроизвеждане чрез фрагментиране на нишковидни d-форми с последващо образуване на популации, състоящи се от клетки от a- и b-типове.

Тинкториални свойства

Rickettsia оцветява грам-отрицателни.

Кокоидните форми на рикетсия са оцветени в червено според Romanovsky-Giemsa и Ziehl-Nielson, пръчковидни и нишковидни форми са оцветени в червено-синьо (червени гранули, цитоплазмата между тях е синя), според Zdrodovsky - червено (фиг. 2, Приложение 2).

Оцветяването по Romanowsky-Giemsa е класическо оцветяване за идентифициране на рикетсии вътре и извън клетките.

Техника на оцветяване по метода на Романовски-Гимза: препаратите за намазка, приготвени от микробна култура, се изсушават на въздух за 24 часа и се фиксират химическии поставени в панички на Петри върху стъклени пръчици, размажете. Боята се разрежда в размер на една капка на 1 ml дестилирана вода (pH 6,8-7,0). Препаратите се оцветяват студено (в рамките на 4-24 часа) или горещо (разтвор на боя, загрят до 90 0C, се излива под препаратите за намазка, боядисани в продължение на 20 минути. След оцветяване препаратите се измиват с вода, изсушават се и се изследват под микроскоп.

Ако е необходимо, цветните препарати могат да бъдат допълнително диференцирани слабо решение 0,5% лимонена киселина, което води до подобрен цветови контраст на рикетсията спрямо общия фон.

Най-често се използва студеният метод. В този случай цитоплазмата на рикетсиите е оцветена във виолетово или синьо, а ядрените гранули са оцветени в червено.

Оцветяването на рикетсии по Romanovsky-Giemsa дава добри резултати само ако са изпълнени определени изисквания (надеждна фиксация на лекарството, добро качество на боята, необходимо pH на водата, достатъчно дълготрайно оцветяване).

Методът е малко полезен за текуща работа, тъй като изисква дълго време.

По-често в практиката се използват методи за диференциално оцветяване с фуксин и метиленово синьо; Същността на оцветяването с тези методи е, че рикетсиите имат известна киселинна устойчивост. След оцветяване на препаратите с фуксин те се диференцират с киселина и се контраоцветяват с метиленово синьо. В резултат на това рикетсиите запазват пурпурния си цвят, а тъканните елементи са боядисани в контрастен син или светлосин цвят.

Техника на оцветяване по метода на P. F. Zdrodovsky: този метод е лека модификация на метода на Ziehl-Neelsen (обикновен карболен фуксин на Ziehl - основен фуксин 1 g, фенол 5 g, алкохол 10 ml, дестилирана вода 100 ml), разредени в съотношение от 10-15 капки на 10 ml двойно дестилирана вода или фосфатен буфер с pH 7,4. Произведено лекарство тънък слой, изсушени на въздух и фиксирани върху пламък, оцветени с разреден фуксин за 5 минути. След това се измиват с вода, бързо (2-3 секунди) се диференцират чрез потапяне във вана с киселина (0,5% лимонена или 0,15% оцетна, или 0,01% солна и др.), измиват се с вода и завършват боядисването за 10 секунди 0,5 % воден разтвор на метиленово синьо, промит, изсушен с филтърна хартия. Рикетсиите са оцветени в рубинено червено, клетъчните елементи - в синьо (протоплазма) или синьо (ядро).

Техника на оцветяване по метода на Макиавело: изсушеният препарат се фиксира с пламъка на спиртна лампа, оцветява се през филтърна хартия с фуксин (0,25% алкален разтвор на основен фуксин, рН 7,2-7,4) в продължение на 4 минути, промива се с вода, потапя се в 0,25% разтвор на киселина от лимонов сок за 1-3 секунди, оцветява се с 0,5% воден разтвор на метиленово синьо, промива се, изсушава се с филтърна хартия. Рикетсиите са оцветени в червено на син фон.

Културални и биохимични свойства

Рикетсиите са аероби, абсорбират O2 и освобождават CO2, образуват хемолизини, активно окисляват глутаминовата киселина, освобождавайки въглероден диоксид, но са индиферентни към глюкозата, образуват ендотоксини, подобни на имунологичните реакции на бактериалните токсини, но свързани с рикетсиите не се освобождават в околната среда .

Образуване на токсини

Патогенните рикетсии произвеждат токсични вещества, които играят важна роля в патогенезата на рикетсиозата. Те се отличават от бактериалните токсини по своята неотделимост от микробните клетки и тяхната изключителна нестабилност. Ендотоксините са сходни по имунологични реакции с бактериалните токсини, но тъй като са свързани с рикетсии, те не се освобождават в околната среда. В същото време те не са идентични с ендотоксините, тъй като са термолабилни (протеини) и нестабилни към действието на формалдехида (когато са инактивирани, те запазват своите имуногенни свойства). Всички патогенни видове имат хемолитични свойства.

устойчивост

Оцеляването в течна среда зависи от техните свойства, pH и ToC; те се запазват по-добре в протеинова среда с неутрално или леко алкално pH. Така Coxiella burnetii се задържа в млякото при 4°C до 2 месеца. Изсушени издържат по-дълго върху различни субсирати (изпражнения на въшки) до 1 – 3 години.

Във външната среда устойчивостта на рикетсии (с изключение на C. burnetii) е ниска. Нагряването във влажна среда до 50-60 0C осигурява смъртта на рикетсията за 5-30 минути, при 70 0C - за 1-3 минути. Рикетсиите на Бърнет (причинителят на Ку-треската) могат да издържат на продължително (30-90 минути) нагряване при 60-63 0С и загиват напълно само при кипене. Ниските температури не убиват, а запазват рикетсиите. Консервирани при минус 20-70 0С, замразени дълго времезапазват жизнеспособността и вирулентните свойства.

Когато рикетсиите са изложени на различни дезинфектанти в нормални концентрации (3-5% фенол, 2% хлорамин, 2% формалдехид, 10% водороден прекис, 10% натриев хидроксид), смъртта им настъпва в рамките на 5 минути, а 1% разтвор на белина убива рикетсия за 1 минута.

Рикетсията е чувствителна към тетрациклин, дибиомицин, синтомицин, хлорамфеникол и сулфонамиди.

Лиофилизацията осигурява дългосрочно съхранение (с години).

Патогенност

Патогенността на рикетсията се определя от способността им да проникват в чувствителните към тях клетки, където се размножават и синтезират токсин, чийто ефект се проявява само по време на живота на микроорганизмите. Токсинът не се секретира като истинските екзотоксини и не предизвиква интоксикация на тялото след смъртта на патогена, както ендотоксините. Той е термолабилен и се разрушава при нагряване на микробната суспензия до 600С. венозно приложениесуспензии от живи рикетсии на бели мишки, причинява остра интоксикация и смърт на животните след 2-24 часа.

Rickettsia се характеризира с променливост, проявяваща се с намаляване и загуба на вирулентност при запазване на имуногенните свойства, което се използва при производството на живи авирулентни ваксини.

Разграничаване на рикетсии от вируси и прокариотни микроорганизми

Рикетсиите са подобни на вирусите и бактериите, но има редица отличителни черти.

Прилики с прокариотните микроорганизми:

Рикетсиите имат трислойна клетъчна стена;

боядисани с анилинови бои;

са чувствителни към тетрациклинови антибиотици, сулфонамиди, а някои видове (N. hilminthoeca) към широк спектър от антибиотици.

Прилики с вируси:

най-малките форми на рикетсии се филтрират през бактериални филтри;

Rickettsia може да се култивира само в жива клетка (REC, CC, лабораторни животни);

рикетсиите имат тъканен тропизъм;

Рикетсиите се характеризират с липса на строга специфичност на гостоприемника.

Rickettsia стимулира производството на интерферон.

Сравнителна характеристика на прокариотни микроорганизми и вируси

Така микроорганизмите от разред Rickettsiales се характеризират с:

плеоморфизъм;

неподвижност;

грам-отрицателно оцветяване;

патогенност за много видове селскостопански животни, хора и членестоноги;

ниска устойчивост във външната среда (с изключение на C. burnetii);

специална чувствителност към тетрациклинови антибиотици.

Основната отличителна черта от прокариотните микроорганизми и вируси е наличието на членестоноги (въшки, кърлежи, бълхи) в цикъла на развитие на рикетсията.

Причинителят на Ку-рикетсиоза (ку-треска)

Причинителят е Coxiella burnetii.

Ку-треската (от англ. guery - неясен, несигурен, съмнителен) е естествено огнищно зооантропонозно заболяване на домашни, стопански и диви бозайници и птици, най-често безсимптомно, характеризиращо се с развитие на ринит, бронхит, пневмония, конюнктивит, плеврит, мастит. (при мъжете орхит), както и аборт.

Името на заболяването идва от първата буква на английската дума Guery fever буквално: „треска с въпроси“, тъй като в началото причината не беше ясна, тоест „треска с неизвестен произход“.

Като отделна болест Ку-треската е идентифицирана за първи път през 1935 г. от Дерик в Южен Куинсланд (Австралия); причинителят е идентифициран през 1937 г. и по предложение на Дерик е наречен Coxiella burnetii. Независимо от австралийски изследователи в САЩ, Кокс изолира филтриращия агент на кърлежите вектори, доказвайки неговата рикетсиозна природа (1938).

Cu-рикетсиозата е широко разпространена, но е по-разпространена в Австралия.

Икономическите щети от Ку-рикетсиозата са значителни. Състои се от: липсата на потомство от животни (аборти, раждане на нежизнеспособни млади животни, безплодие); намаляване на добива на мляко при крави и производство на яйца при домашни птици и изтощение.

Говеда, прасета, коне, камили, биволи, кучета, кокошки, гъски и гълъби са най-податливи на рикетсия на Burnet. C. burnetii може спонтанно да зарази 70 вида бозайници, 50 вида птици и повече от 50 вида различни кърлежи от родовете Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipiceрhalus, Hyalomma, Haemaphisalis, както и десет вида въшки и бълхи.

Източник на инфекциозния агент могат да бъдат възприемчиви животни, както и в природни огнища кърлежи и гризачи, които са резервоар на патогена.

В естествени условия животните и хората се заразяват трансмисивно чрез ухапване от кърлежи, аерогенно, алиментарно чрез храна и вода, чрез фуражи, замърсени с екскременти на болни животни, животински суровини (кожа, вълна, месо, мляко и др.).

Заразените животни отделят патогена в кръвта, слюнката, урината, изпражненията и млякото. Мембраните и водите са особено заразени, така че човек често се заразява по време на акушерството.

Когато болни и здрави животни се държат заедно, патогенът може да се предаде директно. Заразените кучета пазачи, които отделят патогена с урина и изпражнения, представляват особена опасност в стадата от животни. Те често се заразяват чрез изяждане на плацента или чрез ухапване от кърлеж.

Епидемични взривове от Ку-треска в селски районичесто съвпадат със сезоните на отелване и агнене.

В райони с топъл климат Ку-рикетсиозата се среща по-често и протича по-тежко.

В. Я. Никитин и Л. Д. Тимченко (1994), провеждащи изследвания в три ферми. Ставрополска територия и Белгородска област са диагностицирани с Ку-треска, която се проявява като кератоконюнктивит. При 36% от кравите с увреждане на очите, задържана плацента, некротични промени в амниотичните мембрани и ендометрит са регистрирани (98-100%).

При болните животни рикетсията на Бърнет се открива в маточния секрет в 78% от случаите.

Поради безсимптомното хронично протичане, смъртността при Cu-рикетсиозата е минимална.

Патогенеза

При Ку-треската патогенезата е най-пълно проучена при опитни животни. Установено е, че патогенът, попаднал в тялото на гостоприемника по аерогенен, хранителен, контактен или предавателен път, причинява състояние на рикетсия и след това се размножава в тъканите и клетките на SMF - хистиоцити и макрофаги, след разрушаването на които генерализиране на процеса и се отбелязва токсикемия. След генерализационния стадий, поради изразената избирателна способност на патогена към тъканите, процесът се локализира и C. burnetii започва да се размножава обилно в белите дробове, лимфните възли, вимето, тестисите и особено често в бременната матка. В резултат на това се образуват микронекротични огнища, които впоследствие се заместват от съединителна тъкан. От локални огнища патогенът може отново да проникне в кръвния поток.

Тази органотропия води до аборт, конюнктивит, бронхопневмония, мастит и отделяне на рикетсии с амниотична течност, плацента, секрет от очите, носа и млякото.

По време на инфекцията се развива реакция на свръхчувствителност от забавен тип и се откриват комплемент-фиксиращи антитела.

Инкубационният период на Ку треската продължава от 3 до 30 дни. Заболяването се развива бавно, често латентно, с натрупване на специфични антитела в кръвния серум.

На третия ден от инкубационния период (след експериментална инфекция) телесната температура на говедата се повишава до 41-41,8 0C и се поддържа в продължение на 3-5 дни. Отбелязват се депресия, отказ от хранене, серозен ринит и конюнктивит, значително и дългосрочно (до няколко месеца) намаляване на добива на мляко, аборти при бременни крави и плацентит. Регистрират се повтарящи се нередовни покачвания на телесната температура за период от 3-8 месеца.

При естествени условия на инфекция заболяването при кравите често е асимптоматично и се открива само чрез серологични изследвания и инфекция на лабораторни животни. Понякога обаче има пристъпи на остра треска, аборти във втория период на бременността и продължителна екскреция на рикетсии в млякото, урината и изпражненията. Освен това се отбелязват бронхопневмония, увреждане на гениталните органи, мастит (орхит при бикове) и конюнктивит.

Експерименталната инфекция при животни протича тежко: с увреждане на далака и други вътрешни органи, аборти.

Патоанатомичните промени са неспецифични, при бременни крави се засягат белите дробове, мембраните и матката, огнища на фибринозен мастит, уголемяване и хиперемия на супрагленоидните лимфни възли, уголемяване на далака с ивичести и точковидни кръвоизливи, оток на междулобуларната съединителна тъкан на белите дробове и се наблюдават дегенеративни промени в черния дроб и бъбреците.

Характеристики на патогена

Морфологични и тинкториални свойства.

Рикетсиите на Бърнет (Coxiella burnetii) са плеоморфни микроорганизми, предимно кокоидни и пръчковидни форми с ширина 0,2-0,4 µm и дължина 0,4-1 µm, по-рядко нишковидни до 10-12 µm, разположени поединично, по двойки, понякога в къси вериги. Те образуват филтрируеми форми и са способни на фазова променливост. В природата се срещат във фаза I, а след дълги пасажи преминават във фаза II. Фаза II рикетсии са склонни към спонтанна аглутинация и аглутинация в нормален кръвен серум и се фагоцитират в отсъствието на антитела. Понякога те образуват споровидни форми, осигуряващи устойчивост на високи температури и изсушаване.

Културни ценности.

В лабораторни условия Coxiella се култивира в REC, тялото на лабораторни животни (бели мишки, морски свинчета, хамстери, зайци), по-рядко в иксодидни кърлежи, както и в клетъчни култури (фибробласти, L клетки и други).

Антигенна структура.

Антигенната структура на рикетсията на Бърнет се различава от микроорганизмите от семейство Rickettsiaceae; не е установено серологично кръстосване с други рикетсии. Те имат два антигена: повърхностен (разтворим) полизахарид, присъстващ във фаза 1 на рикетсиите, и соматичен (корпускуларен) във фаза 2. И двата антигена са имунологично активни и предизвикват образуването на антитела при експериментално и естествено заразени животни. Диагностичният титър на антителата към антигените от фаза 1 се появява на 40-60 дни, а към антигените от фаза 2 на 7-10 дни.

При хората антигените от втора фаза се използват за имунизация и като алерген за интрадермално изследване.

устойчивост

Rickettsia на Burnet е по-устойчива на фактори външна средав сравнение с други рикетсии, както във влажен, така и в сух материал. Coxiella оцелява в изсушената урина на заразени животни в продължение на няколко седмици, в сухи изпражнения до две години, в изсушена кръв, взета от болни животни в продължение на 180 дни, в изпражненията на иксодидни кърлежи и мъртви кърлежи в продължение на много месеци. В стерилна чешмяна вода – до 160 дни. В стерилно мляко Coxiella остава жизнеспособна до 257 дни.

В прясно месо, когато се съхранява в ледник, Coxiella оцелява най-малко 30 дни, в осолено месо - до 80 дни или повече, в масло и сирене при 4 градуса те остават жизнеспособни повече от година.

Coxiella оцелява върху вълна, в зависимост от температурата на съхранение, от 4 до 16 месеца. Патогенът е много устойчив на ултравиолетово облъчване(до 5 часа) и повишена температура (едночасово нагряване до 80-90 градуса не гарантира смъртта му). Кипенето убива Coxiella в рамките на една минута.

Ниските температури (от –4 до –70 градуса) създават особено благоприятни условия за запазване на рикетсиите, а комбинацията със сушене чрез замразяване в протеинова среда гарантира тяхното „запазване“ в продължение на много години. В същото време вирулентните свойства на Coxiella не се променят изобщо или намаляват по време на съхранение, но се възстановяват доста бързо при благоприятни условия.

Неутрализирането на Coxiella изисква използването на по-високи концентрации на химикали и по-голяма експозиция, отколкото за други рикетсии. Използвайки 3-5% разтвор на фенол, 3% разтвор на хлорамин, 2% разтвор на белина, последният причинява смъртта на Coxiella в рамките на 2-5 минути. Във ветеринарната практика 2% разтвори на NaOH и формалдехид, 3% разтвор на креолин и разтвор на белина с 2% активен хлор се използват за дезинфекция на помещения и предмети за грижа за добитъка.

Устойчивостта на Coxiella Burnet към факторите на околната среда определя тяхната устойчивост при транспортиране със замърсени суровини от животински и растителен произход на всякакви разстояния и създава предпоставки за възникване на заболявания от Ку-треска в райони, много отдалечени от ензоотични райони.

Лабораторна диагностика на Ку-рикетсиоза.

Извършва се в съответствие с „Методически указания за лабораторна диагностика„Треска Ку“, одобрена от Главната ветеринарна дирекция на Държавния агропромишлен комитет на СССР на 3 юни 1986 г., № 432-5.

При съмнение за наличие на Ку-треска при селскостопански животни, както и при поява във фермата на заболяване с неизвестна етиология със симптоми, наподобяващи Ку-треска, се извършва лабораторна диагностика чрез изследване на кърлежи и гризачи.

Материал за изследване.

Обекти на лабораторно изследване могат да бъдат: по време на живота на животното - кръв, взета от югуларната вена (2-1,5 ml), кърлежи, събрани от животни на пасище, ​​малки животни, гризачи (полевки, плъхове) или техни пресни трупове, ексудат от матката и влагалището, плацентата на абортирано животно, от мъртви или убити за диагностични цели селскостопански животни, части от засегнатия бял дроб, мозък, далак, регионални лимфни възли, паренхим на вимето, кръв.

Материалът се изпраща в специализирана лаборатория в запечатани контейнери, като се поддържа температура в контейнерите +4 0C.

Лабораторната диагностика на Ку треска се състои от:

откриване на специфични антитела в кръвния серум на селскостопански животни и гризачи в дългосрочната реакция на фиксиране на комплемента (LDCR) с помощта на антиген от фаза 1 на патогена Q треска (ретроспективна диагноза);

откриване и идентифициране на причинителя на това заболяване в патологичен материал от гризачи и селскостопански животни, както и от кърлежи, събрани в естествено огнище и от животни, чрез извършване на биологичен тест и микроскопия на натривки.

Серологична диагностика на Ку треска

Извършва се в съответствие с „Ръководство за серологична диагностика на Ку-треска при животни“, одобрено от Главната ветеринарна дирекция на Министерството на земеделието на СССР на 14 септември 1984 г., № 115-6а.

Серодиагностиката се основава на RDSC, а също така са разработени RSK, RP, RA, RIF (индиректен метод).

Микроскопско изследване на петна за наличие на причинителя на Ку-треска

Извършете с помощта на петна за оцветяване по метода на Zdrodovsky. Изсушените на въздух петна се фиксират по обичайния начин върху пламък и се оцветяват с основен фуксин на Ziehl, разреден с бидестилирана вода в размер на 15-18 капки фуксин на 10 ml вода. Намазките се оцветяват в продължение на 5 минути, след което фуксинът се измива с вода, препаратът се потапя за 2-3 секунди в 0,5% разтвор на лимонена киселина и се измива с вода. След това в продължение на 15-30 секунди те се оцветяват с 0,5% воден разтвор на метиленово синьо и се промиват отново с вода, намазката се изсушава с филтърна хартия и се изследва микроскопски в система за потапяне при увеличение 7 * 90. При това случай, рикетсиите изглеждат като червени пръчици или коки на син фон.

Ако в намазките няма патоген, се извършват 3 последователни пасажа в първия пасаж.

Диференциация на причинителя на Ку-треската

При диференциране се изключват хламидия, бруцелоза, пастьорелоза и листериоза, които могат да се появят самостоятелно и под формата на смесени инфекции.

Диагнозата Ку-треска се счита за установена, когато се получи един от следните резултати:

Откриване на специфични антитела в кръвния серум на селскостопански животни и гризачи в реакцията на дългосрочно фиксиране на комплемента с помощта на антиген от патогена на фаза I Q треска (ретроспективна диагноза);

откриване и идентифициране на причинителя на това заболяване в патологичен материал от гризачи и селскостопански животни, както и от кърлежи, събрани в естествено огнище и от животни, чрез извършване на биологичен тест и микроскопия на натривки.

Окончателна диагноза

Окончателната диагноза Ку-треска се установява въз основа на епидемиологични, клинични и патологични данни, като се вземат предвид лабораторните изследвания.

Диагностична оценка на резултатите от изследването

Ако патогенът е изолиран от кърлежи и гризачи или специфични антитела са открити в кръвния серум на морско свинче по време на биоанализ, зоната (регионът) се счита за естествено огнище на Ку-треска и ако патогенът е изолиран от тялото на селскостопански животни (фермата), се счита за неблагоприятна за това заболяване.

При естествено огнище и в нефункционираща ферма се провеждат мерки съгласно „Временни инструкции за профилактика и ликвидиране на Ку-треската по селскостопанските животни“.

Продължителност на изследването.

Продължителност на изследването: биопроби върху морски свинчета - до 30 дни, върху бели мишки и пилешки ембриони - до 13 дни.

Имунитетът не е достатъчно проучен. При заразени животни (крави, овце и др.). Отбелязано е дългосрочно (над 2 месеца) носителство на патогена. През този период са възможни повторни и суперинфекции и се развива свръхчувствителност от забавен тип.

След възстановяване се формира силен имунитет.

Във ветеринарната практика все още не са разработени подходящи за употреба ваксини и серуми. В медицината добър ефект има имунизацията с жива ваксина М-44 (предложена от P. F. Zdrodovsky и V. A. Genig, 1960-1968). Те имунизират както животни, така и хора, изложени на риск от инфекция.

За серологична диагностика RDSC използва сух антиген от рикетсия фаза I на Burnet.

Животни с тежки симптоми на Ку-треска, реагиращи положително на RDSC, както и без клинични признаци, но с повишена температура, се лекуват два или повече дни с тетрациклин и неговите производни. Хлортетрациклин се прилага перорално, окситетрациклин и тетрациклин се прилагат интрамускулно в размер на 25-30 mg / kg тегло на животното 2-3 пъти на ден до възстановяване и още три дни след това. В същото време се провежда симптоматично лечение.

Причинителят на рикетсиален кератоконюнктивит при говеда

Инфекциозен кератоконюнктивит, инфекциозен кератит, инфекциозно възпаление на очите.

Остро заболяване, засягащо роговицата и конюнктивата на окото, главно при говеда.

Рикетсиалният кератоконюнктивит е описан за първи път от D. Coles (1931) в Южна Африка и наименува причинителя Chlamydozoon conjunctivae.

По-късно патогенът е изследван по-подробно и е причислен към род Rickettsia, вид R. conjunctivae.

Кратки епидемиологични данни

През 1953-1954г в бившия СССР тази рикетсиоза е диагностицирана (V.P. Panin и L.A. Dorofeev). Възприемчиви са едър и дребен рогат добитък, камили, прасета, коне, птици, от лабораторните животни са податливи само зайци, хората не са податливи. Най-чувствителни са телетата на възраст от 3 месеца до 1,5 години и агнетата над 15-дневна възраст.

Източник на патогена са болни животни и рикетсионосители, които го отделят с конюнктивален секрет и слуз от носа.

Основният път на предаване е въздушно-капков, контактен или с участието на насекоми, механични носители (мухи, кърлежи и др.). Болестта се характеризира с изключително бързо разпространение, особено когато животните се държат в големи групи, регистрира се по всяко време на годината, но по-често през пролетта и лятото заболяването е стационарно. Степента на увреждане на животните се влияе негативно от лошите условия на живот и липсата на витамин А.

Патогенеза

рикетсиите проникват в стромата на роговицата и попадат в междуклетъчното вещество сред леко дезорганизирани колагенови фибрили, което води до развитие на стромален кератит. Това се улеснява от ендотоксин, продуциран от микроорганизми, инфекциозно-алергична реакция от забавен тип (V. A. Ado, 1985, E. A. Kiryanov, 1988).

Основни клинични признаци

Инкубационният период на инфекциозния кератоконюнктивит е от 2 до 12 дни. Основният симптом на заболяването е конюнктивит, често едностранен. От болното око се появява секрет, клепачите се подуват и се появява реакция на светлина (фотофобия). По повърхността на едематозната конюнктива има фина грануларност. Възпалението може да се разпространи до роговицата, причинявайки кератит. Роговицата става мътна, придобива жълтеникав оттенък, в нея се образува абсцес, телесната температура се повишава, състоянието на животното е депресирано и апетитът намалява. След това абсцесът се отваря и се образува язва - улцеративен некротизиращ кератит; може да се наблюдава пълна перфорация на роговицата. Появява се мукопурулен секрет. След 8-10 дни животните обикновено се възстановяват, но заболяването може да продължи 20-35 дни. След възстановяване се образува белег (трън) в окото.

Характеристики на патогена

Rickettsia conjunctivae са малки полиморфни организми с пръчковидна, пръстеновидна, подковообразна, бобовидна, но по-често кокоидна форма, с размери 0,5-3 микрона.

Културни ценности

Отглеждането се извършва в RKE. Заразяват се пилешки ембриони на 5-6 дни и жълтъчната торбичка. В процеса на култивиране на рикетсии се извършват 4-6 "слепи" пасажа, като се използват мембрани от жълтъчен сак, промити в стерилен физиологичен разтвор, смлени и суспендирани. При положителен случай се отбелязва смърт или изоставане в развитието (в сравнение с контролата) на заразени ембриони.

устойчивост

Към факторите на околната среда и химикалине високо. В 0,85% разтвор на NaCl при температура 20-22 градуса рикетсиите запазват вирулентността си за 24 часа.

Върху овчата вълна патогенът умира след 96 часа, 5% разтвор на коларгол ги инактивира за 15 минути.

R. conjunctivae е чувствителен към тетрациклинови антибиотици.

Лабораторна диагностика

Патологичен материал - остъргвания от конюнктивата на горния клепач и роговицата на засегнатите очи на болни животни, слуз от носа, слъзна течност на втория - петия ден от заболяването. Изследват се само пресни материали. При продължително транспортиране материалът се замразява при температура –5-10 0C и се транспортира в термос с лед.

Лабораторната диагностика на рикетсиален кератоконюнктивит включва:

1. Микроскопски метод,

2. Изолиране на култура на рикетсии върху RKE,

3. Биологичен метод.

Микроскопски метод:

1) Светлинна микроскопия: препарати за намазка от патологичен материал, оцветени по методите на Romanovsky-Giemsa или Zdrodovsky, се микроскопират три пъти с интервал от 1-2 дни (за техниката на оцветяване вижте раздела „Общи характеристики на патогенни рикетсии“, „Тинкториал“ Имоти").

При оцветяване по Romanovsky-Giemsa, рикетсиите се оцветяват в червено-виолетово (лилаво с червени гранули), според Zdrodovsky - червено.

Луминесцентна микроскопия: За откриване на рикетсии под луминесцентен микроскоп се използва флуорохромно покритие. Лекарството се фиксира в метанол в продължение на 5 минути, третира се с разтвор на акридин оранжево (1:3000, рН 3,8), промива се с дестилирана вода, изсушава се и се гледа под потапяща леща, като се използва нефлуоресцентно потапящо масло (филтри - SZS-7 , Ж-1, БС-8 и КС-18).

Рикетсиите флуоресцират в зелено и червено и ясно се открояват на тъмния фон на препарата.

Изолиране на култура на RKE.

Биологичен метод:

За идентифициране и определяне на патогенността на рикетсията - причинителите на кератоконюнктивит - бикове на възраст 2-5 месеца или зайци се заразяват чрез въвеждане на материал в окото на животното. От оригиналния патологичен материал или от ембрионална култура се приготвя суспензия (1:5). Заболяването при бикове се проявява след 7-12 дни под формата на кератоконюнктивит и продължава 8-10 дни или повече. При зайци болестта се проявява на 2-4 решетки в 90% от случаите. При отварянето им, в допълнение към възпалителните явления в областта на заразеното око, се разкрива фокално катарално възпаление на белите дробове.

Серологичната диагноза на рикетсиален кератоконюнктивит не е разработена.

Рикетсиозният кератоконюнктивит трябва да се диференцира от конюнктивит, причинен от хламидия, телиазия, пастерела, както и от травматични увреждания.

Диагнозата се поставя въз основа на епизоотични и клинични данни и се потвърждава от лабораторни изследвания (откриване на патогена чрез микроскопия на намазки).

Продължителността на лабораторните изследвания е 1,5 месеца.

Имунитет, средства за специфична профилактика и терапия

Животните, които са се възстановили от рикетсиален кератоконюнктивит, развиват дълготраен имунитет - до една година.

Не са разработени специфични превантивни мерки.

Болните животни се изолират в тъмна стая и се лекуват: промиване на очите с разтвор на фурацилин (1: 5000), капки за очи (0,5% разтвор на цинков сулфат и 3% разтвор на борна киселина), новокаин-хлортетрациклинов мехлем (новокаин 5,0, хлортетрациклин - 5,0, вазелин - 30,0) и др., емулсия на синтомицин, 5% протаргол, кортикостероидни мехлеми с антибиотици, разтвори на албуцид и мехлеми.

Причинител на анаплазмоза по говеда и дребни преживни животни

Анаплазмозата е трансмисионно заболяване на едрия и дребния рогат добитък, както и на други домашни и диви животни, протичащо остро или хронично с признаци на остра анемия, периодична треска, смущения в сърдечно-съдовата система и стомашно-чревния тракт.

Причинителят на анаплазмозата при говедата е Anaplasma marginale (Theiler, 1910) и A.centrale (Theiler, 1911), при овцете и козите A.ovis (Lestoguard, 1924).

Кратки епидемиологични данни

Лосове, северни елени, овце, кози, зебу, сърни, антилопи и биволи са податливи на A. marginale.

A. ovis включва овце, кози, архари, муфлони, сайги, антилопи, сърни, лосове и елени, което дава възможност да се класифицира анаплазмозата като естествено огнищно заболяване. Животните зебу (млади животни) са по-податливи от домашните животни. Най-податливи на заболяването са бременните и високопродуктивните крави.

Анаплазмите се предават трансфазно, трансовариално и в една зряла фаза на кърлежа по време на периодично хранене. Възможно е механично пренасяне на патогена.

Анаплазмите могат да се прехвърлят от болни животни на здрави животни по време на вземане на кръв и различни операции, извършвани със същия инструмент.

Възможна е вътрематочна инфекция.

Има сезонност на анаплазмозата, която се регистрира през лятото и есента, рядко през зимата. Болестта при овцете се регистрира от април до октомври. Често се диагностицира заедно с бабезиоза, тейлериоза и еперитрозооноза. Протича тежко при смесени инвазии с хелминтиаза, както и в комбинация с инфекциозни заболявания. През зимата анаплазмозата се диагностицира по-често при животни при условия, които намаляват резистентността: лошо качество на хранене, дефицит на йод, кобалт или витамин.

Анаплазмозата се характеризира със стационарност. Заболеваемостта е 40-50%. Смъртността достига 40%.

Патогенеза

Развитието на болестния процес започва с въвеждането на анаплазми в еритроцитите и освобождаването им от метаболитни продукти. В резултат на това се нарушават физиологичните функции на червените кръвни клетки и тяхната хемопоеза. В същото време се променя дейността на централната нервна система и възниква патология на вътрешните органи. Тялото реагира на въвеждането на анаплазми чрез мобилизиране на клетъчни и хуморални механизми с образуването на антитела срещу патогена, което води до повишена еритрофагоцитоза. Продължителността на живота на засегнатите червени кръвни клетки е средно около 20 дни, докато здравите червени кръвни клетки живеят около 90-120 дни. Броят на червените кръвни клетки и хемоглобина при тежко болни животни намалява 2,5 пъти. В организма възникват хипоксемия и хипоксия, което води до още по-голямо разрушаване на централната нервна система, така че някои животни развиват пареза на задните крайници и нарушена координация на движението. Загубата на тегло прогресира. Поради нарушаване на автономната система се развива чревна атония. При потискане на имунобиологичните механизми резистентността на организма намалява и тогава процесът често завършва със смърт.

Основни симптоми и патологични промени

Инкубационният период е от 10 до 175 дни.

При говедата анаплазмозата протича остро и хронично. В острия ход телесната температура се повишава до 41, лигавиците стават бледи до цвета на порцелан - развива се прогресивна анемия (броят на червените кръвни клетки намалява до 1,5-2 милиона / mm кръв, хемоглобинът - 2-4% ), понякога се развива жълтеница. Сърдечно-съдовата дейност и дишането са нарушени, често се появява кашлица. Животните бързо губят тегло и се развива чревна атония. Може да има аборти.

Микроскопията разкрива анизоцитоза, пойкилоцитоза и полихромазия.

Хроничният курс се характеризира с по-слабо изразени симптоми и продължава 20-30 дни.

При овцете анаплазмозата протича остро, хронично и асимптоматично, с по същество същите симптоми като при говедата. Намалява се количеството и качеството на вълната и може да има пареза.

Кръвта на едрия и дребния добитък е бледочервена и водниста. Болните животни изостават от стадото, лежат много и се отдалечават от слънцето на сянка. Постепенно се развива слабост и загуба на сила, а понякога настъпва смърт поради симптоми на кома.

При аутопсията се отбелязва силно изтощение на труповете, лигавиците са анемични, понякога с оттенък на жълтеникавост. Скелетната мускулатура е бледорозова, кръвта е светла и течна. Сърдечният мускул е отпуснат, под епикарда има ивичести и петнисти кръвоизливи. Слезката е увеличена 2-3 пъти, с кръвоизливи. Черният дроб в повечето случаи е увеличен, с тъпи задебелени ръбове, иктеричен и петнист, жлъчният мехур е изпълнен с гъста жлъчка.

При смесени заболявания промените в трупа съответстват на болестите, причинили смъртта на животното.

Характеристики на патогена

Морфология и тинкториални свойства

Грам-отрицателен, оцветява добре според Romanovsky-Giemsa в тъмночервен цвят. Можете да оцветите с азур-еозин и ускорения метод според Shchurenkova.

устойчивост

Анаплазмите са устойчиви на ниски температури, при замръзване до минус 70 0С и минус 196 0С се запазват с години, но бързо умират при плюс 50 0С.

Лабораторна диагностика

Лабораторната диагностика се извършва в съответствие с „Инструкции за борба с анаплазмозата при едри и дребни преживни животни“, одобрени на 31 юли 1970 г., Приложение № 1 (Антонов B.I., 1987).

Материалът за изследването е кръвта на болно животно, както и кръвен серум (3-5 ml).

Лабораторната диагностика включва:

1. Микроскопски метод - откриване на анаплазми в кръвни натривки, оцветени по Romanovsky-Giemsa, азур-еозин или ускорен метод на Shchurenkova;

2. Серологичен метод - RSK.

Анаплазмите са боядисани в тъмно червено, имат кръгла форма (като точки) и са разположени по периферията на червените кръвни клетки. Размери 0,2-2,2 микрона.

Степента на инфекция на червените кръвни клетки варира - от незначителна до 50% или повече инфектирани червени кръвни клетки. За разлика от телцата на Jolly, анаплазмите обикновено са по-малки и по-малко интензивно оцветени.

Анаплазмата не трябва да се бърка с базофилната грануларност на еритроцитите, която в повечето случаи се проявява чрез множество различни форми на включване в един еритроцит.

При съмнителни случаи кръвният серум в количество от 3-5 ml се изпраща в лабораторията за изследване на RSC, което се извършва съгласно „Метод за изследване на RSC за диагностика на анаплазмоза при говеда и дребни преживни животни“. Одобрен на 29.09.1971 г

Диагнозата анаплазмоза се поставя въз основа на епизоотични, клинични, патологични данни и резултати от лабораторни изследвания.

Анаплазмозата трябва да се диференцира от тейлероза, пироплазмоза, бабезиоза, франкиелоза, лептоспироза, а при овцете - допълнително от еперитрозооноза.

Диагнозата анаплазмоза се счита за установена в един от следните случаи: когато патогенът се открие в кръвни натривки чрез светлинна микроскопия.

При лептоспироза, изразена жълтеникавост на лигавиците и кожата, краткотрайна треска, хеморагична диатеза, некроза на лигавиците на кожата, хемоглобинурия, което се потвърждава от лабораторни изследвания.

Имунитет, средства за специфична профилактика и терапия

Клетъчният имунитет играе водеща роля в защитата на организма от анаплазма. Хуморални антитела нямат от голямо значениев защита срещу анаплазма.

За лечение се използват тетрациклинови антибиотици, които се разтварят в 1-2% разтвор на новокаин, в продължение на 4-6 дни подред, доза от 5-10 хиляди единици / kg телесно тегло на животното.

Използват се и сулфонамиди и е показано въвеждането на диамидин.

Необходима патогенетична терапия: прилагане на микроелементи (магнезиев сулфат, меден сулфат, кобалтов хлорид), витамини (В12), сърдечни лекарства - кофеин, камфор и др.

В епизоотичната зона се борят с кърлежите. Нововъведените във фермата животни трябва да бъдат изследвани с помощта на серодиагностични методи.

Причинителят на епиритрозооноза по свинете

Заболяването е описано за първи път от Дойл в Индиана през 1933 г. като „подобно на рикетсия или подобно на анаплазма заболяване при свинете“ (Дойл, 1932 г.). Splitter и Williamson (1950) описват организъм, който причинява жълтеница при прасетата --- Eperythrozoon suis и други подобни патогени, които причиняват еперитрозооноза -- при говеда -- E. wenyonii и при овце -- E. ovis.

Различни видове причинители на еперитрозооноза също са идентифицирани при тези животни през 1977 г. (Gothe и Kreier), доказани са само патогенността и клиничните прояви - E. suis (при прасета), E. wenyonii (при говеда), E. ovis (при овце) и E. coccoides (при мишки).

Кратки епидемиологични данни

Епиритризоонозата е видоспецифично заболяване. Причинява се само от Eperythrozoon suis и се наблюдава само при домашни свине.

Еперитрозоонозата се регистрира на всички континенти. Освен свинете боледуват и гризачи и преживни животни. Заболяването е регистрирано в Англия, Германия, Румъния, Чехия, Словакия, Франция, Югославия, Сардиния, Канада, Тайван и Полша.

Чувствителни към болестта са свинете от всички възрасти. Отбитите прасенца и прасенцата в рамките на няколко дни след кастрацията са особено податливи на болестта. Прасенцата боледуват по-често на възраст 1-14 дни и до 3-6 месеца.

Източник на инфекциозния агент са болни животни.

Патогенът се освобождава във външната среда с телесни секрети, съдържащи кръв.

Факторите на предаване включват предмети за грижа, постелки, подове, хранилки, фураж, заразен с кръв, както и различен инструментпо време на ветеринарно лечение.

Заразяването става чрез хранителен, контактен, вътрематочен и трансмисивен път (кърлежи, комари, мухи, въшки).

Еперитрозоонозата се характеризира със стационарност, което може да се обясни с дългосрочното носителство на патогена в тялото на възстановени и клинично здрави животни.

Няма изразена сезонност, тъй като пациентите се откриват през цялата година, но повечето случаи на заболяването се срещат през лятото. При свинете заболяването се наблюдава по-често в периода на масово опрасване.

Клинични признаци: анемия, треска, жълтеница, некроза ще се наблюдават само в отслабено тяло на животно. Стресовите фактори, незадоволителните условия на живот и хранене, хроничните генерализирани инфекции предразполагат към клиничната изява на заболяването.

Епиритрозоонозата усложнява хода на съпътстващите заболявания, от своя страна редица заболявания, причиняващи рецидиви. Отбелязано е взаимодействие на епиритрозоони с анаплазми, бабезии и други протозои.

Заболеваемостта зависи от имунния статус на добитъка и достига 30% или повече. Смъртността е под 1%.

Патогенеза

Еперитрозооните имат тропност към еритроцитите, тромбоцитите и левкоцитите. Патогенът може да бъде локализиран отделно или във верига върху външната мембрана на еритроцита, а може да се локализира и вътре в еритроцита.

Свободни микроорганизми се наблюдават само в кръвната плазма. Тези деформирани червени кръвни клетки се отстраняват и след това се хемолизират в далака. Киселинно-алкалният баланс в кръвта се нарушава и се развива ацидоза. В остри случаи може да се появи генилизирана хемолитична жълтеница.

Епиритризоонозата причинява автоимунна хемолитична анемия, свързана със студова аглутинация. По време на взаимодействието на Eperythrozoon suis с повърхността (мембраната) на еритроцита, структурата на мембраната се променя, завършвайки с освобождаване на маскирани антигени или модификация на съществуващи антигени - т.е. чужд отговор на имунната система на организма.

След като микроорганизмът се прилепи към мембраната на червените кръвни клетки, се произвеждат автоантитела като част от защитния механизъм и атакуват червените кръвни клетки, заразявайки животното.

Наличието на микроорганизми в плазмата води до микроаглутинация на червените кръвни клетки в онези части на тялото, където температурата е по-ниска, особено ушите, опашката и крайниците. При недостатъчен приток на кръв ушите посиняват, което води до по-късна исхемия. Клинично това може да се прояви като некроза.

Основни симптоми и патологични промени

При експериментално заразени и болни свине инкубационният период продължава средно 7 дни (но може да бъде от 2 до 26 дни), след въвеждането на заразени кърлежи от 8 до 90 дни.

Еперитрозоонозата може да се появи остро и хронично.

Може да има субклинични, генитални и латентни форми.

Инкубационният период зависи от вирулентността на E. suis, възрастта и състоянието на имунната система на организма, както и от дозата на инфекцията, условията на живот и хранене на животните. Най-характерните клинични признаци на епиритрозооноза при прасета се появяват при кърмещи прасенца между раждането и първия ден от живота, повишаване на телесната температура на 1-3 дни след заразяването в диапазона от 40,0 - 41,5 ° C. При болните прасенца първият клиничен признак е краткотрайна (1-3 дни) треска до 41,5 ° C, бледа кожа, апатия, анемия или периодично проявено пожълтяване. Тези признаци изчезват след няколко дни. Клиничните признаци може да не се появят при всички прасенца в котилото. След няколко дни се появяват промени в кръвта. Чернодробна дисфункция - повишена жлъчна секреция.

Прасенцата за угояване изпитват апатия, краткотрайна треска, затруднено дишане (диспнея), загуба на апетит, анемия и понякога жълтеница. При болни животни, сълзене, хиперемия и след това бледност на лигавиците, понякога жълтеница, периодична диария, запек и понякога клонични гърчове. Болните прасенца умират поради кома, хипотермия и остра анемия.

Клинични признаци в остро протичане: бледност, температура до 42°C, жълтеница, както и цианоза на крайниците, особено в областта на хрущялната тъкан на ушите. Тези процеси водят до отслабване и смърт на млади индивиди.

Класическата форма на жълтеница е много рядка. В зависимост от степента на анемията се появяват анорексия (диария), апатия, затруднено дишане (задух). Наддаването на тегло на прасетата намалява.

Мраморността или кървенето на ушите възниква поради влошаване на кръвоснабдяването в микросъдовете на ушите. Характерен признак на така наречената студова аглутинация в острия ход на заболяването е тъмночервеното оцветяване на крайниците и върховете на ушите. Това се дължи на микроаглутинация и тромбоцитоза в капилярите на кръвния поток. В отделни случаи се наблюдава цианоза, особено при прасенцата след ветеринарни и зоотехнически мерки - кастрация, отбиване. Също така при кърмачета, отбити и угоени прасенца се наблюдава анемия в цялата област на ухото, опашката и крайниците на краката. Некроза ушии големи участъци от хрущяла на ухото могат да се появят в резултат на продължителна експозиция на Eperythrozoon suis или в резултат на острия ход на заболяването. Некрозата може да бъде не само на върховете на ушите, но и отстрани, в корема. Излекувано животно (стадо) може да се разболее отново в резултат на отслабен имунитет. Повторното заразяване е възможно по всяко време на годината. При повторни инфекции клиничните признаци са леки.

Хроничният ход на заболяването се характеризира с бледност и някои алергични кожни реакции под формата на "уртикария". Характерен признак е некрозата на върховете на ушите. При хронично протичане на заболяването при прасетата в по-възрастните групи за угояване лезиите са изразени по ушите, отстрани и по корема между предните и задните крайници. При по-възрастните прасета промените отстрани са с размер на малка чиния. Болните прасенца често развиват съпътстваща вторична инфекциозни заболяванияпоради отслабена имунна система. Някои прасета за угояване проявяват апатия, загуба на апетит, температура от 40,5 - 41,5 °C, затруднено дишане и намалено наддаване на тегло.

При свинете майки клиничните признаци се появяват 3 - 4 дни след опрасването и се характеризират с анорексия, температура до 42 ° C и се появяват в гръдната или гениталната форма за 1 - 3 дни. Тези прасета се характеризират с понижено производство на мляко и изхвърляне и необичайно или липсващо поведение на майката. Появата на клинични признаци може да се появи и в следродилния период. След няколко дни след заразяването прасетата изпитват треска за 1-3 дни и загуба на апетит, а производството на мляко е потиснато.

С гениталната форма прасетата изпитват репродуктивни проблеми: нередовен цикъл, слаба плодовитост, аборт, раждане на все още или слаби (нежизнеспособни) прасенца. Тези признаци се наблюдават при серологично положителни стада. В стада, заразени с Eperythrozoon suis, 65% от прасенцата след отбиване за 7 дни са без видими клинични признаци на заболяването. Проблемите с нередовни полови цикли (анеструс) могат да достигнат до 60% от популацията на свинете.

При субклиничната форма нивото на хемоглобина е ниско, телесната температура е субфебрилна, младите животни боледуват по-тежко. Те изпитват депресия, загуба на апетит, треска, слабост, задух и анемия на лигавиците.

Латентната форма не се проявява клинично.

Патоанатомичните промени в повечето случаи са нехарактерни и зависят от придружаващи инфекции. При прасенцата се наблюдават изтощение, пожълтяване на кожата и понякога дерматит зад ушите. При аутопсия се наблюдава увеличение на далака, лимфните възли и стената (лигавицата) на стомаха, в лигавицата кръвоносни съдовесе наблюдава жълтеникавост. Лигавиците и серозните мембрани, подкожната тъкан са иктерични. Жълтеница може да се появи и в други органи. Черният дроб е жълт или жълто-кафяв. Понякога се наблюдават хидроторакс, хидроперикардит и асцит. Възможни са петехии под серозната мембрана на бъбреците и пикочния мехур. Съдържанието на стомаха и червата е жълтеникаво на цвят.

Хистопатологично се открива повишено съдържание на хемосидерин в клетките на Купфер на черния дроб, както и в клетките на ретикуларния клетъчен слой на стомаха.

Характеристики на патогена

Морфология и тинкториални свойства.

Причинителят на еперитрозоонозата е полиморфен, може да има кръгла, овална, пръчковидна, дъмбеловидна, пръстеновидна форма, може да се появи под формата на запетая и да бъде гранулиран. Размер от 0,2 до 2 µm, в групи от 1,0 до 2,5 µm. В кръвните препарати те лежат поотделно или във верига върху външната мембрана на еритроцита и могат да бъдат разположени вътре в еритроцита. При фебрилно състояние могат да се открият свободно разположени бактерии.

Лабораторна диагностика.

За лабораторна диагностика е необходим кръвен серум или цяла кръв, стабилизирана с хепарин или друг антикоагулант.

Диагнозата Eperythrozoon suis се поставя комплексно въз основа на епидемиологични данни, клинични признаци и патологични промени. Лабораторната диагностика е определяща при поставяне на диагнозата. Лабораторната диагностика включва:

Микроскопски метод - изготвяне на кръвни натривки, оцветяване по Романовски - Гимза и Здродовски, микроскопия за откриване на еперитрозоони;

Серологичен метод - откриване на специфични антитела в кръвен серум с помощта на RSK, ELISA, идентифициране на антиген в ELISA;

Молекулярно-генетичен метод – полимеразна верижна реакция (PCR);

Биологичен метод - заразяване на животни, възприемчиви към еперитрозооноза;

Хематологични изследвания - левкограма, определяне на хемоглобин, еритроцити, хематокрит и нива на желязо в кръвта.

Хистологичен метод - извършва се хистологично изследване на черния дроб, бъбреците и далака за установяване на натрупвания на хемосидерин.

Микроскопски метод.

При болни и съмнителни животни кръвта се взема от периферните съдове (ухо, върха на опашката, понякога синусите на очите), предотвратявайки хемолизата на червените кръвни клетки. Кръвта се стабилизира с трилон Б, хепарин и натриев цитрат. Най-добри резултати за животни се получават при изследване на кръв от животни с остра еперитрозооноза. Кръвните натривки се приготвят по стандартните методи веднага след вземането на кръв. Предметните стъкла трябва да са идеално чисти и без мазнини. Температурата на кръвта трябва да бъде 37 °C, в противен случай червените кръвни клетки ще аглутинират поради студова аглутинация, което затруднява откриването на Eperythrozoon suis в цитонамазките. След приготвяне на кръвни натривки, те се изсушават и фиксират химически: метилов алкохол - 5 минути, етилов алкохол– 30 минути, течност на Никифоров (ректифициран етилов алкохол 96˚ и етер за анестезия в съотношение 1:1) – 30 минути.

Намазките се оцветяват според Романовски - Гимза или Здродовски.

Техника на оцветяване по Романовски - Гимза.

Нанесете боя, разредена с дестилирана вода (pH 7,0 - 7,2) върху фиксираното петно ​​в съотношение 3 капки боя на 2 ml вода, боядисвайте 30 - 45 минути. Промива се с дестилирана вода, изсушава се на въздух и се микроскопира при общо увеличение 900 - 1800 пъти.

Eperythrozoon suis е оцветен в синьо с различни нюанси като полиморфни микроорганизми върху еритроцитната мембрана. Червените кръвни клетки са розови.

Техника на рисуване според Здродовски.

Разтвор на Ziehl carbol, предварително разтворен в бидестилирана вода или фосфатен буфер с pH 7,4, се нанася върху фиксираната петна в съотношение 10 - 15 капки боя на 10 ml вода или буфер за 5 минути. След това бързо (1 - 3 секунди) диференцирайте в 0,5% лимон или 0,15% оцетна киселиначрез потапяне на намазката в киселинна баня. Измийте с вода (обилно) и завършете боядисването с 0,5% разтвор на метиленово синьо за 10 секунди. Измийте, изсушете на въздух и микроскопирайте.

Еперитрозооните са боядисани в рубиненочервено, клетъчните елементи са сини (протоплазма) или сини (ядра).

В остри случаи рикетсията под формата на зърна засяга 80 - 100% от червените кръвни клетки; за хронични и субклинични - 10 - 30% червени кръвни клетки с единични зърна; не се откриват в латентна форма.

Откриването на микроорганизми с характерна морфология и тинкториални свойства е основа за поставяне на диагнозата еперитрозооноза.

Серологичен метод

Включва изследване на кръвен серум в RSK и ELISA за откриване на антитела. ELISA може да се използва за идентифициране на патогена. Серологичните реакции се извършват в съответствие с инструкциите за използване на тест системи.

Молекулярно-генетичен метод.

Осигурява PCR изследване. Този метод е най-чувствителният и специфичен за идентифициране на Eperythrozoon suis.

Биологичен метод.

Извършва се на прасенца на възраст 2-4 месеца. Прасенцата се заразяват чрез кръв или кръвопреливане от болно животно на здраво. Клиничните признаци на заболяването се появяват след 3 до 4 седмици. Биоанализът се счита за положителен, ако клиничната картина е характерна и патогенът се открива чрез микроскопски метод.

Хематологични изследвания.

Кръвта, взета директно по време на треска, има лъскава повърхност и не се утаява по стените на епруветката, а аглутинира при стайна температура. Микроаглутинацията е характерна особеност на Eperythrozoon suis. Кръвта се изследва веднага след вземането. Температурата на кръвта и материалите трябва да бъде 37 °C.

Eperythrozoon suis причинява хемолитична анемия с характерни нормохромни и хромоцитни анемии. Показатели за заболяването и неговата тежест са броят на червените кръвни клетки в кръвта на животните, съдържанието на хемоглобин и хематокрит. При болните животни се наблюдава намаляване на броя на еритроцитите до 2,6 милиона/ml и 80% от еритроцитите са засегнати. Неутрофилната левкоцитоза също прогресира, броят на тромбоцитите намалява и кръвната плазма става жълтеникава.

Има намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта и намаляване на стойностите на хемотокрита и хемоглобина.

Изследват се съдържанието на серумен билирубин и способността за свързване на желязо.

Резултатът от изследването се определя от: броят на еритроцитите от 1 до 2 * 1012 / l, хемоглобинът 20-40 g / l, често 70-90 g / l., левкоцитите 20-50 * 109 / l.

Левкограмата показва увеличение на броя на лимфоцитите и моноцитите.

В субклиничната форма броят на еритроцитите намалява до 2,4-5 милиона, левкоцитите се увеличават до 8,5 хиляди, ESR се ускорява, възможни са неутрофилия и еозинофилия. Честотата на червените кръвни клетки достига 90%.

Хистологичен метод.

Извършва се хистологично изследване на черния дроб, бъбреците и далака, за да се идентифицират натрупванията на хемосидерин. Не е определящо.

Диагнозата епиритрозооноза се счита за установена в един от следните случаи:

При откриване чрез микроскопски метод в кръвни натривки на клинично болни животни еперитрозоони с характерна морфология и тинкториални свойства;

Ако се открият специфични антитела в RSC, ELISA;

При идентифициране на патогена в ELISA или PCR.

Имунитет, средства за специфична профилактика и терапия.

Имунитетът не е напълно проучен. Установено е, че в резултат на заболяване имунният отговор е непълен и краткотраен. В хода на заболяването се произвеждат антитела от клас Ig M.

Не са разработени специфични средства за превенция или терапия.

На болните животни се дава почивка и се подобрява храненето. При прасета за угояване с признаци на остър ход на заболяването се използва парентерално приложение на окситетрациклин за лечение в доза от 20 - 30 mg / kg живо тегло. Парентерален окситетрациклин може също да се дава на прасета в заразени (дисфункционални) стада от време на време по време на стрес: прегрупиране и след ветеринарни и зоотехнически процедури. Въпреки това, заедно с парентералното приложение, могат да се провеждат орални лечения, както и комбинирани лечения. Това може да намали появата на анемия.

На здрави и изостанали в растежа прасенца трябва да се дават допълнителни добавки с желязо.

На свинете се предписва и неоарсфенамин (новарсенол) - 15 - 45 mg на 1 kg живо тегло. Добри резултати дават препаратите с азидин и арсенова киселина. Симптоматични средства в зависимост от показанията.

Курсът на лечение е 3-4 седмици.

Рикетсиозни заболявания (рикетсиоза)

група инфекциозни заболяванияхора и животни, причинени от рикетсии (виж Rickettsia) : характеризиращ се с разпространение чрез кръвосмучещи членестоноги - носители на инфекция.

Рикетсиозни заболявания при хората.Те включват: епидемичен или пренасян от въшки тиф и неговата рецидивираща форма - болест на Brill (носители са въшки); ендемичен или бълха (плъх) тиф (резервоар на причинителя - плъхове и мишки, носители - бълхи): марсилска или средиземноморска треска (резервоар - кърлежи и кучета, носители - кърлежи): R., пренасян от кърлежи, или кърлежи тиф, пренасян от Северна Азия (резервоар - гризачи, кърлежи, преносители - кърлежи): Северноавстралийски тиф, пренасян от кърлежи (резервоар - дребни животни, вектори - кърлежи); едра шарка и везикулозен R. (резервоар - мишки, носители - кърлежи); треска цуцугамуши, или цуцугамуши, или японска речна треска (резервоар - гризачи и кърлежи, носители - кърлежи); Ку-треска (резервоар - много видове диви и домашни животни и кърлежи, носители - предимно кърлежи); изкоп (Волински изкоп) или петдневна треска (резервоар - хора, носител - телесна въшка): пароксизмална R., пренасяна от кърлежи (резервоар - гризачи, носители - кърлежи). От тях на територията на СССР по различно време са регистрирани тиф, пренасян от въшки и бълхи, окопна и Q треска, везикулозен и пароксизмален R., пренасян от кърлежи.

Заразяването с R. става чрез ухапване от кърлежи или при попадане на заразени изпражнения от въшки и бълхи в рани (одраскване) и лигавици. В някои случаи (ку-треска) R. се разпространява чрез секретите на болни животни (урина, изпражнения, мляко). Резервоарът на инфекцията за R. (с изключение на тиф и окопна треска) са животни, през по-голямата частдиви (особено гризачи), при които инфекцията обикновено протича безсимптомно. Кръвосмучещите вектори се заразяват от заразени животни. В допълнение, резервоарът за инфекция в природата за много R. са кърлежи, при които е възможно трансовариално предаване (от поколение на поколение) на рикетсия. Наличието на резервоар на инфекция в природата определя естествената фокусност (виж Естествена фокусност) на повечето R. При някои R. (например тиф, пренасян от въшки), източникът на инфекция е човек.

При хората R. се проявява под формата на фебрилни заболявания с различна тежест с различни симптоми; някои R. са придружени от характерен обрив. Тифус от бълхи (причинен от рикетсия на Muser) възниква, когато заразени изпражнения от бълхи влязат в контакт с увредена кожа (следи от одраскване); инкубационен период от 5 до 15 дни;характерен симптом е ярко розов обрив по кожата не само на торса и крайниците, но и на лицето, появяващ се на 4-5-ти днизаболявания; протичането е по-леко, отколкото при тиф, пренасян от въшки. При везикулозен R. инкубационният период е 1-2 седмица;седмица преди началото на треската на мястото на ухапване от кърлеж се появява уплътнение с везикула в центъра, което впоследствие се покрива с черна краста и е заобиколено от зона на хиперемия: елементите на обрива изсъхват и се образуват тъмни корички. При пароксизмална R. инкубационният период е 7-10 дни;рецидивите на треска са типични; Обикновено липсва втвърдяване на мястото на ухапване от кърлеж и обрив. Вижте също Тиф, Волинска треска, Ку-треска, Марсилска треска, Цуцугамуши.

За лабораторна диагностика на R. се използват серологични методи (аглутинация, хемаглутинация, реакции на фиксиране на комплемента и др.). В някои случаи те изпълняват бактериологично изследване. Основният метод за лечение на R. са антибиотиците. Предотвратяване на R. - контрол на вектори, например въшки при тиф, дезинсекция, използване на репеленти (виж Репеленти), защитни костюми (срещу атаки от кърлежи), ветеринарно-санитарни ограничения за употребата на мляко от пациенти и месо от болни и принудително заклани животни. За някои R. (тиф, Ку-треска) се използва активна имунизация.

Лит.: Zdrodovsky P.F., Golinevich E.M., Доктрината за рикетсия и рикетсиоза, 3-то изд., М., 1972.

В. Л. Василевски.

Рикетсиозни заболявания при животните. Във ветеринарната практика най-често срещаните инфекциозен хидроперикардит (кудриоза), Ку-треска, рикетсиален кератоконюнктивит и рикетсиална моноцитоза (ерлихиоза). Инфекциозният хидроперикардит засяга говеда и свине. Описан за първи път през 1838 г. от F. Trigardt в Южна Африка. Патогени: Cowdria ruminantium (при преживни) и C. suis (при свине). Източник на инфекциозния агент са болни и оздравели животни; превозвачи - иксодидни кърлежи. Заболяването се проявява с висока температура, смущения в работата на сърцето и дишането, диария, гърчове, а в острите случаи обикновено завършва със смърт на животните. Характерен патологичен признак е натрупването на ексудат в перикарда и телесните кухини. Не е разработено специфично лечение. Профилактика: изолиране на болни животни, унищожаване на кърлежи, ваксинации. Рикетсиален кератоконюнктивит се наблюдава при говеда, камили, свине и домашни птици. Описан за първи път през 1931 г. в Южна Африка (D. W. A. ​​​​Coles). Причинителят е Ricolesia bovis. Източник на инфекциозния агент са болни животни; пътят на предаване е въздушно-капков. Заболяването се характеризира с подуване на клепачите, увреждане на конюнктивата, фотофобия и доброкачествено протичане (на 8-10 дниживотните се възстановяват). Лечение: разтвори на коларгол, цинков сулфат, антибиотични мехлеми. Профилактика: изолация на пациентите, дезинфекция на помещенията. Рикетсиалната моноцитоза засяга говеда и кучета. Описан за първи път през 1935 г. в Алжир. Патогени при говеда: Rickettsia bovis, R. ovina; при кучета R. canis. Източник на инфекциозния агент са болни животни, резервоар - пасищни кърлежи. Заболяването се проявява като треска и по-често завършва с възстановяване на животни, които стават носители на рикетсия за дълго време. Характерна особеност е откриването на рикетсии в моноцитите. Лечение: сулфонамиди. Профилактика: изолиране на пациенти, унищожаване на кърлежи, дезинфекция на помещения.

Лит.:Епизоотология, под общ. изд. Р. Ф. Сосова, М., 1969.

Велика съветска енциклопедия. - М.: Съветска енциклопедия. 1969-1978 .

Вижте какво представляват "рикетсиозите" в други речници:

Рикетсиите са група от предимно трансмисивни остри фебрилни заболявания, причинени от специални микроорганизми, рикетсии. Rickettsia получи името си в чест на американския бактериолог Хауърд Тейлър Рикетс... ... Wikipedia

РИКЕКСИОЗИ, група инфекциозни заболявания на хората и животните (тиф, Ку-треска и др.), Причинени от анаеробни бактерии (рикетсии) ... Съвременна енциклопедия

Група инфекциозни заболявания на хората и животните (тиф, Ку-треска и др.), причинени от рикетсии... Голям енциклопедичен речник

Група остри инфекции. векторни болести, причинени от представители на семейството. Rickettsiaceae (виж). В зависимост от биол. Св. в патогена, клина, картината на заболяването и епидемиологията се разграничават следните групи R.: 1. Група тиф, в ... ... Речник по микробиология

Рикетсиозни заболявания- РИКЕКСИОЗИ, група инфекциозни заболявания на хората и животните (тиф, Ку-треска и др.), причинени от анаеробни бактерии (рикетсии). ... Илюстрован енциклопедичен речник

Група инфекциозни заболявания на хората и животните (тиф, Ку-треска и др.), причинени от рикетсии. * * * РИКЕКСИОЗИ РИКЕКСИОЗИ, група от инфекциозни заболявания на хората и животните (тиф (виж тиф), Ку-треска (виж CU ... ... енциклопедичен речник

- (на името на американския учен H. T. Ricketts, 1871 1910) група инфекциозни заболявания на хора и животни (тиф, петниста треска и др.), Причинени от микроорганизми рикетсии. Нов речникчужди думи. от EdwART, 2009 г. Речник на чуждите думи на руския език

Информация за групата. болести по хора и животни (тиф, Ку-треска и др.), причинени от рикетсии... Естествени науки. енциклопедичен речник

- (късно лат. infectio инфекция) група заболявания, които се причиняват специфични патогени, се характеризират със заразност, цикличен ход и формиране на постинфекциозен имунитет. Терминът "инфекциозни болести" беше въведен... Медицинска енциклопедия

Книги

• Енцефалит, пренасян от кърлежи. Ендемични рикетсиози, Т. А. Воронцова, Книгата на доктора на медицинските науки Т. А. Воронцова, от епидемиологична гледна точка, разглежда историческите промени в системите за използване на земята, които засягат циркулацията на патогени и ... Категория: Популярна и алтернативна медицинаИздател:

х

х

Причинени от рикетсии, те все по-често се диагностицират при хора от различни възрасти; Една от причините за повишаването на статистическите показатели е популярността на туризма, но можете да се заразите и у дома, тъй като носителите на патогени обичат да живеят в градини, на мокри тревни площи и в навеси.

Клиничната прогноза на заболяването е благоприятна при навременна диагностика и лечение.

Рикетсиите са трансмисивни фебрилни заболявания, причинени от рикетсии.

Рикетсиите могат да живеят в тялото на гризачи или едър рогат добитък, а най-честите вектори на инфекцията са главата и телесни въшки, кърлежи. Тези патогенни микроорганизми навлизат в човешкото тяло през кожата.

Рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, се причинява от патогени, които са в слюнчените жлезикърлежи. Оцеляване на рикетсии при условия заобикаляща средамного ниско, но могат да продължат ниски температуриили сушене.

Има няколко вида рикетсиози (можете да научите повече за тях по-долу), но всички те са обединени от сходни характеристики (клинични, имунологични, патогенетични и др.).

Прониквайки в човешкото тяло, рикетсията причинява възпаление на лимфните възли и също така навлиза в кръвта, което води до рикетсия и токсемия.

Видове и групи заболявания

Рикетсиите се разделят на 2 групи:

• антропонозни (патогените се пренасят от телесни въшки и въшки, източникът на заболяването е човек, заразен с рикетсия);
• зоонозни (предават се чрез ухапване от кърлежи, източник на инфекция са гризачи и дребен добитък).

Терминът "рикетсиоза" се отнася до 6 групи заболявания, причинени от рикетсия:

• (епидемични и ендемични);
• група от трески, пренасяни от кърлежи (петниста треска на Скалистите планини, тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия, марсилска или средиземноморска треска);
• Tsutsugamushi треска;
• Q треска;
• пароксизмална рикетсиоза (пренасяна от кърлежи пароксизмална рикетсиоза и окопна треска);
• рикетсиози на животни.

Всеки тип на това заболяване има свой собствен патоген.

В зависимост от симптомите човешките рикетсиози се разделят на групи:

• група тиф (епидемичен тиф, треска Цуцугамуши);
• група петнисти трески (петниста треска на Скалистите планини, марсилска треска, едра шарка рикетсиоза, тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия);
• други рикетсиозни заболявания, включително Ку-треска.

Признаци на тиф

Пътища на заразяване на човека

Има няколко начина за заразяване с патогени на рикетсиоза:

• трансмисивни - предаване чрез слюнка кръвосмучещо насекомо(най-често при рикетсиоза, пренасяна от кърлежи);
• контакт - чрез взаимодействие с обекти, „замърсени“ с рикетсии;
• кръвопреливане - при кръвопреливане;
• аспирация - навлизане на патогени в лигавиците на дихателните пътища;
• трансплацентарно - инфекция на плода от майката;
• хранителна – с храна или течност, замърсени с отпадъчни продукти от болно животно.

Аспирацията е най-рядко срещаният начин на предаване.

Симптоми на рикетсиози, пренасяни от кърлежи

На първите етапи рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, най-често има неспецифични симптоми, с течение на времето се появяват по-ярки симптоми:

• треска (телесната температура може да достигне 40 градуса);
• болка в мускулите;
• тежки главоболия;
• болки в ставите;
• болки в тялото, обща слабост;
• намален апетит;
• гадене и повръщане;
• сърдечна дисфункция (тахикардия или брадикардия);
• болка в областта на червата;
• болка в областта на лимфните възли.

Тези симптоми са типични за рикетсиозите, предавани чрез ухапване от кърлежи; отделните признаци зависят от вида на заболяването. Нека разгледаме проявите на най-често срещаните видове рикетсиозни заболявания в Русия.

Прояви на някои видове заболявания

Признаци на рикетсиоза (тиф, пренасян от кърлежи):

• ярко розови обриви по кожата;
• тежки главоболия;
• слабост в тялото;
• повишаване на телесната температура.

Симптоми на марсилска треска:

• хипертермия на лигавицата на орофаринкса, възпалено гърло;
• сиво покритие на езика;
• на мястото на ухапване - тъканна некроза, образуване на черна или кафява краста;
• подути лимфни възли;
• обрив (появява се 2-3 дни след ухапването), постепенно засягащ цялото тяло;
• Обривите са първо петнисти, след това макулни и могат да придобият вид на червени пъпки.
• След отшумяване на обрива по кожата остават пигментни петна.

Едрата шарка рикетсиоза (патогените се предават чрез ухапвания от гамазидни кърлежи) се усеща по редица признаци.

• Инфилтрирайте. Несърбящ червен кожен инфилтрат от 5 до 20 mm на мястото на ухапване, който след няколко дни се превръща във везикула, пробива и се покрива с черна краста.
• обрив Папуло-везикулозен обрив по цялото тяло, с изключение на стъпалата и дланите (както при едра шарка).
• Белези. След изчезването на обрива остават плитки белези, които се изглаждат след поне 3 седмици.
• Рецидив. Повтарящ се еритематозен (проявяващ се със зачервяване и подуване) или макулопапулозен обрив 2-3 дни след ухапването, по-късно се превръща в мехури. Вторичният обрив не оставя белези.
• Треска. Появява се многократно (повтаря се).

Поради везикулозния обрив този тип рикетсиоза понякога се нарича везикулозен. Едра шарка рикетсиоза лесно се бърка с варицела, но при заразяване с рикетсия мехурчетата са по-дълбоки и по-плътни, а обривът засяга цялото тяло наведнъж.

Петниста треска на Скалистите планини е един от най- опасни видоверикетсиозни заболявания, тъй като без лечение може да доведе до смърт. Симптомите му са:

• втрисане, последвано от треска;
• кървене от носа;
• конвулсии;
• влошаване на зрението и слуха;
• нарушение на съзнанието

Изброените видове рикетсиози могат да протичат в лека, средно тежка или тежка форма.

Диагностика

Ако подозирате рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, свържете се с специалист по инфекциозни заболявания.

Диагностиката на заболяването започва с анализ на първичния ефект върху човешкото тяло (локална възпалителна реакция на ухапване) и симптомите на рикетсиоза, което ни позволява да направим предварителни заключения за вида на заболяването.

• събиране на епидемиологична анамнеза;
• серологични методи (RIF, ELISA, RIGA и RSK) се използват за изолиране на рикетсия от кръвта на пациента;
• свързан имуносорбентен анализ;
• реакция на аглутинация на Weill-Felix;
• общ кръвен тест (ако е заразен, има намаляване на концентрацията на левкоцити и лимфоцити в кръвта и повишаване на ESR);
• лабораторни изследвания на урина, цереброспинална течност;
• Кожните тестове за алергия помагат при диференциална диагноза.

По време на диагнозата се взема предвид сходството на хода на рикетсиозата със следните заболявания:

• грип;
• едра шарка;
• дребна шарка;
• хеморагични трески;
• ентеровирусна инфекция;
• тежки алергии;
• менингококова инфекция.

Лечение на заболяването

Лечението на рикетсиалните инфекции се провежда консервативно. Предписани са антибиотици от тетрациклиновата група:

• тетрациклин (1,2-2 грама на ден, разделени на 4 приема),

• доксициклин (100-200 грама на ден в един прием).

Често се предписват и левомицетин и флуорохинолони.

Лекарствата зависят от вида на рикетсиозата. Курсът на лечение се определя въз основа на фебрилния период + 2-3 дни след стабилизиране на състоянието на пациента и нормализиране на телесната температура.

Лечението с лекарства е сложно, поради което в допълнение към антибиотиците се предписват противовъзпалителни средства лекарстваи лекарства за детоксикираща и десенсибилизираща терапия.

Пренасяната от кърлежи рикетсиоза в тежка форма изисква лечение с кортикостероидни хормонални средства.

В допълнение към горепосочените методи на терапия има симптоматично лечение, например лечение на кожата (отстраняване на мъртви участъци от кожата, струпеи), което се изисква при рикетсиоза на едра шарка или интравенозно приложение на електролитни разтвори за продължителна треска.

Всички служители на лечебното заведение са длъжни да носят защитни костюми и да спазват правилата за безопасност по време на медицински процедури, за да се избегне разпространението на инфекция.

Леките форми на заболяването могат да се лекуват у дома, следвайки предписанието на специалист.

Предпазни мерки

Профилактиката на рикетсиозата се извършва в три направления:

• индивидуална безопасност на човека;
• ветеринарномедицински мерки;
• агротехнически методи.

Лични предпазни мерки:

• избягване на контакт с гризачи;
• защита срещу кърлежи (специални костюми, дебели дрехи, репеленти срещу кърлежи, мрежи Павловски, проверка на човешката кожа след разходки сред природата);
• спазване на правилата за лична хигиена;
• спазване на санитарните стандарти.

Забележка! Ако върху кожата се открие кърлеж, той трябва незабавно да бъде отстранен и отнесен лабораторно изследванекъм санитарно-епидемиологичната служба.

Ветеринарните и агротехническите методи са насочени към борба с гризачи, кърлежи и защита на храната и водата от замърсяване с животински отпадъци.