Обща характеристика на рикетсиите и рикетсиозите. Обща характеристика на патогенните рикетсии. Животински рикетсиози

2. БОЛЕСТИ ПО ЖИВОТНИТЕ, ПРИЧИНЕН ОТ РИКЕКЦИЯ(РИКЕКСИОЗИ)

2.1. ОБЩА ХАРАКТЕРИСТИКА НА РИКЕКСИИТЕ И РИКЕКСИОЗИТЕ

Според съвременната таксономия и номенклатура на бактериите разред Rickettsiales включва три семейства: Rickettsiaceae, Bartonellaceae и Anaplasmataceae. Орденът е кръстен на американския микробиолог X. Рикетс (1871-1910).

Въз основа на морфологията на патогените, адаптивността към съществуване в клетките на членестоноги и бозайници, както и някои други характеристики, семейството Rickettsiaceae е разделено на три племена, от които Rickettsiae включва три рода: Rickettsia, Rochalimea и Coxiella.

Повечето представители на род Rickettsia живеят в задължителни вътреклетъчни асоциации с еукариотни гостоприемници (гръбначни или членестоноги). Някои видове рикетсии причиняват заболявания при хора (коремен тиф, петниста треска от Скалистите планини, треска цугамуши и др.) или други гръбначни (рикетсиален кератоконюнктивит) и безгръбначни. Според морфологията на рикетсията те са плеоморфни микроорганизми от кокоидна (0,3...0,4 µm), пръчковидна (до 2,5 µm), бациларна или нишковидна форма. Често формират дипло форми. Те са трислойни клетъчна стена, което е характерно за грам-отрицателните бактерии. По правило те са неподвижни. Те се оцветяват с основни анилинови багрила по Романовски-Гимза и др.. Размножават се чрез бинарно делене в цитоплазмата или едновременно в цитоплазмата и ядрото на някои клетки на гръбначни животни и членестоноги. Расте добре в клетъчна култура на пилешки ембриони и в някои клетъчни линии на бозайници. Аеробите образуват хемолизин и произвеждат токсични вещества, подобни на бактериалните токсини, които не се отделят в околната среда. Оптимална температураза растеж 32...35°C.

Рикетсиите са слабо устойчиви във външна среда и бързо загиват при високи температури и под въздействието на конвенционални дезинфектанти. Устойчиви са на ниски температури (запазват вирулентност дълго време в лиофилизирано състояние при -20...-70 °C). Те са резистентни към сулфонамидни лекарства и чувствителни към тетрациклинови антибиотици.

Coxiella са подобни на представителите на род Rickettsia, но за разлика от тях те се възпроизвеждат във вакуоли (фаголизозоми) на клетките гостоприемници, а не в цитоплазмата или ядрото. Родът включва един вид, Coxiella burnetii, който причинява Ку-треска при хора и животни. C. burnetii са полиморфни къси пръчици (0.2...0.4x0.4...1 µm), грам-отрицателни, без капсули, неподвижни. Те се възпроизвеждат само във вакуоли (фаголизозоми) на клетките гостоприемници. Култивирани в жълтъчната торбичка на пилешкия ембрион, те са устойчиви на нагряване до 65°C и действието на химикали.

Племето Erlichiae включва три рода: Erlichiae, Cowdria и Neorickettsia.

Родът Cowdria включва един вид - C. raminantium, причинител на каудриоза (хидроперикардит) по преживните животни. Морфологично кудриите са плеоморфни кокоидни или елипсовидни (0,2...0,5 µm), по-рядко пръчковидни клетки (0,2...0,3x0,4...0,5 µm), грам-отрицателни, неподвижни. Те са локализирани във вакуолите на цитоплазмата на ендотелните клетки на съдовете на преживните животни, където се образуват специфични компактни колонии. Според Giemsa те са боядисани в тъмно синьо и приемат добре други анилинови бои. Те не се развиват върху изкуствени хранителни среди. Пренасят се от иксодидни кърлежи от род Amblyomma. Чувствителен към сулфатни лекарства и тетрациклин.

Причинени от рикетсии, те все по-често се диагностицират при хора на различни възрасти, инфекцията възниква главно чрез предаване след заразяване. Една от причините за увеличението на статистическите показатели е популярността на туризма, но можете да се заразите и у дома, тъй като носителите на патогени обичат да живеят в градини, на мокри тревни площи и в навеси.

Клиничната прогноза на заболяването е благоприятна при навременна диагностика и лечение.

Рикетсиите са трансмисивни фебрилни заболявания, причинени от рикетсии.

Рикетсиите могат да живеят в тялото на гризачи или едър рогат добитък, а най-честите носители на инфекцията са главовите въшки, телесните въшки и кърлежите. Тези патогенни микроорганизми навлизат в човешкото тяло през кожата.

Рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, се причинява от патогени, които са в слюнчените жлезикърлежи. Степента на оцеляване на рикетсиите в условията на околната среда е много ниска, но те могат да оцелеят при ниски температури или изсушаване.

Има няколко вида рикетсиози (можете да научите повече за тях по-долу), но всички те са обединени от сходни характеристики (клинични, имунологични, патогенетични и др.).

Прониквайки в човешкото тяло, рикетсията причинява възпаление на лимфните възли и също така навлиза в кръвта, което води до рикетсия и токсемия.

Видове и групи заболявания

Рикетсиите се разделят на 2 групи:

• антропонозни (патогените се пренасят от въшки по тялото и главата, източникът на заболяването е човек, заразен с рикетсия);
• зооноза (предава се чрез ухапване от кърлеж, източник на инфекция са гризачи и малки говеда).

Терминът "рикетсиоза" се отнася до 6 групи заболявания, причинени от рикетсия:

• (епидемични и ендемични);
• група от трески, пренасяни от кърлежи (петниста треска на Скалистите планини, тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия, марсилска или средиземноморска треска);
• Tsutsugamushi треска;
• Q треска;
• пароксизмална рикетсиоза (пренасяна от кърлежи пароксизмална рикетсиоза и окопна треска);
• рикетсиози на животни.

Всеки тип на това заболяване има свой собствен патоген.

В зависимост от симптомите човешките рикетсиози се разделят на групи:

• група тиф (епидемичен тиф, треска Цуцугамуши);
• група петнисти трески (петниста треска на Скалистите планини, марсилска треска, едра шарка рикетсиоза, тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия);
• други рикетсиозни заболявания, включително Ку треска.

Признаци на тиф

Пътища на заразяване на човека

Има няколко начина за заразяване с патогени на рикетсиоза:

• трансмисивно - предаване чрез слюнката на кръвосмучещо насекомо (най-често при рикетсиоза, пренасяна от кърлежи);
• контакт - чрез взаимодействие с обекти, „замърсени“ с рикетсии;
• кръвопреливане - при кръвопреливане;
• аспирация - навлизане на патогени в лигавиците на дихателните пътища;
• трансплацентарно - инфекция на плода от майката;
• хранителна – с храна или течност, замърсени с отпадъчни продукти от болно животно.

Аспирацията е най-рядко срещаният начин на предаване.

Симптоми на рикетсиози, пренасяни от кърлежи

На първите етапи рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, най-често има неспецифични симптоми, с течение на времето се появяват по-ярки симптоми:

• треска (телесната температура може да достигне 40 градуса);
• болка в мускулите;
• тежки главоболия;
• болки в ставите;
• болки в тялото, обща слабост;
• намален апетит;
• гадене и повръщане;
• сърдечна дисфункция (тахикардия или брадикардия);
• болка в областта на червата;
• болка в областта на лимфните възли.

Тези симптоми са типични за рикетсиози, предавани чрез ухапване от кърлежи, индивидуалните признаци зависят от вида на заболяването. Нека разгледаме проявите на най-често срещаните видове рикетсиозни заболявания в Русия.

Прояви на някои видове заболявания

Признаци на рикетсиоза (тиф, пренасян от кърлежи):

• ярко розови обриви по кожата;
• тежки главоболия;
• слабост в тялото;
• повишаване на телесната температура.

Симптоми на марсилска треска:

• хипертермия на лигавицата на орофаринкса, възпалено гърло;
• сиво покритие на езика;
• на мястото на ухапване - тъканна некроза, образуване на черен или кафяво;
• подути лимфни възли;
• обрив (появява се 2-3 дни след ухапването), постепенно засягащ цялото тяло;
• Обривите са първо петнисти, след това макулни и могат да придобият вид на червени пъпки.
• След отшумяване на обрива по кожата остават пигментни петна.

Едрата шарка рикетсиоза (патогените се предават чрез ухапвания от гамазидни кърлежи) се усеща по редица признаци.

• Инфилтрирайте. Несърбящ червен кожен инфилтрат от 5 до 20 мм на мястото на ухапването, който след няколко дни се превръща във везикула, пробива и се покрива с черна краста.
• обрив Папуло-везикулозен обрив по цялото тяло, с изключение на стъпалата и дланите (както при едра шарка).
• Белези. След изчезване на обрива остават плитки белези, които се изглаждат след поне 3 седмици.
• Рецидив. Повтарящ се еритематозен (проявяващ се със зачервяване и подуване) или макулопапулозен обрив 2-3 дни след ухапването, по-късно се превръща в мехури. Вторичният обрив не оставя белези.
• Треска. Появява се многократно (повтаря се).

Поради везикулозния обрив този тип рикетсиоза понякога се нарича везикулозен. Едрата шарка рикетсиоза лесно се бърка с варицела, но при заразяване с рикетсия мехурчетата са по-дълбоки и по-плътни, а обривът засяга цялото тяло наведнъж.

Петниста треска на Скалистите планини е един от най- опасни видоверикетсиозни заболявания, тъй като без лечение може да доведе до смърт. Симптомите му са:

• втрисане, последвано от треска;
• кървене от носа;
• конвулсии;
• влошаване на зрението и слуха;
• нарушение на съзнанието

Изброените видове рикетсиози могат да протичат в лека, средно тежка или тежка форма.

Диагностика

Ако подозирате рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, свържете се с специалист по инфекциозни заболявания.

Диагностиката на заболяването започва с анализ на първичния ефект върху човешкото тяло (локална възпалителна реакция на ухапване) и симптомите на рикетсиоза, което ни позволява да направим предварителни заключения за вида на заболяването.

• събиране на епидемиологична анамнеза;
• серологични методи (RIF, ELISA, RIGA и RSK) се използват за изолиране на рикетсия от кръвта на пациента;
• свързан имуносорбентен анализ;
• реакция на аглутинация на Weill-Felix;
• общ кръвен тест (ако е заразен, има намаляване на концентрацията на левкоцити и лимфоцити в кръвта и повишаване на ESR);
• лабораторни изследвания на урина, цереброспинална течност;
• Кожните тестове за алергия помагат при диференциална диагноза.

По време на диагнозата се взема предвид сходството на хода на рикетсиозата със следните заболявания:

• грип;
• едра шарка;
• дребна шарка;
• хеморагични трески;
• ентеровирусна инфекция;
• тежки алергии;
• менингококова инфекция.

Лечение на заболяването

Лечението на рикетсиалните инфекции се провежда консервативно. Предписани са антибиотици от тетрациклиновата група:

• тетрациклин (1,2-2 грама на ден, разделени на 4 приема),

• доксициклин (100-200 грама на ден в един прием).

Често се предписват и левомицетин и флуорохинолони.

Лекарствата зависят от вида на рикетсиозата. Курсът на лечение се определя въз основа на фебрилния период + 2-3 дни след стабилизиране на състоянието на пациента и нормализиране на телесната температура.

Лечението с лекарства е комплексно, поради което в допълнение към антибиотиците се предписват противовъзпалителни средства и лекарства за детоксикация и десенсибилизираща терапия.

Пренасяната от кърлежи рикетсиоза в тежка форма изисква лечение с кортикостероидни хормонални средства.

В допълнение към горепосочените методи на терапия има симптоматично лечение, например лечение на кожата (отстраняване на мъртви участъци от кожата, струпеи), което се изисква при рикетсиоза на едра шарка или интравенозно приложение на електролитни разтвори за продължителна треска.

Всички служители на лечебното заведение са длъжни да носят защитни костюми и да спазват правилата за безопасност по време на медицински процедури, за да се избегне разпространението на инфекция.

Леките форми на заболяването могат да се лекуват у дома, следвайки предписанието на специалист.

Предпазни мерки

Профилактиката на рикетсиозата се извършва в три направления:

• индивидуална безопасност на човека;
• ветеринарномедицински мерки;
• агротехнически методи.

Лични предпазни мерки:

• избягване на контакт с гризачи;
• защита срещу кърлежи (специални костюми, дебели дрехи, репеленти срещу кърлежи, мрежи Павловски, проверка на човешката кожа след разходки сред природата);
• спазване на правилата за лична хигиена;
• спазване на санитарните стандарти.

Забележка! Ако върху кожата се открие кърлеж, трябва незабавно да го отстраните и да го предадете за лабораторно изследване на санитарно-епидемиологичната служба.

Ветеринарните и агротехническите методи са насочени към борба с гризачи, кърлежи и защита на храната и водата от замърсяване с животински отпадъци.

Обща характеристика на патогенните рикетсии

Рикетсиите са кръстени на американския микробиолог Хауърд Тейлър Рикетс, който през 1909 г. открива причинителя на една от рикетсиозите, петниста треска от Скалистите планини, и умира, докато го изследва (1910 г.).

Rickettsia е доста голяма група, представена от патогенни и непатогенни видове. Патогенните видове са значително по-малко. В природата рикетсиите живеят предимно в телата на насекоми (въшки, бълхи, кърлежи), както и на гризачи, диви и селскостопански животни.

Таксономия

Понастоящем рикетсиите се класифицират според Bergey's Guide to Bacteria (1984; 1994), както следва:

Царство Прокариоти

Дивизия Gracilicutes

Раздел 9. Rickettsii et Chlamydii. Рикетсия и хламидия.

Род 1 Rickettsia Род 1 Bartonella Род 1 Anaplasma

Род 2 Rochalimaea Род 2 Grahamella Род 2 Aegyptianella

Род 3 Coxiella Род 3 Haemobartonella

Род 4 Ehrlichia Род 4 Eperhytrozoon

Род 5 Каудрия

Род 6 Neorickettsia

Род 7 Wolbachia

Род 8 Rickettsiella

Следните са основните патогенни родове и видове рикетсии:

Род 1 Rickettsia

Видът R.conjunctivae е причинител на рикетсиален кератоконюнктивит при говеда

Видът R. prowacheki е причинителят на епидемичния тиф

Общо шестнадесет вида

Род 3 Coxiella

Видът C. burnetii е причинител на Ку треска (Q-рикетсиоза)

Род 4 Ehrlichia

Видът E. canis е причинител на кучешката ерлихиоза (Ehrlichiosis (Rickettsia canis) monocytosis)

Видът E. phagocytophila е причинител на ерлихиоза по преживни и всеядни (E. bovis, E. ovis) (ерлихиозна моноцитоза, рикетсиална моноцитоза)

Видът E. egui е причинител на ерлихиозата по конете

Видът E. senetsee е причинителят на треската от долината на Пото (E. risticii) мак (Ерлихиозен колит, моноцитна ерлихиоза, синдром на диария по конете)

Род 5 Каудрия

Видът C. ruminantium е причинител на рикетсиозен хидроперикардит (кудриоза, инфекциозен хидроперикардит, сърдечен хидропс на говеда и дребни преживни животни)

Род 6 Neorikettsia

Видът N. helminthoeca е причинител на неорикетсиоза (ерлихиоза) при кучета

Род 7 Wolbachia

Вид W. melophagi

Видове W. persise – патогени на болести по насекомите

Вид W. pipientis

Род 2 Grachamella

Видът G. peromysci е причинител на заболяването при гризачите

Видът G. talpae е причинител на заболяването при зайците

Род 1 Anaplasma

Видът A. centrale е причинителят на анаплазмозата при говедата

Вид A. marginale

Видът A. ovis е причинителят на анаплазмозата при овцете и козите

Рози 3 Haemobartonella

Вид H. felis - патогени на заболявания при кучета, котки,

Вид H. muris от диви гризачи

Род 4 Eperythrozoon

Видът E. ovis е причинител на еперитрозоонозата по овцете

Видът E. suis е причинителят на еперитрозоонозата по свинете

Видът E. wenyonii е причинител на еперитрозооноза при говеда

Според 9-то издание (1994 г.) на „Ръководството на Бърджи за бактериите” в 2 тома, рикетсиите също са оставени в група (раздел) 9 „Рикетсии и хламидии”, в която таксономичната категория „племе” е премахната, останалите таксономични категории са семейства, родове и видове останали непроменени.

В съответствие с рода, вида повечетопатогенните рикетсии се разделят на групи заболявания: заболявания, причинени от ерлихия - ерлихиоза, кудрия - кудриоза, неорикетсия - неорикетсиоза, анаплазма - анаплазмоза, бартонела - бартонелоза и др.

Понастоящем най-актуалните патогени са: Ку треска - C. burnetti, рикетсиален кератоконюнктивит - R. сonjunctivae, анаплазмоза по говедата - A. centrale, A. marginalae и анаплазмоза по овце и кози A. ovis.

Морфологични свойства

Структурата на рикетсията е подобна на тази на другите бактерии. При рикетсията се разграничават мембраната, цитоплазмата и гранулираните включвания. Ядрената структура е представена от зърна (от 1-2 до 4). ДНК и РНК се откриват в клетките.

Рикетсиите са полиморфни.

Цялото разнообразие от техните форми може да се сведе до четири основни морфологични типа (според P.F. Zdrodovsky, 1972).

Тип а. Кокоидна, еднозърнеста рикетсия, размер 0,3-1 µm (обикновено 0,5 µm) в диаметър, това е най-патогенният вид, характерен за интензивно размножаване на патогена в клетките.

Тип б. Пръчковидна, биполярна (с форма на дъмбел), размер: ширина 0,3 микрона, дължина 1-1,5 микрона (също идентифициран с активното развитие на рикетсиоза).

Тип s. Бациларен, удължен, обикновено извит, размер: 0,3-1 µm широк, 3-4 µm дълъг (идентифициран в началния период на заболяването, слабо вирулентни, често гранулирани пръчици, понякога могат да включват 4 зърна, разположени по двойки на полюсите) .

Тип d. Нишковидните полигрануларни рикетсии изглеждат като дълги, сложно извити нишки, размер: ширина 0,3-1 µm, дължина 10-40 µm или повече; (освобождаването им е характерно и за началните стадии на инфекцията - показател за ранна умерена рикетсиоза).

Има и много малки форми до 0,2 микрона, преминаващи през бактериални филтри и невидими в конвенционален светлинен микроскоп, които са ранен стадий на вътреклетъчно размножаване на патогена.

Рикетсиите са неподвижни и не образуват спори или капсули.

Рикетсиите се размножават като бактерии чрез просто напречно делене. Има 2 вида разделение:

обичайното разделяне на кокоидните a - и b - форми с образуването на хомогенни популации;

възпроизвеждане чрез фрагментиране на нишковидни d-форми с последващо образуване на популации, състоящи се от клетки от a- и b-типове.

Тинкториални свойства

Rickettsia оцветява грам-отрицателни.

Кокоидните форми на рикетсия са оцветени в червено според Romanovsky-Giemsa и Ziehl-Nielson, пръчковидни и нишковидни форми са оцветени в червено-синьо (червени гранули, цитоплазмата между тях е синя), според Zdrodovsky - червено (фиг. 2, Приложение 2).

Оцветяването по Romanowsky-Giemsa е класическо оцветяване за идентифициране на рикетсии вътре и извън клетките.

Техника на оцветяване по метода на Романовски-Гимза: препаратите за намазка, приготвени от микробна култура, се сушат на въздух в продължение на 24 часа, химически се фиксират и се поставят в петриеви панички върху стъклени пръчки, като се размазват. Боята се разрежда в размер на една капка на 1 ml дестилирана вода (рН 6,8-7,0). Препаратите се оцветяват студено (в рамките на 4-24 часа) или горещо (разтвор на боя, загрят до 90 0C, се излива под препаратите за намазка, боядисани в продължение на 20 минути. След оцветяване препаратите се измиват с вода, изсушават се и се изследват под микроскоп.

Ако е необходимо, оцветените препарати могат да бъдат допълнително диференцирани със слаб разтвор от 0,5% лимонена киселинав резултат на това се подобрява цветният контраст на рикетсията по отношение на общия фон.

Най-често се използва студеният метод. В този случай цитоплазмата на рикетсиите е оцветена във виолетово или синьо, а ядрените гранули са оцветени в червено.

Оцветяването на рикетсии по Romanovsky-Giemsa дава добри резултати само ако са изпълнени определени изисквания (надеждна фиксация на лекарството, добро качество на боята, необходимо pH на водата, достатъчно дълготрайно оцветяване).

Методът е малко полезен за текуща работа, тъй като изисква дълго време.

По-често в практиката се използват методи за диференциално оцветяване с фуксин и метиленово синьо; това са методите на оцветяване по Здродовски и Макиавело. Същността на оцветяването с тези методи е, че рикетсиите имат известна киселинна устойчивост. След оцветяване на препаратите с фуксин те се диференцират с киселина и се контраоцветяват с метиленово синьо. В резултат на това рикетсиите запазват пурпурния си цвят, а тъканните елементи са боядисани в контрастен син или светлосин цвят.

Техника на оцветяване по метода на P. F. Zdrodovsky: този метод е лека модификация на метода на Ziehl-Neelsen (обикновен карболен фуксин на Ziehl - основен фуксин 1 g, фенол 5 g, алкохол 10 ml, дестилирана вода 100 ml), разреден в съотношение от 10-15 капки на 10 ml двойно дестилирана вода или фосфатен буфер с pH 7,4. Произведено лекарство тънък слой, изсушени на въздух и фиксирани върху пламък, оцветени с разреден фуксин за 5 минути. След това се измиват с вода, бързо (2-3 секунди) се диференцират чрез потапяне във вана с киселина (0,5% лимонена или 0,15% оцетна, или 0,01% солна и др.), измиват се с вода и завършват боядисването за 10 секунди 0,5 % воден разтвор на метиленово синьо, промит, изсушен с филтърна хартия. Рикетсиите са оцветени в рубинено червено, клетъчните елементи - в синьо (протоплазма) или синьо (ядро).

Техника на оцветяване по метода на Макиавело: изсушеният препарат се фиксира с пламъка на спиртна лампа, оцветява се през филтърна хартия с фуксин (0,25% алкален разтвор на основен фуксин, рН 7,2-7,4) в продължение на 4 минути, промива се с вода, потапя се в 0,25% разтвор на киселина от лимонов сок за 1-3 секунди, оцветява се с 0,5% воден разтвор на метиленово синьо, промива се, изсушава се с филтърна хартия. Рикетсиите са оцветени в червено на син фон.

Културални и биохимични свойства

Рикетсиите са аероби, абсорбират О2 и отделят СО2, образуват хемолизини, активно окисляват глутаминовата киселина, освобождавайки въглероден двуокис, но са индиферентни към глюкозата, образуват ендотоксини, подобни на имунологичните реакции на бактериалните токсини, но свързани с рикетсия, те не се освобождават в околната среда.

Образуване на токсини

Патогенните рикетсии произвеждат токсични вещества, които играят важна роля в патогенезата на рикетсиозата. Те се отличават от бактериалните токсини по своята неотделимост от микробните клетки и тяхната изключителна нестабилност. Ендотоксините са сходни по имунологични реакции с бактериалните токсини, но тъй като са свързани с рикетсии, те не се освобождават в околната среда. В същото време те не са идентични с ендотоксините, тъй като са термолабилни (протеини) и нестабилни към действието на формалдехида (когато са инактивирани, те запазват своите имуногенни свойства). Всички патогенни видове имат хемолитични свойства.

устойчивост

Оцеляването в течна среда зависи от техните свойства, pH и ToC; те се запазват по-добре в протеинова среда с неутрално или леко алкално pH. Така Coxiella burnetii се задържа в млякото при 4°C до 2 месеца. Изсушени издържат по-дълго върху различни субсирати (изпражнения на въшки) до 1 – 3 години.

Във външната среда устойчивостта на рикетсии (с изключение на C. burnetii) е ниска. Нагряването във влажна среда до 50-60 0C осигурява смъртта на рикетсията за 5-30 минути, при 70 0C - за 1-3 минути. Рикетсиите на Бърнет (причинителят на Ку-треската) могат да издържат на продължително (30-90 минути) нагряване при 60-63 0С и загиват напълно само при кипене. Ниски температуриТе не убиват, а запазват рикетсията. Консервирани при минус 20-70 0С, при замразяване запазват жизнеспособност и вирулентни свойства за дълго време.

Когато рикетсиите са изложени на различни дезинфектанти в нормални концентрации (3-5% фенол, 2% хлорамин, 2% формалдехид, 10% водороден прекис, 10% натриев хидроксид), смъртта им настъпва в рамките на 5 минути, а 1% разтвор на белина убива рикетсия за 1 минута.

Рикетсията е чувствителна към тетрациклин, дибиомицин, синтомицин, хлорамфеникол и сулфонамиди.

Лиофилизацията осигурява дългосрочно съхранение (с години).

Патогенност

Патогенността на рикетсията се определя от способността им да проникват в чувствителните към тях клетки, където се размножават и синтезират токсин, чийто ефект се проявява само по време на живота на микроорганизмите. Токсинът не се секретира като истинските екзотоксини и не предизвиква интоксикация на тялото след смъртта на патогена, както ендотоксините. Той е термолабилен и се разрушава при нагряване на микробната суспензия до 600С. интравенозно приложение на суспензия от живи рикетсии на бели мишки причинява остра интоксикация и смърт на животните след 2-24 часа.

Rickettsia се характеризира с променливост, проявяваща се с намаляване и загуба на вирулентност при запазване на имуногенните свойства, което се използва при производството на живи авирулентни ваксини.

Разграничаване на рикетсии от вируси и прокариотни микроорганизми

Рикетсиите са подобни на вирусите и бактериите, но има редица отличителни черти.

Прилики с прокариотните микроорганизми:

Рикетсиите имат трислойна клетъчна стена;

боядисани с анилинови багрила;

са чувствителни към тетрациклинови антибиотици, сулфонамиди, а някои видове (N. hilminthoeca) към широк спектър от антибиотици.

Прилики с вирусите:

най-малките форми на рикетсии се филтрират през бактериални филтри;

Rickettsia може да се култивира само в жива клетка (REC, CC, лабораторни животни);

рикетсиите имат тъканен тропизъм;

Рикетсиите се характеризират с липса на строга специфичност на гостоприемника.

Rickettsia стимулира производството на интерферон.

Сравнителна характеристика на прокариотни микроорганизми и вируси

Така микроорганизмите от разред Rickettsiales се характеризират с:

плеоморфизъм;

неподвижност;

грам-отрицателно оцветяване;

патогенност за много видове селскостопански животни, хора и членестоноги;

ниска устойчивост във външната среда (с изключение на C. burnetii);

специална чувствителност към тетрациклинови антибиотици.

Основната отличителна черта от прокариотните микроорганизми и вируси е наличието на членестоноги (въшки, кърлежи, бълхи) в цикъла на развитие на рикетсията.

Причинителят на Ку-рикетсиоза (ку-треска)

Причинителят е Coxiella burnetii.

Ку-треска (от англ. guery - неясен, несигурен, съмнителен) е естествено огнищно зооантропонозно заболяване на домашни, стопански и диви бозайници и птици, най-често безсимптомно, характеризиращо се с развитие на ринит, бронхит, пневмония, конюнктивит, плеврит, мастит. (при мъжете орхит), както и аборт.

Името на болестта идва от първата буква английска думаТреска на Гери буквално: „треска с въпроси“, тъй като в началото причината не беше ясна, тоест „треска с неизвестен произход“.

Като отделно заболяване Ку-треската е идентифицирана за първи път през 1935 г. от Дерик в Южен Куинсланд (Австралия); причинителят е идентифициран през 1937 г. и по предложение на Дерик е наречен Coxiella burnetii. Независимо от австралийски изследователи в САЩ, Кокс изолира филтриращия агент на векторите на кърлежи, доказвайки неговата рикетсиозна природа (1938).

Cu-rickettsiosis е широко разпространена, но е по-често срещана в Австралия.

Икономическите щети от Ку-рикетсиозата са значителни. Състои се от: липсата на потомство от животни (аборти, раждане на нежизнеспособни млади животни, безплодие); намаляване на добива на мляко при крави и производство на яйца при домашни птици и изтощение.

Говеда, прасета, коне, камили, биволи, кучета, кокошки, гъски и гълъби са най-податливи на рикетсия на Burnet. C. burnetii може спонтанно да зарази 70 вида бозайници, 50 вида птици и повече от 50 вида различни кърлежи от родовете Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipiceрhalus, Hyalomma, Haemaphisalis, както и десет вида въшки и бълхи.

Източник на инфекциозния агент могат да бъдат възприемчиви животни, както и в природни огнища кърлежи и гризачи, които са резервоар на патогена.

В естествени условия животните и хората се заразяват трансмисивно чрез ухапване от кърлежи, аерогенно, алиментарно чрез храна и вода, чрез фуражи, замърсени с екскременти на болни животни, животински суровини (кожа, вълна, месо, мляко и др.).

Заразените животни отделят патогена в кръвта, слюнката, урината, изпражненията и млякото. Мембраните и водите са особено заразени, така че човек често се заразява по време на акушерство.

Когато болни и здрави животни се държат заедно, патогенът може да се предаде директно. Заразените кучета пазачи, които отделят патогена с урината и изпражненията, представляват особена опасност в стадата от животни. Те често се заразяват чрез изяждане на плацента или чрез ухапване от кърлеж.

Епидемичните взривове на Ку-треска в селските райони често съвпадат със сезоните на отелване и агнене.

В райони с топъл климат Ку-рикетсиозата се среща по-често и протича по-тежко.

В. Я. Никитин и Л. Д. Тимченко (1994), провеждащи изследвания в три ферми. Ставрополска територия и Белгородска област са диагностицирани с Ку-треска, която се проявява като кератоконюнктивит. При 36% от кравите с увреждане на очите, задържана плацента, некротични промени в амниотичните мембрани и ендометрит са регистрирани (98-100%).

При болните животни рикетсията на Бърнет се открива в маточния секрет в 78% от случаите.

Поради безсимптомното хронично протичане, смъртността при Cu-рикетсиозата е минимална.

Патогенеза

При Ку-треската патогенезата е най-пълно проучена при опитни животни. Установено е, че патогенът, попаднал в тялото на гостоприемника по аерогенен, хранителен, контактен или предавателен път, причинява състояние на рикетсия и след това се размножава в тъканите и клетките на SMF - хистиоцити и макрофаги, след разрушаването на които генерализиране на процеса и се отбелязва токсикемия. След генерализационния стадий, поради изразената избирателна способност на патогена към тъканите, процесът се локализира и C. burnetii започва да се размножава обилно в белите дробове, лимфните възли, вимето, тестисите и особено често в бременната матка. В резултат на това се образуват микронекротични огнища, които впоследствие се заместват от съединителна тъкан. От локални огнища патогенът може отново да проникне в кръвния поток.

Тази органотропия води до аборт, конюнктивит, бронхопневмония, мастит и отделяне на рикетсии с амниотична течност, плацента, секрет от очите, носа и млякото.

По време на инфекцията се развива реакция на свръхчувствителност от забавен тип и се откриват комплемент-фиксиращи антитела.

Инкубационният период на Ку треската продължава от 3 до 30 дни. Заболяването се развива бавно, често латентно, с натрупване на специфични антитела в кръвния серум.

На третия ден от инкубационния период (след експериментална инфекция) телесната температура на говедата се повишава до 41-41,8 0C и се поддържа в продължение на 3-5 дни. Отбелязват се депресия, отказ от хранене, серозен ринит и конюнктивит, значително и дългосрочно (до няколко месеца) намаляване на добива на мляко, аборти при бременни крави и плацентит. Регистрират се повтарящи се нередовни покачвания на телесната температура за период от 3-8 месеца.

При естествени условия на инфекция заболяването при кравите често е асимптоматично и се открива само чрез серологични изследвания и инфекция на лабораторни животни. Понякога обаче има пристъпи на остра треска, аборти във втория период на бременността и продължителна екскреция на рикетсии в млякото, урината и изпражненията. Освен това се отбелязват бронхопневмония, увреждане на гениталните органи, мастит (орхит при бикове) и конюнктивит.

Експерименталната инфекция при животни протича тежко: с увреждане на далака и други вътрешни органи, аборти.

Патологоанатомичните промени не са специфични, при бременни крави се засягат белите дробове, мембраните и матката, огнища на фибринозен мастит, уголемяване и хиперемия на супрагленоидните лимфни възли, уголемяване на далака с ивичести и точковидни кръвоизливи, оток на междулобуларната съединителна тъкан на белите дробове и се наблюдават дегенеративни промени в черния дроб и бъбреците.

Характеристики на патогена

Морфологични и тинкториални свойства.

Рикетсиите на Бърнет (Coxiella burnetii) са плеоморфни микроорганизми, предимно кокоидни и пръчковидни форми с ширина 0,2-0,4 µm и дължина 0,4-1 µm, по-рядко нишковидни до 10-12 µm, разположени поединично, по двойки, понякога в къси вериги. Те образуват филтрируеми форми и са способни на фазова променливост. В природата се срещат във фаза I, а след дълги пасажи преминават във фаза II. Фаза II рикетсии са склонни към спонтанна аглутинация и аглутинация в нормален кръвен серум и се фагоцитират в отсъствието на антитела. Понякога те образуват споровидни форми, осигуряващи устойчивост на високи температури и изсушаване.

Културни ценности.

В лабораторни условия Coxiella се култивира в REC, тялото на лабораторни животни (бели мишки, морски свинчета, хамстери, зайци), по-рядко в иксодидни кърлежи, както и в клетъчни култури (фибробласти, L клетки и други).

Антигенна структура.

Антигенната структура на рикетсията на Burnett се различава от микроорганизмите от семейство Rickettsiaceae; серологично кръстосване с други рикетсии не е установено. Те имат два антигена: повърхностен (разтворим) полизахарид, присъстващ във фаза 1 на рикетсиите, и соматичен (корпускуларен) във фаза 2. И двата антигена са имунологично активни и предизвикват образуването на антитела при експериментално и естествено заразени животни. Диагностичният титър на антителата към антигените от фаза 1 се появява на 40-60 дни, а към антигените от фаза 2 на 7-10 дни.

При хората антигените от втора фаза се използват за имунизация и като алерген за интрадермално изследване.

устойчивост

Рикетсията на Бърнет е по-устойчива на фактори на околната среда в сравнение с други рикетсии, както във влажен, така и в сух материал. Coxiella оцелява в изсъхналата урина на заразени животни в продължение на няколко седмици, в сухи изпражнения до две години, в изсушена кръв, взета от болни животни в продължение на 180 дни, в изпражненията на иксодидни кърлежи и мъртви кърлежи в продължение на много месеци. В стерилна чешмяна вода – до 160 дни. В стерилно мляко Coxiella остава жизнеспособна до 257 дни.

В прясно месо, когато се съхранява в ледник, Coxiella оцелява най-малко 30 дни, в осолено месо - до 80 дни или повече, в масло и сирене при 4 градуса те остават жизнеспособни повече от година.

Coxiella оцелява върху вълна, в зависимост от температурата на съхранение, от 4 до 16 месеца. Патогенът е много устойчив на ултравиолетово облъчване(до 5 часа) и повишена температура (едночасово нагряване до 80-90 градуса не гарантира смъртта му). Кипенето убива Coxiella в рамките на една минута.

Ниските температури (от –4 до –70 градуса) създават особено благоприятни условия за запазване на рикетсиите, а комбинацията със сушене чрез замразяване в протеинова среда осигурява тяхното „запазване“ в продължение на много години. В същото време вирулентните свойства на Coxiella не се променят изобщо или намаляват по време на съхранение, но се възстановяват доста бързо при благоприятни условия.

Неутрализирането на Coxiella изисква използването на по-високи концентрации на химикали и по-голяма експозиция, отколкото за други рикетсии. Използвайки 3-5% разтвор на фенол, 3% разтвор на хлорамин, 2% разтвор на белина, последният причинява смъртта на Coxiella в рамките на 2-5 минути. Във ветеринарната практика 2% разтвори на NaOH и формалдехид, 3% разтвор на креолин и разтвор на белина с 2% активен хлор се използват за дезинфекция на помещения и предмети за грижа за добитъка.

Устойчивостта на Coxiella Burnet към факторите на околната среда определя тяхната устойчивост при транспортиране със замърсени суровини от животински и растителен произход на всякакви разстояния и създава предпоставки за възникване на заболявания от Ку-треска в райони, много отдалечени от ензоотични райони.

Лабораторна диагностика Cu-рикетсиоза.

Извършва се в съответствие с „Ръководство за лабораторна диагностика на Ку-треска“, одобрено от Главната ветеринарна дирекция на Държавния агропромишлен комитет на СССР на 3 юни 1986 г., № 432-5.

При съмнение за наличие на Ку-треска при селскостопански животни, както и при поява във фермата на заболяване с неизвестна етиология със симптоми, наподобяващи Ку-треска, се извършва лабораторна диагностика чрез изследване на кърлежи и гризачи.

Материал за изследване.

Обекти на лабораторно изследване могат да бъдат: по време на живота на животното - кръв, взета от югуларната вена (2-1,5 ml), кърлежи, събрани от животни на пасище, ​​малки животни, гризачи (полевки, плъхове) или техни пресни трупове, ексудат от матката и влагалището, плацентата на абортирано животно, от мъртви или умъртвени за диагностични цели селскостопански животни, части от засегнатия бял дроб, мозък, далак, регионални лимфни възли, паренхим на вимето, кръв.

Материалът се изпраща в специализирана лаборатория в запечатани контейнери, като се поддържа температура в контейнерите +4 0C.

Лабораторната диагностика на Ку треска се състои от:

откриване на специфични антитела в кръвния серум на селскостопански животни и гризачи в дългосрочната реакция на фиксиране на комплемента (LDCR) с помощта на антиген от фаза 1 на патогена Q треска (ретроспективна диагноза);

откриване и идентифициране на причинителя на това заболяване в патологичен материал от гризачи и селскостопански животни, както и от кърлежи, събрани в естествено огнище и от животни, чрез извършване на биологичен тест и микроскопия на натривки.

Серологична диагностика на Ку треска

Извършва се в съответствие с „Ръководство за серологична диагностика на Ку-треска при животни“, одобрено от Главната ветеринарна дирекция на Министерството на земеделието на СССР на 14 септември 1984 г., № 115-6а.

Серодиагностиката се основава на RDSC, а също така са разработени RSK, RP, RA, RIF (индиректен метод).

Микроскопско изследване на петна за наличие на причинителя на Ку-треска

Извършете с помощта на петна за оцветяване по метода на Zdrodovsky. Изсушените на въздух петна се фиксират по обичайния начин върху пламък и се оцветяват с основен Ziehl fuchsin, разреден с бидестилирана вода в размер на 15-18 капки fuchsin на 10 ml вода. Намазките се оцветяват в продължение на 5 минути, след което фуксинът се измива с вода, препаратът се потапя за 2-3 секунди в 0,5% разтвор на лимонена киселина и се измива с вода. След това в продължение на 15-30 секунди те се оцветяват с 0,5% воден разтвор на метиленово синьо и се промиват отново с вода, намазката се изсушава с филтърна хартия и се изследва микроскопски в система за потапяне при увеличение 7 * 90. При това В този случай рикетсиите изглеждат като червени пръчки или коки на син фон.

Ако в цитонамазките няма патоген, при първия пасаж се извършват 3 последователни пасажа.

Диференциация на причинителя на Ку-треската

При диференциране се изключват хламидия, бруцелоза, пастьорелоза и листериоза, които могат да се появят самостоятелно и под формата на смесени инфекции.

Диагнозата Ку-треска се счита за установена, когато се получи един от следните резултати:

Откриване на специфични антитела в кръвния серум на селскостопански животни и гризачи в реакцията на дългосрочно фиксиране на комплемента с помощта на антиген от патогена на фаза I Q треска (ретроспективна диагноза);

откриване и идентифициране на причинителя на това заболяване в патологичен материал от гризачи и селскостопански животни, както и от кърлежи, събрани в естествено огнище и от животни, чрез извършване на биологичен тест и микроскопия на натривки.

Окончателна диагноза

Окончателната диагноза Ку-треска се установява въз основа на епидемиологични, клинични и патологични данни, като се вземат предвид лабораторните изследвания.

Диагностична оценка на резултатите от изследването

Ако патогенът е изолиран от кърлежи и гризачи или специфични антитела са открити в кръвния серум на морско свинче по време на биоанализ, зоната (регионът) се счита за естествено огнище на Ку-треска и ако патогенът е изолиран от тялото на селскостопански животни (фермата), се счита за неблагоприятна за това заболяване.

При естествено огнище и в нефункционираща ферма се провеждат мерки съгласно „Временни инструкции за профилактика и ликвидиране на Ку-треската по селскостопанските животни“.

Продължителност на изследването.

Продължителност на изследването: биопроби върху морски свинчета - до 30 дни, върху бели мишки и пилешки ембриони - до 13 дни.

Имунитетът не е достатъчно проучен. При заразени животни (крави, овце и др.). Отбелязано е дългосрочно (над 2 месеца) носителство на патогена. През този период са възможни повторни и суперинфекции и се развива свръхчувствителност от забавен тип.

След възстановяване се формира силен имунитет.

Във ветеринарната практика все още не са разработени подходящи за употреба ваксини и серуми. В медицината добър ефект има имунизацията с жива ваксина М-44 (предложена от P. F. Zdrodovsky и V. A. Genig, 1960-1968). Те имунизират както животни, така и хора, изложени на риск от инфекция.

За серологична диагностика RDSC използва сух антиген от рикетсия фаза I на Бърнет.

Животни с тежки симптоми на Ку-треска, реагиращи положително на RDSC, както и без клинични признаци, но с повишена температура, се лекуват два или повече дни с тетрациклин и неговите производни. Хлортетрациклин се прилага перорално, окситетрациклин и тетрациклин се прилагат интрамускулно в размер на 25-30 mg / kg тегло на животното 2-3 пъти на ден до възстановяване и още три дни след това. В същото време се провежда симптоматично лечение.

Причинителят на рикетсиален кератоконюнктивит при говеда

Инфекциозен кератоконюнктивит, инфекциозен кератит, инфекциозно възпаление на очите.

Остро заболяване, засягащо роговицата и конюнктивата на окото, главно при говеда.

Рикетсиалният кератоконюнктивит е описан за първи път от D. Coles (1931) в Южна Африка и наименува причинителя Chlamydozoon conjunctivae.

По-късно патогенът е изследван по-подробно и е причислен към род Rickettsia, вид R. conjunctivae.

Кратки епидемиологични данни

През 1953-1954г. в бившия СССР тази рикетсиоза е диагностицирана (V.P. Panin и L.A. Dorofeev). Възприемчиви към него са едър и дребен рогат добитък, камили, свине, коне, птици; от лабораторните животни са податливи само зайци; хората не са податливи. Най-чувствителни са телетата на възраст от 3 месеца до 1,5 години и агнетата над 15-дневна възраст.

Източник на патогена са болни животни и рикетсионосители, които го отделят с конюнктивален секрет и слуз от носа.

Основният път на предаване е въздушно-капков, контактен или с участието на насекоми, механични носители (мухи, кърлежи и др.). Болестта се характеризира с изключително бързо разпространение, особено когато животните се държат в големи групи; регистрира се по всяко време на годината, но по-често през пролетта и лятото; болестта има тенденция да бъде стационарна. Степента на увреждане на животните се влияе негативно от лошите условия на живот и липсата на витамин А.

Патогенеза

рикетсиите проникват в стромата на роговицата и попадат в междуклетъчното вещество сред леко дезорганизирани колагенови фибрили, което води до развитие на стромален кератит. Това се улеснява от ендотоксин, продуциран от микроорганизми, инфекциозно-алергична реакция от забавен тип (V. A. Ado, 1985, E. A. Kiryanov, 1988).

Основни клинични признаци

Инкубационният период на инфекциозния кератоконюнктивит е от 2 до 12 дни. Основният симптом на заболяването е конюнктивит, често едностранен. От болното око се появява секрет, клепачите се подуват и се появява реакция на светлина (фотофобия). По повърхността на едематозната конюнктива има фина грануларност. Възпалението може да се разпространи до роговицата, причинявайки кератит. Роговицата става мътна, придобива жълтеникав оттенък, в нея се образува абсцес, телесната температура се повишава, състоянието на животното е депресирано и апетитът намалява. След това абсцесът се отваря и се образува язва - улцеративен некротизиращ кератит, може да се наблюдава пълна перфорация на роговицата. Появява се мукопурулен секрет. След 8-10 дни животните обикновено се възстановяват, но заболяването може да продължи 20-35 дни. След възстановяването в окото се образува белег (трън).

Характеристики на патогена

Rickettsia conjunctivae са малки полиморфни организми с пръчковидна, пръстеновидна, подковообразна, бобовидна, но по-често кокоидна форма, с размери 0,5-3 микрона.

Културни ценности

Отглеждането се извършва в RKE. Заразяват се пилешки ембриони на 5-6 дни и жълтъчната торбичка. В процеса на култивиране на рикетсии се извършват 4-6 „слепи“ пасажа, като се използват мембрани от жълтъчен сак, промити в стерилен физиологичен разтвор, смлени и суспендирани. При положителен случай се отбелязва смърт или изоставане в развитието (в сравнение с контролата) на заразени ембриони.

устойчивост

Толерантността към факторите на околната среда и химикалите не е висока. В 0,85% разтвор на NaCl при температура 20-22 градуса рикетсиите запазват вирулентността си за 24 часа.

Върху овчата вълна патогенът умира след 96 часа, 5% разтвор на коларгол ги инактивира за 15 минути.

R. conjunctivae е чувствителен към тетрациклинови антибиотици.

Лабораторна диагностика

Патологичен материал - остъргвания от конюнктивата на горния клепач и роговицата на засегнатите очи на болни животни, слуз от носа, слъзна течност на втория - петия ден от заболяването. Изследва се само пресен материал. При продължително транспортиране материалът се замразява при температура –5-10 0C и се транспортира в термос с лед.

Лабораторната диагностика на рикетсиален кератоконюнктивит включва:

1. Микроскопски метод,

2. Изолиране на култура на рикетсии върху RKE,

3. Биологичен метод.

Микроскопски метод:

1) Светлинна микроскопия: препарати за намазка от патологичен материал, оцветени по методите на Романовски-Гимза или Здродовски, се микроскопират три пъти с интервал от 1-2 дни (за техниката на оцветяване вижте раздела „Общи характеристики на патогенни рикетсии“, „Тинкториал“ Имоти").

При оцветяване по Romanovsky-Giemsa, рикетсиите се оцветяват в червено-виолетово (лилаво с червени гранули), според Zdrodovsky - червено.

Луминесцентна микроскопия: За откриване на рикетсии под луминесцентен микроскоп се използва флуорохромно покритие. Лекарството се фиксира в метанол в продължение на 5 минути, третира се с разтвор на акридин оранжево (1:3000, рН 3,8), промива се с дестилирана вода, изсушава се и се гледа под потапяща леща, като се използва нефлуоресцентно потапящо масло (филтри - SZS-7 , Ж-1, БС-8 и КС-18).

Рикетсиите флуоресцират в зелено и червено и са ясно видими върху тъмен фонлекарство.

Изолиране на култура на RKE.

Биологичен метод:

За идентифициране и определяне на патогенността на рикетсията - причинителите на кератоконюнктивит - бикове на възраст 2-5 месеца или зайци се заразяват чрез въвеждане на материал в окото на животното. От оригиналния патологичен материал или от ембрионална култура се приготвя суспензия (1:5). Заболяването при бикове се проявява след 7-12 дни под формата на кератоконюнктивит и продължава 8-10 дни или повече. При зайци болестта се проявява на 2-4 мрежи в 90% от случаите. При отварянето им, в допълнение към възпалителните явления в областта на заразеното око, се разкрива фокално катарално възпаление на белите дробове.

Серологичната диагноза на рикетсиален кератоконюнктивит не е разработена.

Рикетсиозният кератоконюнктивит трябва да се диференцира от конюнктивит, причинен от хламидия, телиазия, пастерела, както и от травматични увреждания.

Диагнозата се поставя въз основа на епизоотични и клинични данни и се потвърждава от лабораторни изследвания (откриване на патогена чрез микроскопия на намазки).

Продължителността на лабораторните изследвания е 1,5 месеца.

Имунитет, средства за специфична профилактика и терапия

Животните, които са се възстановили от рикетсиален кератоконюнктивит, развиват дълготраен имунитет - до една година.

Не са разработени специфични превантивни мерки.

Болните животни се изолират в тъмна стая и се лекуват: промиване на очите с разтвор на фурацилин (1: 5000), капки за очи (0,5% разтвор на цинков сулфат и 3% разтвор на борна киселина), новокаин-хлортетрациклинов мехлем (новокаин 5,0, хлортетрациклин - 5,0, вазелин - 30,0) и др., емулсия на синтомицин, 5% протаргол, кортикостероидни мехлеми с антибиотици, разтвори на албуцид и мехлеми.

Причинител на анаплазмоза по говеда и дребни преживни животни

Анаплазмозата е трансмисионно заболяване на едрия и дребния рогат добитък, както и на други домашни и диви животни, протичащо остро или хронично с признаци на остра анемия, периодична треска, смущения в сърдечно-съдовата система и стомашно-чревния тракт.

Причинителят на анаплазмозата при говедата е Anaplasma marginale (Theiler, 1910) и A.centrale (Theiler, 1911), при овцете и козите A.ovis (Lestoguard, 1924).

Кратки епидемиологични данни

Лосове, северни елени, овце, кози, зебу, сърни, антилопи и биволи са податливи на A. marginale.

A. ovis включва овце, кози, архари, муфлони, сайги, антилопи, сърни, лосове и елени, което дава възможност да се класифицира анаплазмозата като естествено огнищно заболяване. Животните зебу (млади животни) са по-податливи от домашните животни. Най-податливи на заболяването са бременните и високопродуктивните крави.

Анаплазмите се предават трансфазно, трансовариално и в една зряла фаза на кърлежа по време на периодично хранене. Възможно е механично пренасяне на патогена.

Анаплазмите могат да се прехвърлят от болни животни на здрави животни по време на вземане на кръв и различни операции, извършвани със същия инструмент.

Възможна е вътрематочна инфекция.

Има сезонност на анаплазмозата, записва се през лятото и есента, рядко през зимата. Заболяването при овцете се регистрира от април до октомври. Често се диагностицира заедно с бабезиоза, тейлериоза и еперитрозооноза. Протича тежко при смесени хелминтозни инвазии, както и в комбинация с инфекциозни заболявания. През зимата анаплазмозата се диагностицира по-често при животни при условия, които намаляват резистентността: лошо качество на храненето, дефицит на йод, кобалт или витамин.

Анаплазмозата се характеризира със стационарност. Заболеваемостта е 40-50%. Смъртността достига 40%.

Патогенеза

Развитието на болестния процес започва с въвеждането на анаплазми в еритроцитите и освобождаването им от метаболитни продукти. В резултат на това се нарушават физиологичните функции на червените кръвни клетки и тяхната хемопоеза. В същото време се променя дейността на централната нервна система и възниква патология на вътрешните органи. Тялото реагира на въвеждането на анаплазми чрез мобилизиране на клетъчни и хуморални механизми с образуването на антитела срещу патогена, което води до повишена еритрофагоцитоза. Продължителността на живота на засегнатите червени кръвни клетки е средно около 20 дни, докато здравите червени кръвни клетки живеят около 90-120 дни. Броят на червените кръвни клетки и хемоглобина при тежко болни животни намалява 2,5 пъти. В организма възникват хипоксемия и хипоксия, което води до още по-голямо разрушаване на централната нервна система, така че някои животни развиват пареза на задните крайници и нарушена координация на движението. Загубата на тегло прогресира. Поради нарушаване на автономната система се развива чревна атония. При потискане на имунобиологичните механизми съпротивителните сили на организма намаляват и тогава процесът често завършва със смърт.

Основни симптоми и патологични промени

Инкубационният период е от 10 до 175 дни.

При говедата анаплазмозата протича остро и хронично. В острия ход телесната температура се повишава до 41, лигавиците стават бледи до цвета на порцелан - развива се прогресивна анемия (броят на червените кръвни клетки намалява до 1,5-2 милиона / mm кръв, хемоглобинът - 2-4% ), понякога се развива жълтеница. Сърдечно-съдовата дейност и дишането са нарушени, често се появява кашлица. Животните бързо губят тегло и се развива чревна атония. Може да има аборти.

Микроскопията разкрива анизоцитоза, пойкилоцитоза и полихромазия.

Хроничният курс се характеризира с по-слабо изразени симптоми и продължава 20-30 дни.

При овцете анаплазмозата протича остро, хронично и асимптоматично, с по същество същите симптоми като при говедата. Има намаляване на количеството и качеството на вълната, може да има пареза.

Кръвта на едрия и дребния добитък е бледочервена и водниста. Болните животни изостават от стадото, лежат много и се отдалечават от слънцето на сянка. Постепенно се развива слабост и загуба на сила, а понякога настъпва смърт поради симптоми на кома.

При аутопсия се отбелязва силно изтощение на труповете, лигавиците са анемични, понякога с оттенък на жълтеникавост. Скелетната мускулатура е бледорозова, кръвта е светла и течна. Сърдечният мускул е отпуснат, под епикарда има ивичести и петнисти кръвоизливи. Слезката е увеличена 2-3 пъти, с кръвоизливи. Черният дроб в повечето случаи е увеличен, с тъпи задебелени ръбове, иктеричен и петнист, жлъчният мехур е изпълнен с гъста жлъчка.

При смесени заболявания промените в трупа съответстват на болестите, причинили смъртта на животното.

Характеристики на патогена

Морфология и тинкториални свойства

Грам-отрицателен, оцветява добре според Romanovsky-Giemsa в тъмночервен цвят. Можете да оцветите с азур-еозин и ускорения метод според Shchurenkova.

устойчивост

Анаплазмите са устойчиви на ниски температури, при замразяване до минус 70 0С и минус 196 0С те се запазват с години, но бързо умират при плюс 50 0С.

Лабораторна диагностика

Лабораторната диагностика се извършва в съответствие с „Инструкции за борба с анаплазмозата при едри и дребни преживни животни“, одобрени на 31 юли 1970 г., Приложение № 1 (Антонов B.I., 1987).

Материалът за изследването е кръвта на болно животно, както и кръвен серум (3-5 ml).

Лабораторната диагностика включва:

1. Микроскопски метод - откриване на анаплазми в кръвни натривки, оцветени по Romanovsky-Giemsa, азур-еозин или ускорен метод на Shchurenkova;

2. Серологичен метод - RSK.

Анаплазмите са боядисани в тъмно червено, имат кръгла форма (като точки) и са разположени по периферията на червените кръвни клетки. Размери 0,2-2,2 микрона.

Степента на инфекция на червените кръвни клетки варира - от незначителна до 50% или повече инфектирани червени кръвни клетки. За разлика от телцата на Jolly, анаплазмите обикновено са по-малки и по-малко интензивно оцветени.

Анаплазмата не трябва да се бърка с базофилната грануларност на еритроцитите, която в повечето случаи се проявява чрез множество различни форми на включване в един еритроцит.

В съмнителни случаи кръвният серум в количество от 3-5 ml се изпраща в лабораторията за изследване на RSC, което се извършва съгласно „Метод за изследване на RSC за диагностика на анаплазмоза при говеда и дребни преживни животни“. Одобрен на 29.09.1971 г

Диагнозата анаплазмоза се поставя въз основа на епизоотични, клинични, патологични данни и резултати от лабораторни изследвания.

Анаплазмозата трябва да се диференцира от тейлероза, пироплазмоза, бабезиоза, франкиелоза, лептоспироза, а при овцете - допълнително от еперитрозооноза.

Диагнозата анаплазмоза се счита за установена в един от следните случаи: когато патогенът се открие в кръвни натривки чрез светлинна микроскопия.

При лептоспироза, изразена жълтеникавост на лигавиците и кожата, краткотрайна треска, хеморагична диатеза, некроза на лигавиците на кожата, хемоглобинурия, което се потвърждава от лабораторни изследвания.

Имунитет, средства за специфична профилактика и терапия

Клетъчният имунитет играе водеща роля в защитата на организма от анаплазма. Хуморалните антитела не са от голямо значение за защита срещу анаплазма.

За лечение се използват тетрациклинови антибиотици, които се разтварят в 1-2% разтвор на новокаин, в продължение на 4-6 дни подред, доза от 5-10 хиляди единици / kg телесно тегло на животното.

Използват се и сулфонамиди и е показано въвеждането на диамидин.

Необходима патогенетична терапия: прилагане на микроелементи (магнезиев сулфат, меден сулфат, кобалтов хлорид), витамини (В12), сърдечни лекарства - кофеин, камфор и др.

В епизоотичната зона се борят с кърлежите. Нововъведените във фермата животни трябва да бъдат изследвани с помощта на серодиагностични методи.

Причинителят на епиритрозооноза по свинете

Заболяването е описано за първи път от Дойл в Индиана през 1933 г. като „подобно на рикетсия или подобно на анаплазма заболяване при свинете“ (Дойл, 1932 г.). Splitter и Williamson (1950) описват организъм, който причинява жълтеница при прасетата --- Eperythrozoon suis и други подобни патогени, които причиняват еперитрозооноза -- при говеда -- E. wenyonii и при овце -- E. ovis.

Различни видове причинители на еперитрозооноза също са идентифицирани при тези животни през 1977 г. (Gothe и Kreier), доказани са само патогенността и клиничните прояви - E. suis (при прасета), E. wenyonii (при говеда), E. ovis (при овце) и E. coccoides (при мишки).

Кратки епидемиологични данни

Епиритризоонозата е видоспецифично заболяване. Причинява се само от Eperythrozoon suis и се наблюдава само при домашни свине.

Еперитрозоонозата се регистрира на всички континенти. Освен свинете боледуват гризачи и преживни животни. Заболяването е регистрирано в Англия, Германия, Румъния, Чехия, Словакия, Франция, Югославия, Сардиния, Канада, Тайван и Полша.

Прасетата от всички възрасти са податливи на болестта. Отбитите прасенца и прасенцата в рамките на няколко дни след кастрацията са особено податливи на болестта. Прасенцата боледуват по-често на възраст 1-14 дни и до 3-6 месеца.

Източник на инфекциозния агент са болни животни.

Патогенът се освобождава във външната среда с телесни секрети, съдържащи кръв.

Факторите на предаване включват предмети за грижа, постелки, подове, хранилки, фураж, заразен с кръв, както и различен инструментпо време на ветеринарно лечение.

Заразяването става чрез хранителен, контактен, вътрематочен и трансмисивен път (кърлежи, комари, мухи, въшки).

Еперитрозоонозата се характеризира със стационарност, което може да се обясни с дългосрочното носителство на патогена в тялото на възстановени и клинично здрави животни.

Няма изразена сезонност, тъй като пациентите се откриват през цялата година, но повечето случаи на заболяването се срещат през лятото. При свинете заболяването се наблюдава по-често в периода на масово опрасване.

Клинични признаци: анемия, треска, жълтеница, некроза ще се наблюдават само в отслабено тяло на животно. Стресовите фактори, незадоволителните условия на живот и хранене, хроничните генерализирани инфекции предразполагат към клиничната изява на заболяването.

Епиритрозоонозата усложнява хода на съпътстващите заболявания, от своя страна редица заболявания, причиняващи рецидиви. Отбелязано е взаимодействие на епиритрозоони с анаплазми, бабезии и други протозои.

Заболеваемостта зависи от имунния статус на добитъка и достига 30% или повече. Смъртността е под 1%.

Патогенеза

Еперитрозооните имат тропност към еритроцитите, тромбоцитите и левкоцитите. Патогенът може да се локализира отделно или във верига върху външната мембрана на еритроцита, а може да се локализира и вътре в еритроцита.

Свободни микроорганизми се наблюдават само в кръвната плазма. Тези деформирани червени кръвни клетки се отстраняват и след това се хемолизират в далака. Киселинно-алкалният баланс в кръвта се нарушава и се развива ацидоза. В остри случаи може да се появи генилизирана хемолитична жълтеница.

Епиритризоонозата причинява автоимунна хемолитична анемия, свързана със студова аглутинация. По време на взаимодействието на Eperythrozoon suis с повърхността (мембраната) на еритроцита, структурата на мембраната се променя, завършвайки с освобождаване на маскирани антигени или модификация на съществуващи антигени - т.е. чужд отговор на имунната система на организма.

След като микроорганизмът се прилепи към мембраната на червените кръвни клетки, се произвеждат автоантитела като част от защитния механизъм и атакуват червените кръвни клетки, заразявайки животното.

Наличието на микроорганизми в плазмата води до микроаглутинация на червените кръвни клетки в онези части на тялото, където температурата е по-ниска, особено ушите, опашката и крайниците. При недостатъчен приток на кръв ушите посиняват, което води до по-късна исхемия. Клинично това може да се прояви като некроза.

Основни симптоми и патологични промени

При експериментално заразени и болни свине инкубационният период продължава средно 7 дни (но може да бъде от 2 до 26 дни), след въвеждането на заразени кърлежи от 8 до 90 дни.

Еперитрозоонозата може да се появи остро и хронично.

Може да има субклинични, генитални и латентни форми.

Инкубационният период зависи от вирулентността на E. suis, възрастта и състоянието на имунната система на организма, както и от дозата на инфекцията, условията на живот и хранене на животните. Най-характерните клинични признаци на епиритрозооноза при прасета се появяват при кърмещи прасенца между раждането и първия ден от живота, повишаване на телесната температура на 1-3 дни след заразяването в диапазона от 40,0 - 41,5 ° C. При болните прасенца първият клиничен признак е краткотрайна (1-3 дни) треска до 41,5 ° C, бледа кожа, апатия, анемия или периодично проявено пожълтяване. Тези признаци изчезват след няколко дни. Клиничните признаци може да не се появят при всички прасенца в котилото. След няколко дни се появяват промени в кръвта. Чернодробна дисфункция - повишена жлъчна секреция.

Прасенцата за угояване изпитват апатия, краткотрайна треска, затруднено дишане (диспнея), загуба на апетит, анемия и понякога жълтеница. При болни животни, сълзене, хиперемия и след това бледност на лигавиците, понякога жълтеница, периодична диария, запек и понякога клонични гърчове. Болните прасенца умират поради кома, хипотермия и остра анемия.

Клинични признаци в остро протичане: бледност, температура до 42°C, жълтеница, както и цианоза на крайниците, особено в областта на хрущялната тъкан на ушите. Тези процеси водят до отслабване и смърт на млади индивиди.

Класическата форма на жълтеница е много рядка. В зависимост от степента на анемията се появяват анорексия (диария), апатия, затруднено дишане (задух). Наддаването на тегло на прасетата намалява.

Мраморността или кървенето на ушите възниква поради влошаване на кръвоснабдяването в микросъдовете на ушите. Характерна особеностТака наречената студова аглутинация в острия ход на заболяването е тъмночервено оцветяване на крайниците и върховете на ушите. Това се дължи на микроаглутинация и тромбоцитоза в капилярите на кръвния поток. В отделни случаи се наблюдава цианоза, особено при прасенцата след ветеринарни и зоотехнически мерки - кастрация, отбиване. Също така при кърмачета, отбити и угоени прасенца се наблюдава анемия в цялата област на ухото, опашката и крайниците на краката. Некроза ушии големи участъци от хрущял на ухото могат да се появят в резултат на продължителна експозиция на Eperythrozoon suis или в резултат на острия ход на заболяването. Некрозата може да бъде не само на върховете на ушите, но и отстрани, в корема. Излекувано животно (стадо) може да се разболее отново в резултат на отслабен имунитет. Повторното заразяване е възможно по всяко време на годината. При повторни инфекции клиничните признаци са леки.

Хроничният ход на заболяването се характеризира с бледност и някои алергични кожни реакции под формата на "уртикария". Характерен признак е некрозата на върховете на ушите. При хронично протичане на заболяването при прасетата в по-възрастните групи за угояване лезиите са изразени по ушите, отстрани и по корема между предните и задните крайници. При по-възрастните прасета промените отстрани са с размер на малка чиния. Болните прасенца често развиват съпътстваща вторична инфекциозни заболяванияпоради отслабена имунна система. Някои прасета за угояване проявяват апатия, загуба на апетит, треска от 40,5 - 41,5 °C, затруднено дишане и намалено наддаване на тегло.

При свинете майки клиничните признаци се появяват 3 - 4 дни след опрасването и се характеризират с анорексия, температура до 42 ° C и се появяват в гръдната или гениталната форма за 1 - 3 дни. Тези прасета се характеризират с понижено производство на мляко и изхвърляне и необичайно или липсващо поведение на майката. Клиничните признаци могат да се появят и в следродилния период. След няколко дни след заразяването прасетата изпитват треска за 1-3 дни и загуба на апетит, а производството на мляко е потиснато.

С гениталната форма прасетата изпитват репродуктивни проблеми: нередовен цикъл, слаба плодовитост, аборт, раждане на все още или слаби (нежизнеспособни) прасенца. Тези признаци се наблюдават при серологично положителни стада. В стада, заразени с Eperythrozoon suis, 65% от прасенцата след отбиване за 7 дни са без видими клинични признаци на заболяването. Проблемите с нередовни полови цикли (анеструс) могат да достигнат до 60% от популацията на свинете.

При субклиничната форма нивото на хемоглобина е ниско, телесната температура е субфебрилна, младите животни боледуват по-тежко. Те изпитват депресия, загуба на апетит, треска, слабост, задух и анемия на лигавиците.

Латентната форма не се проявява клинично.

Патоанатомичните промени в повечето случаи са нехарактерни и зависят от придружаващи инфекции. При прасенцата се наблюдават изтощение, пожълтяване на кожата и понякога дерматит зад ушите. При аутопсията се наблюдава увеличение на далака, лимфните възли и стената (лигавицата) на стомаха и се наблюдава пожълтяване на обвивките на кръвоносните съдове. Лигавиците и серозните мембрани, подкожната тъкан са иктерични. Жълтеница може да се появи и в други органи. Черният дроб е жълт или жълто-кафяв. Понякога се наблюдават хидроторакс, хидроперикардит и асцит. Възможни са петехии под серозната мембрана на бъбреците и пикочния мехур. Съдържанието на стомаха и червата е жълтеникаво на цвят.

Хистопатологично се открива повишено съдържание на хемосидерин в клетките на Купфер на черния дроб, както и в клетките на ретикуларния клетъчен слой на стомаха.

Характеристики на патогена

Морфология и тинкториални свойства.

Причинителят на еперитрозоонозата е полиморфен, може да има кръгла, овална, пръчковидна, дъмбеловидна, пръстеновидна форма, може да се появи под формата на запетая и да бъде гранулиран. Размер от 0,2 до 2 µm, в групи от 1,0 до 2,5 µm. В кръвните препарати те лежат поотделно или във верига върху външната мембрана на еритроцита и могат да бъдат разположени вътре в еритроцита. При фебрилно състояние могат да се открият свободно разположени бактерии.

Лабораторна диагностика.

За лабораторна диагностика е необходим кръвен серум или цяла кръв, стабилизирана с хепарин или друг антикоагулант.

Диагнозата Eperythrozoon suis се поставя комплексно въз основа на епидемиологични данни, клинични признаци и патологични промени. Лабораторната диагностика е определяща при поставяне на диагнозата. Лабораторната диагностика включва:

Микроскопски метод - изготвяне на кръвни натривки, оцветяване по Романовски - Гимза и Здродовски, микроскопия за откриване на еперитрозоони;

Серологичен метод - откриване на специфични антитела в кръвен серум с помощта на RSK, ELISA, идентифициране на антиген в ELISA;

Молекулярно-генетичен метод - полимераза верижна реакция(PCR);

Биологичен метод - заразяване на животни, възприемчиви към еперитрозооноза;

Хематологични изследвания - левкограма, определяне на хемоглобин, еритроцити, хематокрит и нива на желязо в кръвта.

Хистологичен метод - извършва се хистологично изследване на черния дроб, бъбреците и далака за установяване на натрупвания на хемосидерин.

Микроскопски метод.

При болни и съмнителни животни кръвта се взема от периферните съдове (ухо, върха на опашката, понякога синусите на окото), предотвратявайки хемолизата на червените кръвни клетки. Кръвта се стабилизира с трилон Б, хепарин и натриев цитрат. Най-добри резултати за животни се получават при изследване на кръв от животни с остра еперитрозооноза. Кръвните натривки се приготвят по стандартните методи веднага след вземането на кръв. Слайдовете трябва да са идеално чисти и без мазнини. Температурата на кръвта трябва да бъде 37 °C, в противен случай червените кръвни клетки ще аглутинират поради студова аглутинация, което затруднява откриването на Eperythrozoon suis в цитонамазките. След приготвяне на кръвни натривки те се изсушават и фиксират химически: метилов алкохол - 5 минути, етилов алкохол - 30 минути, течност на Никифоров (ректифициран етилов алкохол 96˚ и етер за анестезия в съотношение 1: 1) - 30 минути.

Намазките се оцветяват според Романовски - Гимза или Здродовски.

Техника на оцветяване по Романовски - Гимза.

Нанесете боя, разредена с дестилирана вода (pH 7,0 - 7,2) върху фиксираното петно ​​в съотношение 3 капки боя на 2 ml вода, боядисвайте 30 - 45 минути. Промива се с дестилирана вода, изсушава се на въздух и се микроскопира при общо увеличение 900 - 1800 пъти.

Eperythrozoon suis е оцветен в синьо с различни нюанси като полиморфни микроорганизми върху еритроцитната мембрана. Червените кръвни клетки са розови.

Техника на рисуване според Здродовски.

Разтвор на Ziehl carbol, предварително разтворен в бидестилирана вода или фосфатен буфер с pH 7,4, се нанася върху фиксираната петна в съотношение 10 - 15 капки боя на 10 ml вода или буфер за 5 минути. След това бързо (1 - 3 секунди) диференцирайте в 0,5% лимонена или 0,15% оцетна киселина чрез потапяне на цитонамазката в киселинна баня. Измийте с вода (обилно) и завършете боядисването с 0,5% разтвор на метиленово синьо за 10 секунди. Измийте, изсушете на въздух и микроскопирайте.

Еперитрозооните са боядисани в рубиненочервено, клетъчните елементи са сини (протоплазма) или сини (ядра).

В остри случаи рикетсията под формата на зърна засяга 80 - 100% от червените кръвни клетки; за хронични и субклинични - 10 - 30% червени кръвни клетки с единични зърна; не се откриват в латентна форма.

Откриването на микроорганизми с характерна морфология и тинкториални свойства е основа за поставяне на диагнозата еперитрозооноза.

Серологичен метод

Включва изследване на кръвен серум в RSK и ELISA за откриване на антитела. ELISA може да се използва за идентифициране на патогена. Серологичните реакции се извършват в съответствие с инструкциите за използване на тест системи.

Молекулярно-генетичен метод.

Осигурява PCR изследване. Този метод е най-чувствителният и специфичен за идентифициране на Eperythrozoon suis.

Биологичен метод.

Извършва се на прасенца на възраст 2-4 месеца. Прасенцата се заразяват чрез кръв или кръвопреливане от болно животно на здраво. Клиничните признаци на заболяването се появяват след 3 до 4 седмици. Биоанализът се счита за положителен, ако клиничната картина е характерна и патогенът се открива чрез микроскопски метод.

Хематологични изследвания.

Кръвта, взета директно по време на треска, има лъскава повърхност и не се отлага по стените на епруветката, а аглутинира, когато стайна температура. Микроаглутинацията е характерна особеност на Eperythrozoon suis. Кръвта се изследва веднага след вземането. Температурата на кръвта и материалите трябва да бъде 37 °C.

Eperythrozoon suis причинява хемолитична анемия с характерни нормохромни и хромоцитни анемии. Показатели за заболяването и неговата тежест са броят на червените кръвни клетки в кръвта на животните, съдържанието на хемоглобин и хематокрит. При болните животни се наблюдава намаляване на броя на еритроцитите до 2,6 милиона/ml и 80% от еритроцитите са засегнати. Неутрофилната левкоцитоза също прогресира, броят на тромбоцитите намалява и кръвната плазма става жълтеникава.

Има намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта и намаляване на стойностите на хемотокрита и хемоглобина.

Изследват се съдържанието на серумен билирубин и способността за свързване на желязо.

Резултатът от изследването се определя от: броя на еритроцитите от 1 до 2 * 1012 / l, хемоглобина 20-40 g / l, често 70-90 g / l., левкоцитите 20-50 * 109 / l.

Левкограмата показва увеличение на броя на лимфоцитите и моноцитите.

В субклиничната форма броят на еритроцитите намалява до 2,4-5 милиона, левкоцитите се увеличават до 8,5 хиляди, ESR се ускорява, възможни са неутрофилия и еозинофилия. Честотата на червените кръвни клетки достига 90%.

Хистологичен метод.

Извършва се хистологично изследване на черния дроб, бъбреците и далака, за да се идентифицират натрупванията на хемосидерин. Не е определящо.

Диагнозата еперитрозооноза се счита за установена в един от следните случаи:

При откриване чрез микроскопски метод в кръвни натривки на клинично болни животни еперитрозоони с характерна морфология и тинкториални свойства;

Ако се открият специфични антитела в RSC, ELISA;

При идентифициране на патогена в ELISA или PCR.

Имунитет, средства за специфична профилактика и терапия.

Имунитетът не е напълно проучен. Установено е, че в резултат на заболяване имунният отговор е непълен и краткотраен. В хода на заболяването се произвеждат антитела от клас Ig M.

Не са разработени специфични средства за превенция или терапия.

На болните животни се дава почивка и се подобрява храненето. При прасета за угояване с признаци на остро протичане на заболяването се използва парентерално приложение на окситетрациклин за лечение в доза от 20 - 30 mg / kg живо тегло. Парентерален окситетрациклин може също да се дава на прасета в заразени (дисфункционални) стада от време на време по време на стрес: прегрупиране и след ветеринарни и зоотехнически процедури. Въпреки това, заедно с парентералното приложение, могат да се провеждат орални лечения, както и комбинирани лечения. Това може да намали появата на анемия.

На здрави и изостанали в растежа прасенца трябва да се дават допълнителни добавки с желязо.

На свинете се предписва и неоарсфенамин (новарсенол) - 15 - 45 mg на 1 kg живо тегло. Добри резултати дават препаратите с азидин и арсенова киселина. Симптоматични средства в зависимост от показанията.

Курсът на лечение е 3-4 седмици.

Ку-треската (qu-rickettsiosis) е най-често срещаното рикетсиозно заболяване, което често се характеризира с асимптоматичен ход, по-рядко с клинични прояви.

Клинични признаци. При експериментални условия инкубационният период е 2-3 дни, след което се отбелязват краткотрайна треска (до 41,8 °), депресия, загуба на апетит, лигавица от носа, суха кашлица и рязко намаляване на млечността. при болни говеда, а при бременни крави - аборт или раждане на нежизнеспособен плод. При естествена инфекция заболяването при кравите често протича безсимптомно, но при някои животни през втората половина на бременността се наблюдава възпаление на вимето (мастит), ставите и аборти. Телетата могат да показват признаци на респираторно и очно увреждане. Животните рядко умират.

Патологични промени. При кравите черният дроб е увеличен по обем, изпъстрен с множество тъмночервени лезии с големина 2-5 mm, с предимно кръгла форма и леко хлътнал, бледо оцветен център. В засегнатите дялове на вимето, надпраховите и вътрешните ингвинални лимфни възли има плътни сивкаво-жълти възли (грануломи) с размер на пшенично зърно или по-малки. Подобни, но изолирани възли се виждат под белодробната плевра. Ендометрити, плацентити и мастити също се установяват при абортирали крави. При телета се отбелязва остър катар с обширна некроза, катар на дихателните пътища, фокална пневмония и наличие на множество сивкаво-бледи възли в белите дробове и медиастиналните лимфни възли.

Патохистологични промени. В засегнатите органи се откриват множество грануломи от различен етап на формиране. Първоначално във фокуса на възпалението се виждат натрупвания на макрофаги и неутрофили, натоварени с рикетсии, еритроцити и клетъчен детрит. Тогава сред тях се появяват многоядрени клетки и се образува зона от епителни, лимфоидни и съединителнотъканни клетки. В вимето се обръща внимание на особената реакция на клетките на покривния епител на алвеолите. Епителните клетки, съдържащи рикетсии, са увеличени по обем 3-5 пъти, делят се и имат две или повече ядра. Някои от засегнатите клетки са ексфолирани и заедно с макрофаги и множество неутрофили се намират в лумена на алвеолите. Черен дроб със симптоми на протеинова и мастна дегенерация. В цитоплазмата на хепатоцитите количеството гликоген рязко намалява и се открива жълто-кафяв пигмент. Купферовите клетки интензивно се размножават, образувайки вложени клъстери. Паракортикалните зони на регионалните лимфни възли са бедни на лимфоцити и са инфилтрирани с хистиоцитно-макрофагални клетки, съдържащи множество рикетсии. В бъбреците, мембранно-пролиферативен гломерулонефрит с грануларна и вакуолна дегенерация на извития тубулен епител.

При продължителен ход на заболяването в органите се откриват капсулирани грануломи.

Диагнозата се поставя въз основа на клинични, епизоотологични, патологични данни и резултати от лабораторни изследвания, включително микроскопско откриване, изолиране и идентифициране на рикетсии, серологични показатели (ROSC) и идентифициране на типични патохистологични промени. Разграничете Ку-треска от бруцелоза, хламидия и листериоза.

Терминът "рикетсиоза" обединява 6 групи различни заболявания: група от тиф (епидемичен и ендемичен тиф), група от кърлежови трески (петниста треска на Скалистите планини, марсилска треска, тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия и др.), треска Цуцугамуши и Ку-треска като отделни групи, както и група от пароксизмални рикетсиози (окопна треска и пароксизмална рикетсиоза, пренасяна от кърлежи) и рикетсиозни заболявания при животни.

Всички рикетсиозни заболявания се разделят на антропонози (тиф, окопна треска), когато източникът на инфекцията е болен човек или носител, и зоонози (всички останали) с естествена огнище, при които източник на инфекцията са дребни гризачи, дребен и едър добитък. и т.н.

При антропонозните болести инфекцията се предава чрез телесна и главова въшка, а при зоонозни болести – чрез смучещи членестоноги (кърлежи). Изключение прави Ку-треската, чийто причинител може да се предава и чрез контакт и чрез хранене.

Рикетсиите са малки кокоидни или пръчковидни грам-отрицателни микроорганизми. Има филтрируеми форми на рикетсии, които имат етиологично значение при латентни рикетсиози.

Рикетсиите се срещат във всички страни по света, но честотата в някои случаи е ограничена от естествения огнище, а в други от санитарно-хигиенните условия и особено от нивото на заразяване с въшки сред населението. Рикетсиалните инфекции са редки при децата. От тази група заболявания у нас децата боледуват от северноазиатски кърлежов тиф и средиземноморска (марсилска) треска.

ЕПИДЕМИЧЕН (ВЪШКОВ) ТИФ

Епидемичният тиф (A75.0) е остро инфекциозно заболяване с висока температура, интоксикация с първично увреждане на нервната система и кръвоносни съдове; придружено от появата на розеоло-петехиален обрив по кожата.

Етиология.Причинителят на заболяването - рикетсията на Provacek - има формата на малки коки, има пръчковидни и нишковидни форми. Средният размер на патогена варира от 0,5 до 1 микрон. Нишковидните форми достигат дължина до 40 микрона, те са по-големи от другите патогенни рикетсии. Рикетсиите са грам-отрицателни, размножават се само в цитоплазмата на клетките и произвеждат токсин, тясно свързан с клетъчното тяло. Те съдържат 2 антигена: общ термостабилен и термолабилен – видоспецифичен. Rickettsia Provaceca имат общ антиген с О-антигените на някои варианти на Proteus. Патогенът умира при температура 50-60 ° C, но може да продължи дълго време във външната среда в изсушено състояние, особено в сухи изпражнения на заразени въшки, и бързо умира във влажна среда. Сред лабораторните животни най-податливи на рикетсия на Провачек са памучните плъхове, морските свинчета, белите мишки и маймуните.

Епидемиология.Източник на инфекцияе само болен човек, чиято кръв е заразна за 15-20 дни, с последен денинкубация, през целия фебрилен период и за 1-2 дни на апирексия.

Предаване на инфекцияизвършва се от телесни въшки, по-рядко от главови въшки. След като изсмуче кръвта на пациента, въшката е в състояние да предаде инфекцията след 5-6 дни, когато чревните епителни клетки на въшката са пълни с рикетсии. Такава въшка, докато смуче кръвта на здрав човек, освобождава голям брой рикетсии в изпражненията, които след това се втриват в кожата, докато надраскват мястото на ухапване. Въшката остава инфекциозна до смъртта си (до 45 дни), но не предава инфекцията трансовариално на потомството си.

Чувствителност към тифуниверсален и практически независим от възрастта. Изключение правят децата през първите 6 месеца от живота, при които заболяването, дори по време на епидемични взривове, е изключително рядко поради известна изолация, както и поради пасивен имунитет, получен трансплацентарно от майката, ако е боледувала от тиф.

След преболедуване се формира доживотен имунитет. Рецидивиращите заболявания са редки, срещат се само при възрастни и могат да бъдат класифицирани като рецидиви на тиф - болест на Brill-Zinsser.

Така тифът се проявява в 2 епидемиологични и клинико-имунологични варианта: епидемичен тиф, пренасян от кърлежи; фулминантен тиф - болест на Brill.

Появата и разпространението на тифа е свързано с влошени санитарни условия, бедни условия на живот, струпване на хора. В момента тифът като епидемично заболяване у нас е рядкост. Болестта на Brill-Zinsser се съобщава в изолирани случаи при възрастни.

Патогенеза.Попадайки в кръвта, рикетсиите на Провачек проникват в ендотелните клетки на кръвоносните съдове и се размножават в тях. Под въздействието на ендотоксина ендотелните клетки набъбват, умират и се десквамират. Освободените рикетсии проникват в неувредени клетки. По този начин се развива широко разпространен остър инфекциозен васкулит. От местата на първична локализация на рикетсията, техните токсини във все по-големи количества навлизат в общия кръвен поток и имат общ токсичен ефект. Локалният процес в съдовия ендотел и общият токсичен ефект водят до нарушаване на микроциркулацията на ниво предимно малки съдове, което е придружено от забавяне на кръвния поток и води до тъканна хипоксия, нарушено клетъчно хранене и тежки метаболитни промени.

Патоморфология.Специфичните морфологични промени при тифа могат да се характеризират като генерализиран ендотромбоваскулит. В някои случаи кръвните съсиреци могат да бъдат разположени близо до стената в ограничени области на лезията (брадавичен ендоваскулит), в други те напълно запълват лумена на съда; това е придружено от изразени деструктивни промени (деструктивен тромбоскулит). Често се наблюдава фокална клетъчна пролиферация по протежение на съдовете с образуване на тифни грануломи. С най-голяма последователност се откриват морфологични промени в мозъка: мост, оптичен таламус, малък мозък, хипоталамус, продълговат мозък. В резултат на това често възниква клинична картина на тифен енцефалит или менингоенцефалит. Промените в други органи включват интерстициален миокардит, грануломатозен хепатит, интерстициален нефрит. Интерстициални инфилтрати се откриват и в големи съдове, ендокринни жлези, далак и костен мозък.

Смъртността от тиф през 50-те години варира от 1,2 до 1,5% при юноши и до 22,5% при възрастни хора. При децата смъртните случаи са редки, главно през 1-вата година от живота.

Клинични проявления.Инкубационният период е около 2 седмици, но може да бъде съкратен до 5-7 дни или удължен до 3 седмици. Заболяването започва с повишаване на телесната температура, понякога има предвестници: слабост, раздразнителност, нарушение на съня, загуба на апетит. Едновременно с повишаването на телесната температура се появяват главоболие, световъртеж, усещане за топлина, слабост и безсъние. Всички клинични симптоми се увеличават, достигайки максимална тежест на 3-6-ия ден от заболяването. През този период лицето е хиперемирано, подпухнало, склерата е инжектирана („червени очи на червено лице“). Често можете да видите точковидни кръвоизливи по лигавицата на мекото небце; подобни обриви се появяват и по преходните гънки на конюнктивата (симптом на Chiari-Avtsyn). Езикът е обложен, сух, често се наблюдава треперене на езика и трудно изплезване. Отбелязват се тахикардия, приглушени сърдечни тонове, артериална хипотония и учестено дишане. Кожата е влажна, гореща на пипане, симптомите на щипка и турникет са положителни. На 4-5-ия ден от заболяването се появява най-характерният симптом - обилен розеоло-петехиален обрив по кожата. Обривът първо се появява отстрани на гръдния кош, корема и флексорните повърхности. Горни крайници. Обривът по лицето, дланите и скалпа е рядък. Обривите са ярко оцветени в продължение на 3-6 дни, след което избледняват, розеолата изчезва и петехиите се пигментират. На 2-3 седмица от началото на заболяването обривите изчезват.

В разгара на заболяването далакът е увеличен, понякога има и чернодробна реакция. Изпражненията обикновено се задържат. В тежки случаи могат да се появят симптоми на увреждане на централната нервна система като менингит, енцефалит или менингоенцефалит.

В периферната кръв се откриват лека левкоцитоза, неутрофилия и изместване на лентата, плазмени клетки; ESR се увеличава.

Телесната температура се нормализира, симптомите на интоксикация изчезват до края на 2-та седмица от заболяването и пълното възстановяване настъпва на 3-та седмица и по-късно.

Намаляването на температурата означава началото на периода на възстановяване. През първите седмици на нормална телесна температура синдромът на постинфекциозна астения продължава. Апетитът и сънят постепенно се възстановяват, главоболието изчезва, пулсът и кръвното налягане се нормализират.

Заболяването може да бъде усложнено от миокардит, пневмония, тромбоемболия, разкъсване на мозъчните съдове, отит, паротит.

Болестта на Брил се проявява с всички симптоми, присъщи на епидемичния тиф, но много по-слабо изразени. Няма смъртност при болестта на Brill, фебрилният период е не повече от 6-8 дни, усложненията са редки.

Характеристики на тиф при малки деца.Тифът е много рядък при деца под 3-годишна възраст. Заболяването обикновено започва постепенно, с предупредителни признаци. Симптомите на интоксикация са леки. „Тифозен статус“ практически не се среща. Лицевата хиперемия и склералната инжекция са слаби или липсват. Кожните обриви често са оскъдни, локализирани по лицето и скалпа, при една трета от пациентите изобщо няма обрив. Рядко се откриват енантема и обриви по преходните гънки на конюнктивата. Уврежданията на сърдечно-съдовата система са редки. Черният дроб обикновено не е увеличен, изпражненията са чести. Протичането на заболяването е леко, тежките случаи са изключително редки. Няма никакви усложнения.

Диагностика.Диагнозата се установява въз основа на продължителна треска, интоксикация, характерни розеоло-петехиални обриви, хиперемия на лицето, инжектиране на конюнктивални и склерални съдове и увеличена далака. Важно е да се има предвид близък контакт с болен от тиф. При лабораторни изследвания се използват RSK, RNGA, RA и имунофлуоресцентен метод. Специфичните комплемент-фиксиращи антитела започват да се откриват в кръвта от 5-7-ия ден на заболяването и достигат максимум на 2-3 седмици от заболяването.

Диференциалдиагностика се извършва с коремен тиф, грип, морбили, хеморагични трески, ентеровирусна инфекция, менингококова инфекция и др.

Лечение.Предписват се тетрациклинови лекарства (тетрациклин, олететрин, сигмамицин), както и хлорамфеникол в специфични за възрастта дози в 4 дози през целия фебрилен период и 2-3 дни при нормална телесна температура. Широко се използва симптоматично и патогенетично лечение. В тежки случаи се използват кортикостероидни хормони. При инфекциозно-токсичен шокПровежда се интензивна терапия в зависимост от тежестта на шока.

Предотвратяваненасочени към борба с педикулозата. Всички болни от тиф трябва да бъдат хоспитализирани и строго изолирани. Пациентът и всички лица, които са в контакт с него, трябва да преминат санитарна обработка. Стаята, в която живее пациентът, подлежи на специална обработка. Огнището се наблюдава в продължение на 25 дни.

За активна профилактика е предложена суха химическа ваксина срещу тиф. Децата не са активно имунизирани.

ЕНДЕМИЧЕН (FEA, RATS) ТИФ

Етиология.Причинителите на ендемичния тиф (A75.2) са рикетсии, открити през 1928 г. от R. Mooser. Морфологичните свойства на рикетсията на Muzer са подобни на рикетсията на Provacek. Те имат общ термостабилен антиген и следователно реагират кръстосано със серумите на пациенти с тиф.

Заболеваемостта от тиф при плъхове е спорадична. Заболяването се характеризира с доброкачествено протичане с остър фебрилитет и розеоло-папулозен обрив.

Заболяването се среща в спорадични случаи в ендемични райони. На територията на нашата страна такива центрове са басейните на Черно и Каспийско море, Далечния Изток и Централна Азия.

Патогенеза и патоморфологияподобни на тези при епидемичния тиф. Патогенезата се основава на деструктивно-пролиферативен тромбоскулит, най-често на артериоли и прекапиляри. Тези промени обаче са по-слабо изразени и техните прояви са по-кратки, отколкото при епидемичния тиф.

Клинични проявления.Инфекцията наподобява по-леката версия на епидемичния тиф. Инкубационният период е 5-15 дни, средно 8 дни. Заболяването започва остро, с висока температура, главоболие, леки тръпки и артралгия. Температурата достига максимум на 4-5-ия ден от заболяването, остава висока за 3-5 дни и след това намалява със съкратен лизис. Възможна е ремитираща треска с големи температурни колебания, но по-често е постоянна, с колебания през периода на нормализиране. Обривът обикновено се появява на 4-5-ия ден от заболяването в разгара на треската и се локализира на гърдите, корема, след това на крайниците. Лицето, дланите и стъпалата рядко развиват обрив. Обривът първо е предимно розеолен, а след това папулозен, с изолирани петехии и продължава до 10 дни. В разгара на обрива се отбелязват хипотония, склонност към брадикардия, замаяност и обща слабост. Тифозният статус практически не възниква. Черният дроб и далакът се увеличават изключително рядко. В периферната кръв в първите дни на заболяването е възможна левкопения, след това левкоцитоза с лимфоцитоза.

Ендемичният тиф на плъхове може да се появи в лека, умерена и тежка форма. При децата преобладават леките и средно тежките форми.

Протичането на заболяването е благоприятно. Усложнения практически не възникват. Понякога е възможно развитието на тромбофлебит, възпаление на средното ухо и пневмония.

Диагнозата се поставя въз основа на клинични, епидемиологични и лабораторни данни. Почти невъзможно е да се разграничи от леките форми на епидемичен тиф въз основа на клинични данни. Повишаването на титъра на антителата в RSCs с антиген от Muser's rickettsia е от решаващо значение. В неясни случаи може да се извърши биотест за идентифициране на скроталния феномен на NeuelMuser по време на експериментална инфекция на мъжки прасета.

Лечението е същото като при епидемичния тиф.

Превенцията е насочена към унищожаване на плъхове и мишки, предотвратяване на влизането им в домовете, изолиране хранителни продуктиот гризачи. За активна имунизация е предложена убита ваксина от рикетсия на Muser. Ваксината не се прилага при деца.

ТИК-ПЕТНИСТА ТРЕСКА

Групата на петнистите трески, пренасяни от кърлежи (A77), включва петниста треска от Скалистите планини, марсилска треска, волинска треска, везикулозна рикетсиоза, тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия и др. В Русия най-разпространен е тифът, пренасян от кърлежи в Северна Азия.

СЕВЕРНОАЗИАТСКА РИКЕКЦИОЗА, ПРЕНАСЯВАНА КЪРЛЕЖИ

Тифът, пренасян от кърлежи в Северна Азия (A77.2), или северноазиатската рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, е остро инфекциозно заболяване с доброкачествен курс, първичен афект, треска и кожни обриви.

Заболяването е описано за първи път у нас през 1934 г. в Далечния изток от Е. И. Мил, след това е открито в Западен и Източен Сибир, Монголия, Казахстан, Киргизстан, Туркменистан и Армения.

Етиология.Причинителят на заболяването (Rickettsia sibirica)е в състояние да се възпроизвежда добре в жълтъчните торбички на пилешки ембриони и в тъканни култури, не само в цитоплазмата, но и в ядрата на засегнатите клетки. Неговите антигенни и патогенни свойства са силно променливи.

Епидемиология.Северноазиатската рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, е естествена фокална зооноза. Резервоар на инфекцияса дребни гризачи (гофери, полски мишки, бурундуци, хамстери и др.). Предаване на инфекцияпредаването от заразени гризачи на хора се извършва изключително чрез иксодидни кърлежи. Те предават рикетсиите трансовариално на потомството си до 4-то поколение. Най-високата заболеваемост се регистрира по време на активността на иксодовите кърлежи - през пролетта и лятото. Заразяването на хората става не само в естествените местообитания на вектора, но понякога и когато кърлежите се внасят в дома на човек от домашни животни, както и с трева и цветя.

Клинични проявления.На мястото на ухапване от кърлеж след 3-5 дни възниква първичен афект под формата на възпалителна реакция на кожата с лимфаденит. В същото време телесната температура се повишава, появяват се втрисане, неразположение, главоболие и мускулни болки. Понякога, преди повишаване на температурата, могат да се наблюдават продромални явления: втрисане, неразположение, загуба на апетит. Температурата достига максимум за 2-3 дни, ремитира и продължава около 5-10 дни. В разгара на фебрилитета (обикновено на 2-3-ия ден) се появява обилен полиморфен розеолозно-папулозен обрив, предимно по торса и около ставите. В тежки случаи обривът се появява по цялото тяло, включително лицето и стъпалата. Понякога се добавя хеморагичен компонент.

Типичен симптом на тифа, пренасян от кърлежи, е първичен афект- обикновено се срещат по откритите части на тялото (глава, шия, раменен пояс). Това е плътен болезнен инфилтрат, покрит с кафява кора, заобиколен от зона на хиперемия. Често има некроза в центъра. По правило първичният афект е придружен от регионален лимфаденит.

Тифът, пренасян от кърлежи, е придружен от хипотония, брадикардия, умерено увеличение на черния дроб и далака. Лицето на пациента е хиперемирано и леко подпухнало. Постоянно се отбелязва хиперемия на лигавиците на сливиците, мекото небце и дъгите. Понякога има малка енантема. В кръвта се открива умерена неутрофилна левкоцитоза и лимфопения; ESR се увеличава.

Протичането на заболяването е доброкачествено. Възстановяването започва на 7-14-ия ден от заболяването. Понякога има атипично протичане на заболяването - без първичен афект, регионален лимфаденит или без обриви.

При деца от първите години от живота заболяването е рядко поради ограничената възможност за нападение от иксодидни кърлежи. Заболяването е сравнително леко, но са възможни тежки случаи. Леталните резултати са изключително редки.

Диагностикав типичните случаи това не представлява големи затруднения. Диагнозата се поставя въз основа на първичен афект, регионален лимфаденит, треска, характерни обриви и епидемиологични данни (естествен източник на инфекция). За потвърждаване на диагнозата се използват RSK и RNGA. Специфичните антитела се появяват от 5-6-ия ден от началото на заболяването и достигат максимум на 3-4-та седмица от началото на заболяването.

Лечението се провежда с тетрациклинови антибиотици в дози, съобразени с възрастта, в продължение на 7-10 дни.

Профилактиката включва индивидуална и колективна защита на децата от атаки от кърлежи, навременно отстраняване на кърлежи от тялото, избърсване на местата на ухапване с алкохол или йоден разтвор.

МАРСИЛСКА ТРЕСКА

Марсилската (средиземноморска) треска (A77.1) е остро инфекциозно заболяване, причинено от Rickettsia conorii,с първично засягане на мястото на ухапване от кърлеж, регионален лимфаденит, фебрилитет, макулопапулозен обрив.

Етиология.Причинителят на заболяването Rickettsia conoriiоткрит през 1932 г Естествен резервоари носител на патогена са някои видове кучешки кърлежи, които запазват рикетсиите за цял живот и ги предават трансовариално на потомството си.

Епидемиология.Човешката инфекция възниква, когато кърлежите ги ухапят или смачкат, последвано от втриване на рикетсии в увредената кожа и лигавиците. Предаването от човек на човек не е установено. На територията на нашата страна има огнища на марсилска треска в Крим, на черноморското крайбрежие на Кавказ, полуостров Абшерон и в крайбрежните райони на Дагестан.

Патогенеза.На мястото на ухапване от кърлеж след няколко часа се появява първичен афект под формата на зона на възпаление, последвана от централна некроза и язва. От първичния фокус патогенът навлиза в регионалните лимфни възли по лимфогенен път, където често възниква възпалителен процес - лимфаденит. След това инфекцията се генерализира с проникване на рикетсии в ендотела на малките съдове, което води до развитие на специфична съдова грануломатоза (панваскулит). Тежестта на съдовите промени корелира с тежестта на заболяването, което е свързано с рикетсия и токсемия. Обилен макулопапулозен обрив с некроза показва значителен алергичен компонент.

Клинични проявления.Продължителността на инкубационния период е средно 5-7 дни, понякога до 18 дни. Заболяването започва остро, с повишаване на телесната температура до 38-40 ° C, втрисане, главоболие и мускулни болки. Отбелязват се обща летаргия, нарушения на съня и възможно повръщане. Лицето на пациента е умерено хиперемирано, съдовете на склерата и конюнктивата са инжектирани, често се отбелязва хиперемия на лигавицата на орофаринкса и е възможно възпалено гърло. Езикът е покрит със сив налеп. По време на цялото заболяване върху кожата остава първичният афект, който представлява възпалителен плътен инфилтрат с централна некроза, а след това черна или кафява краста, заобиколена от зона на хиперемия с диаметър до 5-7 mm. Кората изчезва след нормализиране на температурата и язвата, която се образува на мястото на краста, се епителизира по време на периода на възстановяване (на 3-4-та седмица от заболяването). В областта на първичното поражение възниква регионален лимфаденит, докато лимфните възли могат да бъдат големи, до 5-10 cm в диаметър, болезнени при палпация. Ако инфекцията проникне през конюнктивата, първичният ефект се проявява под формата на конюнктивит с хемоза.

Характерен симптом на марсилската треска е обривът. Обикновено се появява на 2-3-ия ден от заболяването, първо по торса, а след това по цялото тяло, включително лицето, дланите и стъпалата. Обривът първоначално е макуларен, след това става макулопапуларен, понякога се трансформира в образувания, подобни на червени пъпки („пъпчива треска“), често с хеморагичен компонент в центъра отделни елементи. Обривът продължава през целия фебрилен период и избледнява постепенно. Пигментацията може да се запази на мястото на обрива за 1-3 месеца.

В разгара на клиничните прояви повечето пациенти изпитват относителна брадикардия, притъпяване на сърдечните тонове, често увеличен далак и по-рядко черен дроб. В тежки случаи са възможни менингизъм, делириум, тремор на езика и ръцете. В кръвта се открива левкопения с относителна лимфоцитоза; ESR е леко повишена. По-често се наблюдават леки и средно тежки форми с благоприятно протичане. Тежките случаи са редки. Възможни са атипични форми на заболяването - без обрив, първичен афект и регионален лимфаденит.

Прогнозаблагоприятен за марсилска треска. Усложненията са редки и практически никога не настъпва смърт.

Диагнозаустановени въз основа на първичен афект, макулопапулозен обрив, треска, както и престой на детето в ендемично огнище.

За лабораторно потвърждение на диагнозата се извършват RSK, RNGA с използване на цял антиген R. conorii.За да се изолират рикетсии от кръвта на пациенти или кърлежи, материалът се инжектира интраперитонеално в мъжки морски свинчета и когато се развие периорхит, диагнозата се потвърждава.

Марсилската треска трябва да се диференцира от лекарствени алергии, менингококова инфекция, морбили и други рикетсиози.

Лечение.Като етиотропна терапия се използват хлорамфеникол, тетрациклин и неговите аналози в дози, специфични за възрастта, през целия фебрилен период и още 2-3 дни при нормална температура. Показани са антихистамини, противовъзпалителни средства и други симптоматични лекарства.

Предотвратяванее насочен към борба с кърлежите в ендемични огнища (третиране на кучета, кучешки колиби и други места, където кърлежите могат да се размножават с акарицидни препарати).

ТРЕСКА ЦУЦУГАМУШИ

Треската Tsutsugamushi (A75.3) е остро рикетсиозно заболяване с треска, макулопапулозен обрив и първичен афект с лимфаденопатия.

В Русия заболяването се среща в южните райони на Приморския край.

Човек се заразява, докато е в естествено огнище.

Клинични проявления.Заболяването се развива 1-3 седмици след ухапване от заразен червен кърлеж. До края на инкубационния период са възможни продромални явления: неразположение, главоболие, загуба на апетит.

Но по-често заболяването започва остро, с треска, втрисане и главоболие. От 1-ия ден на заболяването на мястото на ухапване от кърлеж се появява първичен афект. Обикновено това са затворени области на тялото: естествени гънки на кожата, слабините, аксиларните области, перинеума. Първичният афект претърпява еволюция: първо се образува хиперемирано и слабо инфилтрирано петно, след което бързо се превръща във везикула и накрая в язва. Обикновено плоската язва е заобиколена от зона на хиперемия и покрита с кафява кора, определя се регионален лимфаденит. Температурата достига максимум на 2-3-ия ден от заболяването, има ремитентна форма и продължава около 2-3 седмици. Лицето на пациента е леко хиперемирано, склерата е инжектирана, има прояви на конюнктивит. На 3-6-ия ден от заболяването се появява обилен макулопапулозен обрив, предимно по торса и крайниците.

При треска цуцугамуши (и по това се различава от други рикетсиозни заболявания) се развива ексудативно възпаление на серозните мембрани с перикардит, плеврит, перитонит и натрупване на белезникаво-жълтеникав ексудат.

ПотокЗаболяването обикновено е доброкачествено. Обривът изчезва след 4-10 дни. Заздравяването на язвата настъпва на 2-3-та седмица от заболяването. В зависимост от тежестта на протичане има леки, умерени и тежки форми на треска Tsutsugamushi.

Диагнозасе установява на базата на продължителна треска, поява на първичен афект с регионален лимфаденит и престой на пациента в ендемично огнище. За потвърждаване на диагнозата се извършва RSC с антигени на патогена. RA с Proteus OX 19 също запазва диагностична стойност (патогенът има общ О-антиген с Proteus OX 19).

Лечение.Левомицетин се предписва в дози, специфични за възрастта, докато телесната температура се нормализира напълно. Ако е необходимо, се провежда патогенетична и симптоматична терапия.

Предотвратяванесъщото като с другите рикетсиози, пренасяни от кърлежи. Личната профилактика с помощта на средства за предотвратяване на атаки от кърлежи е от голямо значение.

Q ТРЕСКА

Ку треска (A78), или централноазиатска треска, белодробният тиф е остро рикетсиозно заболяване с треска, често поражениеЦентрална нервна система и развитие на специфична пневмония. Заболяването е широко разпространено. В Русия се среща главно в южните райони.

За разлика от други рикетсии, причинителят на Ку треска Coxiella burnetiняма общи антигени с Proteus.

Епидемиология.В естествени условия инфекцията се среща при много бозайници, птици и кърлежи. Топлокръвните животни са временни носители на рикетсия на Бърнет и иксодидни кърлежипредават патогена трансовариално на своето потомство. В процеса на циркулация могат да участват и домашни животни, които се заразяват в огнища на инфекция от диви животни и кърлежи. Заразяването на човек може да стане чрез хранителен път чрез консумация на хранителни продукти от заразени животни (мляко, яйца и др.) или по въздушно-капков път чрез вдишване на прах, съдържащ секрети на заразени животни (обработка на кожа, вълна, козина), или чрез контакт с заразени домашни животни. Здравият човек не може да се зарази от болен. Децата се заразяват с Ku-rickettsia главно по хранителен път (чрез млякото).

Патоморфология.В патологично отношение Ку-треската е инфекциозна доброкачествена ретикулоендотелиоза без развитие на ендоваскулит. Възпроизвеждането на рикетсии се извършва главно в клетките на ретикулоендотелната система и в по-малка степен в клетките на съдовия епител и макрофагите. Най-големи промени има в белите дробове, сърдечно-съдовата система, черния дроб и далака.

Клинични проявлениямного полиморфен. Инкубационният период е средно 15-20 дни. Заболяването започва остро, с повишаване на телесната температура до високи стойности, умора, слабост, треска, главоболие, изпотяване. От първите дни на заболяването се появява хиперемия и подпухналост на лицето, инжектиране на склерални съдове, хиперемия на лигавицата на сливиците, мекото небце и често енантема. Често в разгара на заболяването има трахеит, трахеобронхит или бронхит; възможно е развитието на фокална пневмония, рядко - плевропневмония. Протичането на пневмонията е торпидно. Почти всички пациенти изпитват главоболие, безсъние, психическа нестабилност, възможни халюцинации, болка в очните ябълки и мускулни болки. Някои пациенти се оплакват от коремна болка, могат да имат разстроени изпражнения, а в тежки случаи - развитие на серозен менингит и енцефалит.

Водещият симптом на Ку-треската е продължителното повишаване на температурата. Обикновено треската е постоянна или ремитираща, придружена от изпотяване и често втрисане. Продължителността на треската варира от няколко дни до 3-4 седмици или повече.

Общото състояние на пациентите с Ку-треска остава задоволително или умерено през цялото време на заболяването. Тежестта на увреждане на отделните органи и системи до голяма степен зависи от пътя на инфекцията. При някои пациенти преобладават симптоми на увреждане на нервната система, при други - на дихателната система, а при трети - на стомашно-чревния тракт. Това създава различни клинични прояви на Ку-треска и затруднява диагнозата.

Има леки, умерени и тежки форми на заболяването. В огнищата на инфекция при деца често се записват изтрити и субклинични форми, диагностицирани чрез серологични методи.

Протичането на заболяването може да бъде остро (до 2-3 седмици), подостро (до 1,5 месеца) и хронично (до 1 година). Възможни са рецидиви.

Диагностика.Ку-треската може да се подозира при ендемичен фокус въз основа на продължително повишаване на температурата с изпотяване, мускулни болки, артралгия и главоболие. За окончателна диагноза е необходимо лабораторно потвърждение. Използвайте RN, RSC, алергичен кожен тест. Изолацията е от голямо значение R. burnetiот кръв, храчки, урина, цереброспинална течност. Морски свинчета, бели мишки или памукови плъхове се заразяват с материал от пациенти. Рикетсия на Бърнет големи количествасе натрупват в черния дроб, далака и други органи на заразените животни.

Лечениепровежда се с антибиотици от групата на тетрациклините и хлорамфеникола във възрастови дози за 7-10 дни и симптоматични средства.

Предотвратяванее насочена към унищожаване на кърлежите в природата, предпазване на домашните животни от нападения от кърлежи и стриктно спазване на карантина за болните животни. Санитарното образование сред населението е от голямо значение, особено в ендемичните райони. Важно е стриктно да се спазват правилата за лична профилактика, когато се грижите за болни домашни любимци. Разрешено е само варено мляко. За активна имунизация е предложена жива ваксина М-44, която се прилага стриктно по епидемиологични показания.

ПОДОБЕН НА РИКЕКСИОЗА

Подобна на едра шарка рикетсиоза (A79.1) или рикетсиална шарка се причинява от R. акарии се отнася до остри фебрилни заболявания с първични кожни лезии под формата на папулозни везикули от треска и последващо развитие на общ инфекциозен синдром.

За първи път това заболяване е идентифицирано като независима нозологична форма през 1946 г. по време на епидемия в Ню Йорк. Тогава във Франция и Русия е открит причинителят на американската „вариола рикетсиал“.

Етиология.Причинителят на рикетсиозната шарка е диплококова форма на рикетсия, която принадлежи към причинителите на рикетсиозите от групата на петниста треска, пренасяна от кърлежи. Естественият резервоар на инфекцията в природата са гамазидни акари, в които рикетсиите се намират на всички етапи на метаморфизма и нямат никакви вредни ефекти.

При пациенти с вариолоподобна рикетсиоза, патогенът се намира в кръвта през целия фебрилен период.

ПатогенезаВаролоподобната рикетсиоза не се различава от тази на другите рикетсиозни заболявания. Основава се основно на увреждане на съдовата система (капиляри, малки вени и артерии).

Клинични проявления.Инкубационният период е 10-12 дни. Заболяването започва остро, телесната температура се повишава, появяват се втрисане и се появяват главоболия. При повечето пациенти на мястото на ухапване от кърлеж се появява първичен афект под формата на плътен, несърбящ червен кожен инфилтрат с диаметър 0,5-2 cm, който преминава в папула. След няколко дни в центъра на папулата се образува мехур, който скоро се пука и се покрива с кора. Поради естеството на папуловезикуларния обрив, заболяването се нарича вариолоподобна рикетсиоза. Както при едрата шарка, така и при тази рикетсиоза няма обриви по дланите и ходилата. След като коричките паднат, се образува деликатен белег, който продължава 3 седмици или повече. Регионалните лимфни възли са увеличени, но при палпация остават меки и няма нагнояване.

На 2-3-ия ден от началото на заболяването отново се появяват еритематозни и макулопапулозни обриви, които постепенно се увеличават и се превръщат в мехури. Това са вторични обриви, те са по-малки от първичните и изчезват след седмица, без да оставят белези.

Фебрилният период с рикетсиоза, подобна на едра шарка, продължава 5-8 дни, продължителността на обрива е от 2 до 20 дни. Интензивността на кожните обриви зависи от тежестта на заболяването. С изключение на треска, регионален лимфаденит и кожни обриви, при вариолоподобна рикетсиоза, други нарушения (например промени във вътрешните органи) почти не се откриват. В острия период на заболяването се наблюдава левкопения в периферната кръв.

Диференциална диагноза.Най-често оспорикетсиозата при деца трябва да се диференцира от варицела. При рикетсиалната едра шарка мехурите са по-дълбоки и по-плътни и се появяват по цялото тяло наведнъж. Трябва да се направи диференциална диагноза с менингокоцемия, петниста треска от Скалистите планини и тиф.

Потвърждението на клиничната диагноза е изолирането на патогена от кръвта на пациентите с последващото му идентифициране. За тази цел се използват серологични изследвания по RSC принципа с антигена на Konori rickettsia.

Лечение.Тетрациклинови антибиотици или хлорамфеникол се предписват в дози, специфични за възрастта, до нормализиране на телесната температура и още 4-5 дни след нейното нормализиране. В съответствие с други симптоми на заболяването се провежда симптоматична терапия.

Предотвратяване.Мерките за борба с вариолоподобната рикетсиоза включват унищожаване на гризачи и гамазидни акари, които служат като резервоари и вектори на инфекцията.

По време на епидемии може да се произведе специална ваксина.