Рикетсиозни заболявания на животните. Човешки рикетсиози. Клинична диагностика на рикетсиозите

Рикетсиозите са специфични остри инфекциозни заболяванияживотни и хора, причинени от рикетсия.

Рикетсиозите принадлежат към групата на кръвните („преносими“) инфекции, тъй като причинителите на заболяването циркулират в кръвта и лимфата за определено време и предаването на инфекцията от кръвта на пациента към кръвта на здрав човек се извършва с помощта на кръвосмучещи носители. При въшките рикетсиозата е фатална инфекция за тях, докато при бълхите и кърлежите протича безсимптомно. В естествени условия рикетсиозите се срещат при различни диви бозайници (главно гризачи) и птици. В някои случаи гризачите стават или дългосрочни носители (вижте), или скоро се освобождават от инфекциозния агент. При големите диви бозайници рикетсиозата най-вероятно протича безсимптомно и се установява чрез изолиране на рикетсии и. При конете, камилите, свинете и кучетата рикетсиозата протича безсимптомно или под формата на фебрилно заболяване с разнообразна клинична картина, като в някои случаи рикетсиозата е толкова тежка, че завършва със смърт.

Рикетсиозите при хората се проявяват под формата на фебрилни заболявания с различна тежест.

Характерна особеност на всички рикетсиози е определена сезонност.

Носителите на инфекцията са въшки, бълхи и кърлежи, които отделят рикетсии или само с изпражнения (въшки, бълхи), или със секрети и изпражнения (кърлежи). Само в редки случаи рикетсиозите се разпространяват чрез инфекциозни секрети на болни животни, например Ку-треска - чрез млякото и урината на говеда, тиф на плъхове - чрез заразена урина на плъхове.

Според етиологията и епидемиологичната характеристика рикетсиозите се разделят на 5 групи: I - тиф; II - петниста треска, пренасяна от кърлежи; III - червен кърлеж; IV - пневмотропна рикетсиоза; V - пароксизмална рикетсиоза.

Заедно с тиф (виж), рикетсиоза на плъхове (виж), окопна треска (виж), Q треска (виж), (виж) в Съветския съюз има марсилска кърлежова треска, северноазиатска кърлежова треска и везикуларна рикетсиоза. Техни носители са иксодовите и гамските кърлежи. В природата кърлежите се заразяват с рикетсии от кръвта на заразени диви животни. Заразените кърлежи могат от своя страна да предадат патогена чрез ухапвания на здрави животни. Заразените кърлежи не страдат от попадналите в тях рикетсии и могат да предадат инфекцията на потомството си чрез яйца (трансовариално). Дивите животни (дребни бозайници и мишевидни гризачи) са силно податливи на рикетсиоза и причиняват дългосрочно съществуване на естествени огнища. Ендемичните рикетсиози съществуват в природата независимо от хората. Човек се разболява от тях случайно, попадайки в естествени огнища на ендемична рикетсиоза, в които е нападнат от кърлеж.

Патогенезата на тези рикетсиози има много общи черти; Основна роля играе рикетсиалната интоксикация, която определя основните клинични прояви на заболяването. Патологичната анатомия, поради доброкачественото си протичане и липсата на смъртни случаи, остава недостатъчно проучена.

Хистологичните промени на мястото на елементите на обрива се свеждат до съдово увреждане (ендо- и периваскулит), както при епидемичния тиф.

Клиничната картина на рикетсиозите, пренасяни от кърлежи, има много общи симптоми. Заболяването започва остро и протича с висока температура, главоболие и мускулни болки. Естеството може да бъде различно, но по-често има треска от постоянен или ремитиращ тип, продължаваща средно 3-12 дни с понижаване на телесната температура в рамките на 1-3 дни.

Един от важните диагностични симптоми на всички рикетсиози, пренасяни от кърлежи, е появата на "черно петно" на мястото на ухапване от кърлеж. „Първичен афект“ е възпалителен процес в кожата (инфилтрат), в центъра на който има тъмнокафява краста с размери 2-3 mm, а около нея има зона на зачервяване.

Локализацията на "първичния афект" най-често се среща на скалпа, на шията, в областта на горния раменен пояс и е придружена от увеличаване на регионалните лимфни възли. Характерен симптом на заболяването при рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, е обрив, който се появява на 3-5-ия ден от заболяването. Обривите често са обилни, обхващат целия торс, лицето, дланите и дори стъпалата.

При разпознаване на заболяването голямо значение има откриването на “първичен афект”, регионален лимфаденит и полиморфен обрив с характерна локализация; висока температура, епидемиологична анамнеза (наличие на ухапване и престой в ендемичен район). В някои случаи заболяването може да възникне извън огнището: кърлеж, заразен с рикетсия, се внася в дома заедно с трева, цветя или кърлежът може да бъде от домашни животни.

Сред лабораторните тестове най-надеждният тест за потвърждаване на рикетсиална инфекция е тестът за фиксиране на комплемента (FRT), използващ различни специфични рикетсиални антигени. Реакцията на пасивна хемаглутинация (RPHA) позволява да се диференцират рикетсиозите на отделните групи. За да се изолират рикетсии от хора, се взема кръв от пациент. ранен периодтреска и заразяват лабораторни животни (морски свинчета, бели мишки).

Диференциална диагноза се провежда между всички рикетсиози, хеморагични трески, пролетно-летни трески.

Министерство на земеделието и храните на Република Беларус

Витебск държавна академияветеринарна медицина

Катедра по микробиология и вирусология

Курсова работа по темата:

Лабораторна диагностика на рикетсиози при селскостопански животни

Витебск - 2011 г

основни характеристики патогенна рикетсия

Рикетсиите са кръстени на американския микробиолог Хауърд Тейлър Рикетс, който през 1909 г. открива причинителя на една от рикетсиозите, петниста треска от Скалистите планини, и умира, докато го изследва (1910 г.).

Rickettsia е доста голяма група, представена от патогенни и непатогенни видове. Патогенните видове са значително по-малко. В природата рикетсиите живеят предимно в телата на насекоми (въшки, бълхи, кърлежи), както и на гризачи, диви и селскостопански животни.

Таксономия

Понастоящем рикетсиите се класифицират според Bergey's Guide to Bacteria (1984; 1994), както следва:

Царство Прокариоти

Дивизия Gracilicutes

Раздел 9. Rickettsii et Chlamydii. Рикетсия и хламидия.

Разред I. Rickettsiales.

Разред Rickettsiales

сем. Rickettsiaceae Fam. Bartonellaceae Fam. Anaplasmataceae

Род 1 Rickettsia Род 1 Bartonella Род 1 Anaplasma

Род 2 Rochalimaea Род 2 Grahamella Род 2 Aegyptianella

Род 3 Coxiella Род 3 Haemobartonella

Род 4 Ehrlichia Род 4 Eperhytrozoon

Род 5 Каудрия

Род 6 Neorickettsia

Род 7 Wolbachia

Род 8 Rickettsiella

Следните са основните патогенни родове и видове рикетсии:

Род 1 Rickettsia

Видът R.conjunctivae е причинител на рикетсиален кератоконюнктивит при говеда

Видът R. prowacheki е причинителят на епидемичния тиф

Общо шестнадесет вида

Род 3 Coxiella

Видът C. burnetii е причинител на Ку треска (Q-рикетсиоза)

Род 4 Ehrlichia

Видът E. canis е причинител на кучешката ерлихиоза (Ehrlichiosis (Rickettsia canis) monocytosis)

Видът E. phagocytophila е причинител на ерлихиоза по преживни и всеядни животни (E. bovis, E. ovis) (ерлихиозна моноцитоза, рикетсиална моноцитоза)

Видът E. egui е причинител на ерлихиозата по конете

Видът E. senetsee е причинителят на треската от долината на Пото (E. risticii) мак (Ерлихиозен колит, моноцитна ерлихиоза, синдром на диария по конете)

Род 5 Каудрия

Видът C. ruminantium е причинител на рикетсиозен хидроперикардит (кудриоза, инфекциозен хидроперикардит, сърдечен хидропс на говеда и дребни преживни животни)

Род 6 Neorikettsia

Видът N. helminthoeca е причинител на неорикетсиоза (ерлихиоза) при кучета

Род 7 Wolbachia

Вид W. melophagi

Вид W. persise - патогени от насекоми

Вид W. pipientis

Род 2 Grachamella

Видът G. peromysci е причинител на заболяването при гризачите

Видът G. talpae е причинител на заболяването при зайците

Род 1 Anaplasma

Видът A. centrale е причинителят на анаплазмозата при говедата

Вид A. marginale

Видът A. ovis е причинителят на анаплазмозата при овцете и козите

Рози 3 Haemobartonella

Вид H. felis - патогени на заболявания при кучета, котки,

Вид H. muris от диви гризачи

Род 4 Eperythrozoon

Видът E. ovis е причинител на еперитрозоонозата по овцете

Видът E. suis е причинителят на еперитрозоонозата по свинете

Видът E. wenyonii е причинител на еперитрозооноза при говеда

Според 9-то издание (1994 г.) на „Ръководството на Бърджи за бактериите” в 2 тома, рикетсиите също са оставени в група (раздел) 9 „Рикетсии и хламидии”, в която таксономичната категория „племе” е премахната, останалите таксономични категории са семейства, родове и видове останали непроменени.

В съответствие с рода и вида повечето патогенни рикетсии се разделят на групи заболявания: заболявания, причинени от ерлихия - ерлихиоза, кудрия - кудриоза, неорикетсия - неорикетсиоза, анаплазма - анаплазмоза, бартонела - бартонелоза и др.

Понастоящем най-актуалните патогени са: Ку-треска - C. burnetti, рикетсиален кератоконюнктивит - R. conjunctivae, анаплазмоза по говедата - A. centrale, A. marginalae и анаплазмоза по овце и кози A. ovis.

Морфологичен Имоти

Структурата на рикетсията е подобна на тази на другите бактерии. При рикетсията се разграничават мембраната, цитоплазмата и гранулираните включвания. Ядрената структура е представена от зърна (от 1-2 до 4). ДНК и РНК се откриват в клетките.

Рикетсиите са полиморфни. Цялото разнообразие от техните форми може да се сведе до четири основни морфологични типа (според P.F. Zdrodovsky, 1972), (фиг. 1, Приложение 1):

Тип а. Кокоидна, моногранулирана рикетсия, размер 0,3-1 µm (обикновено 0,5 µm) в диаметър, това е най-патогенният тип, характерен за интензивно размножаване на патогена в клетките (Фигура 1 а);

Тип б. Пръчковидна, биполярна (с форма на дъмбел), размер: ширина 0,3 µm, дължина 1-1,5 µm (също идентифициран с активното развитие на рикетсиоза) (фиг. 1 c).

Тип s. Бациларен, удължен, обикновено извит, размер: 0,3-1 µm широк, 3-4 µm дълъг (идентифициран в началния период на заболяването, слабо вирулентни, често гранулирани пръчици, понякога могат да включват 4 зърна, разположени по двойки на полюсите) (Фиг. 1 c).

Тип d. Нишковидните полигрануларни рикетсии изглеждат като дълги, сложно извити нишки, размер: ширина 0,3-1 µm, дължина 10-40 µm или повече; (тяхното отделяне е характерно и за началните стадии на инфекцията – показател за ранна умерена рикетсиоза) (фиг. 1,г).

Има и много малки форми до 0,2 микрона, преминаващи през бактериални филтри и невидими в конвенционален светлинен микроскоп, които са ранен стадий на вътреклетъчно размножаване на патогена.

Рикетсиите са неподвижни и не образуват спори или капсули.

Рикетсиите се размножават като бактерии чрез просто напречно делене. Има 2 вида разделение:

обичайното разделяне на кокоидните a - и b - форми с образуването на хомогенни популации;

възпроизвеждане чрез фрагментиране на нишковидни d-форми с последващо образуване на популации, състоящи се от клетки от a- и b-типове.

Тинкториални свойства

Rickettsia оцветява грам-отрицателни.

Кокоидните форми на рикетсия са оцветени в червено според Romanovsky-Giemsa и Ziehl-Nielson, пръчковидни и нишковидни форми са оцветени в червено-синьо (червени гранули, цитоплазмата между тях е синя), според Zdrodovsky - червено (фиг. 2, Приложение 2).

Оцветяването по Romanowsky-Giemsa е класическо оцветяване за идентифициране на рикетсии вътре и извън клетките.

Техника на оцветяване по метода на Романовски-Гимза: препаратите за намазка, приготвени от микробна култура, се изсушават на въздух за 24 часа и се фиксират химическии поставени в панички на Петри върху стъклени пръчици, размажете. Боята се разрежда в размер на една капка на 1 ml дестилирана вода (рН 6,8-7,0). Препаратите се оцветяват студено (в рамките на 4-24 часа) или горещо (разтвор на боя, загрят до 90 0C, се излива под препаратите за намазка, боядисани в продължение на 20 минути. След оцветяване препаратите се измиват с вода, изсушават се и се изследват под микроскоп.

Ако е необходимо, оцветените препарати могат да бъдат допълнително диференцирани със слаб разтвор от 0,5% лимонена киселинав резултат на това се подобрява цветният контраст на рикетсията по отношение на общия фон.

По-често се използва студен метод. В този случай цитоплазмата на рикетсиите е оцветена във виолетово или синьо, а ядрените гранули са оцветени в червено.

Оцветяването на рикетсии по Romanovsky-Giemsa дава добри резултати само ако са изпълнени определени изисквания (надеждна фиксация на лекарството, добро качествобоя, необходимо pH на водата, достатъчно дълготрайно оцветяване).

Методът е малко полезен за текуща работа, тъй като изисква дълго време.

По-често в практиката се използват методи за диференциално оцветяване с фуксин и метиленово синьо; това са методите на оцветяване по Здродовски и Макиавело. Същността на оцветяването с тези методи е, че рикетсиите имат известна киселинна устойчивост. След оцветяване на препаратите с фуксин те се диференцират с киселина и се контраоцветяват с метиленово синьо. В резултат на това рикетсиите запазват пурпурния си цвят, а тъканните елементи са боядисани в контрастен син или светлосин цвят.

Техника на рисуване по P.F. Zdrodovsky: този метод е лека модификация на метода на Ziehl-Neelsen (обикновен карболов фуксин Ziehl - основен фуксин 1 g, фенол 5 g, алкохол 10 ml, дестилирана вода 100 ml), разреден в съотношение 10-15 капки на 10 ml двойно дестилирана вода или фосфатен буфер при рН 7,4. Произведено лекарство тънък слой, изсушени на въздух и фиксирани върху пламък, оцветени с разреден фуксин за 5 минути. След това се измиват с вода, бързо (2-3 секунди) се диференцират чрез потапяне във вана с киселина (0,5% лимонена или 0,15% оцетна, или 0,01% солна и др.), измиват се с вода и завършват боядисването за 10 секунди 0,5 % воден разтвор на метиленово синьо, промит, изсушен с филтърна хартия. Рикетсиите са оцветени в рубинено червено, клетъчните елементи - в синьо (протоплазма) или синьо (ядро).

Техника на оцветяване по метода на Макиавело: изсушеният препарат се фиксира с пламъка на спиртна лампа, оцветява се през филтърна хартия с фуксин (0,25% алкален разтвор на основен фуксин, рН 7,2-7,4) в продължение на 4 минути, промива се с вода, потапя се в 0,25% разтвор на киселина от лимонов сок за 1-3 секунди, оцветява се с 0,5% воден разтвор на метиленово синьо, промива се, изсушава се с филтърна хартия. Рикетсиите се оцветяват в червено на син фон (фиг. 3).

Културални и биохимични свойства

Рикетсиите са аероби, абсорбират О2 и отделят СО2, образуват хемолизини, активно окисляват глутаминовата киселина, освобождавайки въглероден двуокис, но са индиферентни към глюкозата, образуват ендотоксини, подобни на имунологичните реакции на бактериалните токсини, но свързани с рикетсия, те не се освобождават в околната среда.

Образуване на токсини

Патогенните рикетсии произвеждат токсични вещества, които играят важна роля в патогенезата на рикетсиозата. Те се отличават от бактериалните токсини по своята неотделимост от микробните клетки и тяхната изключителна нестабилност. Ендотоксините са сходни по имунологични реакции с бактериалните токсини, но тъй като са свързани с рикетсии, те не се освобождават в околната среда. В същото време те не са идентични с ендотоксините, тъй като са термолабилни (протеини) и нестабилни към действието на формалдехида (когато са инактивирани, те запазват своите имуногенни свойства). Всички патогенни видове имат хемолитични свойства.

устойчивост

Оцеляването в течна среда зависи от техните свойства, pH и ToC; те се запазват по-добре в протеинова среда с неутрално или леко алкално pH. Така Coxiella burnetii се задържа в млякото при 4°C до 2 месеца. При изсушаване издържат по-дълго върху различни субсирати (изпражнения на въшки) до 1 - 3 години.

в външна средаустойчивостта на рикетсии (с изключение на C. burnetii) е ниска. Нагряването във влажна среда до 50-60 0C осигурява смъртта на рикетсията за 5-30 минути, при 70 0C - за 1-3 минути. Рикетсиите на Бърнет (причинителят на Ку-треската) могат да издържат на продължително (30-90 минути) нагряване при 60-63 0С и загиват напълно само при кипене. Ниските температури не убиват, а запазват рикетсиите. Консервирани при минус 20-70 0С, замразени дълго времезапазват жизнеспособността и вирулентните свойства.

Когато рикетсиите са изложени на различни дезинфектанти в нормални концентрации (3-5% фенол, 2% хлорамин, 2% формалдехид, 10% водороден прекис, 10% натриев хидроксид), смъртта им настъпва в рамките на 5 минути, а 1% разтвор на белина убива рикетсия за 1 минута.

Рикетсията е чувствителна към тетрациклин, дибиомицин, синтомицин, хлорамфеникол и сулфонамиди.

Лиофилизацията осигурява дългосрочно съхранение (с години).

Патогенност

Патогенността на рикетсията се определя от способността им да проникват в чувствителните към тях клетки, където се размножават и синтезират токсин, чийто ефект се проявява само по време на живота на микроорганизмите. Токсинът не се секретира като истинските екзотоксини и не предизвиква интоксикация на тялото след смъртта на патогена, както ендотоксините. Той е термолабилен и се разрушава при нагряване на микробната суспензия до 600С. интравенозно приложение на суспензия от живи рикетсии на бели мишки причинява остра интоксикация и смърт на животните след 2-24 часа.

Rickettsia се характеризира с променливост, проявяваща се с намаляване и загуба на вирулентност при запазване на имуногенните свойства, което се използва при производството на живи авирулентни ваксини.

Разграничаване на рикетсии от вируси и прокариотни микроорганизми

Рикетсиите са подобни на вирусите и бактериите, но има редица отличителни черти.

Прилики с прокариотните микроорганизми:

Рикетсиите имат трислойна клетъчна стена;

боядисани с анилинови багрила;

са чувствителни към тетрациклинови антибиотици, сулфонамиди, а някои видове (N. hilminthoeca) към широк спектър от антибиотици.

Прилики с вирусите:

най-малките форми на рикетсии се филтрират през бактериални филтри;

Rickettsia може да се култивира само в жива клетка (REC, CC, лабораторни животни);

рикетсиите имат тъканен тропизъм;

Рикетсиите се характеризират с липса на строга специфичност на гостоприемника.

Rickettsia стимулира производството на интерферон

Сравнителна характеристика на прокариотни микроорганизми и вируси

Диференциращи характеристики	Бактерии	Микоплазми	рикетсия	Хламидия
Размер до 0,5 микрона
Клетъчната мембрана
Два вида нуклеинови киселини (ДНК и РНК)
Ядро без ограничаваща мембрана
Двойно делене
Рибозоми от прокариотен тип
Оцветяване с анилинови багрила
Растеж върху изкуствени хранителни среди
Растеж в жива клетка (RCE, CC, лабораторни животни)
Инхибиране от антибиотици и сулфонамиди
Образуване на вътреклетъчни включвания в засегнатата клетка
Присъствие на членестоноги в биологичния цикъл

Така микроорганизмите от разред Rickettsiales се характеризират с:

плеоморфизъм;

неподвижност;

грам-отрицателно оцветяване;

патогенност за много видове селскостопански животни, хора и членестоноги;

ниска устойчивост във външната среда (с изключение на C. burnetii);

специална чувствителност към тетрациклинови антибиотици.

Основен отличителна чертаот прокариотни микроорганизми и вируси е наличието на членестоноги (въшки, кърлежи, бълхи) в цикъла на развитие на рикетсията.

Причинителят на Ку-рикетсиоза (ку-треска)

Причинителят е Coxiella burnetii.

Ку-треска (от англ. guery - неясен, несигурен, съмнителен) е естествено огнищно зооантропонозно заболяване на домашни, стопански и диви бозайници и птици, най-често безсимптомно, характеризиращо се с развитие на ринит, бронхит, пневмония, конюнктивит, плеврит, мастит. (при мъжете орхит), както и аборт.

Името на болестта идва от първата буква английска думаТреска на Гери буквално: „треска с въпроси“, тъй като в началото причината не беше ясна, тоест „треска с неизвестен произход“.

как индивидуално заболяванеКу-треската е идентифицирана за първи път през 1935 г. от Дерик в Южен Куинсланд (Австралия); причинителят е идентифициран през 1937 г. и по предложение на Дерик е наречен Coxiella burnetii. Независимо от австралийски изследователи в САЩ, Кокс изолира филтриращия агент на векторите на кърлежи, доказвайки неговата рикетсиозна природа (1938).

Cu-rickettsiosis е широко разпространена, но е по-често срещана в Австралия.

Икономическите щети от Ку-рикетсиозата са значителни. Състои се от: липсата на потомство от животни (аборти, раждане на нежизнеспособни млади животни, безплодие); намаляване на добива на мляко при крави и производство на яйца при домашни птици и изтощение.

Големите и малките животни са най-податливи на рикетсия на Бърнет. говеда, прасета, коне, камили, биволи, кучета, кокошки, гъски и гълъби. C. burnetii може спонтанно да зарази 70 вида бозайници, 50 вида птици и повече от 50 вида различни кърлежи от родовете Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipiceрhalus, Hyalomma, Haemaphisalis, както и десет вида въшки и бълхи.

Източник на инфекциозния агент могат да бъдат възприемчиви животни, както и в природни огнища кърлежи и гризачи, които са резервоар на патогена.

В естествени условия животните и хората се заразяват трансмисивно чрез ухапване от кърлежи, аерогенно, алиментарно чрез храна и вода, чрез фуражи, замърсени с екскременти на болни животни, животински суровини (кожа, вълна, месо, мляко и др.).

Заразените животни отделят патогена в кръвта, слюнката, урината, изпражненията и млякото. Мембраните и водите са особено заразени, така че човек често се заразява по време на акушерство.

Когато болни и здрави животни се държат заедно, патогенът може да се предаде директно. Заразените кучета пазачи, които отделят патогена с урината и изпражненията, представляват особена опасност в стадата от животни. Те често се заразяват чрез изяждане на плацента или чрез ухапване от кърлеж.

Епидемични взривове от Ку-треска в селски районичесто съвпадат със сезоните на отелване и агнене.

В райони с топъл климат Ку-рикетсиозата се среща по-често и протича по-тежко.

В.Я. Никитин и Л.Д. Тимченко (1994), провеждайки изследвания в три ферми. Ставрополска територия и Белгородска област са диагностицирани с Ку-треска, която се проявява като кератоконюнктивит. При 36% от кравите с увреждане на очите, задържана плацента, некротични промени в амниотичните мембрани и ендометрит са регистрирани (98-100%).

При болните животни рикетсията на Бърнет се открива в маточния секрет в 78% от случаите.

Поради безсимптомното хронично протичане, смъртността при Cu-рикетсиозата е минимална.

Патогенеза

При Ку-треската патогенезата е най-пълно проучена при опитни животни. Установено е, че патогенът, попаднал в тялото на гостоприемника по аерогенен, хранителен, контактен или трансмисивен път, причинява състояние на рикетсия и след това се размножава в тъканите и клетките на SMF - хистиоцити и макрофаги, след унищожаването на които генерализиране на процеса и се отбелязва токсикемия. След генерализационния стадий, поради изразената избирателна способност на патогена към тъканите, процесът се локализира и C. burnetii започва да се размножава обилно в белите дробове, лимфните възли, вимето, тестисите и особено често в бременната матка. В резултат на това се образуват микронекротични огнища, които впоследствие се заместват от съединителна тъкан. От локални огнища патогенът може отново да проникне в кръвния поток.

Тази органотропия води до аборт, конюнктивит, бронхопневмония, мастит и отделяне на рикетсии с амниотична течност, плацента, секрет от очите, носа и млякото.

По време на инфекцията се развива реакция на свръхчувствителност от забавен тип и се откриват комплемент-фиксиращи антитела.

Инкубационният период на Ку треската продължава от 3 до 30 дни. Заболяването се развива бавно, често латентно, с натрупване на специфични антитела в кръвния серум.

На третия ден от инкубационния период (след експериментална инфекция) телесната температура на говедата се повишава до 41-41,8 0C и се поддържа в продължение на 3-5 дни. Отбелязват се депресия, отказ от хранене, серозен ринит и конюнктивит, значително и дългосрочно (до няколко месеца) намаляване на добива на мляко, аборти при бременни крави и плацентит. Регистрират се повтарящи се нередовни покачвания на телесната температура за период от 3-8 месеца.

При естествени условия на инфекция заболяването при кравите често е асимптоматично и се открива само чрез серологични изследвания и инфекция на лабораторни животни. Понякога обаче има пристъпи на остра треска, аборти във втория период на бременността и продължителна екскреция на рикетсии в млякото, урината и изпражненията. Освен това се отбелязват бронхопневмония, увреждане на гениталните органи, мастит (орхит при бикове) и конюнктивит.

Експерименталната инфекция при животни протича тежко: с увреждане на далака и други вътрешни органи, аборти.

Патологоанатомичните промени не са специфични, при бременни крави се засягат белите дробове, мембраните и матката, огнища на фибринозен мастит, уголемяване и хиперемия на супрагленоидните лимфни възли, уголемяване на далака с ивичести и точковидни кръвоизливи, оток на междулобуларната съединителна тъкан на белите дробове и се наблюдават дегенеративни промени в черния дроб и бъбреците.

Характеристики на патогена

Морфологични и тинкториални свойства.

Рикетсия на Бърнет (Coxiella burnetii) - плеоморфни микроорганизми, предимно кокоидни и пръчковидни форми с ширина 0,2-0,4 µm и дължина 0,4-1 µm, по-рядко нишковидни до 10-12 µm, разположени поединично, по двойки, понякога в къси вериги . Те образуват филтрируеми форми и са способни на фазова променливост. В природата се срещат във фаза I, а след дълги пасажи преминават във фаза II. Рикетсиите във фаза II са склонни към спонтанна аглутинация и аглутинация в нормален кръвен серум и се фагоцитират в отсъствието на антитела (вижте раздел 2.4.3.). Понякога те образуват споровидни форми, осигуряващи устойчивост на високи температури и изсушаване.

Културни ценности.

В лабораторни условия Coxiella се култивира в RCE, в тялото на лабораторни животни (бели мишки, морски свинчета, хамстери, зайци), по-рядко в иксодидни кърлежи, както и в клетъчни култури (фибробласти, L клетки и други).

Антигенна структура.

Антигенната структура на рикетсията на Burnett се различава от микроорганизмите от семейство Rickettsiaceae; серологично кръстосване с други рикетсии не е установено. Те имат два антигена: повърхностен (разтворим) полизахарид, присъстващ във фаза 1 на рикетсиите, и соматичен (корпускуларен) във фаза 2. И двата антигена са имунологично активни и предизвикват образуването на антитела при експериментално и естествено заразени животни. Диагностичният титър на антителата към антигените от фаза 1 се появява на 40-60 дни, а към антигените от фаза 2 на 7-10 дни.

При хората антигените от втора фаза се използват за имунизация и като алерген за интрадермално изследване.

устойчивост

Рикетсията на Бърнет е по-устойчива на фактори на околната среда в сравнение с други рикетсии, както във влажен, така и в сух материал. Coxiella оцелява в изсъхналата урина на заразени животни в продължение на няколко седмици, в сухи изпражнения до две години, в изсушена кръв, взета от болни животни в продължение на 180 дни, в изпражненията на иксодидни кърлежи и мъртви кърлежи в продължение на много месеци. В стерилна чешмяна вода - до 160 дни. В стерилно мляко Coxiella остава жизнеспособна до 257 дни.

В прясно месо, когато се съхранява в ледник, Coxiella оцелява най-малко 30 дни, в осолено месо - до 80 дни или повече, в масло и сирене при 4 градуса те остават жизнеспособни повече от година.

Coxiella оцелява върху вълна, в зависимост от температурата на съхранение, от 4 до 16 месеца. Патогенът е много устойчив на ултравиолетово облъчване(до 5 часа) и повишена температура (едночасово нагряване до 80-90 градуса не гарантира смъртта му). Кипенето убива Coxiella в рамките на една минута.

Ниските температури (от -4 до -70 градуса) създават особено благоприятни условия за запазване на рикетсиите, а комбинацията със сушене чрез замразяване в протеинова среда осигурява тяхното "съхраняване" в продължение на много години. В същото време вирулентните свойства на Coxiella не се променят изобщо или намаляват по време на съхранение, но се възстановяват доста бързо при благоприятни условия.

Неутрализирането на Coxiella изисква използването на по-високи концентрации на химикали и по-голяма експозиция, отколкото за други рикетсии. Използвайки 3-5% разтвор на фенол, 3% разтвор на хлорамин, 2% разтвор на белина, последният причинява смъртта на Coxiella в рамките на 2-5 минути. Във ветеринарната практика 2% разтвори на NaOH и формалдехид, 3% разтвор на креолин и разтвор на белина с 2% активен хлор се използват за дезинфекция на помещения и предмети за грижа за добитъка.

Устойчивостта на Coxiella Burnet към факторите на околната среда определя тяхната устойчивост при транспортиране със замърсени суровини от животински и растителен произход на всякакви разстояния и създава предпоставки за възникване на Ку-треска в райони, много отдалечени от ензоотични райони.

Лабораторна диагностика на Ку-рикетсиоза.

Извършва се в съответствие с „Ръководство за лабораторна диагностика на Ку-треска“, одобрено от Главната ветеринарна дирекция на Държавния агропромишлен комитет на СССР на 3 юни 1986 г., № 432-5.

При съмнение за наличие на Ку-треска при селскостопански животни, както и при поява във фермата на заболяване с неизвестна етиология със симптоми, наподобяващи Ку-треска, се извършва лабораторна диагностика чрез изследване на кърлежи и гризачи.

Материал за изследване.

Обекти на лабораторно изследване могат да бъдат: по време на живота на животното - кръв, взета от югуларната вена (2-1,5 ml), кърлежи, събрани от животни на пасище, малки животни, гризачи (полевки, плъхове) или техни пресни трупове, ексудат от матката и влагалището, плацентата на абортирано животно, от мъртви или убити за диагностични цели селскостопански животни, части от засегнатия бял дроб, мозък, далак, регионални лимфни възли, паренхим на вимето, кръв.

Материалът се изпраща в специализирана лаборатория в запечатани контейнери, като се поддържа температура в контейнерите +4 0C.

Лабораторната диагностика на Ку треска се състои от:

откриване на специфични антитела в кръвния серум на селскостопански животни и гризачи в дългосрочната реакция на фиксиране на комплемента (LDCR) с помощта на антиген от фаза 1 на патогена Q треска (ретроспективна диагноза);

откриване и идентифициране на причинителя на това заболяване в патологичен материал от гризачи и селскостопански животни, както и от кърлежи, събрани в естествено огнище и от животни, чрез извършване на биологичен тест и микроскопия на натривки.

Серологична диагностика на Ку треска

Извършва се в съответствие с „Ръководство за серологична диагностика на Ку-треска при животни“, одобрено от Главната ветеринарна дирекция на Министерството на земеделието на СССР на 14 септември 1984 г., № 115-6а.

Серодиагностиката се основава на RDSC, а също така са разработени RSK, RP, RA, RIF (индиректен метод).

Биологична проба

Биологичният тест се провежда или върху морски свинчета с живо тегло 300-400 g или бели мишки с живо тегло 8-10 g или 6-7-дневни пилешки ембриони (СЕ).

Инфекция на морско свинче

За всеки изследван материал се вземат 4 морски свинчета. Приготвеният материал се прилага интраперитонеално в дози от 2,5 ml. Продължителността на инкубационния период може да варира от 3-5 дни до 2-4 седмици. Морските свинчета се термометрират ежедневно. Заболяването се характеризира с повишаване на температурата до 40,5 0C и повече, депресия общо състояниеи загуба на апетит. За да се получи ясна реакция, се извършват 3-5 „слепи“ пасажа. На 2-3 дни след повишаване на температурата се извършва диагностично клане на морски свинчета. Приготвят се отпечатъчни петна от паренхимни органи и се изследват в съответствие с параграф 2.10.5. Патологичните промени се характеризират с признаци на пневмония, дегенеративни промени в черния дроб, върху далака се открива фибринозна плака.

Ако няма клинични признаци на заболяване при морските свинчета, 30 дни след прилагане на тестовия материал се взема кръв и серумът се изследва за наличие на специфични антитела. Реакцията се провежда в съответствие с "Ръководство за серологична диагностика на Ку-треска при животни".

Инфекция на бели мишки

За всяка проба от тестов материал се вземат най-малко 4 бели мишки. Изследваният материал се прилага интраперитонеално в доза от 0,5-1,0 ml. Наблюдението се провежда в продължение на 12 дни. Мишки, които умират в рамките на 3 дни след прилагане на материала, се изхвърлят. Мишки, които умряха след 4 или повече дни и останаха живи, се умъртвяват след 12 дни под етерна анестезия и се дисектират с помощта на асептична техника. За микроскопия се приготвят петна от пръстови отпечатъци от далаците. Патологичното изследване разкрива признаци на пневмония, увеличение на далака и черния дроб.

Като лабораторни животни могат да се използват бели плъхове, хамстери, гофери и зайци.

Ако лабораторните животни са заразени интравенозно или в предната камера на окото (след предварителна анестезия), Ku-рикетсиозата протича безсимптомно. След клане на животни рикетсиите се откриват в бъбреците и далака (T.S. Kostenko, 1989).

Инфекция на развиващите се пилешки ембриони

При използване на CE тестовият материал се инжектира в жълтъчната торбичка на най-малко 4 6-7 дневни ембриона по 0,3-0,5 ml всеки и се наблюдава в продължение на 12 дни. Смъртта на ембрионите на 1-3 дни след въвеждането на материала се счита за неспецифична и те се изхвърлят. Мъртвите ембриони след 4 или повече дни, тези, които остават живи след 12 дни, се отварят при асептични условия, отстраняват се жълтъчните торбички и от тях се приготвят пръстови натривки за микроскопиране.

Микроскопско изследване на петна за наличие на патоген на Ку-треска

Извършете с помощта на петна за оцветяване по метода на Zdrodovsky. Изсушените на въздух петна се фиксират по обичайния начинна пламък и оцветени с основен фуксин на Ziehl, разреден с бидестилирана вода в размер на 15-18 капки фуксин на 10 ml вода. Намазките се оцветяват в продължение на 5 минути, след което фуксинът се измива с вода, препаратът се потапя за 2-3 секунди в 0,5% разтвор на лимонена киселина и се измива с вода. След това за 15-30 секунди се оцветяват с 0,5% воден разтвор на метиленово синьо и отново се промиват с вода, натривката се изсушава с филтърна хартия и се изследва микроскопично в имерсионна система при увеличение 7 90. В този случай , рикетсиите изглеждат като червени пръчици или коки на син фон.

Ако в цитонамазките няма патоген, при първия пасаж се извършват 3 последователни пасажа.

Диференциация на причинителя на Ку-треската

При диференциране се изключват хламидия, бруцелоза, пастьорелоза и листериоза, които могат да се появят самостоятелно и под формата на смесени инфекции.

Диагнозата Ку-треска се счита за установена, когато се получи един от следните резултати:

Откриване на специфични антитела в кръвния серум на селскостопански животни и гризачи в реакцията на дългосрочно фиксиране на комплемента с помощта на антиген от патогена на фаза I Q треска (ретроспективна диагноза);

Окончателна диагноза

Окончателната диагноза Ку-треска се установява въз основа на епидемиологични, клинични и патологични данни, като се вземат предвид лабораторните изследвания.

Диагностична оценка на резултатите от изследването

Ако патогенът е изолиран от кърлежи и гризачи или специфични антитела са открити в кръвния серум на морско свинче по време на биоанализ, зоната (регионът) се счита за естествено огнище на Ку-треска и ако патогенът е изолиран от тялото на селскостопански животни (фермата), се счита за неблагоприятна за това заболяване.

При естествено огнище и в нефункционираща ферма се провеждат мерки съгласно „Временни инструкции за профилактика и ликвидиране на Ку-треската по селскостопанските животни“.

Продължителност на изследването.

Продължителност на изследването: биопроби върху морски свинчета - до 30 дни, върху бели мишки и пилешки ембриони - до 13 дни.

Имунитет, средства за специфична профилактика и терапия

Имунитетът не е достатъчно проучен. При заразени животни (крави, овце и др.). Отбелязано е дългосрочно (над 2 месеца) носителство на патогена. През този период са възможни повторни и суперинфекции и се развива свръхчувствителност от забавен тип.

След възстановяване се формира силен имунитет.

Във ветеринарната практика все още не са разработени подходящи за употреба ваксини и серуми. В медицината добър ефект има имунизацията с жива ваксина M-44 (предложена от P.F. Zdrodovsky и V.A. Genig, 1960-1968). Те имунизират както животни, така и хора, изложени на риск от инфекция.

За серологична диагностика RDSC използва сух антиген от рикетсия фаза I на Бърнет.

Животни с тежки симптоми на Ку-треска, реагиращи положително на RDSC, както и без клинични признаци, но с повишена температура, се лекуват два или повече дни с тетрациклин и неговите производни. Хлортетрациклин се прилага перорално, окситетрациклин и тетрациклин се прилагат интрамускулно в размер на 25-30 mg / kg тегло на животното 2-3 пъти на ден до възстановяване и още три дни след това. В същото време се провежда симптоматично лечение.

Причинителят на рикетсиален кератоконюнктивит при говеда

Инфекциозен кератоконюнктивит, инфекциозен кератит, инфекциозно възпаление на очите.

Остро заболяване, засягащо роговицата и конюнктивата на окото, главно при говеда.

Рикетсиалният кератоконюнктивит е описан за първи път от D. Coles (1931) в Южна Африка и наименува причинителя Chlamydozoon conjunctivae.

По-късно патогенът е изследван по-подробно и е причислен към род Rickettsia, вид R. conjunctivae.

Кратки епидемиологични данни

През 1953-1954г. V бившия СССРТази рикетсиоза е диагностицирана (V.P. Panin и L.A. Dorofeev). Възприемчиви към него са едър и дребен рогат добитък, камили, свине, коне, птици; от лабораторните животни са податливи само зайци; хората не са податливи. Най-чувствителни са телетата на възраст от 3 месеца до 1,5 години и агнетата над 15-дневна възраст.

Източник на патогена са болни животни и рикетсионосители, които го отделят с конюнктивален секрет и слуз от носа.

Основният път на предаване е въздушно-капков, контактен или с участието на насекоми, механични носители (мухи, кърлежи и др.). Болестта се характеризира с изключително бързо разпространение, особено когато животните се държат в големи групи; регистрира се по всяко време на годината, но по-често през пролетта и лятото; болестта има тенденция да бъде стационарна. Степента на увреждане на животните е отрицателно засегната лоши условиятяхното съдържание, липса на витамин А.

Патогенеза

рикетсиите проникват в стромата на роговицата и попадат в междуклетъчното вещество сред леко дезорганизирани колагенови фибрили, което води до развитие на стромален кератит. Това се улеснява от ендотоксин, продуциран от микроорганизми, инфекциозно-алергична реакция от забавен тип (V.A. Ado, 1985, E.A. Kiryanov, 1988).

Основни клинични признаци

Инкубационният период на инфекциозния кератоконюнктивит е от 2 до 12 дни. Основният симптом на заболяването е конюнктивит, често едностранен. От болното око се появява секрет, клепачите се подуват и се появява реакция на светлина (фотофобия). По повърхността на едематозната конюнктива има фина грануларност. Възпалението може да се разпространи до роговицата, причинявайки кератит. Роговицата става мътна, придобива жълтеникав оттенък, в нея се образува абсцес, телесната температура се повишава, състоянието на животното е депресирано и апетитът намалява. След това абсцесът се отваря и се образува язва - улцеративен некротизиращ кератит, може да настъпи пълна перфорация на роговицата. Появява се мукопурулен секрет. След 8-10 дни животните обикновено се възстановяват, но заболяването може да продължи 20-35 дни. След възстановяването в окото се образува белег (трън).

Характеристики на патогена

Rickettsia conjunctivae са малки полиморфни организми с пръчковидна, пръстеновидна, подковообразна, бобовидна, но по-често кокоидна форма, с размери 0,5-3 микрона.

Културни ценности

Отглеждането се извършва в RKE. Заразяват се пилешки ембриони на 5-6 дни и жълтъчната торбичка. В процеса на култивиране на рикетсии се извършват 4-6 „слепи“ пасажа, като се използват мембрани от жълтъчен сак, промити в стерилен физиологичен разтвор, смлени и суспендирани. При положителен случай се отбелязва смърт или изоставане в развитието (в сравнение с контролата) на заразени ембриони.

устойчивост

Към факторите на околната среда и химикалине високо. В 0,85% разтвор на NaCl при температура 20-22 градуса рикетсиите запазват вирулентността си за 24 часа.

Върху овчата вълна патогенът умира след 96 часа, 5% разтвор на коларгол ги инактивира за 15 минути.

R. conjunctivae е чувствителен към тетрациклинови антибиотици.

Лабораторна диагностика

Патологичен материал - остъргвания от конюнктивата на горния клепач и роговицата на засегнатите очи на болни животни, слуз от носа, слъзна течност на втория - петия ден от заболяването. Изследва се само пресен материал. При продължително транспортиране материалът се замразява при температура -5-10 0С и се транспортира в термос с лед.

Лабораторната диагностика на рикетсиален кератоконюнктивит включва:

1. Микроскопски метод,

2. Изолиране на култура на рикетсии върху RKE,

3. Биологичен метод.

Микроскопски метод:

1) Светлинна микроскопия: препарати за намазка от патологичен материал, оцветени по методите на Романовски-Гимза или Здродовски, се микроскопират три пъти с интервал от 1-2 дни (за техниката на оцветяване вижте раздела „Общи характеристики на патогенни рикетсии“, „Тинкториал“ Имоти").

При оцветяване по Romanovsky-Giemsa, рикетсиите се оцветяват в червено-виолетово (лилаво с червени гранули), според Zdrodovsky - червено.

Луминесцентна микроскопия: За откриване на рикетсии под луминесцентен микроскоп се използва флуорохромно покритие. Лекарството се фиксира в метанол в продължение на 5 минути, третира се с разтвор на акридин оранжево (1:3000, рН 3,8), промива се с дестилирана вода, изсушава се и се гледа под потапяща леща, като се използва нефлуоресцентно потапящо масло (филтри - SZS-7 , Ж-1, БС-8 и КС-18).

Рикетсиите флуоресцират в зелено и червено и са ясно видими върху тъмен фонлекарство.

Изолиране на култура на RKE:

Вижте параграф 3.6. „Културни ценности“.

Биологичен метод:

За идентифициране и определяне на патогенността на рикетсиите - причинителите на кератоконюнктивит - бикове на възраст 2-5 месеца или зайци се заразяват чрез въвеждане на материал в окото на животното. От оригиналния патологичен материал или от ембрионална култура се приготвя суспензия (1:5). Заболяването при бикове се проявява след 7-12 дни под формата на кератоконюнктивит и продължава 8-10 дни или повече. При зайци болестта се проявява на 2-4 мрежи в 90% от случаите. При отварянето им, в допълнение към възпалителните явления в областта на заразеното око, се разкрива фокално катарално възпаление на белите дробове.

Серологичната диагноза на рикетсиален кератоконюнктивит не е разработена.

Рикетсиозният кератоконюнктивит трябва да се диференцира от конюнктивит, причинен от хламидия, телиазия, пастерела, както и от травматични увреждания.

Диагнозата се поставя въз основа на епизоотични и клинични данни и се потвърждава от лабораторни изследвания (откриване на патогена чрез микроскопия на намазки).

Продължителността на лабораторните изследвания е 1,5 месеца.

Животните, преболедували рикетсиозен кератоконюнктивит, развиват дълготраен имунитет - до една година.

Не са разработени специфични превантивни мерки.

Болните животни се изолират в тъмна стая и се лекуват: промиване на очите с разтвор на фурацилин (1: 5000), капки за очи (0,5% разтвор на цинков сулфат и 3% разтвор на борна киселина), новокаин-хлортетрациклинов мехлем (новокаин 5,0, хлортетрациклин - 5,0, вазелин - 30,0) и др., емулсия на синтомицин, 5% протаргол, кортикостероидни мехлеми с антибиотици, разтвори и мехлеми на албуцид.

рикетсия кератоконюнктивит добитък епиритрозооноза

Причинител на анаплазмоза по говеда и дребни преживни животни

Анаплазмозата е трансмисионно заболяване на едрия и дребния рогат добитък, както и на други домашни и диви животни, протичащо остро или хронично с признаци на остра анемия, периодична треска, смущения в сърдечно-съдовата система и стомашно-чревния тракт.

Причинителят на анаплазмозата при говедата е Anaplasma marginale (Theiler, 1910) и A.centrale (Theiler, 1911), при овцете и козите A.ovis (Lestoguard, 1924).

Кратки епидемиологични данни

Лосове, северни елени, овце, кози, зебу, сърни, антилопи и биволи са податливи на A. marginale.

A. ovis включва овце, кози, архари, муфлони, сайги, антилопи, сърни, лосове и елени, което дава възможност да се класифицира анаплазмозата като естествено огнищно заболяване. Животните зебу (млади животни) са по-податливи от домашните животни. Най-податливи на заболяването са бременните и високопродуктивните крави.

Анаплазмите се предават трансфазно, трансовариално и в една зряла фаза на кърлежа по време на периодично хранене. Възможно е механично пренасяне на патогена.

Анаплазмите могат да се прехвърлят от болни животни на здрави животни при вземане на кръв, различни операцииизвършвани от същия инструмент.

Възможна е вътрематочна инфекция.

Има сезонност на анаплазмозата, записва се през лятото и есента, рядко през зимата. Заболяването при овцете се регистрира от април до октомври. Често се диагностицира заедно с бабезиоза, тейлериоза и еперитрозооноза. Протича тежко при смесени хелминтозни инвазии, както и в комбинация с инфекциозни заболявания. IN зимно времеанаплазмозата се диагностицира по-често при животни при условия, които намаляват резистентността: лошо качество на хранене, дефицит на йод, кобалт или витамин.

Анаплазмозата се характеризира със стационарност. Заболеваемостта е 40-50%. Смъртността достига 40%.

Патогенеза

Развитието на болестния процес започва с въвеждането на анаплазми в еритроцитите и освобождаването им от метаболитни продукти. В резултат на това се нарушават физиологичните функции на червените кръвни клетки и тяхната хемопоеза. В същото време се променя дейността на централната нервна система и възниква патология на вътрешните органи. Тялото реагира на въвеждането на анаплазми чрез мобилизиране на клетъчни и хуморални механизми с образуването на антитела срещу патогена, което води до повишена еритрофагоцитоза. Продължителността на живота на засегнатите червени кръвни клетки е средно около 20 дни, докато здравите червени кръвни клетки живеят около 90-120 дни. Броят на червените кръвни клетки и хемоглобина при тежко болни животни намалява 2,5 пъти. В организма възникват хипоксемия и хипоксия, което води до още по-голямо разрушаване на централната нервна система, така че някои животни развиват пареза на задните крайници и нарушена координация на движението. Загубата на тегло прогресира. Поради нарушаване на автономната система се развива чревна атония. При потискане на имунобиологичните механизми съпротивителните сили на организма намаляват и тогава процесът често завършва със смърт.

Основни симптоми и патологични промени

Инкубационният период е от 10 до 175 дни.

При говедата анаплазмозата протича остро и хронично. В остри случаи телесната температура се повишава до 41, лигавиците стават бледи до цвета на порцелан - развива се прогресивна анемия (броят на червените кръвни клетки намалява до 1,5-2 милиона / mm кръв, хемоглобинът - 2-4%). , понякога се развива жълтеница. Сърдечно-съдовата дейност и дишането са нарушени, често се появява кашлица. Животните бързо губят тегло и се развива чревна атония. Може да има аборти.

Микроскопията разкрива анизоцитоза, пойкилоцитоза и полихромазия.

Хроничният курс се характеризира с по-слабо изразени симптоми и продължава 20-30 дни.

При овцете анаплазмозата протича остро, хронично и асимптоматично, с по същество същите симптоми като при говедата. Има намаляване на количеството и качеството на вълната, може да има пареза.

Кръвта на едрия и дребния добитък е бледочервена и водниста. Болните животни изостават от стадото, лежат много и се отдалечават от слънцето на сянка. Постепенно се развива слабост и загуба на сила, а понякога настъпва смърт поради симптоми на кома.

При аутопсия се отбелязва силно изтощение на труповете, лигавиците са анемични, понякога с оттенък на жълтеникавост. Скелетната мускулатура е бледорозова, кръвта е светла и течна. Сърдечният мускул е отпуснат, под епикарда има ивичести и петнисти кръвоизливи. Слезката е увеличена 2-3 пъти, с кръвоизливи. Черният дроб в повечето случаи е увеличен, с тъпи задебелени ръбове, иктеричен и петнист, жлъчният мехур е изпълнен с гъста жлъчка.

При смесени заболявания промените в трупа съответстват на болестите, причинили смъртта на животното.

Характеристики на патогена

Морфология и тинкториални свойства

Грам-отрицателен, оцветява добре според Romanovsky-Giemsa в тъмночервен цвят. Можете да оцветите с азур-еозин и ускорения метод според Shchurenkova.

устойчивост

Анаплазмите са устойчиви на ниски температури, при замразяване до минус 70 0С и минус 196 0С те се запазват с години, но бързо умират при плюс 50 0С.

Лабораторна диагностика

Лабораторната диагностика се извършва в съответствие с „Инструкции за борба с анаплазмозата при едри и дребни преживни животни“, одобрени на 31 юли 1970 г., Приложение № 1 (Антонов B.I., 1987).

Материалът за изследването е кръвта на болно животно, както и кръвен серум (3-5 ml).

Лабораторната диагностика включва:

1. Микроскопски метод - откриване на анаплазми в кръвни натривки, оцветени по Romanovsky-Giemsa, азур-еозин или ускорен метод на Shchurenkova;

2. Серологичен метод - RSK.

Анаплазмите са боядисани в тъмно червено, имат кръгла форма (като точки) и са разположени по периферията на червените кръвни клетки. Размери 0,2-2,2 микрона.

Степента на инфекция на червените кръвни клетки варира - от незначителна до 50% или повече инфектирани червени кръвни клетки. За разлика от телцата на Jolly, анаплазмите обикновено са по-малки и по-малко интензивно оцветени.

Анаплазмата не трябва да се бърка с базофилната грануларност на еритроцитите, която в повечето случаи се проявява чрез множество различни форми на включване в един еритроцит.

В съмнителни случаи кръвният серум в количество от 3-5 ml се изпраща в лабораторията за изследване на RSC, което се извършва съгласно „Метод за изследване на RSC за диагностика на анаплазмоза при говеда и дребни преживни животни“. Одобрен на 29.09.1971 г

Диагнозата анаплазмоза се поставя въз основа на епизоотични, клинични, патологични данни и резултати от лабораторни изследвания.

Анаплазмозата трябва да се диференцира от тейлероза, пироплазмоза, бабезиоза, франкиелоза, лептоспироза, а при овцете - допълнително от еперитрозооноза.

Диагнозата анаплазмоза се счита за установена в един от следните случаи: когато патогенът се открие в кръвни натривки чрез светлинна микроскопия.

При лептоспироза, изразена жълтеникавост на лигавиците и кожата, краткотрайна треска, хеморагична диатеза, некроза на лигавиците на кожата, хемоглобинурия, което се потвърждава от лабораторни изследвания.

Имунитет, средства за специфична профилактика и терапия

Клетъчният имунитет играе водеща роля в защитата на организма от анаплазма. Хуморални антитела нямат от голямо значениев защита срещу анаплазма.

За лечение се използват тетрациклинови антибиотици, които се разтварят в 1-2% разтвор на новокаин, в продължение на 4-6 дни подред, доза от 5-10 хиляди единици / kg телесно тегло на животното.

Използват се и сулфонамиди и е показано въвеждането на диамидин.

Необходима патогенетична терапия: прилагане на микроелементи (магнезиев сулфат, меден сулфат, кобалтов хлорид), витамини (В12), сърдечни лекарства - кофеин, камфор и др.

В епизоотичната зона се борят с кърлежите. Нововъведените във фермата животни трябва да бъдат изследвани с помощта на серодиагностични методи.

Причинителят на епиритрозооноза по свинете

Заболяването е описано за първи път от Дойл в Индиана през 1933 г. като „подобно на рикетсия или подобно на анаплазма заболяване при свинете“ (Дойл, 1932 г.). Splitter и Williamson (1950) описват организъм, който причинява жълтеница при прасетата --- Eperythrozoon suis и други подобни патогени, които причиняват еперитрозооноза -- при говеда -- E. wenyonii и при овце -- E. ovis.

Различни видове причинители на еперитрозооноза също са идентифицирани при тези животни през 1977 г. (Gothe и Kreier), доказани са само патогенността и клиничните прояви - E. suis (при прасета), E. wenyonii (при говеда), E. ovis (при овце) и E. coccoides (при мишки).

Подобни документи

Определение за инфекциозен кератоконюнктивит при говеда. Степен на опасност и увреждане. Причинител на заболяването, епизоотология, патогенеза, протичане и клинична изява. Патологични признаци, диагностика, профилактика и лечение, мерки за контрол.

резюме, добавено на 25.09.2009 г

Причинителят на лептоспироза. Епизоотология, патогенеза, протичане и симптоми на заболяването. Патологични промени в тялото. Лептоспироза по говеда и дребен рогат добитък. Диагностика, комплексна терапия. Имунитет, мерки за профилактика и контрол.

курсова работа, добавена на 20.03.2015 г

Определяне на параинфлуенца-3 при говеда. Историческа справка, степен на опасност. Причинител на болестта, епизоотология, патогенеза, протичане, клинична изява. Патологични признаци, диагностика, профилактика, лечение, мерки за контрол.

резюме, добавено на 25.09.2009 г

Причинителят на туберкулозата при говедата. Устойчивост на тялото на животното към болестта, нейните клинични и морфологични признаци. Микроскопска картина на туберкули в зависимост от етапа. Патоанатомична характеристика на туберкулозната пневмония.

курсова работа, добавена на 22.09.2016 г

Характеристики на жизнената активност на микроорганизма, причиняващ еризипел при свине: морфология, култура, биохимични, токсигенни свойства, антигенна структура и резистентност. Лабораторна и биологична диагностика на заболяването. Профилактика на еризипел при свине.

курсова работа, добавена на 11.01.2011 г

Причинителят на парамфистоматозата е остро или хронично заболяване на едър и дребен рогат добитък, както и на диви преживни животни. Биология на развитието на парамфистомидите. Патогенеза и имунитет на заболяването, неговите симптоми, патологични промени, лечение.

презентация, добавена на 24.06.2015 г

Разпространение на емфизематозен карбункул - анаеробно остро незаразно токсично-инфекциозно заболяване на говедата. Причинителят на инфекцията. Патогенеза, протичане, симптоми, диагностика, профилактика, лечение и елиминиране на заболяването.

резюме, добавено на 13.02.2012 г

Причинителят на това заболяване, неговата епизоотология и патогенеза. Клинични признаци и ход на заболяването. Патологоанатомични промени, лабораторна и диференциална диагноза. Мерки за профилактика и борба с гнилеца по овцете, методи на лечение.

резюме, добавено на 22.02.2014 г

Причинител на заболяването, етапи на инфекциозния процес и диагностика на левкемия при говеда. Пример за изготвяне на акт за епизоотологична и ветеринарно-санитарна инспекция на животновъдна ферма и план за действие за елиминиране на левкемия.

курсова работа, добавена на 12/05/2011

Възпаление на перикардната торбичка при говеда. Регистрация на болно животно. Диференциална диагноза на различни перикардити. Патологични промени при нетравматичен перикардит. Неправилна грижа и използване на животни.

Рикетсиозни заболяванияе група инфекциозни заболявания, причинени от вътреклетъчни микроорганизми - рикетсии. Те включват Coxiella burneti - причинител на Ку-треска, Cowdria ruminantum - причинител на хидроперикардит.

Q треска- естествено фокално инфекциозно заболяване на животните, асимптоматично и по-рядко с признаци на треска, възпаление на белите дробове и плеврата. Възприемчиви са домашните животни, дивите бозайници и птици, както и хората.

Носителите на патогена са иксодидни и аргасови кърлежи. Кърлежите и гризачите са основният резервоар на патогена в природата. Източник на патогена са болни животни и носители на рикетсии. Заразяването става чрез ухапване от кърлеж, въздушно-капково, хранене, чрез рани и ожулвания по кожата. Факторите на предаване включват животински продукти, помещения и предмети за грижа, заразени с рикетсии.

Диагнозата се поставя комплексно. Лабораторни изследваниявключват микроскопия на кръв, плацента и мляко, както и биотестове върху морски свинчета.

Специфична превенция не е разработена.

Хидроперикардит (кудриоза)) е трансмисивно остро инфекциозно заболяване предимно на преживните животни, характеризиращо се с треска, увреждане на нервната система и натрупване на серозен ексудат в сърдечната мембрана, гръдната и коремната кухина.

Таксономия

Понастоящем рикетсиите се класифицират според Bergey's Guide to Bacteria (1984; 1994), както следва:

Царство Прокариоти

Дивизия Gracilicutes

Раздел 9. Rickettsii et Chlamydii. Рикетсия и хламидия.

Разред I. Rickettsiales.

Разред Rickettsiales

сем. Rickettsiaceae Fam. Bartonellaceae Fam. Anaplasmataceae

Род 1 Rickettsia Род 1 Bartonella Род 1 Anaplasma

Род 2 Rochalimaea Род 2 Grahamella Род 2 Aegyptianella

Род 3 Coxiella Род 3 Haemobartonella

Род 4 Ehrlichia Род 4 Eperhytrozoon

Род 5 Каудрия

Род 6 Neorickettsia

Род 7 Wolbachia

Род 8 Rickettsiella

Следните са основните патогенни родове и видове рикетсии:

Род 1 Rickettsia

Видът R.conjunctivae е причинител на рикетсиален кератоконюнктивит при говеда

Видът R. prowacheki е причинителят на епидемичния тиф

Общо шестнадесет вида

Род 3 Coxiella

Видът C. burnetii е причинител на Ку треска (Q-рикетсиоза)

Род 4 Ehrlichia

Видът E. canis е причинител на кучешката ерлихиоза (Ehrlichiosis (Rickettsia canis) monocytosis)

Видът E. egui е причинител на ерлихиозата по конете

Род 5 Каудрия

Род 6 Neorikettsia

Видът N. helminthoeca е причинител на неорикетсиоза (ерлихиоза) при кучета

Род 7 Wolbachia

Вид W. melophagi

Вид W. persise - патогени от насекоми

Вид W. pipientis

Род 2 Grachamella

Видът G. peromysci е причинител на заболяването при гризачите

Видът G. talpae е причинител на заболяването при зайците

Род 1 Anaplasma

Видът A. centrale е причинителят на анаплазмозата при говедата

Вид A. marginale

Видът A. ovis е причинителят на анаплазмозата при овцете и козите

Рози 3 Haemobartonella

Вид H. felis - патогени на заболявания при кучета, котки,

Вид H. muris от диви гризачи

Род 4 Eperythrozoon

Видът E. ovis е причинител на еперитрозоонозата по овцете

Видът E. suis е причинителят на еперитрозоонозата по свинете

Видът E. wenyonii е причинител на еперитрозооноза при говеда

Морфологични свойства

Рикетсиите са неподвижни и не образуват спори или капсули.

Рикетсиите се размножават като бактерии чрез просто напречно делене. Има 2 вида разделение:

обичайното разделяне на кокоидните a - и b - форми с образуването на хомогенни популации;

Тинкториални свойства

Rickettsia оцветява грам-отрицателни.

Оцветяването по Romanowsky-Giemsa е класическо оцветяване за идентифициране на рикетсии вътре и извън клетките.

Техника на оцветяване по метода на Романовски-Гимза: препаратите за намазка, приготвени от микробна култура, се сушат на въздух в продължение на 24 часа, химически се фиксират и се поставят в петриеви панички върху стъклени пръчки, като се размазват. Боята се разрежда в размер на една капка на 1 ml дестилирана вода (рН 6,8-7,0). Препаратите се оцветяват студено (в рамките на 4-24 часа) или горещо (разтвор на боя, загрят до 90 0C, се излива под препаратите за намазка, боядисани в продължение на 20 минути. След оцветяване препаратите се измиват с вода, изсушават се и се изследват под микроскоп.

Ако е необходимо, цветните препарати могат да бъдат допълнително диференцирани със слаб разтвор от 0,5% лимонена киселина, което подобрява цветовия контраст на рикетсията спрямо общия фон.

Най-често се използва студеният метод. В този случай цитоплазмата на рикетсиите е оцветена във виолетово или синьо, а ядрените гранули са оцветени в червено.

Оцветяването на рикетсии по Romanovsky-Giemsa дава добри резултати само ако са изпълнени определени изисквания (надеждна фиксация на лекарството, добро качество на боята, необходимо pH на водата, достатъчно дълготрайно оцветяване).

Методът е малко полезен за текуща работа, тъй като изисква дълго време.

Техника на рисуване по P.F. Zdrodovsky: този метод е лека модификация на метода на Ziehl-Neelsen (обикновен карболов фуксин Ziehl - основен фуксин 1 g, фенол 5 g, алкохол 10 ml, дестилирана вода 100 ml), разреден в съотношение 10-15 капки на 10 ml двойно дестилирана вода или фосфатен буфер при рН 7,4. Препаратът, направен на тънък слой, се суши на въздух и се фиксира върху пламък, боядисан с разреден фуксин за 5 минути. След това се измиват с вода, бързо (2-3 секунди) се диференцират чрез потапяне във вана с киселина (0,5% лимонена или 0,15% оцетна, или 0,01% солна и др.), измиват се с вода и завършват боядисването за 10 секунди 0,5 % воден разтвор на метиленово синьо, промит, изсушен с филтърна хартия. Рикетсиите са оцветени в рубинено червено, клетъчните елементи - в синьо (протоплазма) или синьо (ядро).

Културални и биохимични свойства

Рикетсиите са аероби, абсорбират O2 и освобождават CO2, образуват хемолизини, активно окисляват глутаминова киселина, освобождавайки въглероден диоксид, но са безразлични към глюкозата, образуват ендотоксини, подобни на имунологичните реакции на бактериалните токсини, но свързани с рикетсиите не се освобождават в околната среда .

Образуване на токсини

устойчивост

Във външната среда устойчивостта на рикетсии (с изключение на C. burnetii) е ниска. Нагряването във влажна среда до 50-60 0C осигурява смъртта на рикетсията за 5-30 минути, при 70 0C - за 1-3 минути. Рикетсиите на Бърнет (причинителят на Ку-треската) могат да издържат на продължително (30-90 минути) нагряване при 60-63 0С и загиват напълно само при кипене. Ниските температури не убиват, а запазват рикетсиите. Консервирани при минус 20-70 0С, при замразяване запазват жизнеспособност и вирулентни свойства за дълго време.

Рикетсията е чувствителна към тетрациклин, дибиомицин, синтомицин, хлорамфеникол и сулфонамиди.

Лиофилизацията осигурява дългосрочно съхранение (с години).

Патогенност

Разграничаване на рикетсии от вируси и прокариотни микроорганизми

Рикетсиите са подобни на вирусите и бактериите, но има редица отличителни черти.

Прилики с прокариотните микроорганизми:

Рикетсиите имат трислойна клетъчна стена;

боядисани с анилинови багрила;

Прилики с вирусите:

най-малките форми на рикетсии се филтрират през бактериални филтри;

Rickettsia може да се култивира само в жива клетка (REC, CC, лабораторни животни);

рикетсиите имат тъканен тропизъм;

Рикетсиите се характеризират с липса на строга специфичност на гостоприемника.

Rickettsia стимулира производството на интерферон

Сравнителна характеристика на прокариотни микроорганизми и вируси

Диференциращи характеристики	Бактерии	Микоплазми	рикетсия	Хламидия
Размер до 0,5 микрона
Клетъчната мембрана
Два вида нуклеинови киселини (ДНК и РНК)
Ядро без ограничаваща мембрана
Двойно делене
Рибозоми от прокариотен тип
Оцветяване с анилинови багрила
Растеж върху изкуствени хранителни среди
Растеж в жива клетка (RCE, CC, лабораторни животни)
Инхибиране от антибиотици и сулфонамиди
Образуване на вътреклетъчни включвания в засегнатата клетка
Присъствие на членестоноги в биологичния цикъл

Така микроорганизмите от разред Rickettsiales се характеризират с:

плеоморфизъм;

неподвижност;

грам-отрицателно оцветяване;

патогенност за много видове селскостопански животни, хора и членестоноги;

ниска устойчивост във външната среда (с изключение на C. burnetii);

специална чувствителност към тетрациклинови антибиотици.

Основната отличителна черта от прокариотните микроорганизми и вируси е наличието на членестоноги (въшки, кърлежи, бълхи) в цикъла на развитие на рикетсията.

Рикетсиозата е група от остри векторни инфекциозни заболявания, причинени от рикетсии и характеризиращи се с развитие на генерализиран васкулит, интоксикация, увреждане на централната нервна система и специфични кожни обриви.

Тази група не включва бартонелоза (доброкачествена лимфоретикулоза, болест на Карион, бациларна ангиоматоза, бациларен пурпурен хепатит) и ерлихиоза (треска Сенецу, моноцитна и гранулоцитна ерлихиоза).

Кодове по МКБ -10

A75. тиф.
A79.0. Други рикетсиози.

Етиология (причини) на рикетсиалните инфекции

Епидемиология на рикетсиозите

Всички рикетсиозни заболявания се разделят на антропонози (тиф, рецидивиращ тиф) и природно-огнищни зоонози (други инфекции, причинени от рикетсии). В последния случай източник на инфекция са дребни гризачи, говеда и други животни, а носителят е кръвосмучещи членестоноги (кърлежи, бълхи и въшки).

Рикетсиите са широко разпространени заболявания, регистрирани на всички континенти. В развиващите се страни те представляват 15–25% от всички фебрилни заболявания с неизвестна етиология, в Русия - не повече от 0,01% от всички инфекциозни заболявания.

Патогенеза на рикетсиозите

Прониквайки през кожата, рикетсиите се размножават на мястото на проникване. При някои рикетсиози възниква локална възпалителна реакция с образуване на първичен афект. След това настъпва хематогенно разпространение на патогена, в резултат на което се развива генерализиран брадавичен васкулит (кожни обриви, увреждане на сърцето, мембраните и мозъчната субстанция с образуването на инфекциозно-токсичен синдром).

Клинична картина (симптоми) на рикетсиозите

В повечето съвременни класификации се разграничават три групи рикетсиози.

Група тиф:
- епидемичен тиф и рецидивиращата му форма - болест на Brill (антропоноза, причинител - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima, носители - въшки);
- епидемичен (плъх) тиф (причинител Rickettsia mooseri, резервоар на патогена - плъхове и мишки, носители - бълхи);
- Треска Tsutsugamushi, или японска речна треска (причинител - Rickettsia tsutsugamuchi, резервоар - гризачи и кърлежи, носители - кърлежи).
Група петниста треска:
- петниста треска на Скалистите планини (възбудител - Rickettsia rickettsii, резервоар - животни и птици, носители - кърлежи);
- Марсилска или средиземноморска треска (причинител - Rickettsia conori, резервоар - кърлежи и кучета, носители - кърлежи);
- австралийска рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, или северноавстралийски тиф, пренасян от кърлежи (патоген - Rickettsia australis, резервоар - малки животни, носители - кърлежи);
- тиф, пренасян от кърлежи в Северна Азия (патоген - Rickettsia sibirica, резервоар - гризачи и кърлежи, носители - кърлежи);
- везикулозна или едра шарка, рикетсиоза (причинител - Rickettsia acari, резервоар - мишки, носители - кърлежи).
Други рикетсиози: Ку-треска (причинител - Coxiella burneti, резервоар - много видове диви и домашни животни, кърлежи, вектори - кърлежи).

Диагностика на рикетсиозни заболявания

Клинична диагностика на рикетсиозите

Всички човешки рикетсиози са остри циклични заболявания (с изключение на Ку-треска, при която е възможно хронично протичане) с тежка интоксикация, характерни симптоми на увреждане на съдовата и централната нервна система и типична екзантема (с изключение на Ку-треска). Всяка рикетсиоза се характеризира със специфична клинична картина. По този начин симптомите на рикетсиозата, пренасяна от кърлежи, се появяват 6-10 дни след ухапване от кърлеж и включват появата на първичен афект на мястото на засмукване на кърлежа, което е типична инокулативна краста ("tache noir") и регионален лимфаденит.

Лабораторна диагностика на рикетсиозни заболявания

Състои се от идентифициране на патогена и специфични антитела. Изолирането на патогена е абсолютен диагностичен критерий. Рикетсиите се отглеждат в тъканни клетъчни култури. Те се изолират предимно от кръв, проби от биопсия (за предпочитане от зоната на инокулация на краста) или биомаса от акари. Работата с рикетсия е разрешена само в специално оборудвани лаборатории, които имат висока степен на защита, така че изолирането на патогена рядко се извършва (обикновено за научни цели).

Рикетсиалните инфекции се диагностицират с помощта на серологични методи: RNGA, RSK с рикетсиални антигени, RIF и RNIF, което ви позволява да определяте отделно IgM и IgG. Микроимунофлуоресценцията се счита за референтен метод.

ELISA, която се използва за идентифициране на патогена, определяне на неговите антигени и специфични антитела, стана широко разпространена.

Досега се използва Weil-Felix RA въз основа на факта, че кръвният серум на пациенти с рикетсиоза е способен да аглутинира щамове OX 19, OX 2 и OX към Proteus vulgaris.

Лечение на рикетсиозни заболявания

Лечението на рикетсиалните инфекции се основава на етиотропна терапия. Лекарствата на избор са тетрациклин (1,2–2 g/ден в четири приема) и доксициклин (0,1–0,2 g/ден еднократно). Възможно е да се използва хлорамфеникол в доза от 2 g/ден в четири приема. Антибиотичната терапия се провежда до 2-3 дни след нормализиране на температурата.

Прогноза

При навременно пълно етиотропно лечение на рикетсиални инфекции в по-голямата част от случаите настъпва пълно възстановяване. В случай на злокачествени рикетсиози, например, тиф, пренасян от въшки (епидемичен), петниста треска на Скалистите планини и треска цуцугамуши, при липса на специфично лечение (антибактериална терапия), смъртта настъпва в 5–20% от случаите. При Ку-треска процесът може да хронифицира.

Предотвратяване

Профилактика на рикетсиоза: борба с вектори (например въшки при тиф), дезинсекция с помощта на съвременни ефективни инсектициди, използване на репеленти, защитни костюми (в случай на атаки от кърлежи).

Забранява се консумацията на мляко и месо от болни и принудително заклани животни. В случай на нападение от кърлежи или хора, пребиваващи в ендемично огнище, се препоръчва използването на доксициклин и азитромицин за спешна профилактика.

При някои рикетсиози (тиф, Ку-треска) се провежда активна имунизация.