Smrtnost od masne embolije. Masna embolija krvnih sudova. Glavni znakovi ove patologije

Odliv venske krvi iz nesparenih organa trbušne šupljine ne dolazi direktno u opšti krvožilni sistem, već kroz portalnu venu do jetre.

Portalna vena, v. portae, prikuplja krv iz nesparenih trbušnih organa. Nastaje iza glave pankreasa spajanjem triju vena: donje mezenterične vene, v. mesenterica inferior, gornja mezenterična vena, v. mesenterica superior i vena slezene, v. lienalis.

Donja mezenterična vena, v. mesenterica inferior, prikuplja krv sa zidova gornjeg dijela rektuma, sigmoidnog kolona i silaznog debelog crijeva i svojim granama odgovara svim granama donje mezenterične arterije.

Gornja mezenterična vena, v. mesenterica superior, prikuplja krv iz tankog crijeva i njegovog mezenterija, slijepog crijeva i cekuma, uzlaznog i poprečnog debelog crijeva i iz mezenteričnih limfnih čvorova ovih područja. Deblo gornje mezenterične vene nalazi se desno od istoimene arterije i svojim granama prati sve grane arterije.

Vena slezene, v.lienalis, prikuplja krv iz slezene, želuca, pankreasa i većeg omentuma. Nastaje u predjelu hiluma slezene od brojnih vv. lienales koji izlazi iz supstance slezene. Od hiluma slezene, slezena vena ide udesno duž gornje ivice gušterače, koja se nalazi ispod istoimene arterije.

Portalna vena od mjesta svog formiranja usmjerena je na hepatoduodenalni ligament, između čijih slojeva dolazi do portala jetre. U debljini ovog ligamenta portalna vena se nalazi zajedno sa zajedničkim žučnim kanalom i zajedničkom jetrenom arterijom na način da kanal zauzima krajnji položaj desno, lijevo od njega je zajednička hepatična arterija, a dublje i između njih je portalna vena. Na kapiji jetre v. portae se dijeli na dvije grane: lijevu granu, ramus sinister, i desnu granu, ramus dexter, odnosno desni i lijevi režanj jetre. Tri vene: donja mezenterična vena, v. mesenterica inferior, gornja mezenterična vena, v. mesenterica superior i vena slezene, v. lienalis, iz kojeg nastaje v. portae se nazivaju korijeni portalne vene.

Pored navedenih vena koje formiraju portalnu venu, sledeće vene se ulivaju direktno u njeno deblo: leva i desna gastrična vena, vv. gastricae sinistra et dextra, vene pankreasa, vv. pancreaticae. Osim toga, portalna vena se povezuje sa venama prednjeg trbušnog zida paraumbilikalne vene, vv. paraumbilicales.

Koncept venskih anastomoza

Vensko korito je višestruko veće od volumena arterija i raznovrsnije je po strukturi i funkciji. U venskom sistemu, dodatni putevi za oticanje krvi, pored glavnih, dubokih vena i njihovih pritoka, su i površne ili safenozne vene, kao i široko razvijeni venski pleksusi, koji čine moćan kružni izlivni kanal. Neki od njih igraju ulogu posebnih venskih depoa. Pritoke venskih stabala formiraju različite mreže i pleksuse unutar i izvan organa. Ove veze, ili anastomoze (od grčkog anastomoo - snabdijevam usta, komuniciram, povezujem) doprinose kretanju krvi u različitim smjerovima, pomičući je iz jednog područja u drugo.

Venske anastomoze igraju izuzetno važnu ulogu u distribuciji krvi u delovima tela i dobijaju poseban značaj u patologiji kada postoje poremećaji u protoku krvi u glavnim venskim linijama ili njihovim pritokama, obezbeđujući kolateralnu (zaobilazni) cirkulaciju, tj. kretanje krvi duž staza koje formiraju bočne grane glavnih žila.

Venska krv iz cijelog tijela prikuplja se u dva glavna venska kolektora - gornju i donju šuplju venu, koji je odvode u desnu pretkomoru. U trbušnoj šupljini, pored sistema donje šuplje vene, nalazi se i portalna vena sa svojim pritokama koje prikupljaju krv iz želuca, crijeva, pankreasa, žučne kese i slezine.

Anastomoze koje međusobno povezuju pritoke velike vene, koje se nalaze unutar granastog bazena date žile, su intrasistemski Za razliku od intersistem anastomoze koje povezuju pritočne vene različitih sistema. Postoje cava-caval i porto-caval intersistemske anastomoze (slika 1).

Kaval-kavalne anastomoze

Kaval-kaval anastomoze obezbeđuju kružni tok krvi u desnu pretkomoru u slučajevima tromboze, ligacije, kompresije šupljih vena i njihovih velikih pritoka i formiraju ih vene zidova grudnog koša i abdomena, kao i venske pleksusa kičme.

Anastomoza zadnjeg zida grudnog koša i abdomena (pirinač.). Četiri vv. lumbales koji se ulijevaju u v. cava inferior, međusobno su povezani uzdužnim anastomozama, čineći vertikalno uzlaznu lumbalnu venu - v. lumbalis ascendens, koji se u kranijalnom pravcu direktno nastavlja udesno u v. azygos, a lijevo - u v. hemiazygos iz sistema gornje šuplje vene. Tako nastaje dvostruki put za otjecanje venske krvi iz retroperitonealnog prostora: prvo, duž v. cava inferior, drugo, duž onih koji se protežu u stražnjem medijastinalnom prostoru v. azygos i v. hemiazygos do v. cava superior. Snažan razvoj v. azygos se opaža sa kompresijom v. cava inferior, na primjer, tijekom velike trudnoće - višeplodne trudnoće, kada je venska krv iz donje polovice tijela prisiljena tražiti nove puteve odljeva.

Anastomoze koje formiraju venski pleksusi kičme (pirinač.)

Postoje vanjski i unutrašnji vertebralni pleksusi. Unutrašnji vertebralni pleksus je predstavljen prednjim i zadnjim. Od praktične važnosti je samo prednji dio pršljenova; stražnji je predstavljen tankim venskim žilama, čije oštećenje tokom operacije nije praćeno primjetnim krvarenjem. Sa vertebralnim pleksusima kroz vv. intervertebrales komuniciraju: u cervikalnoj regiji - vertebralne vene, vv. vertebrales, kao i vene baze lubanje i venski sinusi dura mater; u torakalnoj regiji - interkostalne vene, vv. intercostales posteriores; u lumbalnoj regiji - lumbalne vene, vv. lumbales; u sakralnoj regiji - vene zidova i tkiva male karlice.

Dakle, venski pleksus kralježnice prima krv ne samo iz kičmene moždine i samog kičmenog stuba, već i obilno komunicira s venama različitih dijelova tijela. Protok krvi u venskim pleksusima kralježnice može biti u bilo kojem smjeru zbog odsustva ventila. Čini se da pleksusi ujedinjuju pritoke šuplje vene i predstavljaju vezu između njih. Oni predstavljaju važne kružne puteve za protok krvi iz gornje šuplje vene u donju šuplju venu i obrnuto. Stoga je njihova uloga u kružnoj venskoj cirkulaciji vrlo značajna.

Anastomoze prednjeg i bočnog zida grudnog koša i abdomena (pirinač.).

Zbog anastomoze vena iz sistema gornje i donje šuplje vene, na prednjem trbušnom zidu formiraju se venski pleksusi koji međusobno komuniciraju: površinski (potkožni) i duboki (u ovojnici mišića rectus abdominis).

Krv iz dubokog pleksusa drenira se s jedne strane kroz gornje epigastrične vene, vv. epigastricae superiores, pritoci vv. thoracicae internae, a one se zauzvrat ulijevaju u brahiocefalne vene; i s druge strane, duž donjih epigastričnih vena, vv. epigastricae inferiores, pritoci vv. iliacae externae iz sistema donje šuplje vene. Vv se formiraju iz potkožnog pleksusa. thoracoepigastricae, koji se uliva u vv. thoracicae lateralis. i one u vv. axillares, kao i – vv. epigastricae superficiales – pritoke vv. femorales iz sistema donje šuplje vene.

Anastomoze, koje takođe pripadaju cava-cavalu, imaju određeni funkcionalni značaj, na primjer, između vena srca i pluća, srca i dijafragme, vene bubrežne kapsule sa venama nadbubrežne žlijezde i testisa. (jajničke) vene itd.

Basic kava- kavalne anastomoze

Porto-caval anastomoze

Sistem portalne vene sadrži više od polovine ukupne krvi u tijelu i predstavlja vrlo važan dio cirkulacijskog sistema. Bilo koja vrsta poremećaja krvotoka u v. sistemu. portae dovode do povećanja krvnog pritiska i razvoja sindroma portalne hipertenzije. Može biti uzrokovan urođenim suženjem, trombozom ili kompresijom portalne vene (subhepatični blok), bolestima jetre (ciroza, tumori) koje dovode do kompresije intrahepatičnih vena (intrahepatični blok) i poremećenim venskim odljevom kroz jetrene vene (suprahepatični blok) . Akutna opstrukcija portalne vene obično završava smrću. Postepeni poremećaj cirkulacije krvi u njenom sistemu izaziva razvoj kolateralne cirkulacije usled intrasistemskih, porto-portalnih anastomoza (između pritoka same portalne vene), koje se odvijaju uglavnom zahvaljujući venama žučne kese, želučanim venama i pomoćne portalne vene i intersistemske, porto-kavalne anastomoze.

Porto-caval anastomoze su obično slabo razvijene. Značajno se šire kada dođe do poremećaja odljeva krvi kroz portalnu venu. U ovom slučaju portokavalne anastomoze osiguravaju „pražnjenje“ krvi, zaobilazeći jetru koja u njoj nije prošla detoksikaciju, iz sistema portalne vene u sistem gornje i donje šuplje vene. Protok krvi u suprotnom smjeru je od male praktične važnosti.

Značaj porto-kavalnih anastomoza je samo relativan, više mehanički nego biološki. Zahvaljujući njima, smanjuje se pritisak u sistemu portalne vene i smanjuje otpor srca.

Postoje 4 glavne grupe anastomoza između pritoka portala i šuplje vene, koje formiraju puteve za kolateralni protok krvi.

Porto-cava-caval anastomoza u prednjem trbušnom zidu . (pirinač.).

U predjelu pupčanog prstena nalazi se venski pleksus u ovojnici mišića rectus abdominis, koji komunicira sa potkožnim pupčanim pleksusom. Iz ovih pleksusa formiraju se vene iz sistema gornje i donje šuplje vene (vidi cava-caval anastomoza), kao i vv. paraumbilicales, koji se nalazi u prednjem rubu falciformnog ligamenta jetre pored obrasle pupčane vene (okrugli ligament jetre), komunicira sa lijevom granom portalne vene ili sa samim njenim trupom na vratima jetre .

U formiranju ove anastomoze učestvuje i pupčana vena, koja često zadržava svoj lumen. Potpuna obliteracija se uočava samo u njenom distalnom dijelu, 2-4 cm od pupka.

Kada krv stagnira u sistemu portalne vene, šire se peripupčane vene, ponekad do prečnika femoralne vene, kao i vene prednjeg trbušnog zida oko pupka, nazvane “caput Medusae”, što se uočava kod ciroze. jetre i ukazuje na veliku opasnost po život pacijenta.

Anastomoza u zidu kardijalnog dela želuca i abdominalnog dela jednjaka (pirinač.).

Iz venskog pleksusa torakalnog jednjaka vv. esophageae se ulijevaju u v. azygos i v. hemiazygos (sistem gornje šuplje vene), iz trbušnog dijela - u v. gastrica sinistra, koja je pritoka portalne vene.

Kod portalne hipertenzije venski pleksus u donjem dijelu jednjaka se izrazito širi, poprimajući karakter čvorova koji se lako ozljeđuju prolazom hrane i respiratornim izletima dijafragme. Dilatacija vena jednjaka naglo narušava funkciju srčanog sfinktera, što rezultira zjapanjem kardije i izbacivanjem kiselog želučanog sadržaja u jednjak. Ovo posljednje uzrokuje ulceraciju čvorova, što može dovesti do smrtonosnog krvarenja.

Anastomoza u zidu uzlaznog i silaznog kolona (Retziusov sistem) (pirinač.).

Iz venskog pleksusa uzlaznog i silaznog kolona, ​​v. colica dextra, koja se uliva u v. mesenterica superior i v. colica sinistra – u v. mesenterica inferior, koji su korijeni portalne vene. Stražnji zid ovih dijelova debelog crijeva nije prekriven peritoneumom i graniči sa mišićima stražnjeg trbušnog zida, gdje se nalazi vv. lumbales su pritoke donje šuplje vene, zbog čega dio krvi iz venskog pleksusa uzlaznog i silaznog kolona može teći u sistem donje šuplje vene.

Kod portalne hipertenzije uočavaju se proširene vene venskog pleksusa ovih dijelova debelog crijeva, što može uzrokovati crijevno krvarenje.

Anastomoza u zidu rektuma (Sl. A, B).

Postoje unutrašnji (submukozni), eksterni (subfascijalni) i potkožni venski pleksusi rektuma, koji su međusobno direktno povezani. Krv teče iz unutrašnjeg pleksusa u spoljašnji, a iz ovog drugog nastaju v.s. rectalis superior – influks v. mesenterica inferior – jedan od korijena portalne vene i v. rectalis media, koji se uliva u v. iliaca interna – iz sistema donje šuplje vene. V se formira iz potkožnog venskog pleksusa u perinealnom području. rectalis inferior, koji se uliva u v. pudenda interna – priliv v. iliaca interna.

Glavna drenažna žila rektuma je gornja rektalna vena, koja odvodi krv iz sluzokože i submukoze analnog kanala i svih slojeva karličnog crijeva. U gornjoj rektalnoj veni nisu pronađeni zalisci. Donja i srednja rektalna vena su od regionalnog značaja u dreniranju krvi iz organa, prilično su varijabilne i ponekad mogu izostati s jedne ili obje strane. Stagnacija krvi u sistemu donje šuplje vene ili portalne vene može doprinijeti nastanku proširenih vena rektuma i nastanku hemoroida koji mogu trombozirati i upaliti se, a prilikom defekacije oštećenje čvorova dovodi do hemoroidnog krvarenja. .

Rice. Shema anastomoze u zidu rektuma.

1 – v. portae; 2 – v. cava inferior; 3 – v. unutrašnjost mezenterika; 4 – v. iliaca communis; 5 – v. pudenda interna; 6 – v. rectalis inferior; 7 – v. rectalis media; 8 – v. iliaca interna; 9 – v. rectalis superior.

Pored navedenih porto-kavalnih anastomoza, postoje i dodatne locirane u retroperitonealnom prostoru: između vena colon descendens i v. renalis sinistra; između pritoka v. mesenterica superior i v. testicularis dextra; između v. Lienalis, v. renalis sinistra i korijeni v. azygos ili v. hemiazygos.

Osnovne porto-kavalne anastomoze

Fetalna cirkulacija

Cirkulacija krvi fetusa se inače naziva placentna cirkulacija: u placenti dolazi do razmjene tvari između krvi fetusa i krvi majke (u ovom slučaju krv majke i fetusa se ne miješaju). IN placenta, placenta, pupčana vena počinje svojim korijenom, v. umbilicalis, kroz koji se arterijska krv oksidirana u posteljici šalje do fetusa. Prateći kao dio pupčane vrpce (pupčane vrpce), funiculus umbilicalis, do fetusa, pupčana vena ulazi kroz pupčani prsten, anulus umbilicalis, u trbušnu šupljinu, odlazi u jetru, gdje dio krvi kroz venski kanal (ductus venosus) se ispušta u donju šuplju venu, v. cava inferior, gdje se miješa sa venskom krvlju, a drugi dio krvi prolazi kroz jetru i kroz jetrene vene također teče u donju šuplju venu. Krv kroz donju šuplju venu ulazi u desnu pretkomoru, gdje njena glavna masa, kroz zalistak donje šuplje vene, valvula venae cavae inferioris, prolazi kroz ovalni otvor, foramen ovale, interatrijalnog septuma u lijevu pretkomoru.

Rice. Fetalna cirkulacija. 1 – duktus arteriosus (ductus arteriosus); 2 – pupčane arterije (aa. umbilicales); 3 – portalna vena (v. portae); 4 – pupčana vena (v. umbilicalis); 5 – posteljica (placenta); 6 – ductus venosus (ductus venosus); 7 – hepatične vene (vv. hepaticae); 8 – ovalna rupa (foramen ovale).

Odavde slijedi u lijevu komoru, a zatim u aortu, kroz čije se grane usmjerava prvenstveno prema srcu, vratu, glavi i gornjim udovima. U desnom atrijumu, osim donje šuplje vene, v. cava inferior, dovodi vensku krv u gornju šuplju venu, v. cava superior, i koronarni sinus srca, sinus coronarius cordis. Venska krv koja ulazi u desnu pretkomoru iz posljednje dvije žile šalje se, zajedno sa malom količinom miješane krvi, iz donje šuplje vene u desnu komoru, a odatle u plućni trup, truncus pulmonalis. Duktus arteriosus se uliva u luk aorte, ispod tačke gde od njega polazi leva subklavijska arterija, koja povezuje aortu sa plućnim stablom i kroz koju krv iz potonjeg teče u aortu. Iz plućnog trupa krv teče kroz plućne arterije u pluća, a njen višak kroz arterijski kanal, ductus arteriosus, šalje se u descendentnu aortu. Dakle, ispod ušća ductus arteriosus, aorta sadrži miješanu krv koja u nju ulazi iz lijeve komore, bogata arterijskom krvlju, i krv iz ductus arteriosus sa velikim sadržajem venske krvi. Preko grana torakalne i trbušne aorte ova pomiješana krv upućuje se na zidove i organe torakalne i trbušne šupljine, karlice i donjih ekstremiteta. Dio ove krvi teče kroz dvije - desnu i lijevu - pupčane arterije, aa. umbilicales dextra et sinistra, koje, smještene s obje strane mjehura, izlaze iz trbušne šupljine kroz pupčani prsten i, kao dio pupčane vrpce, funiculus umbilicalis, dospiju do posteljice. U placenti, fetalna krv prima hranjive tvari, oslobađa ugljični dioksid i, obogaćena kisikom, ponovo se šalje kroz pupčanu venu do fetusa. Nakon rođenja, kada plućna cirkulacija počne funkcionirati i pupčana vrpca se podveže, dolazi do postepenog opustošenja pupčane vene, venskih i arterijskih kanala i distalnih dijelova pupčane arterije; sve ove formacije postaju obliterirane i formiraju ligamente.

Pupčana vena, v. umbilicalis, formira okrugli ligament jetre, lig. teres hepatis; venski kanal, ductus venosus – venski ligament, lig. venosum; ductus arteriosus, ductus arteriosus – ligament arteriosus, lig. arteriosum, te iz obje umbilikalne arterije, aa. umbilicales, formiraju se vrpce, medijalni pupčani ligamenti, ligg. umbilicalia medialia, koji se nalaze na unutrašnjoj površini prednjeg trbušnog zida. Prerasta i ovalni foramen, foramen ovale, koji prelazi u ovalnu fosu, fossa ovalis, i zalistak donje šuplje vene, valvula v. cavae inferioris, koja je nakon rođenja izgubila svoj funkcionalni značaj, formira mali nabor koji se pruža od ušća donje šuplje vene prema jami ovale.

Masna embolija se javlja kod ozljeda s prijelomima dugih cjevastih kostiju i kostiju karlice. U ovom slučaju, njegov razvoj se kreće od 0,5 do 30%. To se dešava i kod drugih poznatih bolesti i poremećaja. Patologija je prilično opasna, vjerovatnoća smrti je od 3 do 67%.

Istovremeno, moderna medicinska nauka nije u potpunosti proučila ovaj problem, što otežava praksu korištenja preventivnih i terapijskih metoda utjecaja. Pa kako reagovati i savladati?

Uzroci

Embolija (od starogrčkog "invazija") je patološki proces zbog kojeg u krv ulaze čestice koje ne bi smjele biti tamo u normalnim uvjetima. Ako se ove čestice (embolije) nakupljaju u visokim koncentracijama, mogu dovesti do začepljenja žile, što će dodatno utjecati na opskrbu krvlju organa/tkiva.

Masna embolija je određena činjenicom da kapljice masti začepljuju krvne žile mikrovaskulature, uključujući kapilare u patološki proces. Patologija se brzo razvija, a prve manifestacije se otkrivaju 1-3 dana nakon ozljede ili drugog izlaganja.

Ova patologija nema dobna ili spolna ograničenja, kao ni utjecaj na opće stanje tijela. Pa ipak, postoji određena vrsta ozljeda i određene vrste utjecaja na ljudski organizam koji mogu dovesti do razvoja bolesti.

Embolizacija se može razviti:

• za prijelome cjevastih kostiju;
• s prijelomom karličnih kostiju;
• u slučaju višestrukih ozljeda s oštećenjem koštanog tkiva;
• nakon operacije koštane srži;
• nakon amputacije;
• na pozadini dijabetes melitusa i akutnog pankreatitisa;
• nakon zadobijenih opekotina;
• uz dugotrajnu upotrebu kortikosteroidnih lijekova;
• nakon sesije liposukcije;
• kao komplikacija osteomijelitisa.

Bolest se može nastaviti, poprimajući znakove upale pluća, traumatske ozljede mozga, ARDS-a kod odraslih i niza drugih bolesti. To značajno otežava dijagnozu patološkog procesa, što kao rezultat utječe na statistiku smrtnosti.

Znakovi

Kapljice masti koje uđu u krv ne manifestiraju se odmah. Kreću se kroz krvotok, miješajući se s krvnim elementima. Neki se začepljuju u male posude, dok se drugi nastavljaju kretati, postepeno se nakupljajući. Dakle, nakon jednog dana, veliki broj kapilara u cijelom tijelu je blokiran.

Patologija nema određenu lokalizaciju, jer cirkulatorni sistem prolazi kroz cijelo tijelo. Prvi znakovi patološkog procesa su manja krvarenja. Uglavnom se pojavljuju na vratu, ramenima, grudima i pazuhu, a mnogi od njih su nevidljivi golim okom.

Nakon plućne kapilarne embolije javlja se otežano disanje. Smanjen sadržaj kisika u krvi dovodi do cijanoze, suhog kašlja. Embolija u području srca dovodi do razvoja tahikardije. Ostali simptomi uključuju groznicu i konfuziju.

Masne embolije mogu "sjediti" na mjestu ili se pomicati, što je mnogo opasnije. Upravo je to poteškoća dijagnostike: gotovo je nemoguće predvidjeti kako će se čestice ponašati u datom trenutku.

Međutim, moguće je s velikom vjerovatnoćom zaključiti koje će se patologije organa razviti kada uđe masni ugrušak:

• srčani mišić – akutno zatajenje srca;
• bubrezi – zatajenje bubrega (simptom – oligurija);
• pluća – respiratorna insuficijencija;
• moždani udar i tako dalje.

Zbog toga je tako teško predvidjeti posljedice bolesti. I zato se smrtni slučajevi tako često bilježe.

Dijagnostika

Ako je bolest toliko nepredvidiva, kako se može otkriti? Biće potrebna sveobuhvatna dijagnoza.

1. Magnetna rezonanca će pomoći u otkrivanju cerebralne masne embolije.
2. Kompjuterska tomografija može isključiti druge intrakranijalne lezije.
3. Rendgenski pregled pluća će potvrditi simptome ARDS-a, što će zauzvrat isključiti pneumotoraks.
4. Pulsna oksimetrija i praćenje intrakranijalnog pritiska.
5. Krvni test za hemoglobin, fibrinogen, nivo trombocita. Detekcija masti u krvi.
6. Analiza urina, cerebrospinalne tečnosti, sputuma.
7. Biopsija kože za otkrivanje masti.
8. Pregled očnih jabučica na masnu angiopatiju retine.

Nakon operacije, amputacije ili terapijskih manipulacija ozljeda, pacijent provodi nekoliko dana u bolnici. Dakle, mnogo je lakše pratiti stanje, što povećava vjerojatnost pravovremenog otkrivanja patologije.

Terapeutski efekat

Zbog posebne prirode bolesti potrebno je hitno liječenje koje se provodi na intenzivnoj njezi.

Rana hirurška stabilizacija ozljede pomaže u smanjenju rizika od masne embolije kod ozljeda s prijelomima. Imobilizacija putem skeletne vuče u ovom slučaju može biti opasna. Stoga je optimalno rješenje u liječenju ozljeda velikih cjevastih kostiju hirurška fiksacija fragmenata (pin osteosinteza).

Što se tiče toka liječenja lijekovima, nažalost, za ovu grupu patologija nisu razvijeni direktni lijekovi. A ipak su mogući brojni recepti. Terapeutske mjere ovdje su usmjerene na ublažavanje glavnih simptoma ozljede ili bolesti. To znači da se ne liječi masna embolija, već traumatska bolest.

Iako je masna embolija opasna i brza bolest, s njom se može suzbiti. Najvažnije je otkriti ga na vrijeme i poduzeti odgovarajuće terapijske mjere. Jedna od glavnih točaka rane prevencije je pružanje kvalitetne prve pomoći žrtvi. Trenutni, ali nežni transport do medicinske ustanove.

Tehnokratski i društveni procesi u društvu (tehnička opremljenost rada, lokalni vojni sukobi, relativni porast kriminalizacije, itd.) neminovno uslovljavaju porast povreda.

Smrtnost od komplikacija traumatske bolesti je 15-20% (Deryabin I.I., Nasonkin O.S., 1987). Masna embolija je jedna od najozbiljnijih komplikacija traumatske bolesti.

Masna embolija- Radi se o višestrukoj okluziji krvnih sudova kapljicama masti. Masna embolija se prvi put spominje 1862. godine, a sam termin je predložio Zenker, koji je otkrio kapljice masti u kapilarima pluća pacijenta koji je preminuo od posljedica ozljede skeleta. Masna embolija prati 60 - 90% povreda skeleta (Blazhko A.Z., 1973, Shier M.R., 1980, Levy D., 1990), ali sindrom masne embolije (FES - sindrom masne embolije), kada se javljaju samo klinički simptomi5, - 10% žrtava (Zilber A.P., 1984, Hiss J., 1996), a smrt se razvija u 1 - 15% slučajeva (Salnikov D.I., 1989, Shaposhnikov Yu.G., 1977). Masna embolija se javlja i kod anafilaktičkog i kardiogenog šoka, pankreatitisa, kliničke smrti uz uspješnu reanimaciju (Zilber A.P., 1984).

Masna embolija se često javlja pod krinkom upale pluća, respiratornog distres sindroma kod odraslih, traumatske ozljede mozga i druge patologije, što doprinosi značajnom povećanju mortaliteta (Fabian I.e., Hoots A.V., Stanford D.S. 1990.).

Patogeneza masne embolije

Višestruk. Postoji nekoliko teorija o patogenezi:

klasično: kapljice masti sa mjesta ozljede ulaze u lumen vena, a zatim s krvotokom u plućne sudove, uzrokujući njihovo začepljenje. Ovaj stav potvrđuju patomorfološke i patofizičke studije (Szabo G., 1971);

enzimski: izvor hiperglobulemije su lipidi u krvi, koji se prilikom povrede pod dejstvom lipaze pretvaraju iz fine emulzije u grube kapi (disemulzifikacija), čime se menja površinski napon. Masne embolije iz koštane srži aktiviraju serumsku lipazu, a njena prekomjerna proizvodnja dovodi do mobilizacije masti iz masnih depoa uz daljnju deemulzifikaciju;

koloidno-hemijski: pod uticajem traume, lipidi u krvi, koji su u stanju najfinije emulzije, bivaju uništeni, pretvarajući se u grubo raspršeni sistem (Lehman E., 1929.);

hiperkoagulabilnost: sve varijante posttraumatskih poremećaja zgrušavanja krvi i sve varijante poremećaja metabolizma lipida su u patogenetskom jedinstvu i predstavljaju komponente patološkog stanja koje se naziva posttraumatska dislipidemijska koagulopatija.

Početna karika u patogenezi masne embolije je poremećaj mikrocirkulacije s promjenama reoloških svojstava krvi. Usporavanje krvotoka zbog hipovolemije i hipoksije karakteristične su karakteristike svakog kritičnog stanja. Zbog toga masna embolija može zakomplikovati većinu njih. Sistemski poremećaj metabolizma masti dovodi do punjenja mikrovaskulature tkiva i organa kapljicama neutralne masti prečnika većeg od 6-8 mikrona, nakon čega dolazi do mikrotrombotske formacije do DIC-a, endointoksikacije enzimima i produktima metabolizma lipida ( endoperoksidi, ketoni, leukotrieni, prostaglandini, tromboksani), sistemsko oštećenje ćelijskih membrana u mikrovaskulaturi (sistemska kapilaropatija), a prije svega u plućima koja zadržavaju do 80% masnih kapljica (Deryabin I.I., Nasonkin O.S. ).

Kateholamini, čija se koncentracija značajno povećava u kritičnim uvjetima, glavni su lipolitički agensi (Ryabov G.A., 1994).

Poremećaji mikrocirkulacije i oštećenja staničnih membrana dovode do masivnog cerebralnog edema, razvoja respiratornog distres sindroma odraslih (ARDS), zatajenja srca, zatajenja bubrega, toksičnog razgradnje crvenih krvnih stanica i hipoplastične anemije.

Patogenetsku ulogu u nastanku sindroma masne embolije imaju promjene u morfologiji eritrocita, karakteristične za kritična stanja. Pored normalnih oblika sposobnih za deformaciju i izmjenu plinova u kapilarama, značajno se povećava broj patoloških oblika balasta (sferociti, mikrociti, srpasti, spinozni), koji su, u stvari, skriveni oblik nedostatka globularnog volumena. Njihov broj značajno korelira sa težinom i ishodom traumatskog šoka i traumatske bolesti (Mironov N.P., Arzhakova N.I., Ryabtsev K.L., 1996).

24.09.2017

Embolija je patološko stanje krvnih žila kada su začepljene tvarima koje se inače ne nalaze u vaskularnom krevetu. Konkretno, začepljenje krvnih sudova česticama masti je ono što je masna embolija. U većini kliničkih slučajeva uzrok patologije su ozljede cjevastih kostiju, ali postoje i drugi faktori koji uzrokuju emboliju.

Masna embolija je bolest koja se mora hitno liječiti

Sličnost kliničkih manifestacija začepljenja krvnih žila masnim tkivom sa znacima ozljede glave, upale pluća, dovodi do pogrešaka u dijagnozi, često do smrti zbog neblagovremene pomoći. Bolest se češće dijagnosticira kod mladih muškaraca zbog njihove snažne aktivnosti, što često dovodi do prijeloma.

Zašto dolazi do masne embolije?

U krvnim sudovima ne bi trebalo biti čestica masti, ali ona može ući u krvotok zbog različitih faktora. To može uključivati ​​operaciju amputacije, frakturu kod gojaznih ljudi, prekomjerni pritisak koštane srži i dijabetes. U mnogim identificiranim slučajevima masna embolija je nastala zbog velikog gubitka krvi u slučajevima velikih ozljeda ili tijekom operacije. Ljudi sa hipotenzijom su u opasnosti.

Nije svaki prijelom opterećen, statistika kaže da se komplikacija javlja u otprilike 10% svih slučajeva ozljeda. Podaci o mortalitetu za ovu patologiju su razočaravajući - oko 50% pacijenata umre.

Masna embolija se najčešće javlja kod velikih gubitaka krvi

Drugi uzroci masne embolije uključuju opekotine na velikim dijelovima tijela, ozljede jetre i teška oštećenja tkiva. U vrlo rijetkim slučajevima, patologiju izaziva zatvorena masaža srčanog mišića.

Naučnici daju različite mehanizme nastanka i daljeg toka patologije. Glavni faktor se smatra povećanjem pritiska koštane srži, što dovodi do ulaska čestica masti u venski krvotok. Prema drugom mišljenju, zgušnjavanje krvi u slučaju ozbiljnog krvarenja aktivira lipazu, a sa njom i broj masnih ćelija. Treća (i ne posljednja) teorija ukazuje na promjenu veličine masti u plazmi.

Klasifikacija masne embolije

Liječnici razlikuju 3 vrste masne embolije - plućnu, mješovitu i cerebralnu. Klasifikacija se zasniva na lokalizaciji masnih čestica - u plućima, bubrezima i moždanom tkivu, te drugim organima.

Postoje tri vrste masne embolije

Uzimajući u obzir brzinu razvoja patologije, embolija se dijeli na fulminantnu emboliju, kada smrt nastupi u roku od nekoliko minuta, kao i na akutnu i subakutnu. Akutni oblik se otkriva nekoliko sati nakon ozljede, subakutni - u roku od 12-72 sata. Kod posljednja dva oblika smrtnost je niža, jer liječnici imaju vremena da rastvore masti u krvnim sudovima i povrate protok krvi bez oštećenja vitalnih organa.

Klinička slika

Period pojave prvih simptoma, kao što je gore navedeno, traje od nekoliko minuta do 3 dana od trenutka događaja koji je izazvao ulazak masti u krvotok. Početni tok karakterišu mala krvarenja na vratu i ramenima, u predelu pazuha i grudnog koša.

Ponekad se tako mala krvarenja ne mogu uočiti bez lupe. Takvi znaci traju na koži od nekoliko sati do nekoliko dana. To sugerira da postoji začepljenje kapilara i da je prisutna traumatska ozljeda. Ponekad se detektuje krvarenje u konjuktivi i u fundusu. Oftalmolog može uočiti krvne ugruške iz masnih ćelija u krvnim sudovima tokom pregleda fundusa.

Doktori dijele glavne signale masne embolije u 4 sindroma:

1. Poremećaji u funkcionisanju centralnog nervnog sistema. To su pareza, paraliza, konfuzija, jaka glavobolja, delirijum, konvulzije i koma.
2. Sindrom hipotermične masne embolije. Rastuća febrilna temperatura ne može se smanjiti antipireticima. Groznica nastaje zbog činjenice da masne kiseline iritiraju moždane strukture odgovorne za termoregulaciju.
3. Poremećaji srca i respiratornog sistema. Pojavljuje se nedostatak daha, disanje može potpuno prestati. Javlja se bol u prsnoj kosti, kašalj sa krvlju u sputumu i tahikardija. Slušajući srce, doktor detektuje jak drugi ton i fine hripavosti u plućima.
4. Male na koži, koje su gore pomenute.

Zasebno, treba uzeti u obzir i ono što prati plućnu emboliju. Ovaj oblik patologije otkriva se češće od drugih - čini oko 60% svih slučajeva. Stanje se može prepoznati po sljedećim simptomima: suhi kašalj, kratak dah, pjenasti sputum sa krvlju, cijanoza. Potrebna je hitna dijagnoza i liječenje.

U slučaju oštećenja mozga dominiraju znaci prvog sindroma. Ako osoba ima zahvaćeno tkivo više organa, klinička slika je mješovita. Ako tromboembolija uzrokuje respiratornu insuficijenciju, potrebno je ventilirati pluća i umetnuti cijev za disanje – samo takve mjere mogu spasiti život.

Dijagnostičke mjere

Patologiju potvrđuje ne samo prisutnost simptoma, već i dijagnostičke mjere. Za to postoje laboratorijske i instrumentalne metode koje otkrivaju masne spojeve dimenzija 6 mikrona u krvi. Tokom istraživanja, doktori otkrivaju:

• povećana masnoća u alveolarnim makrofagima;
• difuzna infiltracija u plućima;
• oticanje mrežnice, prisutnost srebrnastih mrlja, što signalizira poremećenu cirkulaciju krvi u očnim žilama;
• raspad crvenih krvnih zrnaca što dovodi do anemije;
• povećan ESR;
• formula leukocita se pomiče ulijevo, razvija se leukocitoza;
• proteina i krvi u urinu;
• masne ćelije u urinu (lipurija);
• mikroskopska krvarenja u mozgu;
• oticanje mozga i odumiranje njegovih tkiva, degeneracija mijelina, perivaskularni infarkt.

Rendgen je jedna od metoda za dijagnosticiranje ove bolesti.

Navedeni rezultati se dobijaju rendgenskim snimkom, laboratorijskim pretragama krvi i urina, magnetnom rezonancom i drugim vrstama dijagnostičkih mjera. Na osnovu rezultata i gore navedenih simptoma, lekar postavlja konačnu dijagnozu i propisuje lečenje.

U većini slučajeva embolija se manifestuje simptomima čiji spektar zavisi od lokalizacije upale - kada su začepljeni krvni sudovi bubrega i slezene, jetre, miokarda i nadbubrežne žlezde, patološka slika karakteriše upalni proces u organ.

Kako se leči masna embolija?

Prije nego što počne bolničko liječenje masne embolije, liječnik može poduzeti mjere za kontrolu komplikacija. Prilikom teških ozljeda postoji veliki rizik od vaskularne blokade masnim česticama. Ljekari moraju poduzeti mjere kako bi spriječili opasno stanje.

Važno je reagovati u takvim situacijama:

• snižen krvni pritisak tokom dužeg vremenskog perioda;
• traumatski šok;
• zgnječeni kukovi, noge i karlične kosti;
• kašnjenje u hospitalizaciji žrtve;
• nepravilno izvedena imobilizacija.

Masna embolija se mora liječiti u bolničkom okruženju

Prva pomoć žrtvi traume je imobilizacija povrijeđenih udova, čime se sprječava ruptura tkiva oko slomljene kosti. Da bi se spriječio traumatski šok, daju se lijekovi protiv bolova. Nakon pravilno ukazane prve pomoći, žrtva se transportuje na odeljenje traumatologije. Po potrebi se u ambulanti pruža respiratorna potpora, daju se kortikosteroidi i provodi se prevencija začepljenja dubokih vena trombom.

Kada se dijagnosticira masna embolija, liječenje se provodi na intenzivnoj njezi ili u bolnici - sve ovisi o težini oštećenja, prisutnosti popratnih bolesti i komplikacija. Doktori imaju na raspolaganju niz lijekova i postupaka za poboljšanje opskrbe krvlju tkiva u ozlijeđenom dijelu tijela i stabilizaciju stanja žrtve:

• ventilacija pluća se provodi kada se otkriju mentalne abnormalnosti i konfuzija. Postupak se izvodi dok se ne vrati svijest i stanje pacijenta se stabilizira. Čak i ako osoba nema simptome respiratorne insuficijencije, potrebu za ventilacijom ukazuje poremećena acidobazna ravnoteža;
• uvođenje demulgatora. Ove tvari otapaju masti u krvi, pretvarajući velike čestice u male. To će spriječiti začepljenje krvnih sudova mastima. Zahvaljujući lijekovima Decholin i Essentiale, normalizira se sastav lipida u krvi;
• terapija heparinom, primjena smrznute plazme i fibrinolizina inhibira razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije;
• plazmafereza;
• diureza s natrijevim hipokloritom;
• hirurška intervencija;
• upotreba kortikosteroidnih hormona osmišljena je za zaštitu tkiva od djelovanja štetnih tvari i enzima, poboljšanje stabilnosti krvno-moždane barijere i obnavljanje membrana. Za prevenciju upale pluća propisuju se prednizolon i deksametazon;
• antioksidansi smanjuju učinak toksina na stanice organa;
• antibiotici se propisuju kako bi se spriječile komplikacije i upalni procesi;
• Terapijska prehrana s aminokiselinama, mikroelementima, vitaminima, glukozom, inzulinom ima za cilj poboljšanje stanja žrtve i ubrzanje rehabilitacije nakon ozljede.

Kako ne bi propustili mogući razvoj masne embolije, zdravstveni radnici prate pacijenta 24 sata, prate krvni pritisak i druge pokazatelje stanja. Sve medicinske procedure se provode pažljivo.

Prevencija

U slučaju oštećenja kao posljedica nesreća, ozljeda na radu ili drugih situacija, potrebno je odmah pružiti stručnu pomoć žrtvi. Važno je ne gubiti vrijeme, jer rizik od masne embolije nastaje u prva tri dana, ne treba se bojati takve komplikacije. Žrtva se transportuje na jedinicu intenzivne nege nakon što se može izvući iz šoka. Preduvjet je nanošenje imobilizirajućeg zavoja. Sakupljanje i pomicanje koštanih fragmenata vrši se nakon uklanjanja hematoma.

Za složene prijelome cjevastih kostiju preporučuje se tehnika otvorene osteosinteze. Ako je hirurška intervencija neizbježna, provodi se što je prije moguće kako bi se smanjile ozljede. Lekovite tečnosti se unose u venu samo putem kapaljke.

U slučaju TBI dijagnosticiranje embolije je teško, pa je žrtva pod nadzorom neurologa, koji konstatuje i najmanje promjene u stanju.

Ukratko, može se primijetiti da je masna embolija opasna patologija koja se javlja kada je tijelo oštećeno - opekotine, prijelomi i druge ozljede. Da biste izbjegli problem, morate poduzeti moguće mjere za smanjenje rizika od ozljeda.

Masna embolija je čest patološki nalaz nakon traume. Ovo stanje se javlja tokom ortopedske hirurgije i takođe se vidi kod višestrukih povreda povezanih sa eksplozijom. Simptomi su prilično česti kod oštećenja jetre, kardiopulmonalne premosnice, transplantacije koštane srži i aspiracije ulja (masti). U ovom slučaju, respiratorna insuficijencija se opaža kod 75% pacijenata.

Definicija

Sindrom masne embolije (FES) je složeni poremećaj homeostaze koji nastaje kao posljedica prijeloma zdjeličnih ili tubularnih kostiju, a njegove kliničke manifestacije su akutna respiratorna insuficijencija. Svaki slučaj kada se masne kapljice nađu u plućnom parenhimu (plućna masna embolija) ili vaskularnom sistemu periferne mikrocirkulacije (arteriole, kapilare) smatra se „masnom embolijom“. Klasična prezentacija ovog sindroma je asimptomatski interval nakon ozljede praćen plućnim i neurološkim manifestacijama u kombinaciji s petehijskim krvarenjima (mala krvarenja u koži).

Patogeneza i etiologija

Početne manifestacije sindroma vjerovatno su posljedica mehaničkog začepljenja malih krvnih žila "masnim kuglicama" koje su prevelike da prođu kroz kapilare. Začepljenje krvnih sudova je obično privremeno i nepotpuno, jer kapljice masti zbog svoje tečnosti i promjene oblika ne sprječavaju u potpunosti kapilarni protok krvi. Smatra se da su kasni simptomi rezultat hidrolize masti, stvarajući više iritantnih (toksičnih) slobodnih masnih kiselina koje se raznose kroz tijelo kroz krvotok. Na primjer, utvrđeno je direktno toksično djelovanje ovih kiselina na plućno tkivo i kapilarni endotel.

Masna embolija kod prijeloma dugih tubularnih kostiju je najčešća, međutim, postoje i drugi razlozi za njenu pojavu:

• Kod zatvorenih prijeloma, embolija se opaža češće nego kod otvorenih. Povreda integriteta dugih cjevastih kostiju (femur, fibula, tibija, ulna), karlice i rebara dovodi do embolije, a grudna kost i ključna kost rjeđe izazivaju razvoj patologije. I kod politraume, ovaj sindrom se javlja prilično često.

• Ortopedske procedure— intramedularne klinove, artroplastika koljena.
• Masivna povreda mekog tkiva(npr. masna embolija tokom amputacije ekstremiteta).
• Teške opekotine.
• Biopsija koštane srži.
• Stanja i postupci koji nisu povezani s traumom također mogu uzrokovati masnu emboliju:

• liposukcija;
• masna jetra;
• dugotrajna terapija kortikosteroidima;
• akutni pankreatitis;
• osteomijelitis;
• patologije koje mogu dovesti do infarkta kostiju, kao što je anemija srpastih stanica.

Prevalencija (epidemiologija)

Kod 67% ortopedskih pacijenata, masne kuglice (kuglice) se nalaze u krvi. Učestalost njihovog otkrivanja raste na 95% kada se uzorak uzima u neposrednoj blizini mjesta prijeloma. Međutim, prisustvo masnih globula u krvi ne znači da će to automatski dovesti do FFE. Kod muškaraca se sindrom javlja češće nego kod žena, a kod djece mlađe od 9 godina praktički se ne dijagnosticira, a vrhunac dijagnoze se javlja između 10. i 39. godine.

Manifestacija sindroma

Postoji, po pravilu, latentni period koji traje između 24 - 72 sata ozljede i pojave glavnih simptoma. Sindrom masne embolije obično se može posumnjati na osnovu sljedećih simptoma:

• dispneja± nejasan bol u grudima. Ovisno o težini sindroma, respiratorna insuficijencija može napredovati, koja se manifestira u vidu sve veće kratkoće daha, pojave tahipneje (ubrzano plitko disanje) i znakova hipoksije (nedostatak kisika u krvi).
• Vrućica. Temperatura raste iznad 38,3°C, a puls je nesrazmjerno visok.
• Petehijalni osip, koji se obično nalazi na koži gornje polovine trupa, ruku i vrata, kao i na oralnoj sluznici i konjuktivi. Osip obično ne traje dugo i nestaje nakon 24 sata.
• Simptomi povezani sa oštećenjem centralnog nervnog sistema, koje se kreću od manjih glavobolja do manifestacija teške cerebralne disfunkcije (nemir, dezorijentacija, zbunjenost, napadi, stupor ili koma).
• Bubrežni simptomi(masna embolija bubrežnih kapilara) manifestuje se oligurijom (malo urina), hematurijom (krv u mokraći), anurijom (nedostatak mokraće).
• Kombinacija pospanosti sa oligurijom- karakterističan znak sindroma masne embolije.

Dijagnostički kriteriji za potvrdu prisutnosti sindroma masne embolije:

osnovno:

• respiratorna insuficijencija;
• cerebralni simptomi;
• petehijalni osip.

Manji kriterijumi:

• masna makroglobulinemija;
• visok ESR;
• anemija;
• trombocitopenija (malo krvnih pločica);
• simptomi povezani s oštećenjem bubrega;
• žutica;

• promjene na mrežnici oka: eksudati i mala krvarenja, ponekad se otkrivaju masne kuglice u krvnim žilama mrežnice;
• konstantna brzina disanja > 35 udisaja/min, uprkos mirovanju;
• persistent ro<8 кПа;
• zbunjenost (dezorijentacija);
• hipertermija (obično > 39°C);
• tahikardija;
• difuzno zatamnjenje pluća na rendgenskom snimku, simptom "snježne oluje".

Dijagnostika

Samo će testovi pomoći da se pouzdano utvrdi prisutnost patologije.

Laboratorijsko istraživanje, uglavnom nespecifično (nije indikativno):

• Trombocitopenija, anemija i hipofibrinogenemija.
• Smanjenje hematokrita se javlja u roku od 24 do 48 sati.
• Citološki pregled urina, krvi, likvora i sputuma, ponekad otkriva prisustvo masnih kuglica.
• EKG je obično normalan, ali mogu biti prisutni znaci srčane ishemije.

Medicinske imidžing tehnike

• Rendgen grudnog koša. Difuzni bilateralni plućni infiltrati mogu se uočiti unutar 24 do 48 sati nakon pojave simptoma.
• Kompjuterska tomografija bez kontrasta. CT skeniranje se obično radi kada su prisutne promjene u psihičkom statusu pacijenta. Nalazi mogu biti normalni ili pokazuju difuzna petehijalna krvarenja u bijeloj tvari mozga.
• MRI. Dokazuje svoju dijagnostičku vrijednost kod cerebralnih manifestacija masne embolije.

Terapija

Optimalno liječenje masne embolije, kako bi bilo logično misliti, je poduzimanje mjera za prevenciju ovog sindroma. Općeprihvaćena strategija prevencije je rana stabilizacija prijeloma, posebno tibije i femura, čime se smanjuje incidenca akutnog plućnog zatajenja i skraćuje dužina boravka u bolnici.

U pravilu se provode agresivne mjere reanimacije kako bi se održala adekvatna cirkulacija krvi. Kortikosteroidi se propisuju kada su prisutni simptomi cerebralnog edema. U slučaju respiratorne insuficijencije koristi se maska ​​za kiseonik.

Prognoza

Stopa mortaliteta za FFE je 5 - 15%. Čak i teška respiratorna insuficijencija uočena u ovom sindromu rijetko rezultira smrću. Trajanje neuroloških simptoma ili kome, u pravilu, ne prelazi nekoliko dana ili sedmica. Manifestacije bolesti povezane s oštećenjem mozga, kao što su promjene ličnosti, gubitak pamćenja i oslabljeno razmišljanje, mogu potrajati kod pacijenta dugo vremena. Plućne komplikacije obično nestaju u roku od godinu dana.

Prevencija

Rana imobilizacija prijeloma, kako mnogi ljekari smatraju, najefikasniji je način prevencije masne embolije. Ponekad se, kako bi se spriječio razvoj FFE tijekom ortopedskih operacija, na primjer, intramedularna osteosinteza, koriste kortikosteroidi. Ali trenutno nema uvjerljivih dokaza da je ovaj pristup efikasan u prevenciji sindroma.

Više od 100 godina nakon svog prvog opisa, sindrom masne embolije ostao je slabo shvaćena patologija i ozbiljan dijagnostički izazov za liječnike. I tek u posljednjoj deceniji došlo je do značajnog napretka u razumijevanju ovog relativno rijetkog fenomena. Trenutno, kao rezultat unapređenih naučnih tehnologija, dobijene su nove informacije o ovoj patologiji, što će značajno smanjiti morbiditet i mortalitet od masne embolije.

Obrazovni mehanizam

Embolija je proces začepljenja krvnih sudova tvari koja inače ne bi trebala biti tamo. Protok krvi u području organa prestaje i tkivo odumire. Razvija se infarkt odgovarajućeg organa. Ugrušak koji uzrokuje blokadu naziva se embolus.

Postoji nekoliko vrsta embolije:

• Zrak;
• Trombus;
• Leukocit;
• Bakterijski;
• Strani predmet;
• Fatty.

Okolnosti pod kojima se masni embolus pojavljuje u krvi gotovo su uvijek povezane s prijelomima dugih kostiju. Rijedak izuzetak je masna embolija tijekom plastične operacije.

Teorije o tome kako masni ugrušak direktno ulazi u krv se razlikuju:

• Zagovornici jednog od njih smatraju da je povećanje intrakostnog pritiska tokom ozljede pokretački faktor. To uzrokuje da masne stanice uđu u krvotok, uzrokujući blokadu.
• Druga teorija govori o indirektnom uticaju traume. To može dovesti do biohemijskih i hormonalnih promjena u tijelu. Stoga ova teorija navodi i sepsu kao uzrok masne embolije, koja uzrokuje niz biohemijskih promjena u tijelu. Pod uticajem poremećene homeostaze u krvi se pojavljuje velika količina lipoproteina koji formira masni embolus.

Cjevaste kosti uključuju sve kosti udova. Imaju izdužen oblik i iznutra su ispunjeni žutom koštanom srži koja sadrži masno tkivo.

Kada uđe u posudu, masni ugrušak se zaglavi na određenom mjestu. Prestaje protok krvi distalno od embolusa. Prvih nekoliko minuta tkiva će imati dovoljno kiseonika koji ostaje u krvi. Ako se ugrušak otopi u prvih nekoliko sati, mogu se izbjeći posljedice embolije.

Ako embol i dalje ne dopušta organu da primi krv, tada tkiva počinju patiti od gladovanja kisikom. Uskoro će potrošiti sav kisik i hranjive tvari koje mogu i osloboditi velike količine ugljičnog dioksida. Postojeći puferski sistemi neće moći održati konstantnost biohemijskog sastava krvi. Zbog velike količine ugljičnog dioksida i metaboličkih proizvoda, krv će početi oksidirati.

U uslovima acidoze – „kisele krvi“ – ​​ćelije počinju brže da umiru. Krvne ćelije se uništavaju, ćelije zahvaćenog organa umiru. Osoba razvije simptome oštećenja pluća, srca ili mozga, ovisno o tome u kojoj se žili krvni ugrušak pojavio.

Video: Sindrom masne embolije. Prevencija i liječenje.

Uzroci

Nije svaki prelom tubularne kosti praćen masnom embolijom.. Ovo je prilično rijetka komplikacija i nije poznato zašto se javlja kod nekih ljudi, a kod drugih ne.

Postoji nekoliko glavnih stanja u kojima se najčešće dijagnosticira embolija:

U ovim uslovima, masna embolija može ući u krv, prema patogenezi jedne od teorija. Zbog opšteg ozbiljnog stanja žrtve, embolija se često dijagnostikuje sa zakašnjenjem. To dovodi do odgođenog liječenja i lošije prognoze.

Rijedak uzrok embolije je ubrizgavanje masnih emulzija u venu greškom. Ovisno o količini primijenjene tekućine, nemar može dovesti do ozbiljnih posljedica.

Vrste embolije

Koliko brzo se razvija masna embolija zavisi od:

• Volumen embolije;
• Njihove količine;
• Ozbiljnost prateće patologije.

Ako je opće stanje osobe ozbiljno, onda će i najmanja embolija dovesti do brze smrti. Dok masivna masna embolija može biti reverzibilna uz hitnu pomoć.

Duž toka razlikuju:

• Forma munje;
• Spicy;
• Naoštrit ću ga.

U slučaju fulminantne masne embolije, dijagnozu postavlja patolog. U pravilu se radi o velikom embolu koji brzo dovodi do smrti. To se događa kada su velika stabla plućne arterije blokirana. Plućno tkivo još nije umrlo, a smrt je nastupila zbog refleksnog zastoja srca.

Najčešća je akutna embolija. Komplikacija se razvija tokom nekoliko sati, postepeno pogoršavajući stanje. Ako se osoba u ovom trenutku nalazi u specijaliziranoj bolnici ili odjelu intenzivne njege, tada se embolija na vrijeme uoči i pruži potrebna pomoć.

Subakutna embolija je rjeđa. Ne dovodi do tako teških posljedica kao što je akutni i fulminantni oblik. Ali složenost subakutnog tijeka u izbrisanoj klinici. Nije lako posumnjati i postaviti dijagnozu na vrijeme, jer se simptomi razvijaju postepeno, tokom tri dana.

Simptomi

Masna embolija je indikovana kada se stanje pacijenta pogorša i pojave odgovarajući znakovi. Anamneza osobe omogućava sumnju na embolus - prisustvo kozmetičkih zahvata ili prijelom cjevastih kostiju u posljednjem danu.

Manifestacije embolije se svode na:

Specifični simptomi zavise od oblika embolije. Postavlja se na osnovu zahvaćenog organa.

Znakovi masne embolije u različitim organima

Tretman

Glavna stvar u terapiji kako bi se izbjegao nepovoljan ishod embolije je osigurati organima odgovarajuću količinu kisika. Za to, bez obzira na oblik komplikacije, žrtva dobiva kisik. U slučaju teške respiratorne insuficijencije vrši se intubacija traheje i prebacivanje na umjetnu ventilaciju.

Ako nakon nekoliko dana disanje nije obnovljeno, radi se traheostomija umjesto endotrahealne cijevi kako bi se izbjegle čireve u dušniku.

U sljedećoj fazi analizira se kiselinsko-bazno stanje krvi. Njegova korekcija će zaustaviti procese ćelijske smrti. Za uklanjanje acidoze intravenozno se koriste otopine sode.

Disemulgatori masti se unose u krv. To su proizvodi koji razgrađuju masti u sitne kapljice koje ne mogu izazvati emboliju.

Njihova upotreba potiče rastvaranje masti u krvi:

• Dekholin;
• Lipostabil.

Heparin se koristi za sprečavanje tromboze i pojačanog zgrušavanja krvi. U stanjima acidoze često se razvija sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije. Njegovo liječenje ovisi o stadiju sindroma i uključuje heparin ili svježe smrznutu plazmu.

Propisuju se glukokortikosteroidni lijekovi - prednizolon. Štiti organe i tkiva od agresivnih supstanci koje nastaju kao rezultat odumiranja krvnih stanica. Glukokortikosteroidi blagotvorno djeluju na mozak i smanjuju temperaturu.

Detoksikacija se mora provesti fiziološkim rastvorima. Količina primijenjene tekućine izračunava se pojedinačno, na osnovu stanja pacijenta, krvnog tlaka i težine embolije.

Sva terapija lijekovima provodi se u pozadini obavezne eliminacije izvora embolije. Ako se radi o prijelomu cjevaste kosti, tada njeno brzo otklanjanje doprinosi bržem rješavanju embolije. Stoga se operacija izvodi čim to stanje osobe dozvoljava.

Etiologija

Uz prijelom dugih cjevastih kostiju i kostiju zdjelice, uzrok FFE mogu biti i ortopedske operacije, tumori, liposukcija i ozljede mekih tkiva. Neka netraumatska stanja, kao što su dijabetes melitus, pankreatitis, anafilaktički i kardiogeni šok, terapija steroidima, infuzije lipida, itd., također mogu dovesti do FFE.

Patofiziologija

Postoje značajna neslaganja u trenutnoj literaturi o patogenezi masne embolije. Predložene su tri glavne teorije.

Mehanička teorija

Godine 1924. Gauss je sugerirao da nakon prijeloma dugih cjevastih kostiju, kapi masti iz oštećenog masnog tkiva ulaze u venski krevet. Ovo se dešava kada je intramedularni pritisak veći od venskog pritiska. Masne embolije se zatim transportuju u plućnu vaskulaturu.

Kada su embolije veće od 8 µm u promjeru, dolazi do kapilarne embolizacije; kada je veličina do 7 µm, mogu proći kroz plućne kapilare i dospjeti u sistemsku cirkulaciju, uzrokujući embolizaciju mozga, kože, bubrega i retine.

Ponekad masne globule ulaze u sistemsku cirkulaciju kroz plućne prekapilarne šantove ili u prisustvu intrakardijalnog arteriovenskog defekta (foramen ovale). Međutim, ova teorija ne objašnjava prilično dugo kašnjenje (24-72 sata) u razvoju masne embolije nakon akutne traume. Masne globule u perifernom krvotoku nalaze se kod gotovo 90% pacijenata, dok samo 2-5% njih ima kliničku sliku FFE.

Biohemijske teorije

Lehmann i Moore (1927) prvi su predložili ideju da postoji niz biohemijskih mehanizama potencijalno uključenih u razvoj FFE. Danas je široko rasprostranjeno mišljenje da se masne embolije razlažu u slobodne masne kiseline u plazmi. Kod nekih pacijenata se povećava koncentracija lipaze u plazmi.

Pokazalo se da serum pacijenata sa akutnim povredama pod uticajem lipaze ima sposobnost lepljenja hilomikrona, lipoproteina niske gustine i lipozoma emulzija masti u hrani. C-reaktivni protein, koji se povećava kod takvih pacijenata, uzrokuje povećanje aglutinacije svih ovih supstanci ovisne o kalciju s naknadnim oštećenjem endotela.

Kašnjenje u razvoju simptoma može se objasniti vremenom potrebnim za proizvodnju toksičnih metabolita. Simptomi se mogu podudarati sa aglutinacijom i razgradnjom masnih embolija. Nivoi slobodnih masnih kiselina u cirkulaciji su umjereno povišeni kod pacijenata sa prijelomima.

Međutim, dokazi za ove mehanizme FFE ostaju uglavnom indirektni. Prema ovoj teoriji, masna embolija zbog istovremene dissimulacije lipida u cijelom krvotoku trebala bi se razviti istovremeno u oba kruga krvotoka, a klinička slika se javlja prvo u manjem, a zatim u većem krugu. Eksperimentalni model masne embolije nije bilo moguće reproducirati uvođenjem lipaze.

Teorija koagulacije

Prema ovoj teoriji, tkiva s visokim sadržajem tromboplastina s elementima koštane srži nakon prijeloma dugih cjevastih kostiju ulaze u vene. U ovom slučaju, sistem komplementa i eksterne kaskade koagulacije pokreću se direktnom aktivacijom faktora VII, što dovodi do intravaskularne koagulacije fibrinom i produktima razgradnje fibrina.

Djeluju zajedno s leukocitima, trombocitima i masnim kuglicama u sprezi s povećanjem plućne vaskularne permeabilnosti. Oni također mogu djelovati direktno na endotel oslobađanjem brojnih vazoaktivnih supstanci.

Klinička slika

Sasvim konvencionalno razlikuju se plućni, cerebralni i najčešći mješoviti oblik. Klinička slika FFE se u pravilu razvija nakon “lucidnog intervala” koji traje od 12 do 72 sata nakon ozljede. Trajanje latentnog perioda je manje od 12 sati kod 3% pacijenata, od 2 do 24 sata kod 10%, od 24 do 48 sati kod 45%, od 48 do 72 sata kod 33%, a preko 72 sata kod 9 pacijenata. %.

Klasična trijada sindroma masne embolije uključuje respiratorne manifestacije (95%), cerebralne simptome (60%) i kožne petehije (33%).

Plućne manifestacije(kratak daha, tahipneja i hipoksemija) su često prvi klinički simptomi bolesti. Njihova težina varira, ali se može razviti respiratorno zatajenje slično sindromu akutnog respiratornog distresa. Otprilike polovina pacijenata sa FES-om uzrokovanim prijelomima dugih kostiju razvije tešku hipoksemiju i respiratornu insuficijenciju koja zahtijeva mehaničku ventilaciju.

Neurološki simptomi rezultirajuće cerebralne embolije često su prisutne u ranim fazama i obično se javljaju nakon razvoja respiratorne insuficijencije. Njihov raspon može biti različit: motorički nemir, razvoj konvulzija, letargija, konfuzija, do teške kome. Opisani su fokalni neurološki simptomi, uključujući hemiplegiju, afaziju, apraksiju, oštećenje vida i anizokoriju. Na sreću, gotovo svi neurološki simptomi su prolazni i potpuno reverzibilni.

Petechiae smatraju se patognomoničnim znakom masne embolije u sistemskoj cirkulaciji. Karakterističan precizan osip može biti posljednja komponenta trijade, simptom koji se razvija u 60% slučajeva i nastaje zbog embolije kožnih kapilara koja dovodi do ekstravazacije crvenih krvnih stanica.

Petehije su najčešće lokalizirane na konjuktivi, kožnim naborima na gornjem dijelu tijela, posebno na vratu, te u aksilarnim područjima. Petehije se obično pojavljuju unutar prvih 36 sati i potpuno nestaju u roku od 7 dana.

Očne manifestacije. Masne globule se ponekad nalaze u retinalnim žilama. Oftalmoskopijom se može otkriti retinopatija (Purcherov simptom) - otkrivanje bijelo-sivih okruglih mrlja smještenih na fundusu u blizini žila retine.

Rana uporna tahikardija, iako nije specifičan, gotovo je uvijek prisutan kod svih pacijenata sa masnom embolijom. Rijetko, sistemska masna embolija može utjecati na srce i dovesti do infarkta miokarda i razvoja akutnog plućnog srca.

Sistemska groznica vrlo često je rani nespecifični znak FFE. Temperatura može porasti do 39-40°C. Razvoj hipertermije povezan je s iritacijom termoregulacijskih struktura mozga masnim kiselinama i medijatorima upale, kao i s poremećenom opskrbom krvlju i hipoksijom hipotalamusa.

Prema klasifikaciji koju je predložio A.Yu. Pashchuk i A.V. Ivanova 1982. postoje tri oblika masne embolije:

• fulminantno, što dovodi do smrti pacijenta u roku od nekoliko minuta;
• akutni, koji se razvijaju u prvim satima nakon ozljede;
• subakutni - sa latentnim periodom od 12 do 72 sata.

Dijagnostika

Dijagnoza se obično postavlja na osnovu kliničkih nalaza. Laboratorijska dijagnoza je od sekundarnog značaja. Najčešće korišteni skup glavnih i sporednih dijagnostičkih kriterija koji je predložio A.R. Gurd. Dijagnoza se postavlja kada je prisutan najmanje jedan veći i četiri manja znaka.

TO veće kriterijume vezati:

• aksilarne ili subkonjunktivalne petehije,
• hipoksemija (paO2< 60 мм рт. ст.; фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси FiО2 = 0,4),
• poremećaji centralnog nervnog sistema,
• plućni edem.

Mali kriterijumi su:

• tahikardija (više od 110 u minuti),
• groznica (temperatura iznad 38,5°C),
• embolija u retini očnog fundusa tokom fundoskopije,
• prisustvo masnih kapljica u urinu,
• iznenadno neobjašnjivo smanjenje hematokrita i trombocita,
• povećanje ESR-a,
• otkrivanje masnih kapljica u sputumu.

A.Yu. Pashchuk je predložio SZHE indeks rezultata. Svakom simptomu je dodijelio ocjenu: petehijalni osip ima najviši rezultat, a difuzna alveolarna infiltracija, hipoksemija, konfuzija, hipertermija, tahikardija i tahipneja imaju niže ocjene progresivno opadajućeg dijagnostičkog značaja.

Također poznat Kriteriji S.A Schoufeld. Uključuju sedam kliničkih znakova, od kojih su svakom dodijeljene tačke: petehijalni osip - 5, difuzna infiltracija pluća tokom rendgenskog pregleda - 4, hipoksemija - 3, groznica (>38°C) - 1, tahikardija (>120 po minuta) - 1, tahipneja (>30 u minuti) - 1, poremećaji svijesti - 1. Za postavljanje dijagnoze potreban je rezultat veći od 5.

Metode istraživanja

Predložen je širok spektar testova za dijagnozu FES-a, ali nijedan od njih nema 100% specifičnosti. Laboratorijske i instrumentalne studije obično se provode kako bi se potvrdila klinička dijagnoza ili pratila terapija.

Krvni testovi i biohemija. Masna hiperglobulinemija se može smatrati patognomoničnim znakom FFE. Međutim, u brojnim studijama, prisustvo masnih globula je pronađeno u serumu više od 50% pacijenata sa prijelomima koji nisu imali simptome koji upućuju na FES. Neobjašnjiva anemija (kod 70% pacijenata) i trombocitopenija (<150 000/мм3 у 50% пациентов).

Koncentracija lipida u krvi nije informativna za dijagnozu, jer razina cirkulirajućih masti nije u korelaciji s težinom sindroma. Moguća je hipokalcemija (zbog vezivanja slobodnih masnih kiselina i kalcijuma) i povećanje nivoa lipaze.

Abnormalnosti u testovima koagulacije mogu uključivati ​​produženje protrombinskog i parcijalnog tromboplastinskog vremena, hipofibrinogenemiju i povećane produkte razgradnje fibrinogena.

Pregled urina. Nije dokazana potreba da se utvrdi prisustvo masnih globula u urinu da bi se potvrdila dijagnoza.

Gasovi iz arterijske krvi pokazuju nizak parcijalni pritisak kiseonika (paO2 - 50 mmHg ili manje) i nizak parcijalni pritisak povezan sa respiratornom alkalozom (paCO2).

Rendgen grudnog koša. Rendgen grudnog koša sa FFE pokazuje sliku "mećave". Radiološki znaci mogu potrajati do tri sedmice.

CT grudni koš. U pravilu je vidljivo zadebljanje interlobularnih septa. Centrilobularni i subpleuralni čvorovi mogu biti prisutni zbog alveolarnog edema, mikrokrvarenja i upalnog odgovora.

Skeniranje pluća. Može pokazati neusklađenost ventilacije i perfuzije. U početnoj fazi, odnos V/Q se često povećava.

EKG. U pravilu ostaje nepromijenjen, s izuzetkom nespecifične sinusne tahikardije. Međutim, nespecifične promjene ST-T segmenta i devijacija desne ose mogu se vidjeti u fulminantnim oblicima.

Transezofagealna ehokardiografija. Može se koristiti za procjenu prisutnosti masnih globula tokom operacija osteosinteze, međutim, dobiveni podaci ne koreliraju sa stvarnim razvojem FFE.

Bronhoalveolarno ispiranje. Upotreba bronhoskopije i bronhoalveolarnog ispiranja za otkrivanje masnih kapljica u alveolarnim makrofagima kao način dijagnosticiranja masne embolije opisana je kod pacijenata s traumom. Međutim, osjetljivost i specifičnost dijagnostičkih kriterija su nepoznati.

CT mozga. Izvodi se zbog promjene psihičkog stanja pacijenta. Mogu se vidjeti difuzna precizna krvarenja u bijeloj tvari, u skladu s mikrovaskularnom ozljedom od cerebralne masne embolije.

MRI mozga. Može identificirati područja visokog intenziteta na T2-ponderisanim slikama. Korisno kod pacijenata sa neurološkim simptomima masne embolije i normalnim CT slikama.

Tretman

Terapijske mjere uključuju adekvatnu oksigenaciju, ventilaciju, hemodinamsku stabilizaciju, infuziju krvnih produkata prema kliničkim indikacijama i prevenciju duboke venske tromboze.

Različiti lijekovi su također predloženi za liječenje FES-a, ali rezultati su neuvjerljivi.

Kortikosteroidi. Ovi lijekovi su dobro proučavani i preporučeni za liječenje FES-a. Predloženi mehanizam njihovog djelovanja je smanjenje upale, smanjenje perivaskularnih krvarenja i edema. Postoji dovoljno dokaza za upotrebu steroidne terapije za FES, ali eksperimentalne studije nisu pokazale veliku korist. Osim toga, nije bilo prospektivnih, randomiziranih ili kontroliranih kliničkih studija koje su pokazale značajne prednosti njihove upotrebe.

Aspirin. Prospektivna studija na 58 pacijenata s nekomplikovanim prijelomima pokazala je da je liječenje aspirinom rezultiralo značajnom normalizacijom plinova u krvi, koagulacije proteina i broja trombocita u usporedbi s kontrolom.

Heparin. Poznato je da lijek stimulira aktivnost lipaze i koristi se za liječenje FES-a. Međutim, aktivacija lipaze može biti potencijalno štetna ako se smatra da je povećanje slobodnih masnih kiselina važan dio patogeneze. Postoji i mogućnost povećanja rizika od krvarenja kod pacijenata sa višestrukim traumama.

Postoje studije koje pokazuju pozitivan učinak upotrebe N-acetilcistein za liječenje SFE.

Lipostabil i - preparati za obnavljanje fiziološkog rastvaranja deemulgovane masti. Njihov aktivni princip su esencijalni fosfolipidi. Oni mogu ispraviti metabolizam proteina i masti u tijelu.

U cilju inhibicije serumske lipaze preporučuje se intravenska primjena 90% alkohola u 5% otopini glukoze, koja također ima visok sadržaj kalorija, antiketogeno, sedativno i analgetsko djelovanje.

Postoje dokazi o preventivnom djelovanju lijeka Hepasol A, smanjujući rizik od razvoja masne globulinemije tokom operacije i u postoperativnom periodu. Međutim, trenutno ne postoje uvjerljivi dokazi iz multicentričnih prospektivnih studija da ovaj lijek poboljšava prognozu FES-a.

Terapija detoksikacije i detoksikacije sastoji se od primjene prisilne diureze i plazmafereze. Preporučuje se i ultraljubičasto i lasersko zračenje krvi.

Liječenje hipoksije a respiratorna insuficijencija uključuje sljedeće postupke:

• inhalacija kiseonika - početni tretman hipoksije tokom FFE je udisanje kiseonika pomoću maske i visokog protoka gasa, sa sadržajem kiseonika od 50-80%;
• spontano disanje uz podršku pritiska;
• mehanička ventilacija i podrška pozitivnom krajnjem ekspiratornom pritisku (CPAP). Ako su FiO2>60% i CPAP>10 cmH2O potrebni za postizanje adekvatne izmjene plina. Čl., potrebna je intubacija dušnika. CPAP i mehanička ventilacija zahtijevaju pažljivo praćenje plinova arterijske krvi i hemodinamskog statusa.

Hirurške metode. Rana imobilizacija prijeloma smanjuje učestalost FFE. Međutim, postoje određena različita mišljenja o najboljoj metodi fiksacije prijeloma dugih kostiju.

Transosalna osteosinteza sa uređajima za eksternu fiksaciju ima niz prednosti zbog male traume i malog gubitka krvi tokom operacije. Eksterna osteosinteza s pločama nema takve prednosti.

Intramedularna osteosinteza iglom, izvedena sa bušenjem medularnog kanala, praćena je značajnim povećanjem intramedularnog pritiska, ali kada se postavi rupa između većeg i malog trohantera, transezofagealna ehokardiografija je pokazala smanjenje masne globulinemije (20% u odnosu na 85%). ).

Kako bi se ograničio intraossealni pritisak, koristi se i bescementna fiksacija femoralnih proteza i intramedularna osteosinteza femura bez bušenja.

Uređaji za vanjsku fiksaciju i osteosinteza ploča uzrokuju manje oštećenja pluća nego intramedularna osteosinteza.

Prevencija

Preventivne mjere za SFE počinju u prehospitalnoj fazi. To uključuje: adekvatnu imobilizaciju ozlijeđenih udova; blag transport sa specijalizovanim transportom, rana disagregantna infuzijska terapija, adekvatno ublažavanje bolova, imobilizacija preloma.

Dopuna volumena cirkulirajuće krvi je od velike važnosti. Infuzionu terapiju treba započeti što je prije moguće. Dobar efekat se postiže infuzijom fizioloških rastvora, albumina i drugih koloidnih nadomjestaka plazme, posebno hidroksietil škroba.

Albumen. Preporučuje se za popunjavanje volumena cirkulirajuće krvi, posebno u slučajevima hipoproteinemije, jer ne samo da vraća potreban volumen, već i vezuje masne kiseline i može smanjiti stepen oštećenja pluća.

Kortikosteroidi. Njihova upotreba za prevenciju je kontroverzna. Međutim, brojne studije pokazuju smanjenje incidencije i težine FFE uz profilaktičku upotrebu kortikosteroida. Međutim, u svim studijama koje su pokazale korisne efekte profilaktičke upotrebe steroida, nisu zabilježene značajne promjene u mortalitetu.

Prognoza

Trajanje SFE je teško predvidjeti. Prognoza je povoljna, većina pacijenata se potpuno oporavlja, osim u slučajevima fulminantne bolesti.

Unatoč više od stoljeća i po povijesti proučavanja masne embolije, još uvijek ne postoji konsenzus o patogenezi, dijagnozi i liječenju te preventivnim mjerama ove patologije. Raznolikost dijagnostičkih kriterijuma i nedostatak „zlatnog standarda“ ometaju tačnu dijagnozu morbiditeta i evaluaciju ishoda lečenja.

Laboratorijska dijagnostika nije previše informativna, a markeri FFE nisu dovoljno proučavani. Rana fiksacija prijeloma može dovesti do smanjenja incidencije FES-a i plućnih komplikacija. Becementna fiksacija femoralnih proteza i intramedularna osteosinteza bez razvrtanja imaju potencijal da smanje incidencu FFE.

Trenutno nije razvijena specifična terapija za sindrom masne embolije. Profilaktička upotreba kortikosteroida je opravdana kako bi se smanjila incidencija FES-a. Liječenje je uglavnom usmjereno na održavanje respiratorne funkcije i stabilizaciju hemodinamike. Kliničko iskustvo doktora je osnovno u dijagnosticiranju i razvoju taktike liječenja ove relativno rijetke, ali ozbiljne patologije.

MM. Gabdulin, N.N. Mitrakova, R.G. Gatiatulin, A.A. Rozhentsov, A.V. Koptina, R.V. Sergejev