Penyakit riketsia pada hewan. Diagnosis laboratorium rickettsiosis pada hewan ternak. Manifestasi dari jenis penyakit tertentu

Rickettsiosis adalah sekelompok penyakit menular akut yang ditularkan melalui vektor yang disebabkan oleh rickettsia dan ditandai dengan perkembangan vaskulitis umum, keracunan, kerusakan sistem saraf pusat, dan ruam kulit tertentu. Kelompok ini tidak termasuk bartonellosis (limforetikulosis jinak, penyakit Carrion, angiomatosis basiler, hepatitis purpura basiler) dan ehrlichiosis (demam Sennetsu, ehrlichiosis monositik dan granulositik).

kode ICD-10

A75 Tifus

A79 Penyakit riketsia lainnya

Epidemiologi penyakit riketsia

Semua penyakit riketsia dibagi menjadi antroponosis (tifus, tifus kambuhan) dan zoonosis fokus alami (infeksi lain yang disebabkan oleh riketsia). Dalam kasus terakhir, sumber penularannya adalah hewan pengerat kecil, sapi, dan hewan lainnya, dan pembawanya adalah arthropoda penghisap darah (kutu, kutu, dan kutu).

Penyakit riketsia merupakan penyakit yang tersebar luas di semua benua. Di negara-negara berkembang penyakit ini merupakan 15-25% dari semua penyakit demam yang tidak diketahui penyebabnya.

Patogenesis rickettsiosis

Menembus melalui kulit, rickettsia berkembang biak di tempat penetrasi. Pada beberapa rickettsiosis, reaksi inflamasi lokal terjadi dengan pembentukan pengaruh primer. Kemudian terjadi penyebaran patogen secara hematogen, akibatnya vaskulitis kutil umum berkembang (ruam kulit, kerusakan pada jantung, selaput dan substansi otak dengan pembentukan sindrom toksik menular).

Gejala penyakit riketsia

Dalam sebagian besar klasifikasi modern, ada tiga kelompok penyakit riketsia.

• Kelompok tifus:
  • tifus epidemik dan bentuknya yang berulang - Penyakit Brill (antroponosis, agen penyebab - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima, pembawa - kutu);
  • epidemi (tikus) tifus (patogen Rickettsia mooseri, reservoir patogen - tikus dan mencit, pembawa - kutu);
  • Demam Tsutsugamushi, atau demam sungai Jepang (agen penyebab - Rickettsia tsutsugamuchi, reservoir - hewan pengerat dan kutu, pembawa - kutu).
• Kelompok demam bercak:
  • Demam berbintik Rocky Mountain (disebabkan oleh Rickettsia rickettsii, reservoir - hewan dan burung, pembawa - kutu);
  • Marseilles, atau Mediterania, demam (patogen - Rickettsia conori, reservoir - kutu dan anjing, pembawa - kutu);
  • Australia rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu, atau tifus yang ditularkan melalui kutu Australia Utara (agen penyebab - Rickettsia australis, reservoir - hewan kecil, pembawa - kutu);
  • tifus yang ditularkan melalui kutu di Asia Utara (patogen - Rickettsia sibirica, reservoir - hewan pengerat dan kutu, pembawa - kutu);
  • vesikular, atau cacar, rickettsiosis (patogen - Rickettsia acari reservoir - tikus, pembawa - kutu).
• Penyakit riketsia lainnya: Demam Q (patogen - Coxiella burneti, reservoir - banyak spesies hewan liar dan peliharaan, kutu, vektor - kutu).

Diagnosis penyakit riketsia

Diagnosis klinis penyakit riketsia

Semua rickettsiosis pada manusia adalah penyakit siklik akut (dengan pengecualian demam Q, yang mungkin terjadi secara kronis) dengan keracunan parah, gejala khas kerusakan pembuluh darah dan sistem saraf pusat, dan eksantema yang khas (kecuali demam Q). Setiap rickettsiosis ditandai dengan gambaran klinis yang spesifik. Dengan demikian, gejala rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu terjadi pada hari ke 6-10 setelah gigitan kutu dan termasuk munculnya pengaruh utama di tempat penghisapan kutu, yang merupakan keropeng inokulum yang khas. (“tache noir”), dan limfadenitis regional.

Diagnosis laboratorium penyakit riketsia

Diagnosis laboratorium rickettsiosis terdiri dari identifikasi patogen dan antibodi spesifik.

Isolasi patogen merupakan kriteria diagnostik mutlak. Rickettsiae ditanam dalam kultur sel jaringan. Mereka diisolasi terutama dari darah, sampel biopsi (sebaiknya dari area inokulasi keropeng) atau biomassa tungau. Pekerjaan dengan rickettsia hanya diperbolehkan di laboratorium yang dilengkapi peralatan khusus yang memiliki tingkat perlindungan tinggi, sehingga isolasi patogen jarang dilakukan (biasanya untuk tujuan ilmiah).

Infeksi riketsia didiagnosis menggunakan metode serologis: RIGA, RSK dengan antigen riketsia, RIF dan RNIF, yang memungkinkan Anda menentukan IgM dan IgG secara terpisah. Mikroimunofluoresensi dianggap sebagai metode referensi. ELISA, yang digunakan untuk mengidentifikasi patogen, menentukan antigen dan antibodi spesifiknya, telah tersebar luas.

Sampai saat ini Weil-Felix RA digunakan, berdasarkan fakta bahwa serum darah pasien rickettsiosis mampu mengaglutinasi strain AC, OX2, dan OX3, Proteus vulgaris.

X

X

2. PENYAKIT HEWAN, DISEBABKAN OLEH RIKETSIA(RIKETSIOSIS)

2.1. KARAKTERISTIK UMUM RICKETSIA DAN RIKETSIOSES

Menurut taksonomi modern dan tata nama bakteri, ordo Rickettsiales mencakup tiga famili: Rickettsiaceae, Bartonellaceae, dan Anaplasmataceae. Ordo ini diberi nama setelah ahli mikrobiologi Amerika X. Ricketts (1871-1910).

Berdasarkan morfologi patogen, kemampuan adaptasi keberadaannya dalam sel arthropoda dan mamalia, serta beberapa ciri lainnya, famili Rickettsiaceae terbagi menjadi tiga suku, dimana Rickettsiae sendiri mencakup tiga genera: Rickettsia, Rochalimea dan Coxiella.

Sebagian besar perwakilan genus Rickettsia hidup dalam asosiasi intraseluler wajib dengan inang eukariotik (vertebrata atau artropoda). Beberapa jenis rickettsia menyebabkan penyakit pada manusia (demam tifoid, demam Rocky Mountain, demam tsugamushi, dll) atau vertebrata lainnya (keratokonjungtivitis rickettsial) dan invertebrata. Menurut morfologi rickettsia, mereka adalah mikroorganisme pleomorfik coccoid (0,3...0,4 µm), berbentuk batang (hingga 2,5 µm), bentuk basiler atau berserabut. Seringkali membentuk bentuk diplo. Mereka memiliki dinding sel tiga lapis, yang merupakan ciri khas bakteri gram negatif. Biasanya, mereka tidak bergerak. Mereka diwarnai dengan pewarna anilin dasar, menurut Romanovsky-Giemsa dan lain-lain.Mereka berkembang biak dengan pembelahan biner di sitoplasma atau secara bersamaan di sitoplasma dan inti sel tertentu dari vertebrata dan arthropoda. Tumbuh dengan baik dalam kultur sel embrio ayam dan di beberapa garis sel mamalia. Aerob membentuk hemolisin dan menghasilkan zat beracun yang mirip dengan racun bakteri yang tidak dilepaskan ke lingkungan. Suhu optimal untuk pertumbuhan adalah 32...35°C.

Rickettsia memiliki resistensi yang lemah terhadap lingkungan luar, cepat mati pada suhu tinggi dan di bawah pengaruh suhu biasa desinfektan. Mereka tahan terhadap suhu rendah (mereka mempertahankan virulensi untuk waktu yang lama dalam keadaan terliofilisasi pada -20...-70 °C). Mereka resisten terhadap obat sulfonamida dan sensitif terhadap antibiotik tetrasiklin.

Coxiella mirip dengan perwakilan genus Rickettsia, tetapi tidak seperti mereka, mereka berkembang biak di vakuola (fagolisosom) sel inang, dan bukan di sitoplasma atau nukleus. Genus tersebut mencakup satu spesies, Coxiella burnetii, yang menyebabkan demam Q pada manusia dan hewan. C. burnetii berbentuk batang pendek polimorfik (0,2...0,4x0,4...1 µm), gram negatif, tanpa kapsul, tidak bergerak. Mereka bereproduksi hanya di vakuola (fagolisosom) sel inang. Dibudidayakan di kantung kuning telur embrio ayam, mereka tahan terhadap pemanasan hingga 65 ° C dan bahan kimia.

Suku Erlichiae merangkumi tiga genera: Erlichiae, Cowdria dan Neorickettsia.

Genus Cowdria mencakup satu spesies - C. raminantium, agen penyebab cowdriosis (hidroperikarditis) pada ruminansia. Secara morfologis, coudria adalah kokoid pleomorfik atau ellipsoidal (0,2...0,5 µm), lebih jarang sel berbentuk batang (0,2...0.3x0.4...0,5 µm), gram negatif, tidak bergerak. Mereka terlokalisasi di vakuola sitoplasma sel endotel vaskular ruminansia, tempat terbentuknya koloni kompak tertentu. Menurut Giemsa mereka diwarnai dengan warna biru tua dan dapat menerima pewarna anilin lainnya dengan baik. Mereka tidak tumbuh pada media nutrisi buatan. Ditransfer kutu ixodid genus Amblyomma. Sensitif terhadap obat sulfa dan tetrasiklin.

Disebabkan oleh rickettsiae, penyakit ini semakin banyak didiagnosis pada manusia dari berbagai usia, infeksi terutama terjadi melalui penularan setelah infeksi. Salah satu alasan peningkatan indikator statistik adalah popularitas pariwisata, namun Anda juga dapat tertular di rumah, karena pembawa patogen suka tinggal di kebun, di halaman berumput basah, dan di gudang.

Prognosis klinis penyakit ini baik jika diagnosis dan pengobatan tepat waktu.

Penyakit riketsia merupakan penyakit demam menular yang disebabkan oleh riketsia.

Rickettsia dapat hidup di tubuh hewan pengerat atau sapi, dan pembawa infeksi yang paling umum adalah kutu rambut, kutu badan, dan caplak. Mikroorganisme patogen ini masuk ke dalam tubuh manusia melalui kulit.

Rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu disebabkan oleh patogen yang ada di dalamnya kelenjar ludah ah kutu. Kelangsungan hidup rickettsiae dalam kondisi tertentu lingkungan sangat rendah, tetapi mereka dapat bertahan suhu rendah atau pengeringan.

Ada beberapa jenis rickettsiosis (Anda dapat mempelajarinya lebih lanjut di bawah), tetapi semuanya disatukan oleh karakteristik yang sama (klinis, imunologis, patogenetik, dll.).

Menembus ke dalam tubuh manusia, rickettsia menyebabkan peradangan pada kelenjar getah bening dan juga memasuki aliran darah, menyebabkan rickettsia dan toksemia.

Jenis dan kelompok penyakit

Penyakit riketsia dibagi menjadi 2 kelompok:

• antroponotik (patogen dibawa oleh kutu badan dan kutu rambut, sumber penyakitnya adalah orang yang terinfeksi rickettsia);
• zoonosis (ditularkan melalui gigitan kutu, sumber penularannya adalah hewan pengerat dan ternak kecil).

Istilah “rickettsiosis” mengacu pada 6 kelompok penyakit yang disebabkan oleh rickettsia:

• (epidemi dan endemik);
• sekelompok demam yang ditularkan melalui kutu (demam berbintik Rocky Mountain, tifus yang ditularkan melalui kutu di Asia Utara, demam Marseilles atau demam Mediterania);
• Demam Tsutsugamushi;
• demam Q;
• rickettsiosis paroksismal (rickettsiosis paroksismal yang ditularkan melalui kutu dan demam parit);
• rickettsiosis pada hewan.

Setiap jenis penyakit ini memiliki patogennya masing-masing.

Tergantung pada gejalanya, rickettsiosis pada manusia dibagi menjadi beberapa kelompok:

• kelompok tifus (epidemi tifus, demam Tsutsugamushi);
• kelompok demam berbintik (demam berbintik Rocky Mountain, demam Marseilles, rickettsiosis cacar, tifus yang ditularkan melalui kutu di Asia Utara);
• penyakit riketsia lainnya, termasuk demam Q.

Tanda-tanda penyakit tifus

Rute infeksi pada manusia

Ada beberapa cara penularan patogen rickettsiosis:

• menular - penularan melalui air liur serangga penghisap darah(paling umum pada rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu);
• kontak - melalui interaksi dengan objek yang “terkontaminasi” dengan rickettsia;
• transfusi darah - selama transfusi darah;
• aspirasi – masuknya patogen ke selaput lendir saluran pernafasan;
• transplasental – infeksi janin dari ibu;
• nutrisi – dengan makanan atau cairan yang terkontaminasi dengan produk limbah hewan yang sakit.

Aspirasi adalah metode penularan yang paling jarang terjadi.

Gejala rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu

Pada tahap pertama, rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu paling sering memiliki gejala yang tidak spesifik; seiring waktu, gejala yang lebih mencolok muncul:

• demam (suhu tubuh bisa mencapai 40 derajat);
• nyeri otot;
• sakit kepala parah;
• nyeri pada persendian;
• nyeri tubuh, kelemahan umum;
• penurunan nafsu makan;
• mual dan muntah;
• disfungsi jantung (takikardia atau bradikardia);
• rasa sakit di daerah usus;
• nyeri di daerah kelenjar getah bening.

Gejala-gejala ini khas untuk rickettsiosis yang ditularkan melalui gigitan kutu, tanda-tanda individual bergantung pada jenis penyakitnya. Mari kita perhatikan manifestasi jenis penyakit riketsia yang paling umum di Rusia.

Manifestasi dari jenis penyakit tertentu

Tanda-tanda rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu (tick-borne typhus):

• ruam merah muda cerah pada kulit;
• sakit kepala parah;
• kelemahan pada tubuh;
• peningkatan suhu tubuh.

Gejala demam Marseilles:

• hipertermia pada selaput lendir orofaring, sakit tenggorokan;
• lapisan abu-abu di lidah;
• di lokasi gigitan - nekrosis jaringan, pembentukan keropeng hitam atau coklat;
• pembengkakan kelenjar getah bening;
• ruam (muncul 2-3 hari setelah gigitan), secara bertahap mempengaruhi seluruh tubuh;
• Ruamnya mula-mula berbintik, kemudian menjadi makula, dan bisa tampak seperti jerawat merah.
• Setelah ruam mereda, bintik-bintik penuaan tetap ada di kulit.

Rickettsiosis cacar (patogen ditularkan melalui gigitan kutu gamasid) dirasakan dengan sejumlah tanda.

• Menyusup. Infiltrat merah yang tidak gatal pada kulit berukuran 5 hingga 20 mm di lokasi gigitan, yang setelah beberapa hari berubah menjadi vesikel, pecah dan ditutupi keropeng hitam.
• Ruam. Ruam papulo-vesikular di seluruh tubuh kecuali telapak kaki dan telapak tangan (seperti pada penyakit cacar).
• Jaringan parut. Setelah ruam hilang, bekas luka dangkal tetap ada, yang akan hilang setelah setidaknya 3 minggu.
• Kambuh. Eritematosa berulang (dimanifestasikan dengan kemerahan dan bengkak) atau ruam makulopapular 2-3 hari setelah gigitan, kemudian berubah menjadi lepuh. Ruam sekunder tidak meninggalkan bekas.
• Demam. Muncul berulang kali (berulang).

Karena ruam vesikuler, tipe ini Rickettsiosis kadang-kadang disebut vesikular. Penyakit cacar rickettsiosis mudah dikacaukan dengan cacar air, tetapi bila terinfeksi rickettsia, lepuhnya menjadi lebih dalam dan padat, dan ruamnya menyerang seluruh tubuh sekaligus.

Demam berbintik Rocky Mountain adalah salah satu demam yang paling parah spesies berbahaya penyakit riketsia, karena tanpa pengobatan dapat menyebabkan kematian. Gejalanya adalah:

• menggigil diikuti demam;
• mimisan;
• kejang;
• penurunan penglihatan dan pendengaran;
• gangguan kesadaran

Jenis rickettsiosis yang terdaftar dapat terjadi dalam bentuk ringan, sedang atau berat.

Diagnostik

Jika dicurigai rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu, hubungi spesialis penyakit menular.

Diagnosis penyakit dimulai dengan analisis dampak utama pada tubuh manusia (reaksi inflamasi lokal terhadap gigitan) dan gejala rickettsiosis, yang memungkinkan kita untuk menarik kesimpulan awal tentang jenis penyakitnya.

• pengumpulan anamnesis epidemiologi;
• metode serologis (RIF, ELISA, RIGA dan RSK) digunakan untuk mengisolasi rickettsia dari darah pasien;
• uji imunosorben terkait;
• Reaksi aglutinasi Weill-Felix;
• tes darah umum (jika terinfeksi, terjadi penurunan konsentrasi leukosit dan limfosit dalam darah dan peningkatan ESR);
• tes laboratorium urin, cairan serebrospinal;
• Tes kulit alergi membantu diagnosis banding.

Selama diagnosis, kesamaan perjalanan rickettsiosis dengan penyakit berikut diperhitungkan:

• flu;
• cacar;
• campak;
• demam berdarah;
• infeksi enterovirus;
• alergi parah;
• infeksi meningokokus.

Pengobatan penyakit

Pengobatan infeksi riketsia dilakukan secara konservatif. Antibiotik dari kelompok tetrasiklin diresepkan:

• tetrasiklin (1,2 -2 gram per hari, dibagi menjadi 4 dosis),

• doksisiklin (100-200 gram per hari dalam dosis tunggal).

Levomycetin dan fluoroquinolones juga sering diresepkan.

Obat-obatannya tergantung pada jenis rickettsiosis. Jalannya pengobatan ditentukan berdasarkan periode demam + 2-3 hari setelah stabilisasi kondisi pasien dan normalisasi suhu tubuh.

Perawatan dengan obat-obatan itu rumit, oleh karena itu, selain antibiotik, obat antiinflamasi juga diresepkan obat dan obat-obatan untuk terapi detoksifikasi dan desensitisasi.

Rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu dalam bentuk yang parah memerlukan pengobatan dengan agen hormonal kortikosteroid.

Selain metode terapi tersebut, ada juga pengobatan simtomatik, misalnya perawatan kulit (pengangkatan area kulit mati, koreng), yang diperlukan untuk penyakit cacar rickettsiosis atau pemberian intravena larutan elektrolit untuk demam berkepanjangan.

Semua pegawai institusi medis wajib mengenakan pakaian pelindung dan mengikuti peraturan keselamatan selama prosedur medis untuk menghindari penyebaran infeksi.

Bentuk penyakit yang ringan dapat diobati di rumah, mengikuti resep dokter spesialis.

Tindakan pencegahan

Pencegahan rickettsiosis dilakukan dalam tiga arah:

• keselamatan individu manusia;
• tindakan kedokteran hewan;
• metode agroteknik.

Tindakan perlindungan pribadi:

• menghindari kontak dengan hewan pengerat;
• perlindungan terhadap kutu (pakaian khusus, pakaian tebal, penolak kutu, jaring Pavlovsky, pemeriksaan kulit manusia setelah berjalan-jalan di alam);
• kepatuhan terhadap aturan kebersihan pribadi;
• kepatuhan terhadap standar sanitasi.

Catatan! Jika ditemukan kutu pada kulit, harus segera dikeluarkan dan dibawa ke tes laboratorium ke layanan sanitasi dan epidemiologi.

Metode veteriner dan agroteknik ditujukan untuk memerangi hewan pengerat, kutu dan melindungi makanan dan air dari kontaminasi produk kotoran hewan.

Istilah "rickettsia" diusulkan pada tahun 1916 oleh pendiri doktrin rickettsia dan rickettsiosis, ilmuwan Brasil E. da Roja Lima untuk menghormati ahli patologi Amerika G.T. Ricketts, yang merupakan orang pertama yang menemukan agen penyebab demam bercak di darah pasien di Pegunungan Rocky tahun 1909 dan telah membuktikan peran kutu dalam menularkan penyakit ini. G. Ricketts meninggal di Mexico City karena tifus saat mempelajarinya. Kontribusi besar terhadap studi penyakit riketsia diberikan oleh ahli mikrobiologi Ceko S. Provacek, yang juga meninggal karena tifus saat mempelajari penyakit tersebut di Serbia. Peran kutu dalam penularan infeksi penyakit tifus pertama kali diketahui pada tahun 1908 oleh N.F. Gamaleya. Peran paling penting dalam pengembangan doktrin penyakit riketsia dan dalam penciptaan klasifikasi penyakit riketsia dimainkan oleh karya-karya P.F. Zdrodovsky dan murid-muridnya.

Epidemiologi. Penyakit riketsia ditemukan di semua negara di dunia. Dua di antaranya - tifus epidemik dan demam Volyn - merupakan antroponosis epidemik. Mereka dicirikan oleh fakta bahwa sumber infeksi adalah orang yang sakit atau pembawa, dan pembawa adalah kutu badan atau kepala, di mana rickettsia menyebabkan infeksi yang fatal.

Berdasarkan sifat penularannya, semua rickettsiosis adalah penyakit yang ditularkan melalui vektor. Hanya agen penyebab demam Q, meskipun kadang-kadang disebabkan oleh kutu, namun karena resistensi yang tinggi di lingkungan, juga dapat ditularkan melalui kontak, nutrisi, dan tetesan udara.

Kutu ixodid dan gamasid yang terinfeksi mengeluarkan rickettsiae terutama dari kelenjar ludah yang terinfeksi langsung ke lokasi gigitan. Pada kutu dan kutu, rickettsiae berkembang biak di sel-sel dinding usus dan dikeluarkan melalui tinja pada kulit di sekitar gigitan. Kutu yang terinfeksi mengembangkan penyakit yang berakhir dengan kematiannya. Pada kutu dan caplak, infeksinya tidak menunjukkan gejala. Kutu menularkan patogen secara transovarial.

Banyak peneliti percaya bahwa rickettsiae menjadi parasit arthropoda di zaman kuno dan bahwa evolusi rickettsiosis berubah dari rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu dengan fokus alami menjadi rickettsiosis tikus dengan penularan infeksi melalui kutu dan, akhirnya, menjadi epidemi tifus yang ditularkan melalui kutu.

Dari rickettsiosis zoonosis, yang paling banyak penting menderita demam Q, rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu, tifus tikus, demam tsutsugamushi. Fokus tifus tikus dan demam Marseilles terdapat di wilayah tertentu di pantai Laut Hitam dan Kaspia. Rickettsiosis vesikular hanya ditemukan di wilayah tengah Ukraina. Fokus alami demam tsutsugamushi telah diidentifikasi di wilayah Primorsky dan Khabarovsk, Kamchatka dan Tajikistan. Namun, kejadian rickettsiosis ini rendah. Di antara rickettsiosis antroponotik, demam Volyn masuk dalam nomenklatur penyakit menular selama Perang Dunia Pertama; demam ini juga tercatat selama Perang Dunia Kedua. Yang paling penting adalah penyakit tifus yang ditularkan melalui kutu, yang merupakan “pendamping perang dan pergolakan sosial”.

Etiologi. Untuk waktu yang lama diyakini bahwa rickettsiae adalah mikroorganisme yang, dalam istilah evolusi dan biologis, menempati posisi perantara antara bakteri dan virus. Kini telah diketahui bahwa rickettsiae adalah bakteri gram negatif yang, setelah beradaptasi dengan keberadaan intraseluler, telah mempertahankan sistem enzimnya sendiri yang menjamin metabolisme otonom mikroorganisme ini, namun telah kehilangan kemampuan untuk menahan pengaruh lingkungan yang merugikan. Oleh karena itu, bila terkena kondisi keberadaan ekstraseluler, rickettsia mati.

Ciri terpenting dari aktivitas vital rickettsia dalam tubuh adalah kemampuannya untuk menghasilkan zat beracun yang bersifat protein - endotoksin yang terkait dengan membran rickettsia. Endotoksin bekerja pada jaringan dengan melepaskan fosforilasi oksidatif.

Ada rickettsiae non-patogen (42 spesies) dan patogen (lebih dari 30 varietas). Rickettsia non-patogen hidup di arthropoda dan tidak menyebabkan penyakit pada manusia atau hewan. Rickettsia patogen Mereka hidup di arthropoda dan menyebabkan penyakit tertentu pada mamalia, termasuk manusia.

Klasifikasi rickettsia dan rickettsiosis. Rickettsia diwakili oleh 3 genera: Rickettsia, Coxiella dan Rochalimaea. Yang paling banyak adalah genus Rickettsia, yang perwakilannya menyebabkan tiga kelompok utama rickettsiosis.

1. Kelompok demam berbintik yang ditularkan melalui kutu (yang paling kuno
kelompok). Termasuk rickettsiosis yang ditularkan melalui kutu(Tifus yang ditularkan melalui kutu
Asia Utara), Demam Marseilles, rakhitis vesikular
siosis, demam Rocky Mountain, dan tifus yang ditularkan melalui kutu
tidak ada Cleveland. Rickettsia yang menyebabkan penyakit ini ditandai dengan
ditandai dengan adanya antigen umum. Mereka juga dicirikan oleh
tanda-tanda komunitas ekologis adalah fokus alami
infeksi, yang reservoirnya adalah Ixodidae (gamasaceae)
kutu, serta hewan liar dan domestik.

2. Kelompok kutu-kutu tifus. Itu termasuk
2 serupa secara genetis dan serologis, tetapi secara ekologis dan epi-
Penyakit yang berbeda secara demiologis:

a) antroponosis - epidemi, atau terserap, tifus;

b) zoonosis - endemis, atau ruam tikus (kutu).
Nuh tifus.

Dipercaya bahwa penyakit tifus yang ditularkan melalui kutu adalah hasil adaptasi tikus tifus rickettsia ke tubuh manusia dan pembawa baru - kutu. DI DALAM tahun terakhir Kelompok ini termasuk penyakit langka, agen penyebabnya R. Canada memiliki sifat rickettsia dari kelompok tifus dan demam bercak yang ditularkan melalui kutu (agen penyebab diisolasi di Kanada dari kutu ixodid).

3. Patogen golongan ini menyebabkan sejumlah penyakit. Tsutsugamushi, atau demam sungai jepang, menyebabkan R. tsutsugamushi. Sumber dan pembawanya adalah kutu (penularan rickettsiae transovarial).

Demam Q(coxiellosis) adalah zoonosis hewan peliharaan dan liar yang disebabkan oleh Coxiella.

Patogen dari genus Rochalimaea, tidak seperti rickettsia dan cocciella, tumbuh pada media nutrisi buatan dan menyebabkan penyakit antroponotik - Demam parit Volyn, atau demam enam hari dibawa oleh kutu.

Patogenesis dan manifestasi klinis dan morfologi. Mereka adalah ciri khas rickettsiosis. Gerbang masuk Biasanya kulit di lokasi gigitan serangga, tempat agen infeksius digosokkan bersama tinja, yang kemudian menyebar secara hematogen.

Proses patologis pada rickettsiosis manusia disebabkan oleh fakta bahwa rickettsia, kecuali Coxiella (demam Q), berkembang biak terutama di endotel kapiler, yang mengarah pada perkembangan vaskulitis granulomatosa, sering disertai trombosis. Yang terakhir, dalam kombinasi dengan efek vasoparalitik dari endotoksin riketsia, menyebabkan gangguan signifikan pada sistem saraf pusat dan gangguan peredaran darah. Secara klinis, semua rickettsiosis pada manusia adalah penyakit akut dengan keracunan parah, seringkali berupa tifus, kompleks gejala khas kerusakan sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular, dan adanya eksantema yang khas (kecuali demam Q). Selain itu, setiap rickettsiosis memiliki gambaran klinis yang cukup khas. Dengan demam Q, proses kronis mungkin terjadi. Epidemi tifus, demam Rocky Mountain, dan demam Tsutsugamushi merupakan penyakit parah dengan angka kematian yang tinggi, mencapai 50% sebelum penggunaan antibiotik. Setelah menderita infeksi riketsia, kekebalan yang stabil biasanya tetap ada.

EPIDEMISIPNOYTIF

. Epidemi tifus(typhus exanthematicus) adalah penyakit riketsia demam akut yang ditandai dengan kerusakan pembuluh darah kecil di otak, toksikosis, dan ruam roseola-petechial yang meluas.

Penyakit ini juga dikenal sebagai “Eropa”, “historis”, “kosmopolitan”, “kutu tifus”, “militer”, “kelaparan tifus”, “demam rumah sakit”. Banyaknya sinonim ini menunjukkan bahwa penyakit tifus menyertai seseorang selama periode pergolakan sosial, bencana, dan perang. Tifus adalah infeksi kuno, tetapi hanya diidentifikasi sebagai bentuk nosologis yang terpisah awal XIX abad. Epidemi tifus diyakini sudah terjadi di Yunani kuno. Beberapa epidemi tifus besar telah dijelaskan pada Abad Pertengahan.

Dari tahun 1805 hingga 1814/g. Seluruh Eropa dilanda penyakit tifus. Penyebaran/infeksinya bersifat pandemik yang parah. Situasi yang sangat buruk muncul di tentara Prancis selama mundurnya mereka dari Rusia: di Vilna, dari 30.000 tawanan perang Prancis, 25.000 orang meninggal karena tifus. Epidemi penyakit yang besar di antara pasukan kedua belah pihak diamati selama kampanye Rusia-Turki dan khususnya Krimea (1854-1855).

Bahkan pada masa yang relatif tenang, penyakit tifus tercatat terjadi di seluruh provinsi Rusia, dan segera setelah penduduk menderita kelaparan dan kemiskinan, kejadian penyakit tifus meningkat lagi.

Tifus memperoleh karakter yang mengancam selama tahun-tahun perang saudara 1918-1920, ketika, menurut L.M. Tarasevich, 20 juta orang terserang tifus.

Terjadi peningkatan angka kejadian penyakit tifus pada bulan kedua perang Dunia. Dalam satu dekade terakhir, kejadian penyakit tifus bersifat sporadis. Menurut data statistik, persentase penyakit tifus di antara penyakit menular adalah 0,07%.

Etiologi. Agen penyebab penyakit ini adalah Rickettsia Provacek. Dalam aspek epidemiologi, penyakit tifus merupakan antroponosis yang sebenarnya. Sumber penularannya adalah orang yang sakit, mulai dari 2-3 hari terakhir masa inkubasi, seluruh masa demam hingga hari ke 7-8 sejak suhu tubuh kembali normal - totalnya sekitar 20 hari. Kemungkinan penularan jangka panjang diperbolehkan, dan oleh karena itu kejadian berulang, yang disebut endogen, dapat terjadi. Penularan penyakit terjadi dari orang sakit ke orang sehat yang ditularkan melalui kutu badan, terutama kutu badan - Pediculus vestimenti, dan sedikit banyak melalui kutu rambut - Pediculus capitis, dimana rickettsiae yang masuk ke lambung saat menghisap menyebabkan rickettsiosis yang fatal dengan penghancuran epitel mukosa lambung dan masuknya sejumlah besar rickettsia ke dalam lumen saluran pencernaan. Penularan pada seseorang terjadi dengan menggaruk luka kulit yang terbentuk setelah gigitan dan menggosokkan kotoran kutu yang terinfeksi ke dalamnya.

Kerentanan terhadap penyakit tifus bersifat universal. Namun, saat terjadi wabah epidemi, mayoritas penderitanya berusia 18-40 tahun.

Karena kutu adalah satu-satunya tautan dalam rantai epidemiologi umum tifus, kemudian dari perkembangan kutu dan sebagian lagi dari sifat biologis Kutu bergantung pada pola khusus epidemi penyakit ini: kejadian tifus mulai meningkat pada musim gugur dan mencapai puncaknya pada bulan Februari-April. Selama bulan-bulan ini, kondisi suhu optimal diciptakan untuk perkembangan kutu. alasan utama peningkatan insiden musim dingin-musim semi - penurunan musiman dalam kondisi sanitasi dan higienis.

Kasus epidemi tifus yang sporadis, yang terjadi selama periode antar-epidemi dan seringkali luput dari perhatian layanan medis dan sanitasi, ketika dipenuhi kutu, dapat menjadi penghubung antara akhir epidemi lokal sebelumnya dan awal epidemi berikutnya.

Kekebalan. Penyakit ini meninggalkan kekebalan yang stabil, meski tidak mutlak. Ada indikasi kasus infeksi tifus yang berulang bahkan tiga kali lipat. Sifat kekebalan yang diperoleh setelah tifus ada dua profil - anti-infeksi dan anti-toksik. Kekebalan anti infeksi mulai terbentuk setelah infeksi dan bertahan selama 10-25 tahun. Ada pandangan tentang ketidaksterilan kekebalan pada penyakit riketsia dan khususnya pada penyakit tifus. Menurut sudut pandang ini, patogen tidak sepenuhnya musnah, namun berada dalam keadaan “tidak aktif”, yang mendukung kekebalan dan melindungi terhadap superinfeksi. Hanya dengan hilangnya rickettsia dari tubuh, kekebalan berhenti.

Rickettsia memasuki tubuh manusia melalui kulit yang rusak dan, seperti yang ditunjukkan oleh percobaan, berakhir di darah dalam waktu 15 menit. Sebagian dari rickettsia mati di bawah pengaruh faktor bakterisida, dan sebagian lagi, karena tropisme, teradsorpsi pada permukaan endotel, terutama kapiler dan prakapiler, di mana aliran darah lambat dan lumen pembuluh darah terkecil berkontribusi terhadap kontak terbaik rickettsia dengan sel. Rickettsia difagositosis oleh endotelium, di mana mereka berkembang biak dengan pembentukan sel Muser berikutnya - sel yang sitoplasmanya diisi dengan rickettsia. Rickettsia berkembang biak paling intensif selama masa inkubasi (10-12 hari) dan 1-2 hari pada masa demam. Menanggapi masuknya dan reproduksi patogen, terjadi pembengkakan dan deskuamasi endotel, yang dihancurkan dengan pelepasan rickettsia ke dalam darah. Proses masuknya rickettsia ke dalam sel baru dan reproduksinya diulang berkali-kali hingga jumlah patogen mencapai nilai ambang batas tertentu sehingga menyebabkan rickettsia masif. Kematian sebagian rickettsia disertai dengan toksinemia, yang tingkat ambang batasnya menandai timbulnya penyakit - periode demam.

Pemicu dan mekanisme utama dalam perkembangan proses patologis adalah efek angioparalitik dari endotoksin riketsia. Terjadi lesi paralitik toksik umum pada mikrovaskular, terutama kapiler dan prakapiler, dengan peningkatan permeabilitasnya, plasmorrhagia, yang disertai dengan penurunan volume darah yang bersirkulasi. Pada kapiler yang melebar secara paralitik, aliran darah melambat, diikuti dengan pembentukan bekuan darah, yang menyebabkan hipoksia dan perubahan distrofik pada organ dalam. Perubahan ini terutama terlihat di medula oblongata, yang menyebabkan iritasi pada pusat vasomotor dan penurunan tekanan darah. Fenomena ini meningkat dari hari ke 6 hingga ke 8 penyakit, ketika, sebagai akibat dari penetrasi pembuluh darah kecil ke dalam endotel dan proliferasi rickettsia di dalamnya, vaskulitis umum berkembang dengan kerusakan dominan pada sistem saraf pusat, terutama medula. oblongata dan kulit. Pada puncak masa demam (2-3 minggu sakit), gangguan menelan dan disfagia (fenomena boulevard) dapat terjadi akibat kerusakan medula oblongata. Vaskulitis yang meluas, dikombinasikan dengan gangguan trofisme saraf, mengurangi stabilitas jaringan: pasien dengan mudah mengalami nekrosis jaringan dan luka baring. Kerusakan pada bagian simpatis sistem saraf otonom dan kelenjar adrenal meningkatkan hipertensi arteri dan disertai dengan gangguan aktivitas jantung, yang dapat menyebabkan kematian.

Perubahan utama pada penyakit tifus hanya terdeteksi secara mikroskopis. Saat mengautopsi seseorang yang meninggal karena penyakit tifus, diagnosis hanya dapat ditegakkan secara tentatif. Terdapat bekas ruam berupa bintik-bintik coklat dan merah serta bintik-bintik pada kulit. Ciri khasnya adalah adanya ruam konjungtiva, yang terus-menerus diamati pada minggu ke 2-4 penyakit. Substansi otaknya berdarah murni, lunak, meningen lunaknya tumpul (meningitis serosa), limpa membesar (beratnya 300-500 g), lunak, berdarah murni, jaringannya menghasilkan goresan kecil pada pulpa. sayatan. Perubahan distrofik juga terjadi pada organ lain.

Pemeriksaan mikroskopis organ, terutama sistem saraf pusat dan kulit, menunjukkan perubahan kapiler dan arteriol yang merupakan ciri khas vaskulitis tifus. Perubahan ini dipelajari secara rinci oleh L.V. Popov, N.I. Ivanovsky, I.V. Davydovsky, Sh.N. Krinitsky, A.I. Abrikosov, A.P. Avtsyn. Awalnya, pembengkakan, kerusakan, deskuamasi endotel dan pembentukan bekuan darah (parietal atau oklusif) diamati. Kemudian proliferasi sel endotel, sel awal dan peritel meningkat, limfosit dan neutrofil individu muncul di sekitar pembuluh darah, dan nekrosis fokal berkembang di dinding pembuluh darah. Perubahan pembuluh darah dapat bervariasi baik dalam intensitas maupun tingkat partisipasi proses proliferasi, nekrobiotik, atau trombotik. Berdasarkan hal tersebut, beberapa jenis vaskulitis tifus dibedakan: penyakit endovaskular berkutil, vaskulitis proliferatif, vaskulitis nekrotikans. Anda sering dapat berbicara tentang penyakit tifus endotrombo-proliferasi destruktif-vaskulitis. Perlu dicatat bahwa fokus infiltrasi endo atau perivaskular berbentuk nodul, yang pertama kali ditemukan pada tifus oleh L.V. Popov (1875). Selanjutnya, nodul tersebut dikenali sebagai formasi tifus yang paling khas dan disebut granuloma tifus Popov.

Granuloma tifoid ditemukan di semua sistem dan organ, kecuali hati, limpa, kelenjar getah bening dan sumsum tulang, namun struktur granuloma dan sifat vaskulitis berbeda di organ yang berbeda. Di otak, granuloma dikelilingi oleh zona luas sel mikroglial yang berkembang biak. Di kulit, endo dan peritel kapiler dan sel awal arteriol dan venula, serta sel limfoid yang mengelilingi pembuluh darah dan neutrofil tunggal, mengambil bagian dalam pembentukan granuloma. Lumen pembuluh darah di tengah granuloma yang terbentuk, baik di otak maupun di kulit, sulit dikenali atau hilang sama sekali dalam massa sel yang berproliferasi. Granuloma tifoid terbentuk di bagian simpatis sistem saraf otonom dengan cara yang sama seperti di otak.

Pada 90% kasus, eksantema khas terjadi pada kulit. Ruam tifoid (eksantema) muncul di kulit pada hari ke 3-5 masa demam penyakit. Secara morfologis, hal ini ditandai dengan perubahan yang dijelaskan sebelumnya pada pembuluh darah mikro dan arteri kecil dengan pembentukan granuloma. Jika vaskulitis nekrotikans mendominasi, perdarahan (petechiae) mungkin muncul di kulit, yang biasanya terlihat pada tifus yang parah.

Di otak, bintil tifus biasanya terbentuk pada minggu ke-2 penyakit dan hilang pada awal minggu ke-6. Mereka ditemukan di pons dan tangkai otak, nodus subkortikal, medula oblongata (terutama sering pada tingkat buah zaitun inferior), dan lobus posterior kelenjar pituitari. Tidak ada nodul di materi putih belahan otak. Selain itu, hiperemia, stasis, penggabungan plasma dan sel limfoid perivaskular (terutama perivenosa), dan proliferasi fokal mikroglia diamati di jaringan otak. Perubahan alternatif pada sel saraf tidak terlalu besar. Berdasarkan perubahan tersebut, kita dapat berbicara tentang perkembangan penyakit tifus radang otak, yang menyertainya meningitis serosa. Perubahan sistem saraf pusat ini menyebabkan gangguan pada kesadaran dan jiwa pasien, yang digabungkan menjadi konsep keadaan tipus (status typhosus), yang merupakan ciri khas penyakit tipus.

Di bagian simpatik sistem saraf otonom dan ganglianya, perubahan inflamasi berkembang dengan pembentukan granuloma dan infiltrat sel limfoid, hiperemia; sel saraf mengalami perubahan signifikan - ada ganglionitis tifus. Perubahan inflamasi juga ditemukan pada sistem saraf tepi - neuritis.

Jantung terus-menerus terpengaruh pada penyakit tifus, yang diekspresikan dengan perkembangan perubahan distrofi pada miokardium atau miokarditis interstisial, yang memanifestasikan dirinya dalam infiltrasi stroma fokal, lebih jarang difus dengan sel plasma, limfosit, dan pembentukan granuloma. Tingkat keparahan miokarditis dapat bervariasi.

Arteri kaliber besar, sedang dan kecil pada tifus sering terlibat dalam proses: nekrosis endotel, kadang-kadang nekrosis segmental pada membran otot diamati, yang menyebabkan trombosis parietal atau obstruktif dan perkembangan gangguan hemodinamik lokal - gangren pada tifus. ekstremitas, fokus nekrosis di otak, retina.

Komplikasi Tipes bermacam-macam dan disebabkan oleh perubahan pada pembuluh darah dan sistem saraf. Gangguan trofik sering terjadi. Di kulit, dari tekanan ringan, fokus nekrosis muncul di area kulit yang menonjol dan luka baring. Ketika sekresi kelenjar ludah terhambat karena kerusakan ganglia simpatis serviks, tercipta kondisi untuk perkembangannya infeksi sekunder: Parotitis purulen dan otitis media berkembang, berakhir dengan sepsis. Dengan suntikan obat subkutan, fokus nekrosis jaringan subkutan (serat) muncul - oleogranuloma (nekrosis lemak juga dapat terjadi secara spontan). Akibat gangguan peredaran darah (vaskulitis) dan akibat melemahnya jantung (miokarditis), berkembanglah bronkitis dan pneumonia. Komplikasi tifus selama wabah epidemi bervariasi baik frekuensi maupun sifatnya. Selama masa Agung Perang Patriotik komplikasi diamati pada 30% pasien dengan tifus. Yang paling umum adalah pneumonia, luka baring, parotitis purulen, dan abses jaringan subkutan.

Kematian pada penyakit tifus terjadi karena gagal jantung (sekitar 70% kasus) atau komplikasi.

Dahulu, penyakit tifus disertai dengan angka kematian yang tinggi, yang pada beberapa epidemi mencapai 60-80%. Angka kematian tertinggi terjadi pada orang berusia di atas 40 tahun. Tifus pada anak tergolong ringan dan angka kematian rendah.

PENYAKITBRILLA (SPORADISSIPNOYTIF)

. penyakit Brill (sin.: tifus sporadis, tifus berulang, tifus berulang, penyakit Brill-Zinsser, dll.) - tifus berulang (atau kambuh endogen lanjut) karena aktivasi rickettsiae Provacek, yang tetap dalam keadaan laten di dalam tubuh orang yang sebelumnya pernah menderita penyakit tifus.

Secara epidemiologis, penyakit ini ditandai dengan sporadis, dan secara klinis - dengan perjalanan penyakit yang ringan dan ringan dengan ciri-ciri utama epidemi tifus tetap terjaga.

Sejarah penelitian Dan distribusi geografis. Pada tahun 1898, N.E.Brill di New York di tengah epidemi demam tifoid mengamati kasus penyakit demam jinak yang mirip dengan bentuk ringan tipus. Pada tahun 1934, H. Zinsser, setelah mempelajari materi tentang 538 pasien yang berimigrasi ke Amerika Serikat dari Eropa, mengajukan hipotesis bahwa penyakit ini merupakan kambuhnya epidemi tifus yang diderita bertahun-tahun yang lalu. Selanjutnya, asumsi ini dikonfirmasi dalam karya banyak ilmuwan. Klasifikasi Penyakit Internasional, yang diadopsi pada Majelis Kesehatan Dunia ke-19, memungkinkan adanya nama ganda untuk penyakit ini - penyakit Brill dan penyakit Brill-Zinsser. Setelah Perang Dunia Kedua, penyakit ini diamati di banyak negara Eropa, Australia, dan Afrika Selatan. Di negara kita, penyakit Brill telah terdaftar sejak tahun 1958.

Epidemiologi. Sumber penularannya adalah orang yang sakit. Jika mereka memiliki kutu, pasien dengan penyakit Brill dapat menjadi sumber epidemi tifus.

Ciri-ciri epidemiologi tifus modern, yang pada 60-100% kasus diwakili oleh penyakit Brill, bersifat sporadis, tidak adanya kutu, fokus dan musiman yang menjadi ciri epidemi tifus. Penyakit ini tercatat baik di tempat-tempat yang pernah menjadi epidemi maupun di wilayah yang bebas dari tifus, di antara orang-orang yang datang dari daerah yang tidak mendukung penyakit tersebut. Tifus sporadis terutama menyerang orang lanjut usia dan pikun yang selamat dari epidemi infeksi ini.

Etiologi. Agen penyebab penyakit ini adalah Rickettsia Provaceca, yang memiliki sifat morfologi, biologis, antigenik, dan sifat lainnya yang mirip dengan strain klasik. Studi laboratorium dan pengamatan klinis terhadap pasien yang terinfeksi melalui kutu dari orang yang sakit berulang kali, yang penyakit utama tifusnya jauh lebih parah dibandingkan dengan penyakit Brill, membantah asumsi berkurangnya virulensi patogen yang terakhir. Perjalanan penyakit Brill yang lebih ringan disebabkan oleh adanya sisa kekebalan pada mereka yang berulang kali sakit setelah sebelumnya menderita tifus.

Patogenesis dan anatomi patologis. Dipercaya bahwa terjadinya penyakit Brill disebabkan oleh aktivasi rickettsia Provacek, yang tetap laten dalam tubuh manusia untuk waktu yang lama setelah menderita epidemi tifus. Berdasarkan studi klinis dan eksperimental, disarankan bahwa selama infeksi tifus laten, Provaceca rickettsiae terletak di makrofag (jaringan) yang menetap—retikuloendotheliosit bintang, makrofag paru-paru, histiosit peritoneum dan kulit, yang memiliki aktivitas bakterisida lebih sedikit: di Rickettsiae ini adalah dilindungi dari aksi antibodi spesifik, dan lokalisasinya langsung di sitoplasma, dan bukan di vakuola fagositik, menghindari kontak dengan lisosom. Infeksi laten dapat kambuh akibat paparan benda tajam pada tubuh fluktuasi suhu(pendinginan), intervensi bedah, syok, berbagai cedera, penyakit menular, dll. Patogenesis penyakit ini secara kualitatif tidak berbeda dengan tifus epidemik, namun prosesnya kurang jelas. Ditandai dengan kerusakan pembuluh darah, adanya granuloma Popov dan efek vasodilatasi toksin rickettsia. Granuloma terdeteksi, meskipun dalam jumlah yang lebih kecil dibandingkan dengan tifus, di otak, kulit, kelenjar adrenal, miokardium dan selaput lendir. Konsentrasi patogen dalam darah pada penyakit Brill lebih sedikit dibandingkan pada epidemi tifus, sehingga isolasinya sulit.

Komplikasi dengan penyakit Brill diamati pada 5.3-14 % kasus. Paling sering itu adalah pneumonia. Komplikasi tromboemboli biasanya terjadi pada orang lanjut usia.

Ramalan. Biasanya menguntungkan, angka kematian adalah 0,5-1,7%. Orang lanjut usia dan pikun dengan latar belakang pramorbid yang tidak menguntungkan lebih sering meninggal.

Jarangnya komplikasi, tidak adanya atau angka kematian yang rendah, dan pemulihan yang cepat membedakan penyakit Brill dari epidemi tifus.

KU- DEMAM

. Demam Q- penyakit riketsia zoonosis unik yang ditandai dengan demam parah, sindrom keracunan umum dan kerusakan berbagai organ dan sistem (paru-paru, hati, sistem saraf, dll).

Demam Q adalah satu-satunya perwakilan dari kelompok rickettsiosis pneumotropik (pneumorickettsioses). Banyak yang menganggap istilah “pneumorickettsiosis” tidak menguntungkan karena manifestasi penyakit ini sangat polimorfik, dan kerusakan paru-paru bukanlah satu-satunya gejala.

Sejarah studi dan sebaran geografis. Demam Q pertama kali dilaporkan pada tahun 1933 di Australia pada pekerja rumah potong hewan. EN Derrick (1937) menyebutnya Q-fever setelah huruf pertama dari kata bahasa Inggris “query,” yang berarti “tidak jelas.” Sebelum Perang Dunia II, kasus demam Q hanya terjadi di Australia dan kadang-kadang di Amerika Serikat. Namun selama perang, terjadi wabah penyakit (“flu Balkan”) dalam jumlah besar di antara pasukan Inggris dan Amerika yang bertempur di Balkan dan Italia. Pada tahun-tahun pasca perang, penyakit ini teridentifikasi di semua negara.

Etiologi. Agen penyebab demam Q adalah rickettsia Burnet, atau Coxiella burneti. Fitur karakteristik Rickettsia Burnet adalah resistensi yang tinggi terhadap berbagai agen fisik dan kimia. Mereka bertahan hidup dalam kotoran kutu kering hingga 586 hari, dan dalam urin kering serta darah hewan hingga 6 bulan. Rickettsia mentolerir suhu tinggi dan rendah dengan baik.

Patogenesis. Rickettsiae Burnet sangat menular. Mereka memasuki tubuh melalui selaput lendir saluran pernapasan dan saluran pencernaan, melalui konjungtiva, kulit yang rusak dan bahkan utuh, yang menyebabkan berbagai metode infeksi: - aspirasi (udara-debu) - yang paling khas; orang-orang yang bekerja di peternakan, rumah jagal daging, perusahaan pengolahan kulit dan wol, serta mereka yang tinggal di dekatnya di dekat jalan yang dilalui ternak, terinfeksi; - infeksi melalui udara dapat terjadi selama beranak dan melahirkan ternak, ketika rickettsia dengan tetesan kecil darah, lendir, dll terhirup oleh manusia; dengan cara ini Anda dapat tertular dari penderita pneumonia Cu-rickettsial; - jalur nutrisi dimungkinkan ketika mengonsumsi makanan dan air yang terkontaminasi;

Jalur kontak dilakukan dalam kontak dengan bahan yang terkontaminasi;

Penularan melalui gigitan kutu jarang terjadi; Jelasnya, kutu penting dalam pelestarian dan penyebaran rickettsiosis di antara hewan dan burung di fokus alami dan dalam penularan infeksi ke hewan peliharaan.

Kerentanan terhadap demam Q tinggi. Perwakilan dari semua kelompok umur penduduk terkena dampaknya. Pada saat yang sama, kelompok profesional dari populasi yang terkait dengan hewan ternak (teknisi hewan, dokter hewan, peternak, penggembala, pemerah susu, penggembala, pengantin pria, dll.) lebih sering terkena dampaknya. Anak-anak sering kali tertular, terutama melalui nutrisi, namun penyakit mereka ringan atau tanpa gejala, sehingga meninggalkan kekebalan yang kuat. Orang yang tiba di daerah endemis tertular demam Q dalam 3-5 tahun pertama tinggal di daerah tersebut.

Komplikasi. Relatif jarang dan hanya diamati pada kasus penyakit yang parah. Tromboflebitis, pankreatitis, pielonefritis, epididimitis, radang selaput dada, infark paru, meningo-ensefalitis telah dijelaskan. Penyakit ini sering kali disebabkan oleh penambahan infeksi sekunder. Saat ini, berkat terapi yang diberikan dengan benar, komplikasi praktis tidak terlihat.

Ramalan. Demam Q adalah salah satu rickettsiosis yang relatif jinak. Dengan itu, pemulihan hampir selalu terjadi, meskipun masa pemulihan total pada beberapa pasien agak lebih lama dibandingkan dengan penyakit riketsia lainnya. Di antara banyak deskripsi penyakit ini, hanya kasus kematian terisolasi yang tercatat.