पशुओं के रिकेट्सियल रोग. खेत पशुओं में रिकेट्सियोसिस का प्रयोगशाला निदान। कुछ प्रकार की बीमारियों का प्रकट होना

रिकेट्सियोसिस, रिकेट्सिया के कारण होने वाले तीव्र वेक्टर-जनित संक्रामक रोगों का एक समूह है और इसमें सामान्यीकृत वास्कुलिटिस, नशा, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान और विशिष्ट त्वचा पर चकत्ते का विकास होता है। इस समूह में बार्टोनेलोसिस (सौम्य लिम्फोरेटिकुलोसिस, कैरियन रोग, बैसिलरी एंजियोमेटोसिस, बैसिलरी पुरपुरिक हेपेटाइटिस) और एर्लिचियोसिस (सेनेत्सु बुखार, मोनोसाइटिक और ग्रैनुलोसाइटिक एर्लिचियोसिस) शामिल नहीं हैं।

आईसीडी-10 कोड

A75 टाइफस

ए79 अन्य रिकेट्सियल रोग

रिकेट्सियल रोगों की महामारी विज्ञान

सभी रिकेट्सियल रोगों को एंथ्रोपोनोज़ (टाइफस, रिलैप्सिंग टाइफस) और प्राकृतिक फोकल ज़ूनोज़ (रिकेट्सिया के कारण होने वाले अन्य संक्रमण) में विभाजित किया गया है। बाद के मामले में, संक्रमण का स्रोत छोटे कृंतक, मवेशी और अन्य जानवर हैं, और वाहक रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड (टिक्स, पिस्सू और जूँ) हैं।

रिकेट्सियल रोग सभी महाद्वीपों पर दर्ज की जाने वाली व्यापक बीमारियाँ हैं। विकासशील देशों में वे अज्ञात एटियलजि की सभी ज्वर संबंधी बीमारियों का 15-25% हिस्सा हैं।

रिकेट्सियोसिस का रोगजनन

त्वचा के माध्यम से प्रवेश करते हुए, रिकेट्सिया प्रवेश स्थल पर गुणा हो जाता है। कुछ रिकेट्सियोसेस में, प्राथमिक प्रभाव के गठन के साथ एक स्थानीय सूजन प्रतिक्रिया होती है। फिर रोगज़नक़ का हेमटोजेनस प्रसार होता है, जिसके परिणामस्वरूप सामान्यीकृत मस्सा वास्कुलिटिस विकसित होता है (त्वचा पर चकत्ते, हृदय को नुकसान, झिल्ली और एक संक्रामक-विषाक्त सिंड्रोम के गठन के साथ मस्तिष्क के पदार्थ)।

रिकेट्सियल रोग के लक्षण

अधिकांश आधुनिक वर्गीकरणों में, रिकेट्सियल रोगों के तीन समूह प्रतिष्ठित हैं।

• टाइफस समूह:
  • महामारी टाइफस और इसका आवर्ती रूप - ब्रिल्स रोग (एंथ्रोपोनोसिस, प्रेरक एजेंट - रिकेट्सिया प्रोवाज़ेकी रोचा-लीमा,वाहक - जूँ);
  • महामारी (चूहा) टाइफस (रोगज़नक़)। रिकेट्सिया मूसेरी,रोगज़नक़ भंडार - चूहे और चूहे, वाहक - पिस्सू);
  • त्सुत्सुगामुशी बुखार, या जापानी नदी बुखार (प्रेरक एजेंट - रिकेट्सिया त्सुत्सुगामुची,जलाशय - कृंतक और टिक्स, वाहक - टिक्स)।
• चित्तीदार बुखारों का समूह:
  • रॉकी माउंटेन स्पॉटेड फीवर (के कारण) रिकेट्सिया रिकेट्सि,जलाशय - पशु और पक्षी, वाहक - टिक);
  • मार्सिले, या भूमध्यसागरीय, बुखार (रोगज़नक़ - रिकेट्सिया कोनोरी,जलाशय - टिक और कुत्ते, वाहक - टिक);
  • आस्ट्रेलियन टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, या उत्तरी ऑस्ट्रेलियाई टिक-जनित टाइफस (प्रेरक एजेंट - रिकेट्सिया आस्ट्रेलिया,जलाशय - छोटे जानवर, वाहक - टिक);
  • उत्तरी एशिया का टिक-जनित टाइफस (रोगज़नक़ - रिकेट्सिया सिबिरिका,जलाशय - कृंतक और टिक्स, वाहक - टिक्स);
  • वेसिकुलर, या चेचक, रिकेट्सियोसिस (रोगज़नक़ - रिकेट्सिया अकारीजलाशय - चूहे, वाहक - टिक)।
• अन्य रिकेट्सियल रोग: क्यू बुखार (रोगज़नक़ - कॉक्सिएला बर्नेटी,जलाशय - जंगली और घरेलू जानवरों की कई प्रजातियाँ, टिक्स, वैक्टर - टिक्स)।

रिकेट्सियल रोगों का निदान

रिकेट्सियल रोगों का नैदानिक ​​निदान

सभी मानव रिकेट्सियोसिस तीव्र चक्रीय रोग हैं (क्यू बुखार के अपवाद के साथ, जिसमें एक क्रोनिक कोर्स संभव है) गंभीर नशा के साथ, संवहनी और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र क्षति के लक्षण लक्षण, और विशिष्ट एक्सेंथेमा (क्यू बुखार को छोड़कर)। प्रत्येक रिकेट्सियोसिस की विशेषता एक विशिष्ट नैदानिक ​​तस्वीर होती है। इस प्रकार, टिक-जनित रिकेट्सियोसिस के लक्षण टिक काटने के 6-10वें दिन दिखाई देते हैं और इसमें टिक सक्शन की जगह पर एक प्राथमिक प्रभाव की उपस्थिति शामिल होती है, जो एक विशिष्ट इनोकुलम स्कैब है। ("टैचे नॉयर"),और क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस।

रिकेट्सियल रोगों का प्रयोगशाला निदान

रिकेट्सियोसिस के प्रयोगशाला निदान में रोगज़नक़ और विशिष्ट एंटीबॉडी की पहचान करना शामिल है।

रोगज़नक़ का अलगाव एक पूर्ण निदान मानदंड है। रिकेट्सिया को ऊतक कोशिका संवर्धन में उगाया जाता है। वे मुख्य रूप से रक्त, बायोप्सी नमूनों (अधिमानतः पपड़ी के टीकाकरण के क्षेत्र से) या घुन बायोमास से अलग किए जाते हैं। रिकेट्सिया के साथ काम करने की अनुमति केवल विशेष रूप से सुसज्जित प्रयोगशालाओं में दी जाती है जिनमें उच्च स्तर की सुरक्षा होती है, इसलिए रोगज़नक़ का अलगाव शायद ही कभी किया जाता है (आमतौर पर वैज्ञानिक उद्देश्यों के लिए)।

रिकेट्सियल संक्रमण का निदान सीरोलॉजिकल तरीकों का उपयोग करके किया जाता है: आरआईजीए, आरएसके रिकेट्सियल एंटीजन, आरआईएफ और आरएनआईएफ के साथ, जो आपको आईजीएम और आईजीजी को अलग से निर्धारित करने की अनुमति देता है। माइक्रोइम्यूनोफ्लोरेसेंस को एक संदर्भ विधि माना जाता है। एलिसा, जिसका उपयोग रोगज़नक़ की पहचान करने, उसके एंटीजन और विशिष्ट एंटीबॉडी निर्धारित करने के लिए किया जाता है, व्यापक हो गया है।

अब तक, वेइल-फेलिक्स आरए का उपयोग इस तथ्य के आधार पर किया जाता है कि रिकेट्सियोसिस वाले रोगियों का रक्त सीरम एसी उपभेदों को एकत्रित करने में सक्षम है, OX2, और OX3, प्रोटियस वल्गारिस.

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2. पशु रोग, रिकेट्सिया के कारण(रिकेट्सियोसिस)

2.1. रिकेट्सिया और रिकेट्सियोसिस की सामान्य विशेषताएँ

आधुनिक वर्गीकरण और बैक्टीरिया के नामकरण के अनुसार, रिकेट्सियालेस क्रम में तीन परिवार शामिल हैं: रिकेट्सियासी, बार्टोनेलेसी ​​और एनाप्लाज्माटेसी। इस ऑर्डर का नाम अमेरिकी माइक्रोबायोलॉजिस्ट एक्स के नाम पर रखा गया था। रिकेट्स (1871-1910)।

रोगज़नक़ों की आकृति विज्ञान, आर्थ्रोपोड्स और स्तनधारियों की कोशिकाओं में अस्तित्व की अनुकूलनशीलता, साथ ही कुछ अन्य विशेषताओं के आधार पर, रिकेट्सियासी परिवार को तीन जनजातियों में विभाजित किया गया है, जिनमें से रिकेट्सिया में स्वयं तीन प्रजातियां शामिल हैं: रिकेट्सिया, रोचलिमिया और कॉक्सिएला।

रिकेट्सिया जीनस के अधिकांश प्रतिनिधि यूकेरियोटिक मेजबानों (कशेरुकी या आर्थ्रोपोड्स) के साथ बाध्यकारी इंट्रासेल्युलर संघों में रहते हैं। कुछ प्रकार के रिकेट्सिया मनुष्यों (टाइफाइड बुखार, रॉकी माउंटेन स्पॉटेड बुखार, त्सुगामुशी बुखार, आदि) या अन्य कशेरुक (रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस) और अकशेरुकी जीवों में बीमारियों का कारण बनते हैं। रिकेट्सिया की आकृति विज्ञान के अनुसार, वे कोकॉइड (0.3...0.4 µm), छड़ के आकार (2.5 µm तक), बेसिलरी या फिलामेंटस रूपों के फुफ्फुसीय सूक्ष्मजीव हैं। अक्सर डिप्लो फॉर्म बनाते हैं। उनमें तीन परत वाली कोशिका भित्ति होती है, जो ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया के लिए विशिष्ट होती है। एक नियम के रूप में, वे गतिहीन हैं। रोमानोव्स्की-गिम्सा और अन्य के अनुसार, वे बुनियादी एनिलिन रंगों से रंगे होते हैं। वे साइटोप्लाज्म में बाइनरी विखंडन द्वारा या एक साथ कशेरुक और आर्थ्रोपोड की कुछ कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म और नाभिक में प्रजनन करते हैं। चिकन भ्रूण कोशिका संवर्धन और कुछ स्तनधारी कोशिका रेखाओं में अच्छी तरह से बढ़ता है। एरोबेस हेमोलिसिन बनाते हैं और जीवाणु विषाक्त पदार्थों के समान विषाक्त पदार्थ उत्पन्न करते हैं जो पर्यावरण में जारी नहीं होते हैं। विकास के लिए इष्टतम तापमान 32...35°C है।

रिकेट्सिया के प्रति कमजोर प्रतिरोधी हैं बाहरी वातावरण, उच्च तापमान पर और सामान्य के प्रभाव में जल्दी मर जाते हैं कीटाणुनाशक. वे कम तापमान के प्रति प्रतिरोधी हैं (वे -20...-70 डिग्री सेल्सियस पर लियोफिलिज्ड अवस्था में लंबे समय तक विषाणु बनाए रखते हैं)। वे सल्फोनामाइड दवाओं के प्रति प्रतिरोधी हैं और टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशील हैं।

कॉक्सिएला जीनस रिकेट्सिया के प्रतिनिधियों के समान हैं, लेकिन उनके विपरीत, वे मेजबान कोशिकाओं के रिक्तिका (फैगोलिसोसोम) में प्रजनन करते हैं, न कि साइटोप्लाज्म या न्यूक्लियस में। जीनस में एक प्रजाति शामिल है, कॉक्सिएला बर्नेटी, जो मनुष्यों और जानवरों में क्यू बुखार का कारण बनती है। सी. बर्नेटी बहुरूपी छोटी छड़ें (0.2...0.4x0.4...1 µm), ग्राम-नकारात्मक, कैप्सूल के बिना, स्थिर हैं। वे केवल मेजबान कोशिकाओं के रिक्तिका (फेगोलिसोसोम) में प्रजनन करते हैं। चिकन भ्रूण की जर्दी थैली में खेती की जाती है, वे 65 डिग्री सेल्सियस तक गर्म होने और रसायनों की क्रिया के प्रति प्रतिरोधी होते हैं।

एर्लिचिया जनजाति में तीन प्रजातियां शामिल हैं: एर्लिचिया, काउड्रिया और नियोरिकेट्सिया।

जीनस काउड्रिया में एक प्रजाति शामिल है - सी. रेमिनेंटियम, जुगाली करने वालों में काउड्रियोसिस (हाइड्रोपेरिकार्डिटिस) का प्रेरक एजेंट। रूपात्मक रूप से, कौड्रिया प्लियोमोर्फिक कोकॉइड या दीर्घवृत्ताकार (0.2...0.5 µm), कम अक्सर छड़ के आकार की कोशिकाएं (0.2...0.3x0.4...0.5 µm), ग्राम-नकारात्मक, स्थिर होती हैं। वे जुगाली करने वाले संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म के रिक्तिका में स्थानीयकृत होते हैं, जहां विशिष्ट कॉम्पैक्ट कॉलोनियां बनती हैं। गिम्सा के अनुसार वे गहरे नीले रंग में रंगे जाते हैं और अन्य एनिलिन रंगों को अच्छी तरह से स्वीकार करते हैं। वे कृत्रिम पोषक माध्यम पर नहीं उगते। तबादला ixodic टिकजीनस एंबलियोम्मा। सल्फा दवाओं और टेट्रासाइक्लिन के प्रति संवेदनशील।

रिकेट्सिया के कारण, इनका मनुष्यों में तेजी से निदान किया जा रहा है अलग-अलग उम्र के, संक्रमण मुख्य रूप से संक्रमण के बाद संचरण के माध्यम से होता है। सांख्यिकीय संकेतकों में वृद्धि का एक कारण पर्यटन की लोकप्रियता है, हालांकि, आप घर पर भी संक्रमित हो सकते हैं, क्योंकि रोगजनकों के वाहक बगीचों, गीली घास वाले लॉन और शेड में रहना पसंद करते हैं।

यदि समय पर निदान और उपचार किया जाए तो रोग का नैदानिक ​​पूर्वानुमान अनुकूल है।

रिकेट्सियल रोग रिकेट्सिया के कारण होने वाली संक्रामक ज्वर संबंधी बीमारियाँ हैं।

रिकेट्सिया कृन्तकों या मवेशियों के शरीर में रह सकता है, और संक्रमण के सबसे आम वाहक सिर की जूँ, शरीर की जूँ और टिक हैं। ये रोगजनक सूक्ष्मजीव त्वचा के माध्यम से मानव शरीर में प्रवेश करते हैं।

टिक-जनित रिकेट्सियोसिस रोगज़नक़ों के कारण होता है लार ग्रंथियांआह टिक. परिस्थितियों में रिकेट्सिया का अस्तित्व पर्यावरणबहुत कम, लेकिन वे बने रह सकते हैं कम तामपानया सुखाना.

रिकेट्सियोसिस कई प्रकार के होते हैं (आप उनके बारे में नीचे अधिक जान सकते हैं), लेकिन वे सभी समान विशेषताओं (नैदानिक, प्रतिरक्षाविज्ञानी, रोगजनक, आदि) से एकजुट हैं।

मानव शरीर में प्रवेश करके, रिकेट्सिया लिम्फ नोड्स की सूजन का कारण बनता है और रक्त में भी प्रवेश करता है, जिससे रिकेट्सिया और टॉक्सिमिया होता है।

रोग के प्रकार और समूह

रिकेट्सियल रोगों को 2 समूहों में विभाजित किया गया है:

• एन्थ्रोपोनोटिक (रोगजनकों को शरीर की जूँ और सिर की जूँ द्वारा ले जाया जाता है, रोग का स्रोत रिकेट्सिया से संक्रमित व्यक्ति है);
• ज़ूनोटिक (टिक काटने से फैलता है, संक्रमण का स्रोत कृंतक और छोटे पशुधन हैं)।

"रिकेट्सियोसिस" शब्द रिकेट्सिया के कारण होने वाली बीमारियों के 6 समूहों को संदर्भित करता है:

• (महामारी और स्थानिक);
• टिक-जनित बुखारों का एक समूह (रॉकी माउंटेन स्पॉटेड बुखार, उत्तरी एशिया का टिक-जनित टाइफस, मार्सिले या भूमध्यसागरीय बुखार);
• त्सुत्सुगामुशी बुखार;
• क्यू बुखार;
• पैरॉक्सिस्मल रिकेट्सियोसिस (टिक-जनित पैरॉक्सिस्मल रिकेट्सियोसिस और ट्रेंच फीवर);
• जानवरों की रिकेट्सियोसिस।

इस रोग के प्रत्येक प्रकार का अपना रोगज़नक़ होता है।

लक्षणों के आधार पर, मानव रिकेट्सियोसिस को समूहों में विभाजित किया गया है:

• टाइफस समूह (महामारी टाइफस, त्सुत्सुगामुशी बुखार);
• धब्बेदार बुखारों का समूह (रॉकी माउंटेन स्पॉटेड बुखार, मार्सिले बुखार, चेचक रिकेट्सियोसिस, उत्तरी एशिया का टिक-जनित टाइफस);
• क्यू बुखार सहित अन्य रिकेट्सियल रोग।

टाइफस के लक्षण

मानव संक्रमण के मार्ग

रिकेट्सियोसिस रोगजनकों से संक्रमण के कई तरीके हैं:

• संचरणीय - लार के माध्यम से संचरण खून चूसने वाला कीड़ा(टिक-जनित रिकेट्सियोसिस के लिए सबसे आम);
• संपर्क - रिकेट्सिया से "दूषित" वस्तुओं के साथ बातचीत के माध्यम से;
• रक्त आधान - रक्त आधान के दौरान;
• आकांक्षा - श्लेष्म झिल्ली पर रोगजनकों का प्रवेश श्वसन तंत्र;
• ट्रांसप्लासेंटल - मां से भ्रूण का संक्रमण;
• पोषण - किसी बीमार जानवर के अपशिष्ट उत्पादों से दूषित भोजन या तरल पदार्थ के साथ।

आकांक्षा संचरण का सबसे कम सामान्य तरीका है।

टिक-जनित रिकेट्सियोसिस के लक्षण

पहले चरण में, टिक-जनित रिकेट्सियोसिस में अक्सर गैर-विशिष्ट लक्षण होते हैं; समय के साथ, अधिक हड़ताली लक्षण दिखाई देते हैं:

• बुखार (शरीर का तापमान 40 डिग्री तक पहुंच सकता है);
• मांसपेशियों में दर्द;
• गंभीर सिरदर्द;
• जोड़ों में दर्द;
• शरीर में दर्द, सामान्य कमजोरी;
• कम हुई भूख;
• समुद्री बीमारी और उल्टी;
• हृदय संबंधी शिथिलता (टैचीकार्डिया या ब्रैडीकार्डिया);
• आंत्र क्षेत्र में दर्द;
• लिम्फ नोड्स के क्षेत्र में दर्द।

ये लक्षण टिक काटने से प्रसारित रिकेट्सियोसिस के लिए विशिष्ट हैं; व्यक्तिगत लक्षण रोग के प्रकार पर निर्भर करते हैं। आइए हम रूस में सबसे आम प्रकार की रिकेट्सियल बीमारियों की अभिव्यक्तियों पर विचार करें।

कुछ प्रकार की बीमारियों का प्रकट होना

टिक-जनित रिकेट्सियोसिस (टिक-जनित टाइफस) के लक्षण:

• त्वचा पर चमकीले गुलाबी चकत्ते;
• गंभीर सिरदर्द;
• शरीर में कमजोरी;
• शरीर के तापमान में वृद्धि.

मार्सिले बुखार के लक्षण:

• ऑरोफरीनक्स की श्लेष्मा झिल्ली का अतिताप, गले में खराश;
• जीभ पर ग्रे कोटिंग;
• काटने की जगह पर - ऊतक परिगलन, काले या भूरे रंग की पपड़ी का गठन;
• सूजी हुई लसीका ग्रंथियां;
• दाने (काटने के 2-3 दिन बाद दिखाई देते हैं), धीरे-धीरे पूरे शरीर को प्रभावित करते हैं;
• चकत्ते पहले धब्बेदार होते हैं, फिर धब्बेदार-लोकप्रिय होते हैं, और लाल फुंसियों का रूप धारण कर सकते हैं।
• दाने कम होने के बाद त्वचा पर उम्र के धब्बे रह जाते हैं।

चेचक रिकेट्सियोसिस (रोगजनक गामासिड टिक्स के काटने से फैलता है) कई संकेतों से खुद को महसूस करता है।

• घुसपैठ. काटने की जगह पर 5 से 20 मिमी तक त्वचा की एक गैर-खुजली वाली लाल घुसपैठ, जो कुछ दिनों के बाद एक पुटिका में बदल जाती है, टूट जाती है और एक काली पपड़ी से ढक जाती है।
• खरोंच। तलवों और हथेलियों को छोड़कर पूरे शरीर पर पैपुलो-वेसिकुलर दाने (जैसे चेचक में)।
• घाव करना। दाने गायब होने के बाद, उथले निशान रह जाते हैं, जो कम से कम 3 सप्ताह के बाद ठीक हो जाते हैं।
• पुनः पतन. काटने के 2-3 दिन बाद बार-बार एरिथेमेटस (लालिमा और सूजन से प्रकट) या मैकुलोपापुलर दाने, जो बाद में फफोले में बदल जाते हैं। द्वितीयक दाने निशान नहीं छोड़ते।
• बुखार। बार-बार प्रकट होता है (पुनरावृत्त होता है)।

वेस्कुलर रैश के कारण, इस प्रकाररिकेट्सियोसिस को कभी-कभी वेसिकुलर भी कहा जाता है। चेचक रिकेट्सियोसिस को चिकनपॉक्स के साथ आसानी से भ्रमित किया जा सकता है, लेकिन जब रिकेट्सिया से संक्रमित होता है, तो छाले गहरे और घने होते हैं, और दाने एक ही बार में पूरे शरीर को प्रभावित करते हैं।

रॉकी माउंटेन स्पॉटेड फीवर सबसे अधिक में से एक है खतरनाक प्रजातिरिकेट्सियल रोग, क्योंकि उपचार के बिना यह मृत्यु का कारण बन सकता है। इसके लक्षण हैं:

• ठंड लगने के बाद बुखार आना;
• नकसीर;
• आक्षेप;
• दृष्टि और श्रवण में गिरावट;
• चेतना की अशांति

सूचीबद्ध प्रकार के रिकेट्सियोसिस हल्के, मध्यम या गंभीर रूप में हो सकते हैं।

निदान

यदि टिक-जनित रिकेट्सियोसिस का संदेह है, तो एक संक्रामक रोग विशेषज्ञ से संपर्क करें।

रोग का निदान मानव शरीर पर प्राथमिक प्रभाव (काटने पर स्थानीय सूजन प्रतिक्रिया) और रिकेट्सियोसिस के लक्षणों के विश्लेषण से शुरू होता है, जो हमें रोग के प्रकार के बारे में प्रारंभिक निष्कर्ष निकालने की अनुमति देता है।

• महामारी विज्ञान संबंधी इतिहास का संग्रह;
• रोगी के रक्त से रिकेट्सिया को अलग करने के लिए सीरोलॉजिकल तरीकों (आरआईएफ, एलिसा, रीगा और आरएसके) का उपयोग किया जाता है;
• लिंक्ड इम्युनोसॉरबेंट परख;
• वेल-फेलिक्स एग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया;
• सामान्य रक्त परीक्षण (संक्रमित होने पर, रक्त में ल्यूकोसाइट्स और लिम्फोसाइटों की एकाग्रता में कमी और ईएसआर में वृद्धि होती है);
• मूत्र, मस्तिष्कमेरु द्रव के प्रयोगशाला परीक्षण;
• एलर्जी त्वचा परीक्षण विभेदक निदान में मदद करते हैं।

निदान के दौरान, निम्नलिखित बीमारियों के साथ रिकेट्सियोसिस के पाठ्यक्रम की समानता को ध्यान में रखा जाता है:

• बुखार;
• चेचक;
• खसरा;
• रक्तस्रावी बुखार;
• एंटरोवायरस संक्रमण;
• गंभीर एलर्जी;
• मेनिंगोकोकल संक्रमण.

रोग का उपचार

रिकेट्सियल संक्रमण का उपचार रूढ़िवादी तरीके से किया जाता है। टेट्रासाइक्लिन समूह के एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं:

• टेट्रासाइक्लिन (प्रति दिन 1.2 -2 ग्राम, 4 खुराक में विभाजित),

• डॉक्सीसाइक्लिन (एक खुराक में प्रति दिन 100-200 ग्राम)।

लेवोमाइसेटिन और फ़्लोरोक्विनोलोन भी अक्सर निर्धारित किए जाते हैं।

दवाएं रिकेट्सियोसिस के प्रकार पर निर्भर करती हैं। उपचार का कोर्स रोगी की स्थिति के स्थिर होने और शरीर के तापमान के सामान्य होने के 2-3 दिन बाद बुखार की अवधि के आधार पर स्थापित किया जाता है।

दवाओं के साथ उपचार जटिल है, इसलिए, एंटीबायोटिक दवाओं के अलावा, विरोधी भड़काऊ दवाएं निर्धारित की जाती हैं दवाइयाँऔर विषहरण और डिसेन्सिटाइजेशन थेरेपी के लिए दवाएं।

गंभीर रूप में टिक-जनित रिकेट्सियोसिस के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोनल एजेंटों के साथ उपचार की आवश्यकता होती है।

चिकित्सा के इन तरीकों के अलावा, रोगसूचक उपचार भी है, उदाहरण के लिए, त्वचा उपचार (त्वचा के मृत क्षेत्रों, पपड़ी को हटाना), जो चेचक रिकेट्सियोसिस या अंतःशिरा प्रशासनलंबे समय तक बुखार के लिए इलेक्ट्रोलाइट समाधान।

किसी चिकित्सा संस्थान के सभी कर्मचारियों को संक्रमण के प्रसार से बचने के लिए चिकित्सा प्रक्रियाओं के दौरान सुरक्षात्मक सूट पहनना और सुरक्षा नियमों का पालन करना आवश्यक है।

रोग के हल्के रूपों का इलाज किसी विशेषज्ञ के नुस्खे के अनुसार घर पर ही किया जा सकता है।

निवारक उपाय

रिकेट्सियोसिस की रोकथाम तीन दिशाओं में की जाती है:

• व्यक्तिगत मानव सुरक्षा;
• पशु चिकित्सा उपाय;
• कृषि तकनीकी तरीके.

व्यक्तिगत सुरक्षा उपाय:

• कृन्तकों के संपर्क से बचना;
• टिक्स के खिलाफ सुरक्षा (विशेष सूट, मोटे कपड़े, टिक प्रतिरोधी, पावलोव्स्की जाल, प्रकृति में चलने के बाद मानव त्वचा का निरीक्षण);
• व्यक्तिगत स्वच्छता नियमों का अनुपालन;
• स्वच्छता मानकों का अनुपालन।

टिप्पणी! यदि त्वचा पर कोई टिक पाया जाता है, तो उसे तुरंत हटा देना चाहिए और ले जाना चाहिए प्रयोगशाला परीक्षणस्वच्छता और महामारी विज्ञान सेवा के लिए।

पशु चिकित्सा और कृषि तकनीकी तरीकों का उद्देश्य कृंतकों, टिक्स से मुकाबला करना और पशु अपशिष्ट उत्पादों द्वारा भोजन और पानी को दूषित होने से बचाना है।

"रिकेट्सिया" शब्द 1916 में रिकेट्सिया और रिकेट्सियोसिस के सिद्धांत के संस्थापक, ब्राजीलियाई वैज्ञानिक ई. दा रोजा लीमा द्वारा अमेरिकी रोगविज्ञानी जी.टी. रिकेट्स के सम्मान में प्रस्तावित किया गया था, जो धब्बेदार बुखार के प्रेरक एजेंट की खोज करने वाले पहले व्यक्ति थे। 1909 रॉकी माउंटेन में मरीजों के खून से इस बीमारी को फैलाने में किलनी की भूमिका साबित हुई है। जी. रिकेट्स की मेक्सिको सिटी में अध्ययन के दौरान टाइफस से मृत्यु हो गई। रिकेट्सियल रोगों के अध्ययन में एक महान योगदान चेक माइक्रोबायोलॉजिस्ट एस. प्रोवेसेक द्वारा किया गया था, जिनकी सर्बिया में बीमारी का अध्ययन करते समय टाइफस से मृत्यु हो गई थी। टाइफस के दौरान संक्रमण के संचरण में जूँ की भूमिका पहली बार 1908 में एन.एफ. गामालेया द्वारा स्थापित की गई थी। रिकेट्सियल रोगों के सिद्धांत के विकास और रिकेट्सियल रोगों के वर्गीकरण के निर्माण में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका पी.एफ. ज़ड्रोडोव्स्की और उनके छात्रों के कार्यों द्वारा निभाई गई थी।

महामारी विज्ञान।रिकेट्सियल रोग विश्व के सभी देशों में पाए जाते हैं। उनमें से दो - महामारी टाइफस और वॉलिन बुखार - महामारी मानवजनन हैं। उनकी विशेषता यह है कि संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति या वाहक है, और वाहक शरीर या सिर की जूं है, जिसमें रिकेट्सिया एक घातक संक्रमण का कारण बनता है।

संचरण की प्रकृति के अनुसार, सभी रिकेट्सियोसिस वेक्टर जनित रोग हैं। केवल क्यू बुखार का प्रेरक एजेंट, हालांकि कभी-कभी टिक्स द्वारा आरक्षित होता है, हालांकि, पर्यावरण में इसके उच्च प्रतिरोध के कारण, संपर्क, पोषण और हवाई बूंदों द्वारा भी प्रसारित किया जा सकता है।

संक्रमित आईक्सोडिड और गामासिड टिक मुख्य रूप से संक्रमित लार ग्रंथियों से सीधे काटने वाली जगह पर रिकेट्सिया का स्राव करते हैं। जूँ और पिस्सू में, रिकेट्सिया आंतों की दीवार की कोशिकाओं में गुणा होता है और काटने के आसपास की त्वचा पर मल के साथ उत्सर्जित होता है। संक्रमित जूँ में एक रोग विकसित हो जाता है जो उनकी मृत्यु में समाप्त होता है। पिस्सू और टिक्स में, संक्रमण स्पर्शोन्मुख होता है। टिक्स रोगज़नक़ को ट्रांसओवरियल रूप से प्रसारित करते हैं।

कई शोधकर्ताओं का मानना ​​​​है कि रिकेट्सिया प्राचीन काल में आर्थ्रोपोड्स के परजीवी बन गए थे और रिकेट्सियोसिस का विकास प्राकृतिक फोकस वाले टिक-जनित रिकेट्सियोसिस से पिस्सू द्वारा संक्रमण के संचरण के साथ चूहे के रिकेट्सियोसिस और अंत में महामारी जूं-जनित टाइफस में हुआ।

ज़ूनोटिक रिकेट्सियोसिस में से, सबसे अधिक महत्वपूर्णक्यू बुखार, टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, रैट टाइफस, त्सुत्सुगामुशी बुखार है। काला सागर और कैस्पियन तटों के कुछ क्षेत्रों में रैट टाइफस और मार्सिले बुखार के फॉसी मौजूद हैं। वेसिकुलर रिकेट्सियोसिस केवल यूक्रेन के मध्य क्षेत्रों में पाया जाता है। प्रिमोर्स्की और खाबरोवस्क क्षेत्रों, कामचटका और ताजिकिस्तान में त्सुत्सुगामुशी बुखार के प्राकृतिक फॉसी की पहचान की गई है। हालाँकि, इन रिकेट्सियोसिस की घटना कम है। एन्थ्रोपोनोटिक रिकेट्सियोसिस के बीच, वोलिन बुखार प्रथम विश्व युद्ध के दौरान संक्रामक रोगों की श्रेणी में शामिल हो गया; यह द्वितीय विश्व युद्ध के दौरान भी नोट किया गया था। प्राथमिक महत्व में जूं-जनित टाइफस है, जो "युद्धों और सामाजिक उथल-पुथल का साथी है।"

एटियलजि.लंबे समय से यह माना जाता था कि रिकेट्सिया सूक्ष्मजीव हैं, जो विकासवादी और जैविक दृष्टि से, बैक्टीरिया और वायरस के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति पर कब्जा कर लेते हैं। अब यह स्थापित हो गया है कि रिकेट्सिया ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया हैं, जिन्होंने इंट्रासेल्युलर अस्तित्व के लिए अनुकूलित होकर, अपने स्वयं के एंजाइम सिस्टम को बरकरार रखा है जो इन सूक्ष्मजीवों के स्वायत्त चयापचय को सुनिश्चित करते हैं, लेकिन प्रतिकूल पर्यावरणीय प्रभावों का सामना करने की क्षमता खो देते हैं। इसलिए, बाह्य कोशिकीय अस्तित्व की स्थितियों के संपर्क में आने पर, रिकेट्सिया मर जाता है।

शरीर में रिकेट्सिया की महत्वपूर्ण गतिविधि की सबसे महत्वपूर्ण विशेषता प्रोटीन प्रकृति के विषाक्त पदार्थों का उत्पादन करने की उनकी क्षमता है - रिकेट्सियल झिल्ली से जुड़े एंडोटॉक्सिन। एंडोटॉक्सिन ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण को खोलकर ऊतकों पर कार्य करता है।

गैर-रोगजनक (42 प्रजातियाँ) और रोगजनक (30 से अधिक प्रजातियाँ) रिकेट्सिया हैं। गैर-रोगजनक रिकेट्सिया आर्थ्रोपोड्स में रहते हैं और मनुष्यों या जानवरों में बीमारी का कारण नहीं बनते हैं। रोगजनक रिकेट्सियावे आर्थ्रोपोड्स में रहते हैं और मनुष्यों सहित स्तनधारियों में विशिष्ट बीमारियों का कारण बनते हैं।

रिकेट्सिया और रिकेट्सियोसिस का वर्गीकरण। रिकेट्सिया का प्रतिनिधित्व 3 प्रजातियों द्वारा किया जाता है: रिकेट्सिया, कॉक्सिएला और रोचलिमिया। सबसे अधिक संख्या में जीनस रिकेट्सिया है, जिसके प्रतिनिधि रिकेट्सियोसिस के तीन मुख्य समूहों का कारण बनते हैं।

1. टिक-जनित चित्तीदार बुखारों का समूह (सबसे प्राचीन)।
समूह)। शामिल टिक-जनित रिकेट्सियोसिस(टिक-जनित टाइफस
उत्तरी एशिया), मार्सिले बुखार, वेसिकुलर रिकेट्स
सियोसिस, रॉकी माउंटेन बुखार और टिक-जनित टाइफस
कोई क्लीवलैंड नहीं.इन रोगों का कारण बनने वाले रिकेट्सिया की विशेषताएँ हैं
सामान्य एंटीजन की उपस्थिति की विशेषता है। इनकी भी विशेषता है
पारिस्थितिक समुदाय के लक्षण प्राकृतिक रूप से केन्द्रित हैं-
संक्रमण, जिसका भंडार इक्सोडिडे (गामासेसी) है
टिक, साथ ही जंगली और घरेलू जानवर।

2. जूँ-पिस्सू सन्निपात का समूह। इसमें शामिल है
2 आनुवंशिक और सीरोलॉजिकल रूप से समान, लेकिन पारिस्थितिक और एपि-
डेमोलॉजिकल रूप से भिन्न रोग:

ए) एंथ्रोपोनोसिस - महामारी,या अवशोषित, सन्निपात;

बी) ज़ूनोसिस - स्थानिक,या चूहा (पिस्सू) दाने
नूह सन्निपात.

ऐसा माना जाता है कि जूं-जनित टाइफस चूहे टाइफस रिकेट्सिया के मानव शरीर और एक नए वाहक - जूँ के अनुकूलन का परिणाम है। में पिछले साल काइस समूह में एक दुर्लभ बीमारी शामिल है, जिसके प्रेरक एजेंट आर. कनाडा में टाइफस समूह के रिकेट्सिया और टिक-जनित धब्बेदार बुखार के गुण हैं (प्रेरक एजेंट को कनाडा में आईक्सोडिड टिक्स से अलग किया गया था)।

3. इस समूह के रोगजनक अनेक रोगों का कारण बनते हैं। त्सुत्सुगामुशी,या जापानी नदी बुखार,आर. त्सुत्सुगामुशी का कारण बनता है। स्रोत और वाहक टिक (रिकेट्सिया का ट्रांसओवरियल ट्रांसमिशन) हैं।

क्यू बुखार(कॉक्सिएलोसिस) कॉक्सिएला के कारण होने वाला घरेलू और जंगली जानवरों का जूनोसिस है।

जीनस रोचलिमिया का रोगज़नक़, रिकेट्सिया और कोक्सीएला के विपरीत, कृत्रिम पोषक मीडिया पर बढ़ता है और एक मानवजनित रोग का कारण बनता है - वॉलिन ट्रेंच बुखार,या छह दिन का बुखारजूँ द्वारा किया गया.

रोगजनन और नैदानिक ​​एवं रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ।वे रिकेट्सियोसिस की विशेषता हैं। प्रवेश द्वारयह आमतौर पर कीड़े के काटने की जगह की त्वचा होती है, जहां एक संक्रामक एजेंट मल के साथ रगड़ा जाता है, जो फिर हेमटोजेनस रूप से फैलता है।

मानव रिकेट्सियोसिस में रोग प्रक्रिया इस तथ्य के कारण होती है कि रिकेट्सिया, कॉक्सिएला (क्यू बुखार) के अपवाद के साथ, मुख्य रूप से केशिकाओं के एंडोथेलियम में गुणा होता है, जिससे ग्रैनुलोमेटस वास्कुलिटिस का विकास होता है, जो अक्सर घनास्त्रता के साथ होता है। उत्तरार्द्ध, रिकेट्सियल एंडोटॉक्सिन के वैसोपैरालिटिक प्रभाव के साथ मिलकर, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और संचार संबंधी विकारों में महत्वपूर्ण गड़बड़ी का कारण बनता है। चिकित्सकीय रूप से, सभी मानव रिकेट्सियोसिस गंभीर नशा के साथ तीव्र बीमारियाँ हैं, अक्सर एक टाइफाइड अवस्था, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और हृदय प्रणाली को नुकसान का एक विशिष्ट लक्षण जटिल, और एक विशिष्ट एक्सेंथेमा की उपस्थिति (क्यू बुखार के अपवाद के साथ)। इसके अलावा, प्रत्येक रिकेट्सियोसिस की अपनी विशिष्ट नैदानिक ​​तस्वीर होती है। क्यू बुखार के साथ, प्रक्रिया का दीर्घकालिक कोर्स संभव है। महामारी टाइफस, रॉकी माउंटेन स्पॉटेड बुखार और त्सुत्सुगामुशी बुखार उच्च मृत्यु दर वाली गंभीर बीमारियां हैं, जो एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग से पहले 50% तक पहुंच गई थीं। रिकेट्सियल संक्रमण से पीड़ित होने के बाद, आमतौर पर लगातार प्रतिरक्षा बनी रहती है।

महामारीसिपनॉयटीआईएफ

. महामारी टाइफस(टाइफस एक्सेंथेमेटिकस) एक तीव्र ज्वर संबंधी रिकेट्सियल रोग है, जो मस्तिष्क की छोटी वाहिकाओं को नुकसान, विषाक्तता और बड़े पैमाने पर रोजोला-पेटीचियल दाने की विशेषता है।

इस बीमारी को "यूरोपीय", "ऐतिहासिक", "कॉस्मोपॉलिटन", "जूं टाइफस", "सैन्य", "अकाल टाइफस", "अस्पताल बुखार" के नाम से भी जाना जाता है। इन सभी असंख्य पर्यायवाची शब्दों से संकेत मिलता है कि सामाजिक उथल-पुथल, आपदाओं और युद्धों के दौरान टाइफस व्यक्ति के साथ होता है। टाइफस एक प्राचीन संक्रमण है, लेकिन इसे केवल एक अलग नोसोलॉजिकल रूप के रूप में पहचाना गया था प्रारंभिक XIXशतक। ऐसा माना जाता है कि महामारी टाइफस प्राचीन ग्रीस में पहले ही फैल चुकी थी। मध्य युग में कई प्रमुख टाइफस महामारियों का वर्णन किया गया है।

1805 से 1814/ग्राम तक। पूरा यूरोप सन्निपात से आच्छादित था। प्रसार/संक्रमण गंभीर महामारी प्रकृति का था। रूस से पीछे हटने के दौरान फ्रांसीसी सेना में एक विशेष रूप से विनाशकारी स्थिति उत्पन्न हुई: विल्ना में, युद्ध के 30,000 फ्रांसीसी कैदियों में से 25,000 टाइफस से मर गए। रूसी-तुर्की और विशेष रूप से क्रीमिया (1854-1855) अभियानों के दौरान दोनों पक्षों के सैनिकों के बीच इस बीमारी की बड़ी महामारी देखी गई।

अपेक्षाकृत शांत समय के दौरान भी, रूस के सभी प्रांतों में टाइफस नोट किया गया था, और जैसे ही आबादी को भूख और गरीबी का सामना करना पड़ा, टाइफस की घटनाएं फिर से बढ़ गईं।

1918-1920 के गृहयुद्ध के वर्षों के दौरान टाइफस ने एक खतरनाक चरित्र प्राप्त कर लिया, जब एल.एम. तारासेविच के अनुसार, 20 मिलियन लोग टाइफस से बीमार पड़ गए।

दूसरे में टाइफस की घटनाओं में वृद्धि हुई विश्व युध्द. वर्तमान दशक में, टाइफस की घटनाएँ छिटपुट हैं। सांख्यिकीय आंकड़ों के अनुसार, संक्रामक रोगों में टाइफस की हिस्सेदारी 0.07% है।

एटियलजि. रोग का प्रेरक एजेंट रिकेट्सिया प्रोवेसेक है। महामारी विज्ञान के पहलू में, टाइफस एक सच्चा मानवविज्ञान है। संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है, ऊष्मायन अवधि के अंतिम 2-3 दिनों से शुरू होकर, संपूर्ण ज्वर अवधि और शरीर के तापमान के सामान्य होने के क्षण से 7-8वें दिन तक - कुल मिलाकर लगभग 20 दिन। दीर्घकालिक परिवहन की संभावना की अनुमति है, और इसलिए बार-बार, तथाकथित अंतर्जात, घटना हो सकती है। संक्रमण का संचरण बीमार लोगों से स्वस्थ लोगों में शरीर की जूँ के माध्यम से होता है, मुख्य रूप से शरीर की जूँ - पेडिक्युलस वेस्टिमेंटी, और कुछ हद तक सिर की जूँ - पेडीकुलस कैपिटिस, जिसमें रिकेट्सिया, जो चूसने पर पेट में प्रवेश करते हैं, घातक रिकेट्सियोसिस का कारण बनते हैं। गैस्ट्रिक म्यूकोसा के उपकला का विनाश और जठरांत्र संबंधी मार्ग के लुमेन में भारी मात्रा में रिकेट्सिया का प्रवेश। किसी व्यक्ति का संक्रमण काटने के बाद बने त्वचा के घाव को खरोंचने और संक्रमित जूं के मल को उसमें रगड़ने से होता है।

टाइफस के प्रति संवेदनशीलता सार्वभौमिक है। हालाँकि, महामारी फैलने के दौरान, अधिकांश मरीज़ 18-40 वर्ष की आयु के होते हैं।

चूंकि जूँ ही हैं जोड़नाटाइफस की सामान्य महामारी विज्ञान श्रृंखला में, फिर जूँ के विकास से और आंशिक रूप से जैविक गुणजूँ इस बीमारी की महामारी के एक विशेष पैटर्न पर निर्भर करती हैं: टाइफस की घटनाएँ पतझड़ में बढ़ने लगती हैं और फरवरी-अप्रैल में चरम पर पहुँच जाती हैं। इन महीनों के दौरान, जूँ के विकास के लिए इष्टतम तापमान की स्थिति बनाई जाती है। मुख्य कारणसर्दी-वसंत में घटनाओं में वृद्धि - स्वच्छता और स्वास्थ्यकर स्थितियों में मौसमी गिरावट।

महामारी टाइफस के छिटपुट मामले, जो अंतर-महामारी अवधि के दौरान होते हैं और अक्सर जूँ से संक्रमित होने पर चिकित्सा और स्वच्छता सेवा से बच जाते हैं, पिछली स्थानीय महामारी के अंत और अगले की शुरुआत के बीच एक कड़ी हो सकते हैं।

रोग प्रतिरोधक क्षमता।यह रोग अपने पीछे एक स्थिर, यद्यपि पूर्ण नहीं, प्रतिरक्षा छोड़ जाता है। टाइफस के बार-बार और यहां तक ​​कि तीन गुना संक्रमण के मामलों के संकेत हैं। टाइफस के बाद प्राप्त प्रतिरक्षा की प्रकृति दो-प्रोफ़ाइल है - संक्रामक विरोधी और विषाक्त विरोधी। संक्रमण के बाद संक्रामक-विरोधी प्रतिरक्षा बनना शुरू हो जाती है और 10-25 वर्षों तक बनी रहती है। रिकेट्सियल रोगों और विशेष रूप से टाइफस में प्रतिरक्षा की अस्थिरता के बारे में एक दृष्टिकोण है। इस दृष्टिकोण के अनुसार, रोगज़नक़ पूरी तरह से नष्ट नहीं हुआ है, बल्कि "निष्क्रिय" अवस्था में है, जो प्रतिरक्षा का समर्थन करता है और सुपरइन्फेक्शन से बचाता है। केवल शरीर से रिकेट्सिया के गायब होने के साथ ही प्रतिरक्षा समाप्त हो जाती है।

रिकेट्सिया क्षतिग्रस्त त्वचा के माध्यम से मानव शरीर में प्रवेश करता है और, जैसा कि प्रयोगों से पता चलता है, 15 मिनट के भीतर रक्त में समाप्त हो जाता है। रिकेट्सिया का एक हिस्सा जीवाणुनाशक कारकों के प्रभाव में मर जाता है, और कुछ, ट्रॉपिज्म के कारण, एंडोथेलियम की सतह पर अवशोषित हो जाता है, मुख्य रूप से केशिकाएं और प्रीकेपिलरी, जिसमें धीमा रक्त प्रवाह और रक्त वाहिकाओं का सबसे छोटा लुमेन योगदान देता है। सर्वोत्तम संपर्ककोशिकाओं के साथ रिकेट्सिया। रिकेट्सिया को एंडोथेलियम द्वारा फैगोसाइटोज़ किया जाता है, जहां वे बाद में म्यूसर कोशिकाओं के गठन के साथ गुणा करते हैं - कोशिकाएं जिनका साइटोप्लाज्म रिकेट्सिया से भरा होता है। रिकेट्सिया ऊष्मायन अवधि (10-12 दिन) और ज्वर अवधि के 1-2 दिनों के दौरान सबसे अधिक तीव्रता से गुणा करता है। रोगज़नक़ के परिचय और प्रजनन के जवाब में, एंडोथेलियम की सूजन और विलुप्ति होती है, जो रक्त में रिकेट्सिया की रिहाई के साथ नष्ट हो जाती है। नई कोशिकाओं में रिकेट्सिया के प्रवेश और उनके प्रजनन की प्रक्रिया कई बार दोहराई जाती है जब तक कि रोगज़नक़ की मात्रा एक निश्चित सीमा मूल्य तक नहीं पहुंच जाती, जिससे बड़े पैमाने पर रिकेट्सिया होता है। रिकेट्सिया की आंशिक मृत्यु टॉक्सिनेमिया के साथ होती है, जिसकी प्रारंभिक डिग्री बीमारी की शुरुआत को चिह्नित करती है - एक ज्वर अवधि।

रोग प्रक्रिया के विकास में ट्रिगर और मुख्य तंत्र रिकेट्सियल एंडोटॉक्सिन का एंजियोपैरालिटिक प्रभाव है। माइक्रोवास्कुलचर का एक सामान्यीकृत विषाक्त-पक्षाघात संबंधी घाव होता है, विशेष रूप से केशिकाओं और प्रीकेपिलरीज़ में, उनकी पारगम्यता में वृद्धि के साथ, प्लास्मोरेजिया, जो परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी के साथ होता है। लकवाग्रस्त रूप से फैली हुई केशिकाओं में, रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, जिसके बाद रक्त के थक्के बनने लगते हैं, जिससे आंतरिक अंगों में हाइपोक्सिया और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं। ये परिवर्तन विशेष रूप से मेडुला ऑबोंगटा में स्पष्ट होते हैं, जिससे वासोमोटर केंद्र में जलन होती है और रक्तचाप में गिरावट आती है। ये घटनाएं रोग के 6वें से 8वें दिन तक तीव्र हो जाती हैं, जब एन्डोथेलियम में छोटे जहाजों के प्रवेश और उसमें रिकेट्सिया के प्रसार के परिणामस्वरूप, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, विशेष रूप से मज्जा को प्रमुख क्षति के साथ सामान्यीकृत वास्कुलिटिस विकसित होता है। ओब्लांगेटा और त्वचा। ज्वर अवधि (बीमारी के 2-3 सप्ताह) की ऊंचाई पर, मेडुला ऑबोंगटा को नुकसान के कारण निगलने में विकार और डिस्पैगिया (बुलेवार्ड घटना) विकसित हो सकता है। तंत्रिका ट्राफिज्म के विकारों के साथ संयोजन में व्यापक वास्कुलिटिस ऊतकों की स्थिरता को कम कर देता है: रोगी आसानी से ऊतक परिगलन और बेडसोर विकसित करता है। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र और अधिवृक्क ग्रंथियों के सहानुभूति विभाजन को नुकसान होने से धमनी उच्च रक्तचाप बढ़ जाता है और इसके साथ हृदय संबंधी गतिविधि भी ख़राब हो जाती है, जिससे मृत्यु हो सकती है।

टाइफस में मुख्य परिवर्तन केवल सूक्ष्मदर्शी रूप से ही पता लगाए जाते हैं। टाइफस से मरने वाले व्यक्ति का शव परीक्षण करते समय, निदान केवल अस्थायी रूप से किया जा सकता है। त्वचा पर भूरे और लाल धब्बों और बिंदुओं के रूप में चकत्ते के निशान पाए जाते हैं। विशेष रूप से विशेषता नेत्रश्लेष्मला दाने की उपस्थिति है, जो रोग के 2-4वें सप्ताह में लगातार देखी जाती है। मस्तिष्क पदार्थ पूर्ण-रक्तयुक्त, नरम होता है, नरम मस्तिष्कावरण सुस्त (सीरस मैनिंजाइटिस) होता है, प्लीहा बड़ा होता है (इसका वजन 300-500 ग्राम होता है), नरम, पूर्ण-रक्तयुक्त होता है, इसके ऊतक पर गूदे की एक छोटी सी खरोंच निकलती है चीरा. अन्य अंगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन नोट किए जाते हैं।

अंगों, विशेष रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और त्वचा की सूक्ष्म जांच से केशिकाओं और धमनियों में टाइफस वास्कुलिटिस की विशेषता वाले परिवर्तन का पता चलता है। इन परिवर्तनों का विस्तार से अध्ययन एल.वी. पोपोव, एन.आई. इवानोव्स्की, आई.वी. डेविडोव्स्की, श्री एन. क्रिनित्स्की, ए.आई. एब्रिकोसोव, ए.पी. अवत्सिन द्वारा किया गया था। प्रारंभ में, सूजन, विनाश, एंडोथेलियम का उतरना और रक्त के थक्कों (पार्श्विका या रोड़ा) का निर्माण देखा जाता है। फिर एंडोथेलियम, एडवेंटियल और पेरिथेलियल कोशिकाओं का प्रसार बढ़ जाता है, लिम्फोसाइट्स और व्यक्तिगत न्यूट्रोफिल वाहिकाओं के चारों ओर दिखाई देते हैं, और पोत की दीवार में फोकल नेक्रोसिस विकसित होता है। रक्त वाहिकाओं में परिवर्तन तीव्रता और प्रोलिफ़ेरेटिव, नेक्रोबायोटिक या थ्रोम्बोटिक प्रक्रियाओं की भागीदारी की डिग्री दोनों में भिन्न हो सकते हैं। इसके आधार पर, टाइफस वास्कुलिटिस के कई प्रकार प्रतिष्ठित हैं: मस्सा अंतर्वाहिका रोग, प्रोलिफ़ेरेटिव वास्कुलिटिस, नेक्रोटाइज़िंग वास्कुलिटिस।आप अक्सर टाइफस के बारे में बात कर सकते हैं विनाशकारी-प्रजननकारी एंडोथ्रोम्बो-वाहिकाशोथयह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एंडो- या पेरिवास्कुलर घुसपैठ के फॉसी में नोड्यूल का रूप होता है, जिसे पहली बार एल.वी. पोपोव (1875) द्वारा टाइफस में खोजा गया था। इसके बाद, नोड्यूल्स को टाइफस की सबसे विशिष्ट संरचनाओं के रूप में पहचाना गया और उन्हें पोपोव के टाइफस ग्रैनुलोमा कहा गया।

टाइफाइड ग्रैनुलोमा यकृत, प्लीहा, लिम्फ नोड्स और अस्थि मज्जा को छोड़कर सभी प्रणालियों और अंगों में पाए जाते हैं, लेकिन ग्रैनुलोमा की संरचना और वास्कुलिटिस की प्रकृति विभिन्न अंगों में भिन्न होती है। मस्तिष्क में, ग्रेन्युलोमा बढ़ते हुए माइक्रोग्लियल कोशिकाओं के एक विस्तृत क्षेत्र से घिरे होते हैं। त्वचा में, केशिकाओं के एंडो- और पेरिथेलिया और धमनियों और शिराओं की साहसिक कोशिकाएं, साथ ही पोत और एकल न्यूट्रोफिल के आसपास की लिम्फोइड कोशिकाएं, ग्रैनुलोमा के निर्माण में भाग लेती हैं। मस्तिष्क और त्वचा दोनों में गठित ग्रैनुलोमा के केंद्र में पोत के लुमेन को पहचानना मुश्किल होता है या बढ़ती कोशिकाओं के द्रव्यमान में पूरी तरह से खो जाता है। टाइफाइड ग्रैनुलोमा मस्तिष्क की तरह ही स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति वाले हिस्से में बनता है।

90% मामलों में, त्वचा में एक विशिष्ट एक्सेंथेमा होता है। टाइफाइड दाने (एक्सेंथेमा)रोग की ज्वर अवधि के तीसरे-पांचवें दिन त्वचा पर दिखाई देता है। रूपात्मक रूप से, यह ग्रैनुलोमा के गठन के साथ माइक्रोकिर्युलेटरी बिस्तर और छोटी धमनियों के जहाजों में पहले वर्णित परिवर्तनों की विशेषता है। यदि नेक्रोटाइज़िंग वास्कुलाइटिस प्रबल हो जाता है, तो त्वचा में रक्तस्राव (पेटीचिया) दिखाई दे सकता है, जो आमतौर पर गंभीर टाइफस में देखा जाता है।

मस्तिष्क में, टाइफस नोड्यूल आमतौर पर बीमारी के दूसरे सप्ताह में बनते हैं और छठे सप्ताह की शुरुआत में गायब हो जाते हैं। वे मस्तिष्क के पोंस और पेडुनेल्स, सबकोर्टिकल नोड्स, मेडुला ऑबोंगटा (विशेष रूप से अक्सर निचले जैतून के स्तर पर), और पिट्यूटरी ग्रंथि के पीछे के लोब में पाए जाते हैं। मस्तिष्क गोलार्द्धों के सफेद पदार्थ में कोई गांठें नहीं होती हैं। इसके अलावा, मस्तिष्क के ऊतकों में हाइपरमिया, ठहराव, प्लाज्मा और लिम्फोइड कोशिकाओं के पेरिवास्कुलर (मुख्य रूप से पेरिवेनस) युग्मन और माइक्रोग्लिया का फोकल प्रसार देखा जाता है। तंत्रिका कोशिकाओं में वैकल्पिक परिवर्तन काफी हद तक नहीं पहुँच पाते। इन परिवर्तनों के आधार पर हम टाइफस के विकास के बारे में बात कर सकते हैं एन्सेफलाइटिस,जो साथ जाता है सीरस मैनिंजाइटिस.केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में ये परिवर्तन रोगी की चेतना और मानस के विकारों को जन्म देते हैं, जो टाइफाइड अवस्था (स्टेटस टाइफोसस) की अवधारणा में संयुक्त होते हैं, जो टाइफस की विशेषता है।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र और उसके गैन्ग्लिया के सहानुभूति अनुभाग में, ग्रैनुलोमा के गठन और लिम्फोइड कोशिकाओं की घुसपैठ, हाइपरमिया के साथ सूजन संबंधी परिवर्तन विकसित होते हैं; तंत्रिका कोशिकाओं में महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं - वहाँ है टाइफस गैंग्लिओनाइटिस।परिधीय तंत्रिका तंत्र में भी सूजन संबंधी परिवर्तन पाए जाते हैं - न्यूरिटिस.

टाइफस में हृदय लगातार प्रभावित होता है, जो मायोकार्डियम में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के विकास द्वारा व्यक्त किया जाता है अंतरालीय मायोकार्डिटिस,जो प्लाज्मा कोशिकाओं, लिम्फोसाइटों और ग्रैनुलोमा के गठन के साथ स्ट्रोमा के फोकल, कम अक्सर फैलने वाले घुसपैठ में प्रकट होता है। मायोकार्डिटिस की गंभीरता भिन्न हो सकती है।

टाइफस में बड़े, मध्यम और छोटे कैलिबर की धमनियां अक्सर प्रक्रिया में शामिल होती हैं: एंडोथेलियम का परिगलन, कभी-कभी मांसपेशियों की झिल्ली का खंडीय परिगलन देखा जाता है, जिससे पार्श्विका या प्रतिरोधी घनास्त्रता और स्थानीय हेमोडायनामिक विकारों का विकास होता है - गैंग्रीन चरम सीमाएँ, मस्तिष्क में फॉसी नेक्रोसिस, रेटिना।

जटिलताओंटाइफ़स विविध हैं और रक्त वाहिकाओं और तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन के कारण होते हैं। ट्रॉफिक गड़बड़ी अक्सर विकसित होती है। त्वचा में, हल्के दबाव से, त्वचा के उभरे हुए क्षेत्रों और घावों पर परिगलन के फॉसी दिखाई देते हैं। जब ग्रीवा सहानुभूति गैन्ग्लिया को नुकसान होने के कारण लार ग्रंथियों का स्राव दब जाता है, तो विकास के लिए परिस्थितियाँ निर्मित होती हैं द्वितीयक संक्रमण:पुरुलेंट पैरोटाइटिस और ओटिटिस मीडिया विकसित होता है, जो सेप्सिस में समाप्त होता है। दवाओं के चमड़े के नीचे इंजेक्शन के साथ, चमड़े के नीचे के ऊतक (फाइबर) के परिगलन के फॉसी दिखाई देते हैं - ओलेओग्रानुलोमा (वसा परिगलन भी अनायास हो सकता है)। संचार संबंधी विकारों (वास्कुलाइटिस) के परिणामस्वरूप और हृदय के कमजोर होने (मायोकार्डिटिस) के कारण ब्रोंकाइटिस और निमोनिया विकसित होते हैं। महामारी फैलने के दौरान टाइफस की जटिलताएँ आवृत्ति और प्रकृति दोनों में भिन्न होती हैं। महान के दौरान देशभक्ति युद्धटाइफस के 30% रोगियों में जटिलताएँ देखी गईं। उनमें से सबसे आम निमोनिया, बेडोरस, प्युलुलेंट पैरोटाइटिस और चमड़े के नीचे के ऊतक फोड़ा थे।

मौतटाइफस में यह हृदय विफलता (लगभग 70% मामलों) या जटिलताओं के कारण होता है।

अतीत में, टाइफस के साथ उच्च मृत्यु दर होती थी, जो कुछ महामारियों में 60-80% तक पहुंच जाती थी। सबसे अधिक मृत्यु दर 40 वर्ष से अधिक आयु के लोगों में देखी गई। बच्चों में टाइफस हल्का होता है और मृत्यु दर कम होती है।

बीमारीब्रिला (छिटपुटसिपनॉयटीआईएफ)

. ब्रिल की बीमारी (syn.: छिटपुट टाइफस, बार-बार टाइफस, बार-बार होने वाला टाइफस, ब्रिल-जिंसर रोग, आदि) - प्रोवेसेक रिकेट्सिया के सक्रियण के कारण बार-बार (या देर से अंतर्जात पुनरावृत्ति) टाइफस, जो उन व्यक्तियों के शरीर में अव्यक्त अवस्था में रहता है जो पहले टाइफ़स से पीड़ित रहे हैं।

महामारी विज्ञान की दृष्टि से, रोग की विशेषता छिटपुट होती है, और चिकित्सकीय रूप से - महामारी टाइफस की मुख्य विशेषताओं के संरक्षण के साथ एक सौम्य, हल्के पाठ्यक्रम द्वारा।

अध्ययन का इतिहासऔर भौगोलिक वितरण। 1898 में, एक महामारी के बीच न्यूयॉर्क में एन.ई.ब्रिल टाइफाइड ज्वरसौम्य ज्वर संबंधी बीमारी के समान मामले देखे गए सौम्य रूपसन्निपात. 1934 में, एच. ज़िन्सर ने यूरोप से संयुक्त राज्य अमेरिका में आकर बसने वाले 538 रोगियों के बारे में सामग्री का अध्ययन करने के बाद, इस परिकल्पना को सामने रखा कि यह बीमारी कई साल पहले हुई महामारी टाइफस की पुनरावृत्ति थी। इसके बाद, कई वैज्ञानिकों के कार्यों में इस धारणा की पुष्टि की गई। 19वीं विश्व स्वास्थ्य सभा में अपनाया गया रोगों का अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण, बीमारी के दोहरे नाम की अनुमति देता है - ब्रिल रोग और ब्रिल-ज़िंसर रोग। द्वितीय विश्व युद्ध के बाद यह बीमारी कई यूरोपीय देशों, ऑस्ट्रेलिया और दक्षिण अफ्रीका में देखी गई। हमारे देश में ब्रिल्स रोग 1958 से पंजीकृत है।

महामारी विज्ञान।संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है। यदि उनके पास जूँ हैं, तो ब्रिल्स रोग वाले मरीज़ महामारी टाइफस के स्रोत के रूप में काम कर सकते हैं।

आधुनिक टाइफस की महामारी विज्ञान की विशेषताएं, जो 60-100% मामलों में ब्रिल रोग द्वारा दर्शायी जाती हैं, छिटपुट, जूँ की कमी, फोकलिटी और मौसमी टाइफस की विशेषता हैं। यह रोग पूर्व महामारी वाले स्थानों और टाइफस से मुक्त क्षेत्रों में, इसके लिए प्रतिकूल क्षेत्रों से आने वाले व्यक्तियों में दर्ज किया गया है। छिटपुट टाइफस मुख्य रूप से बुजुर्ग और वृद्ध लोगों को प्रभावित करता है जो इस संक्रमण की महामारी से बचे हुए हैं।

एटियलजि.रोग का प्रेरक एजेंट रिकेट्सिया प्रोवेसेका है, जो रूपात्मक, जैविक, एंटीजेनिक और अन्य गुणों में शास्त्रीय उपभेदों के समान है। बार-बार बीमार लोगों से जूँ के माध्यम से संक्रमित रोगियों के प्रयोगशाला अध्ययन और नैदानिक ​​​​अवलोकन, जिनमें टाइफस के साथ प्राथमिक बीमारी ब्रिल की बीमारी की तुलना में कहीं अधिक गंभीर थी, पिछले रोगज़नक़ की कम विषाक्तता की धारणा का खंडन करती है। ब्रिल रोग का हल्का कोर्स उन लोगों में अवशिष्ट प्रतिरक्षा की उपस्थिति से समझाया गया है जो पहले टाइफस से पीड़ित होने के बाद बार-बार बीमार होते हैं।

रोगजनन और रोगविज्ञान शरीर रचना विज्ञान.ऐसा माना जाता है कि ब्रिल रोग की घटना प्रोवेसेक रिकेट्सिया की सक्रियता के कारण होती है, जो महामारी टाइफस से पीड़ित होने के बाद लंबे समय तक मानव शरीर में छिपी रहती है। नैदानिक ​​और प्रायोगिक अध्ययनों के आधार पर, यह सुझाव दिया गया है कि गुप्त टाइफस संक्रमण के दौरान, प्रोवेसेका रिकेट्सिया गतिहीन (ऊतक) मैक्रोफेज में स्थित होते हैं - स्टेलेट रेटिकुलोएंडोथेलियोसाइट्स, फेफड़े के मैक्रोफेज, पेरिटोनियम और त्वचा के हिस्टियोसाइट्स, जिनमें कम जीवाणुनाशक गतिविधि होती है: इन रिकेट्सिया में हैं विशिष्ट एंटीबॉडी की कार्रवाई से संरक्षित, और उनका स्थानीयकरण सीधे साइटोप्लाज्म में होता है, न कि फागोसाइटिक रिक्तिका में, लाइसोसोम के संपर्क से बचाता है। शरीर के तेज संपर्क के परिणामस्वरूप एक गुप्त संक्रमण भड़क सकता है तापमान में उतार-चढ़ाव(शीतलन), सर्जिकल हस्तक्षेप, सदमा, विभिन्न चोटें, संक्रामक रोग, आदि। रोग का रोगजनन महामारी टाइफस से गुणात्मक रूप से भिन्न नहीं है, लेकिन प्रक्रिया कम स्पष्ट है। संबंधित संवहनी क्षति, पोपोव के ग्रैनुलोमा की उपस्थिति और रिकेट्सिया विष के वासोडिलेटिंग प्रभाव द्वारा विशेषता। मस्तिष्क, त्वचा, अधिवृक्क ग्रंथियों, मायोकार्डियम और श्लेष्म झिल्ली में ग्रैनुलोमा का पता लगाया जाता है, हालांकि टाइफस की तुलना में कम संख्या में। ब्रिल्स रोग में रक्त में रोगज़नक़ की सांद्रता महामारी टाइफस की तुलना में कम होती है, इसलिए इसका अलगाव मुश्किल होता है।

जटिलताओंब्रिल रोग के साथ 5.3-14 में देखा जाता है % मामले. अधिकतर यह निमोनिया होता है। थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएँ आमतौर पर वृद्ध लोगों में होती हैं।

पूर्वानुमान।एक नियम के रूप में, अनुकूल, मृत्यु दर 0.5-1.7% है। प्रतिकूल प्रीमॉर्बिड पृष्ठभूमि वाले बुजुर्ग और वृद्ध लोग अधिक बार मरते हैं।

जटिलताओं की दुर्लभता, अनुपस्थिति या कम मृत्यु दर, और तेजी से स्वस्थ होना ब्रिल की बीमारी को महामारी टाइफस से अलग करता है।

केयू- बुखार

. क्यू बुखार- एक अनोखा ज़ूनोटिक रिकेट्सियल रोग जिसमें गंभीर बुखार, सामान्य नशा सिंड्रोम और विभिन्न अंगों और प्रणालियों (फेफड़े, यकृत, तंत्रिका तंत्र, आदि) को नुकसान होता है।

क्यू बुखार न्यूमोट्रोपिक रिकेट्सियोसिस (न्यूमोरिकेट्सियोसिस) के समूह का एकमात्र प्रतिनिधि है। कई लोग "न्यूमोरिकेट्सियोसिस" शब्द को दुर्भाग्यपूर्ण मानते हैं क्योंकि यह रोग अपनी अभिव्यक्तियों में बेहद बहुरूपी है, और फेफड़ों की क्षति ही इसका एकमात्र लक्षण नहीं है।

अध्ययन और भौगोलिक वितरण का इतिहास.क्यू बुखार पहली बार 1933 में ऑस्ट्रेलिया में बूचड़खाने के श्रमिकों के बीच रिपोर्ट किया गया था। ई.एन. डेरिक (1937) ने इसे अंग्रेजी शब्द "क्वेरी" के पहले अक्षर के बाद क्यू-बुखार कहा, जिसका अर्थ है "अस्पष्ट।" द्वितीय विश्व युद्ध से पहले, क्यू बुखार के मामले केवल ऑस्ट्रेलिया में और कभी-कभी संयुक्त राज्य अमेरिका में होते थे। लेकिन युद्ध के दौरान, बाल्कन और इटली में लड़ने वाले ब्रिटिश और अमेरिकी सैनिकों के बीच इस बीमारी ("बाल्कन फ्लू") का बड़े पैमाने पर प्रकोप हुआ। युद्ध के बाद के वर्षों में, इस बीमारी की पहचान सभी देशों में की गई।

एटियलजि.क्यू बुखार का प्रेरक एजेंट बर्नेट्स रिकेट्सिया या कॉक्सिएला बर्नेटी है। अभिलक्षणिक विशेषताबर्नेट का रिकेट्सिया विभिन्न भौतिक और रासायनिक एजेंटों के प्रति उनका उच्च प्रतिरोध है। वे सूखे टिक मल में 586 दिनों तक और जानवरों के सूखे मूत्र और रक्त में 6 महीने तक जीवित रहते हैं। रिकेट्सिया उच्च और निम्न दोनों तापमानों को अच्छी तरह सहन करता है।

रोगजनन.बर्नेट रिकेट्सिया बहुत अधिक संक्रामक है। वे श्वसन पथ और पाचन तंत्र के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से, कंजाक्तिवा, क्षतिग्रस्त और यहां तक ​​कि बरकरार त्वचा के माध्यम से शरीर में प्रवेश करते हैं, जिससे संक्रमण के विभिन्न तरीके होते हैं: - आकांक्षा (वायु-धूल) - सबसे विशिष्ट; पशुधन फार्मों, मांस बूचड़खानों, चमड़ा और ऊन प्रसंस्करण उद्यमों पर काम करने वाले लोग, साथ ही उन सड़कों के पास रहने वाले लोग, जिनके किनारे पशुओं को ले जाया जाता है, संक्रमित हो जाते हैं; - वायुजनित संक्रमण पशुओं के मेमने और ब्याने के दौरान हो सकता है, जब रक्त, बलगम आदि की छोटी बूंदों के साथ रिकेट्सिया लोगों द्वारा साँस के रूप में अंदर ले लिया जाता है; इस तरह आप क्यू-रिकेट्सियल निमोनिया वाले व्यक्ति से संक्रमित हो सकते हैं; - दूषित भोजन और पानी का सेवन करने पर पोषण संबंधी मार्ग संभव है;

संपर्क पथ दूषित सामग्री के संपर्क में किया जाता है;

टिक काटने से संचरण दुर्लभ है; जाहिर है, प्राकृतिक फॉसी में जानवरों और पक्षियों के बीच रिकेट्सियोसिस के संरक्षण और प्रसार और घरेलू जानवरों में संक्रमण के संचरण में टिक महत्वपूर्ण हैं।

क्यू बुखार के प्रति संवेदनशीलता अधिक है। जनसंख्या के सभी आयु समूहों के प्रतिनिधि प्रभावित होते हैं। इसी समय, खेत जानवरों से जुड़े आबादी के पेशेवर समूह (पशु तकनीशियन, पशु चिकित्सक, पशुपालक, चरवाहे, दूधवाले, चरवाहे, दूल्हे, आदि) अधिक बार प्रभावित होते हैं। बच्चे अक्सर संक्रमित होते हैं, मुख्य रूप से पोषण संबंधी साधनों के माध्यम से, लेकिन उनकी बीमारी हल्की या स्पर्शोन्मुख होती है, जिससे उनकी प्रतिरक्षा मजबूत हो जाती है। स्थानिक क्षेत्रों में पहुंचे व्यक्तियों को वहां रहने के पहले 3-5 वर्षों में क्यू बुखार हो जाता है।

जटिलताओं.अपेक्षाकृत दुर्लभ और केवल बीमारी के गंभीर मामलों में ही देखा जाता है। थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, अग्नाशयशोथ, पायलोनेफ्राइटिस, एपिडीडिमाइटिस, फुफ्फुस, फुफ्फुसीय रोधगलन, मेनिंगो-एन्सेफलाइटिस का वर्णन किया गया है। वे अक्सर एक द्वितीयक संक्रमण के जुड़ने के कारण होते हैं। वर्तमान में, ठीक से प्रशासित चिकित्सा के लिए धन्यवाद, व्यावहारिक रूप से कोई जटिलताएं नहीं देखी जाती हैं।

पूर्वानुमान।क्यू बुखार अपेक्षाकृत सौम्य रिकेट्सियोसिस में से एक है। इसके साथ, रिकवरी लगभग हमेशा होती है, हालांकि कुछ रोगियों में पूर्ण रिकवरी की अवधि अन्य रिकेट्सियल बीमारियों की तुलना में कुछ अधिक लंबी होती है। बीमारी के असंख्य विवरणों के बीच, मृत्यु के केवल छिटपुट मामले ही दर्ज किए गए हैं।