रिकेट्सिया और रिकेट्सियोसिस की सामान्य विशेषताएं। रोगजनक रिकेट्सिया पशु रिकेट्सियोसिस की सामान्य विशेषताएं

2. पशु रोग, रिकेट्सिया के कारण(रिकेट्सियोसिस)

2.1. रिकेट्सिया और रिकेट्सियोसिस की सामान्य विशेषताएँ

आधुनिक वर्गीकरण और बैक्टीरिया के नामकरण के अनुसार, रिकेट्सियालेस क्रम में तीन परिवार शामिल हैं: रिकेट्सियासी, बार्टोनेलेसी ​​और एनाप्लाज्माटेसी। इस ऑर्डर का नाम अमेरिकी माइक्रोबायोलॉजिस्ट एक्स के नाम पर रखा गया था। रिकेट्स (1871-1910)।

रोगज़नक़ों की आकृति विज्ञान, आर्थ्रोपोड्स और स्तनधारियों की कोशिकाओं में अस्तित्व की अनुकूलनशीलता, साथ ही कुछ अन्य विशेषताओं के आधार पर, रिकेट्सियासी परिवार को तीन जनजातियों में विभाजित किया गया है, जिनमें से रिकेट्सिया में स्वयं तीन प्रजातियां शामिल हैं: रिकेट्सिया, रोचलिमिया और कॉक्सिएला।

रिकेट्सिया जीनस के अधिकांश प्रतिनिधि यूकेरियोटिक मेजबानों (कशेरुकी या आर्थ्रोपोड्स) के साथ बाध्यकारी इंट्रासेल्युलर संघों में रहते हैं। कुछ प्रकार के रिकेट्सिया मनुष्यों (टाइफाइड बुखार, रॉकी माउंटेन स्पॉटेड बुखार, त्सुगामुशी बुखार, आदि) या अन्य कशेरुक (रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस) और अकशेरुकी जीवों में बीमारियों का कारण बनते हैं। रिकेट्सिया की आकृति विज्ञान के अनुसार, वे कोकॉइड (0.3...0.4 µm), छड़ के आकार (2.5 µm तक), बेसिलरी या फिलामेंटस रूपों के फुफ्फुसीय सूक्ष्मजीव हैं। अक्सर डिप्लो फॉर्म बनाते हैं। इनकी तीन परतें होती हैं कोशिका भित्ति, जो ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया के लिए विशिष्ट है। एक नियम के रूप में, वे गतिहीन हैं। रोमानोव्स्की-गिम्सा और अन्य के अनुसार, वे बुनियादी एनिलिन रंगों से रंगे होते हैं। वे साइटोप्लाज्म में बाइनरी विखंडन द्वारा या एक साथ कशेरुक और आर्थ्रोपोड की कुछ कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म और नाभिक में प्रजनन करते हैं। चिकन भ्रूण कोशिका संवर्धन और कुछ स्तनधारी कोशिका रेखाओं में अच्छी तरह से बढ़ता है। एरोबेस हेमोलिसिन बनाते हैं और जीवाणु विषाक्त पदार्थों के समान विषाक्त पदार्थ उत्पन्न करते हैं जो पर्यावरण में जारी नहीं होते हैं। इष्टतम तापमानवृद्धि के लिए 32...35°C.

रिकेट्सिया बाहरी वातावरण में कमजोर रूप से प्रतिरोधी होते हैं और उच्च तापमान और पारंपरिक कीटाणुनाशकों के प्रभाव में जल्दी मर जाते हैं। वे कम तापमान के प्रति प्रतिरोधी हैं (वे -20...-70 डिग्री सेल्सियस पर लियोफिलिज्ड अवस्था में लंबे समय तक विषाणु बनाए रखते हैं)। वे सल्फोनामाइड दवाओं के प्रति प्रतिरोधी हैं और टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशील हैं।

कॉक्सिएला जीनस रिकेट्सिया के प्रतिनिधियों के समान हैं, लेकिन उनके विपरीत, वे मेजबान कोशिकाओं के रिक्तिका (फैगोलिसोसोम) में प्रजनन करते हैं, न कि साइटोप्लाज्म या न्यूक्लियस में। जीनस में एक प्रजाति शामिल है, कॉक्सिएला बर्नेटी, जो मनुष्यों और जानवरों में क्यू बुखार का कारण बनती है। सी. बर्नेटी बहुरूपी छोटी छड़ें (0.2...0.4x0.4...1 µm), ग्राम-नकारात्मक, कैप्सूल के बिना, स्थिर हैं। वे केवल मेजबान कोशिकाओं के रिक्तिका (फेगोलिसोसोम) में प्रजनन करते हैं। चिकन भ्रूण की जर्दी थैली में खेती की जाती है, वे 65 डिग्री सेल्सियस तक गर्म होने और रसायनों की क्रिया के प्रति प्रतिरोधी होते हैं।

एर्लिचिया जनजाति में तीन प्रजातियां शामिल हैं: एर्लिचिया, काउड्रिया और नियोरिकेट्सिया।

जीनस काउड्रिया में एक प्रजाति शामिल है - सी. रेमिनेंटियम, जुगाली करने वालों में काउड्रियोसिस (हाइड्रोपेरिकार्डिटिस) का प्रेरक एजेंट। रूपात्मक रूप से, कौड्रिया प्लियोमोर्फिक कोकॉइड या दीर्घवृत्ताकार (0.2...0.5 µm), कम अक्सर छड़ के आकार की कोशिकाएं (0.2...0.3x0.4...0.5 µm), ग्राम-नकारात्मक, स्थिर होती हैं। वे जुगाली करने वाले संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म के रिक्तिका में स्थानीयकृत होते हैं, जहां विशिष्ट कॉम्पैक्ट कॉलोनियां बनती हैं। गिम्सा के अनुसार वे गहरे नीले रंग में रंगे जाते हैं और अन्य एनिलिन रंगों को अच्छी तरह से स्वीकार करते हैं। वे कृत्रिम पोषक माध्यम पर नहीं उगते। वे एम्बलीओम्मा जीनस के आईक्सोडिड टिक्स द्वारा प्रसारित होते हैं। सल्फा दवाओं और टेट्रासाइक्लिन के प्रति संवेदनशील।

रिकेट्सिया के कारण, इनका मनुष्यों में तेजी से निदान किया जा रहा है अलग-अलग उम्र के, संक्रमण मुख्य रूप से संक्रमण के बाद संचरण के माध्यम से होता है। सांख्यिकीय संकेतकों में वृद्धि का एक कारण पर्यटन की लोकप्रियता है, हालांकि, आप घर पर भी संक्रमित हो सकते हैं, क्योंकि रोगजनकों के वाहक बगीचों, गीली घास वाले लॉन और शेड में रहना पसंद करते हैं।

यदि समय पर निदान और उपचार किया जाए तो रोग का नैदानिक ​​पूर्वानुमान अनुकूल है।

रिकेट्सियल रोग रिकेट्सिया के कारण होने वाली संक्रामक ज्वर संबंधी बीमारियाँ हैं।

रिकेट्सिया कृन्तकों या मवेशियों के शरीर में रह सकता है, और संक्रमण के सबसे आम वाहक सिर की जूँ, शरीर की जूँ और टिक हैं। ये रोगजनक सूक्ष्मजीव त्वचा के माध्यम से मानव शरीर में प्रवेश करते हैं।

टिक-जनित रिकेट्सियोसिस रोगज़नक़ों के कारण होता है लार ग्रंथियांटिक. पर्यावरणीय परिस्थितियों में रिकेट्सिया की जीवित रहने की दर बहुत कम है, लेकिन वे कम तापमान या शुष्कन पर भी जीवित रह सकते हैं।

रिकेट्सियोसिस कई प्रकार के होते हैं (आप उनके बारे में नीचे अधिक जान सकते हैं), लेकिन वे सभी समान विशेषताओं (नैदानिक, प्रतिरक्षाविज्ञानी, रोगजनक, आदि) से एकजुट हैं।

मानव शरीर में प्रवेश करके, रिकेट्सिया लिम्फ नोड्स की सूजन का कारण बनता है और रक्त में भी प्रवेश करता है, जिससे रिकेट्सिया और टॉक्सिमिया होता है।

रोग के प्रकार और समूह

रिकेट्सियल रोगों को 2 समूहों में विभाजित किया गया है:

• एन्थ्रोपोनोटिक (रोगजनकों को शरीर की जूँ और सिर की जूँ द्वारा ले जाया जाता है, रोग का स्रोत रिकेट्सिया से संक्रमित व्यक्ति है);
• ज़ूनोटिक (टिक काटने से फैलता है, संक्रमण का स्रोत कृंतक और छोटे होते हैं पशु).

"रिकेट्सियोसिस" शब्द रिकेट्सिया के कारण होने वाली बीमारियों के 6 समूहों को संदर्भित करता है:

• (महामारी और स्थानिक);
• टिक-जनित बुखारों का एक समूह (रॉकी माउंटेन स्पॉटेड बुखार, उत्तरी एशिया का टिक-जनित टाइफस, मार्सिले या भूमध्यसागरीय बुखार);
• त्सुत्सुगामुशी बुखार;
• क्यू बुखार;
• पैरॉक्सिस्मल रिकेट्सियोसिस (टिक-जनित पैरॉक्सिस्मल रिकेट्सियोसिस और ट्रेंच फीवर);
• जानवरों की रिकेट्सियोसिस।

इस रोग के प्रत्येक प्रकार का अपना रोगज़नक़ होता है।

लक्षणों के आधार पर, मानव रिकेट्सियोसिस को समूहों में विभाजित किया गया है:

• टाइफस समूह (महामारी टाइफस, त्सुत्सुगामुशी बुखार);
• धब्बेदार बुखारों का समूह (रॉकी माउंटेन स्पॉटेड बुखार, मार्सिले बुखार, चेचक रिकेट्सियोसिस, उत्तरी एशिया का टिक-जनित टाइफस);
• क्यू बुखार सहित अन्य रिकेट्सियल रोग।

टाइफस के लक्षण

मानव संक्रमण के मार्ग

रिकेट्सियोसिस रोगजनकों से संक्रमण के कई तरीके हैं:

• संक्रामक - रक्त-चूसने वाले कीट की लार के माध्यम से संचरण (टिक-जनित रिकेट्सियोसिस के लिए सबसे आम);
• संपर्क - रिकेट्सिया से "दूषित" वस्तुओं के साथ बातचीत के माध्यम से;
• रक्त आधान - रक्त आधान के दौरान;
• आकांक्षा - श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली में रोगजनकों का प्रवेश;
• ट्रांसप्लासेंटल - मां से भ्रूण का संक्रमण;
• पोषण - किसी बीमार जानवर के अपशिष्ट उत्पादों से दूषित भोजन या तरल पदार्थ के साथ।

आकांक्षा संचरण का सबसे कम सामान्य तरीका है।

टिक-जनित रिकेट्सियोसिस के लक्षण

पहले चरण में, टिक-जनित रिकेट्सियोसिस में अक्सर गैर-विशिष्ट लक्षण होते हैं; समय के साथ, अधिक हड़ताली लक्षण दिखाई देते हैं:

• बुखार (शरीर का तापमान 40 डिग्री तक पहुंच सकता है);
• मांसपेशियों में दर्द;
• गंभीर सिरदर्द;
• जोड़ों में दर्द;
• शरीर में दर्द, सामान्य कमजोरी;
• कम हुई भूख;
• समुद्री बीमारी और उल्टी;
• हृदय संबंधी शिथिलता (टैचीकार्डिया या ब्रैडीकार्डिया);
• आंत्र क्षेत्र में दर्द;
• लिम्फ नोड्स के क्षेत्र में दर्द।

ये लक्षण टिक काटने से प्रसारित रिकेट्सियोसिस के लिए विशिष्ट हैं; व्यक्तिगत लक्षण रोग के प्रकार पर निर्भर करते हैं। आइए हम रूस में सबसे आम प्रकार की रिकेट्सियल बीमारियों की अभिव्यक्तियों पर विचार करें।

कुछ प्रकार की बीमारियों का प्रकट होना

टिक-जनित रिकेट्सियोसिस (टिक-जनित टाइफस) के लक्षण:

• त्वचा पर चमकीले गुलाबी चकत्ते;
• गंभीर सिरदर्द;
• शरीर में कमजोरी;
• शरीर के तापमान में वृद्धि.

मार्सिले बुखार के लक्षण:

• ऑरोफरीनक्स की श्लेष्मा झिल्ली का अतिताप, गले में खराश;
• जीभ पर ग्रे कोटिंग;
• काटने की जगह पर - ऊतक परिगलन, काले रंग का बनना या भूरा;
• सूजी हुई लसीका ग्रंथियां;
• दाने (काटने के 2-3 दिन बाद दिखाई देते हैं), धीरे-धीरे पूरे शरीर को प्रभावित करते हैं;
• चकत्ते पहले धब्बेदार होते हैं, फिर धब्बेदार-लोकप्रिय होते हैं, और लाल फुंसियों का रूप धारण कर सकते हैं।
• दाने कम होने के बाद त्वचा पर उम्र के धब्बे रह जाते हैं।

चेचक रिकेट्सियोसिस (रोगजनक गामासिड टिक्स के काटने से फैलता है) कई संकेतों से खुद को महसूस करता है।

• घुसपैठ. काटने की जगह पर 5 से 20 मिमी तक त्वचा की एक गैर-खुजली वाली लाल घुसपैठ, जो कुछ दिनों के बाद एक पुटिका में बदल जाती है, टूट जाती है और एक काली पपड़ी से ढक जाती है।
• खरोंच। तलवों और हथेलियों को छोड़कर पूरे शरीर पर पैपुलो-वेसिकुलर दाने (जैसे चेचक में)।
• घाव करना। दाने गायब होने के बाद, उथले निशान रह जाते हैं, जो कम से कम 3 सप्ताह के बाद ठीक हो जाते हैं।
• पुनः पतन. काटने के 2-3 दिन बाद बार-बार एरिथेमेटस (लालिमा और सूजन से प्रकट) या मैकुलोपापुलर दाने, जो बाद में फफोले में बदल जाते हैं। द्वितीयक दाने निशान नहीं छोड़ते।
• बुखार। बार-बार प्रकट होता है (पुनरावृत्त होता है)।

वेसिकुलर दाने के कारण, इस प्रकार के रिकेट्सियोसिस को कभी-कभी वेसिकुलर भी कहा जाता है। चेचक रिकेट्सियोसिस को चिकनपॉक्स के साथ आसानी से भ्रमित किया जा सकता है, लेकिन जब रिकेट्सिया से संक्रमित होता है, तो छाले गहरे और घने होते हैं, और दाने एक ही बार में पूरे शरीर को प्रभावित करते हैं।

रॉकी माउंटेन स्पॉटेड फीवर सबसे अधिक में से एक है खतरनाक प्रजातिरिकेट्सियल रोग, क्योंकि उपचार के बिना यह मृत्यु का कारण बन सकता है। इसके लक्षण हैं:

• ठंड लगने के बाद बुखार आना;
• नकसीर;
• आक्षेप;
• दृष्टि और श्रवण में गिरावट;
• चेतना की अशांति

सूचीबद्ध प्रकार के रिकेट्सियोसिस हल्के, मध्यम या गंभीर रूप में हो सकते हैं।

निदान

यदि टिक-जनित रिकेट्सियोसिस का संदेह है, तो एक संक्रामक रोग विशेषज्ञ से संपर्क करें।

रोग का निदान मानव शरीर पर प्राथमिक प्रभाव (काटने पर स्थानीय सूजन प्रतिक्रिया) और रिकेट्सियोसिस के लक्षणों के विश्लेषण से शुरू होता है, जो हमें रोग के प्रकार के बारे में प्रारंभिक निष्कर्ष निकालने की अनुमति देता है।

• महामारी विज्ञान संबंधी इतिहास का संग्रह;
• रोगी के रक्त से रिकेट्सिया को अलग करने के लिए सीरोलॉजिकल तरीकों (आरआईएफ, एलिसा, रीगा और आरएसके) का उपयोग किया जाता है;
• लिंक्ड इम्युनोसॉरबेंट परख;
• वेल-फेलिक्स एग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया;
• सामान्य रक्त परीक्षण (संक्रमित होने पर, रक्त में ल्यूकोसाइट्स और लिम्फोसाइटों की एकाग्रता में कमी और ईएसआर में वृद्धि होती है);
• मूत्र, मस्तिष्कमेरु द्रव के प्रयोगशाला परीक्षण;
• एलर्जी त्वचा परीक्षण विभेदक निदान में मदद करते हैं।

निदान के दौरान, निम्नलिखित बीमारियों के साथ रिकेट्सियोसिस के पाठ्यक्रम की समानता को ध्यान में रखा जाता है:

• बुखार;
• चेचक;
• खसरा;
• रक्तस्रावी बुखार;
• एंटरोवायरस संक्रमण;
• गंभीर एलर्जी;
• मेनिंगोकोकल संक्रमण.

रोग का उपचार

रिकेट्सियल संक्रमण का उपचार रूढ़िवादी तरीके से किया जाता है। टेट्रासाइक्लिन समूह के एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं:

• टेट्रासाइक्लिन (प्रति दिन 1.2 -2 ग्राम, 4 खुराक में विभाजित),

• डॉक्सीसाइक्लिन (एक खुराक में प्रति दिन 100-200 ग्राम)।

लेवोमाइसेटिन और फ़्लोरोक्विनोलोन भी अक्सर निर्धारित किए जाते हैं।

दवाएं रिकेट्सियोसिस के प्रकार पर निर्भर करती हैं। उपचार का कोर्स रोगी की स्थिति के स्थिर होने और शरीर के तापमान के सामान्य होने के 2-3 दिन बाद बुखार की अवधि के आधार पर स्थापित किया जाता है।

दवाओं के साथ उपचार जटिल है, इसलिए, एंटीबायोटिक दवाओं के अलावा, विरोधी भड़काऊ दवाएं और विषहरण और डिसेन्सिटाइजेशन थेरेपी के लिए दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

गंभीर रूप में टिक-जनित रिकेट्सियोसिस के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोनल एजेंटों के साथ उपचार की आवश्यकता होती है।

चिकित्सा के उपर्युक्त तरीकों के अलावा, रोगसूचक उपचार भी है, उदाहरण के लिए, त्वचा उपचार (त्वचा के मृत क्षेत्रों, पपड़ी को हटाना), जो चेचक रिकेट्सियोसिस या लंबे समय तक बुखार के लिए इलेक्ट्रोलाइट समाधान के अंतःशिरा प्रशासन के लिए आवश्यक है।

किसी चिकित्सा संस्थान के सभी कर्मचारियों को संक्रमण के प्रसार से बचने के लिए चिकित्सा प्रक्रियाओं के दौरान सुरक्षात्मक सूट पहनना और सुरक्षा नियमों का पालन करना आवश्यक है।

रोग के हल्के रूपों का इलाज किसी विशेषज्ञ के नुस्खे के अनुसार घर पर ही किया जा सकता है।

निवारक उपाय

रिकेट्सियोसिस की रोकथाम तीन दिशाओं में की जाती है:

• व्यक्तिगत मानव सुरक्षा;
• पशु चिकित्सा उपाय;
• कृषि तकनीकी तरीके.

व्यक्तिगत सुरक्षा उपाय:

• कृन्तकों के संपर्क से बचना;
• टिक्स के खिलाफ सुरक्षा (विशेष सूट, मोटे कपड़े, टिक प्रतिरोधी, पावलोव्स्की जाल, प्रकृति में चलने के बाद मानव त्वचा का निरीक्षण);
• व्यक्तिगत स्वच्छता नियमों का अनुपालन;
• स्वच्छता मानकों का अनुपालन।

टिप्पणी! यदि त्वचा पर कोई टिक पाया जाता है, तो आपको इसे तुरंत हटा देना चाहिए और प्रयोगशाला परीक्षण के लिए सैनिटरी-महामारी विज्ञान सेवा में जमा करना चाहिए।

पशु चिकित्सा और कृषि तकनीकी तरीकों का उद्देश्य कृंतकों, टिक्स से मुकाबला करना और पशु अपशिष्ट उत्पादों द्वारा भोजन और पानी को दूषित होने से बचाना है।

रोगजनक रिकेट्सिया की सामान्य विशेषताएँ

रिकेट्सिया का नाम अमेरिकी माइक्रोबायोलॉजिस्ट हॉवर्ड टेलर रिकेट्स के नाम पर रखा गया है, जिन्होंने 1909 में रिकेट्सियल बीमारियों में से एक, रॉकी माउंटेन स्पॉटेड फीवर के प्रेरक एजेंट की खोज की थी और इस पर शोध करते समय उनकी मृत्यु हो गई (1910)।

रिकेट्सिया एक काफी बड़ा समूह है, जिसका प्रतिनिधित्व रोगजनक और गैर-रोगजनक प्रजातियों द्वारा किया जाता है। वहाँ काफी कम रोगजनक प्रजातियाँ हैं। प्रकृति में, रिकेट्सिया मुख्य रूप से कीड़ों (जूँ, पिस्सू, टिक्स), साथ ही कृंतक, जंगली और खेत जानवरों के शरीर में रहते हैं।

वर्गीकरण

वर्तमान में, रिकेट्सिया को बर्गीज़ गाइड टू बैक्टीरिया (1984; 1994) के अनुसार निम्नानुसार वर्गीकृत किया गया है:

किंगडम प्रोकैरियोटे

डिवीजन ग्रेसिलिक्यूट्स

धारा 9. रिकेट्सि और क्लैमाइडि। रिकेट्सिया और क्लैमाइडिया।

जीनस 1 रिकेट्सिया जीनस 1 बार्टोनेला जीनस 1 एनाप्लाज्मा

जीनस 2 रोचलिमिया जीनस 2 ग्राहमेला जीनस 2 एजिप्टियानेला

जीनस 3 कॉक्सिएला जीनस 3 हेमोबार्टोनेला

जीनस 4 एर्लिचिया जीनस 4 एपरहाइट्रोज़ून

रॉड 5 काउड्रिया

जीनस 6 नियोरिकेट्सिया

जीनस 7 वोल्बाचिया

जीनस 8 रिकेट्सिएला

रिकेट्सिया की मुख्य रोगजनक पीढ़ी और प्रजातियाँ निम्नलिखित हैं:

जीनस 1 रिकेट्सिया

प्रजाति R.conjunctivae मवेशियों में रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस का प्रेरक एजेंट है

आर. प्रोवाचेकी प्रजाति महामारी टाइफस का प्रेरक एजेंट है

कुल सोलह प्रजातियाँ

जीनस 3 कॉक्सिएला

प्रजाति सी. बर्नेटी क्यू बुखार (क्यू-रिकेट्सियोसिस) का प्रेरक एजेंट है

जीनस 4 एर्लिचिया

ई. कैनिस प्रजाति कैनाइन एर्लिचियोसिस (एहरलिचियोसिस (रिकेट्सिया कैनिस) मोनोसाइटोसिस) का प्रेरक एजेंट है।

प्रजाति ई. फागोसाइटोफिला जुगाली करने वालों और सर्वाहारी (ई. बोविस, ई. ओविस) (एहरलिचियोसिस मोनोसाइटोसिस, रिकेट्सियल मोनोसाइटोसिस) में एर्लिचियोसिस का प्रेरक एजेंट है।

प्रजाति ई. इगुई इक्वाइन एर्लिचियोसिस का प्रेरक एजेंट है

ई. सेनेटसी प्रजाति पोटो वैली बुखार (ई. रिस्टिसी) पोस्ता (एहरलिचियोसिस कोलाइटिस, मोनोसाइटिक एर्लिचियोसिस, इक्वाइन डायरिया सिंड्रोम) का प्रेरक एजेंट है।

रॉड 5 काउड्रिया

सी. रुमिनेंटियम प्रजाति रिकेट्सियल हाइड्रोपेरिकार्डिटिस (कौड्रियोसिस, संक्रामक हाइड्रोपेरिकार्डिटिस, मवेशियों और छोटे जुगाली करने वालों के कार्डियक हाइड्रोप्स) का प्रेरक एजेंट है।

जीनस 6 नियोरिकेट्सिया

प्रजाति एन. हेल्मिन्थोइका कुत्तों में नियोरिकेट्सियोसिस (एरलिचियोसिस) का प्रेरक एजेंट है

जीनस 7 वोल्बाचिया

प्रजाति डब्ल्यू मेलोफैगी

प्रजाति डब्ल्यू पर्सिस - कीट रोगों के रोगजनक

प्रजाति डब्ल्यू पिपिएंटिस

जीनस 2 ग्रैचेमेला

प्रजाति जी. पेरोमाइसी कृन्तकों में रोग का प्रेरक एजेंट है

प्रजाति जी. तलपे खरगोशों में रोग का प्रेरक एजेंट है

जीनस 1 एनाप्लाज्मा

प्रजाति ए. सेंट्रल मवेशियों में एनाप्लास्मोसिस का प्रेरक एजेंट है

प्रजाति ए. सीमांत

प्रजाति ए. ओविस भेड़ और बकरियों में एनाप्लाज्मोसिस का प्रेरक एजेंट है

गुलाब 3 हेमोबार्टोनेला

प्रजाति एच. फेलिस - कुत्तों, बिल्लियों में रोगों के रोगजनक,

जंगली कृन्तकों की प्रजाति एच. मुरिस

जीनस 4 एपेरीथ्रोज़ून

प्रजाति ई. ओविस भेड़ में इपरिट्रोसूनोसिस का प्रेरक एजेंट है

ई. सुइस प्रजाति पोर्सिन इपरिट्रोसूनोसिस का प्रेरक एजेंट है

प्रजाति ई. वेनयोनी मवेशियों में इपरिट्रोसूनोसिस का प्रेरक एजेंट है

2 खंडों में "बर्गीज़ गाइड टू बैक्टीरिया" के 9वें संस्करण (1994) के अनुसार, रिकेट्सिया को समूह (खंड) 9 "रिकेट्सिया और क्लैमाइडिया" में भी छोड़ दिया गया है, जिसमें टैक्सोनोमिक श्रेणी "जनजाति" को समाप्त कर दिया गया है, शेष टैक्सोनोमिक श्रेणियां परिवार, वंश और प्रजातियाँ अपरिवर्तित रहीं।

वंश, प्रजाति के अनुसार अधिकांशरोगजनक रिकेट्सिया को रोगों के समूहों में विभाजित किया गया है: एर्लिचिया - एर्लिचियोसिस, कौड्रिया - कॉड्रियोसिस, नियोरिकेट्सिया - नियोरिकेट्सियोसिस, एनाप्लाज्मा - एनाप्लाज्मोसिस, बार्टोनेला - बार्टोनेलोसिस, आदि के कारण होने वाले रोग।

वर्तमान में, सबसे प्रासंगिक रोगजनक हैं: क्यू बुखार - सी. बर्नेटी, रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस - आर. कंजंक्टिवा, मवेशी एनाप्लाज्मोसिस - ए. सेंट्रल, ए. मार्जिनाले और भेड़ और बकरी एनाप्लाज्मोसिस ए. ओविस।

रूपात्मक गुण

रिकेट्सिया की संरचना अन्य जीवाणुओं के समान होती है। रिकेट्सिया में, झिल्ली, साइटोप्लाज्म और दानेदार समावेशन प्रतिष्ठित होते हैं। परमाणु संरचना को अनाज (1-2 से 4 तक) द्वारा दर्शाया जाता है। कोशिकाओं में डीएनए और आरएनए का पता लगाया जाता है।

रिकेट्सिया बहुरूपी होते हैं।

उनके रूपों की सभी विविधता को चार मुख्य रूपात्मक प्रकारों (पी.एफ. ज़ड्रोडोव्स्की, 1972 के अनुसार) में घटाया जा सकता है।

टाइप करो। कोकॉइड, मोनोग्रान्युलर रिकेट्सिया, आकार 0.3-1 µm (आमतौर पर 0.5 µm) व्यास, यह सबसे रोगजनक प्रकार है, जो कोशिकाओं में रोगज़नक़ के गहन प्रजनन के लिए विशिष्ट है।

टाइप बी. रॉड के आकार का, द्विध्रुवी (डम्बल के आकार का), आकार: चौड़ाई 0.3 माइक्रोन, लंबाई 1-1.5 माइक्रोन (रिकेट्सियोसिस के सक्रिय विकास के साथ भी पहचाना जाता है)।

एस टाइप करें। बेसिलरी, लम्बा, आमतौर पर घुमावदार, आकार: 0.3-1 µm चौड़ा, 3-4 µm लंबा (बीमारी की प्रारंभिक अवधि में पहचाना गया, कमजोर रूप से विषैला, अक्सर दानेदार छड़ें, कभी-कभी उनमें ध्रुवों पर जोड़े में स्थित 4 दाने शामिल हो सकते हैं) .

डी टाइप करें। फिलामेंटस, पॉलीग्रेन्युलर रिकेट्सिया लंबे, जटिल रूप से मुड़े हुए फिलामेंट्स की तरह दिखते हैं, आकार: चौड़ाई 0.3-1 µm, लंबाई 10-40 µm या अधिक; (उनकी रिहाई संक्रमण के प्रारंभिक चरणों की भी विशेषता है - प्रारंभिक मध्यम रिकेट्सियोसिस का एक संकेतक)।

0.2 माइक्रोन तक के बहुत छोटे रूप भी होते हैं, जो बैक्टीरिया फिल्टर से गुजरते हैं और एक पारंपरिक प्रकाश माइक्रोस्कोप में अदृश्य होते हैं, जो रोगज़नक़ के इंट्रासेल्युलर प्रजनन का प्रारंभिक चरण होते हैं।

रिकेट्सिया गतिहीन होते हैं और बीजाणु या कैप्सूल नहीं बनाते हैं।

रिकेट्सिया बैक्टीरिया की तरह सरल अनुप्रस्थ विभाजन द्वारा प्रजनन करता है। विभाजन 2 प्रकार के होते हैं:

सजातीय आबादी के गठन के साथ कोकॉइड ए - और बी - का सामान्य विभाजन होता है;

फिलामेंटस डी-रूपों के विखंडन द्वारा प्रजनन, जिसके बाद ए- और बी-प्रकार की कोशिकाओं से बनी आबादी का गठन होता है।

टिनक्टोरियल गुण

रिकेट्सिया दाग ग्राम-नकारात्मक।

रोमानोव्स्की-गिम्सा और ज़ीहल-नील्सन के अनुसार रिकेट्सिया के कोकॉइड रूपों को लाल रंग में रंगा जाता है, रॉड के आकार और फिलामेंटस रूपों को लाल-नीले रंग में रंगा जाता है (लाल दाने, उनके बीच का साइटोप्लाज्म नीला होता है), ज़ड्रोडोव्स्की के अनुसार - लाल (छवि 2)। परिशिष्ट 2)।

रोमानोव्स्की-गिम्सा दाग कोशिकाओं के अंदर और बाहर रिकेट्सिया की पहचान करने के लिए एक क्लासिक दाग है।

रोमानोव्स्की-गिम्सा विधि के अनुसार धुंधला करने की तकनीक: माइक्रोबियल कल्चर से तैयार की गई स्मीयर तैयारी को 24 घंटे के लिए हवा में सुखाया जाता है, रासायनिक रूप से तय किया जाता है और कांच की छड़ों पर पेट्री डिश में रखा जाता है, स्मीयर किया जाता है। पेंट को एक बूंद प्रति 1 मिलीलीटर आसुत जल (पीएच 6.8-7.0) की दर से पतला किया जाता है। तैयारी को ठंडा (4-24 घंटों के भीतर) या गर्म रंग दिया जाता है (90 0C तक गर्म किया गया एक पेंट घोल स्मीयर तैयारी के तहत डाला जाता है, 20 मिनट के लिए पेंट किया जाता है। धुंधला होने के बाद, तैयारी को पानी से धोया जाता है, सुखाया जाता है और सूक्ष्मदर्शी रूप से जांच की जाती है।

यदि आवश्यक हो, तो रंगीन तैयारियों को 0.5% के कमजोर समाधान के साथ और अधिक विभेदित किया जा सकता है साइट्रिक एसिडपरिणामस्वरूप, सामान्य पृष्ठभूमि के संबंध में रिकेट्सिया के रंग विपरीत में सुधार होता है।

शीत विधि का प्रयोग सबसे अधिक किया जाता है। इस मामले में, रिकेट्सिया के साइटोप्लाज्म का रंग बैंगनी या नीला होता है, और परमाणु कण लाल रंग के होते हैं।

रोमानोव्स्की-गिम्सा के अनुसार रिकेट्सिया का धुंधलापन केवल तभी अच्छे परिणाम देता है जब कुछ आवश्यकताएं पूरी होती हैं (दवा का विश्वसनीय निर्धारण, पेंट की अच्छी गुणवत्ता, पानी का आवश्यक पीएच, पर्याप्त रूप से लंबे समय तक चलने वाला धुंधलापन)।

यह विधि वर्तमान कार्य के लिए बहुत कम उपयोगी है, क्योंकि इसके लिए लंबे समय की आवश्यकता होती है।

अधिक बार व्यवहार में, फुकसिन और मेथिलीन नीले रंग के साथ विभेदक धुंधलापन के तरीकों का उपयोग किया जाता है; ये ज़ड्रोडोव्स्की और मैकचियावेलो धुंधला करने के तरीके हैं। इन तरीकों से धुंधला करने का सार यह है कि रिकेट्सिया में ज्ञात एसिड प्रतिरोध होता है। फुकसिन के साथ तैयारी को धुंधला करने के बाद, उन्हें एसिड के साथ विभेदित किया जाता है और मेथिलीन नीले रंग के साथ प्रतिदागित किया जाता है। परिणामस्वरूप, रिकेट्सिया अपना मैजेंटा रंग बरकरार रखता है, और ऊतक तत्व एक विपरीत नीले या हल्के नीले रंग में रंगे होते हैं।

पी. एफ. ज़ड्रोडोव्स्की की विधि के अनुसार धुंधला करने की तकनीक: यह विधि ज़ीहल-नील्सन विधि का एक हल्का संशोधन है (साधारण ज़ीहल कार्बोलिक फ़्यूसिन - मूल फ़ुक्सिन 1 ग्राम, फिनोल 5 ग्राम, अल्कोहल 10 मिलीलीटर, आसुत जल 100 मिलीलीटर) एक अनुपात में पतला पीएच 7.4 पर डबल आसुत जल या फॉस्फेट बफर के प्रति 10 मिलीलीटर 10-15 बूंदें। दवा बनाई पतली परत, हवा में सुखाया गया और आंच पर रखा गया, 5 मिनट के लिए पतला फुकसिन से रंगा गया। फिर उन्हें पानी से धोया जाता है, जल्दी से (2-3 सेकंड) एसिड के स्नान में डुबो कर अलग किया जाता है (0.5% साइट्रिक या 0.15% एसिटिक, या 0.01% हाइड्रोक्लोरिक, आदि), पानी से धोया जाता है और 10 सेकंड के लिए पेंटिंग पूरी की जाती है 0.5 मेथिलीन ब्लू का % जलीय घोल, धोया, फिल्टर पेपर से सुखाया गया। रिकेट्सिया रूबी लाल रंग के होते हैं, सेलुलर तत्व नीले (प्रोटोप्लाज्म) या नीले (नाभिक) होते हैं।

मैकियावेलो विधि के अनुसार धुंधला करने की तकनीक: सूखी तैयारी को अल्कोहल लैंप की लौ के साथ तय किया जाता है, 4 मिनट के लिए फुकसिन (बेसिक फुकसिन का 0.25% क्षारीय घोल, पीएच 7.2-7.4) के साथ फिल्टर पेपर के माध्यम से दाग दिया जाता है, पानी से धोया जाता है, डुबोया जाता है 1-3 सेकंड के लिए नींबू के रस के एसिड के 0.25% घोल में, मिथाइलीन ब्लू के 0.5% जलीय घोल से रंगकर, धोकर, फिल्टर पेपर से सुखाकर। रिकेट्सिया नीले रंग की पृष्ठभूमि पर लाल रंग का होता है।

सांस्कृतिक और जैव रासायनिक गुण

रिकेट्सिया एरोबेस हैं, O2 को अवशोषित करते हैं और CO2 छोड़ते हैं, हेमोलिसिन बनाते हैं, ग्लूटामिक एसिड को सक्रिय रूप से ऑक्सीकरण करते हैं, छोड़ते हैं कार्बन डाईऑक्साइड, लेकिन ग्लूकोज के प्रति उदासीन हैं, एंडोटॉक्सिन बनाते हैं, जीवाणु विषाक्त पदार्थों के प्रति प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के समान, लेकिन रिकेट्सिया से जुड़े होने के कारण, उन्हें पर्यावरण में जारी नहीं किया जाता है।

विष निर्माण

रोगजनक रिकेट्सिया विषाक्त पदार्थों का उत्पादन करता है जो रिकेट्सियोसिस के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। वे माइक्रोबियल कोशिकाओं से उनकी अविभाज्यता और उनकी अत्यधिक अस्थिरता के कारण जीवाणु विषाक्त पदार्थों से भिन्न होते हैं। एंडोटॉक्सिन जीवाणु विषाक्त पदार्थों के प्रति प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं में समान होते हैं, लेकिन रिकेट्सिया से जुड़े होने के कारण, उन्हें पर्यावरण में जारी नहीं किया जाता है। साथ ही, वे एंडोटॉक्सिन के समान नहीं हैं, क्योंकि वे थर्मोलैबाइल (प्रोटीन) हैं और फॉर्मेल्डिहाइड की क्रिया के प्रति अस्थिर हैं (निष्क्रिय होने पर, वे अपने इम्युनोजेनिक गुणों को बरकरार रखते हैं)। सभी रोगजनक प्रजातियों में हेमोलिटिक गुण होते हैं।

वहनीयता

तरल मीडिया में जीवित रहना उनके गुणों, पीएच और टीओसी पर निर्भर करता है; वे तटस्थ या थोड़े क्षारीय पीएच वाले प्रोटीन मीडिया में बेहतर संरक्षित होते हैं। इस प्रकार, कॉक्सिएला बर्नेटी दूध में 4°C पर 2 महीने तक बना रहता है। सूखने पर, वे विभिन्न सब्सिरेट्स (जूँ के मल) पर 1 - 3 साल तक लंबे समय तक टिके रहते हैं।

बाहरी वातावरण में रिकेट्सिया (सी. बर्नेटी को छोड़कर) का प्रतिरोध कम होता है। आर्द्र वातावरण में 50-60 0C तक गर्म करने से 5-30 मिनट में, 70 0C पर - 1-3 मिनट में रिकेट्सिया की मृत्यु सुनिश्चित हो जाती है। बर्नेट रिकेट्सिया (क्यू बुखार का प्रेरक एजेंट) 60-63 0C पर लंबे समय तक (30-90 मिनट) हीटिंग का सामना कर सकता है और केवल उबालने से पूरी तरह से मर जाता है। कम तामपानवे मारते नहीं हैं, बल्कि रिकेट्सिया को संरक्षित करते हैं। माइनस 20-70 0C पर डिब्बाबंद, जमे हुए होने पर वे लंबे समय तक व्यवहार्यता और विषैले गुणों को बरकरार रखते हैं।

जब रिकेट्सिया सामान्य सांद्रता (3-5% फिनोल, 2% क्लोरैमाइन, 2% फॉर्मेल्डिहाइड, 10% हाइड्रोजन पेरोक्साइड, 10% सोडियम हाइड्रॉक्साइड) में विभिन्न कीटाणुनाशकों के संपर्क में आते हैं, तो उनकी मृत्यु 5 मिनट के भीतर हो जाती है, और 1% ब्लीच समाधान उन्हें मार देता है। 1 मिनट में रिकेट्सिया।

रिकेट्सिया टेट्रासाइक्लिन, डाइबियोमाइसिन, सिंटोमाइसिन, क्लोरैम्फेनिकॉल और सल्फोनामाइड्स के प्रति संवेदनशील है।

लियोफिलाइजेशन दीर्घकालिक संरक्षण (वर्षों तक) सुनिश्चित करता है।

रोगज़नक़

रिकेट्सिया की रोगजनकता उनके प्रति संवेदनशील कोशिकाओं में प्रवेश करने की उनकी क्षमता से निर्धारित होती है, जहां वे गुणा करते हैं, और एक विष को संश्लेषित करते हैं, जिसका प्रभाव सूक्ष्मजीवों के जीवन के दौरान ही प्रकट होता है। विष वास्तविक एक्सोटॉक्सिन की तरह स्रावित नहीं होता है और एंडोटॉक्सिन की तरह रोगज़नक़ की मृत्यु के बाद शरीर में नशा पैदा नहीं करता है। यह थर्मोलैबाइल है और माइक्रोबियल सस्पेंशन को 600C तक गर्म करने पर नष्ट हो जाता है। सफेद चूहों को जीवित रिकेट्सिया के निलंबन का अंतःशिरा प्रशासन तीव्र नशा का कारण बनता है और 2-24 घंटों के बाद जानवरों की मृत्यु हो जाती है।

रिकेट्सिया की विशेषता परिवर्तनशीलता है, जो इम्युनोजेनिक गुणों को बनाए रखते हुए विषाणु की कमी और हानि से प्रकट होती है, जिसका उपयोग जीवित विषाणु टीकों के उत्पादन में किया जाता है।

वायरस और प्रोकैरियोटिक सूक्ष्मजीवों से रिकेट्सिया का अंतर

रिकेट्सिया वायरस और बैक्टीरिया दोनों के समान है, लेकिन इसमें कई विशिष्ट विशेषताएं हैं।

प्रोकैरियोटिक सूक्ष्मजीवों के साथ समानताएँ:

रिकेट्सिया में तीन परत वाली कोशिका भित्ति होती है;

एनिलिन रंगों से रंगा हुआ;

टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स और कुछ प्रजातियाँ (एन. हिल्मिन्थोइका) एंटीबायोटिक्स की एक विस्तृत श्रृंखला के प्रति संवेदनशील हैं।

वायरस से समानताएँ:

रिकेट्सिया के सबसे छोटे रूपों को जीवाणु फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर किया जा सकता है;

रिकेट्सिया की खेती केवल जीवित कोशिका (आरईसी, सीसी, प्रयोगशाला जानवरों) में की जा सकती है;

रिकेट्सिया में ऊतक उष्णकटिबंधीयता है;

रिकेट्सिया की विशेषता सख्त मेजबान विशिष्टता की कमी है।

रिकेट्सिया इंटरफेरॉन के उत्पादन को उत्तेजित करता है।

प्रोकैरियोटिक सूक्ष्मजीवों और वायरस की तुलनात्मक विशेषताएं

इस प्रकार, रिकेट्सियल्स क्रम के सूक्ष्मजीवों की विशेषता यह है:

फुफ्फुसावरण;

गतिहीनता;

ग्राम-नकारात्मक धुंधलापन;

खेत जानवरों, मनुष्यों और आर्थ्रोपोडों की कई प्रजातियों के लिए रोगजनकता;

बाहरी वातावरण में कम प्रतिरोध (सी. बर्नेटी को छोड़कर);

टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति विशेष संवेदनशीलता।

प्रोकैरियोटिक सूक्ष्मजीवों और वायरस से मुख्य विशिष्ट विशेषता रिकेट्सिया के विकास चक्र में आर्थ्रोपोड (जूँ, टिक, पिस्सू) की उपस्थिति है।

क्यू-रिकेट्सियोसिस (क्यू बुखार) का प्रेरक एजेंट

प्रेरक एजेंट कॉक्सिएला बर्नेटी है।

क्यू बुखार (अंग्रेजी गुएरी से - अस्पष्ट, अनिश्चित, संदिग्ध) घरेलू, वाणिज्यिक और जंगली स्तनधारियों और पक्षियों का एक प्राकृतिक फोकल ज़ोएंथ्रोपोनोटिक रोग है, जो अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है, जो राइनाइटिस, ब्रोंकाइटिस, निमोनिया, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, फुफ्फुस, मास्टिटिस के विकास की विशेषता है। (पुरुषों में ऑर्काइटिस), साथ ही गर्भपात भी।

रोग का नाम पहले अक्षर से आता है अंग्रेज़ी शब्दग्वेरी बुखार का शाब्दिक अर्थ है: "सवालिया बुखार", क्योंकि शुरुआत में इसका कारण स्पष्ट नहीं था, यानी, "अज्ञात मूल का बुखार।"

एक अलग बीमारी के रूप में, क्यू बुखार की पहचान पहली बार 1935 में दक्षिणी क्वींसलैंड (ऑस्ट्रेलिया) में डेरिक द्वारा की गई थी; प्रेरक एजेंट की पहचान 1937 में की गई थी और, डेरिक के सुझाव पर, कॉक्सिएला बर्नेटी नाम दिया गया था। संयुक्त राज्य अमेरिका में ऑस्ट्रेलियाई शोधकर्ताओं से स्वतंत्र रूप से, कॉक्स ने टिक वैक्टर के फ़िल्टर करने योग्य एजेंट को अलग कर दिया, जिससे इसकी रिकेट्सियल प्रकृति (1938) साबित हुई।

क्यू-रिकेट्सियोसिस व्यापक है, लेकिन ऑस्ट्रेलिया में अधिक आम है।

कू-रिकेट्सियोसिस से होने वाली आर्थिक क्षति महत्वपूर्ण है। इसमें शामिल हैं: जानवरों की संतानों की कमी (गर्भपात, अव्यवहार्य युवा जानवरों का जन्म, बांझपन); गायों में दूध की पैदावार और मुर्गीपालन में अंडे के उत्पादन में कमी और थकावट।

मवेशी, सूअर, घोड़े, ऊँट, भैंस, कुत्ते, मुर्गियाँ, हंस और कबूतर बर्नेट रिकेट्सिया के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं। सी. बर्नेटी स्तनधारियों की 70 प्रजातियों, पक्षियों की 50 प्रजातियों और डर्मासेंटर, एम्ब्लिओम्मा, यक्सोड्स, राइपिसेरेहलस, हायलोमा, हेमाफिसालिस, साथ ही जूँ और पिस्सू की दस प्रजातियों से विभिन्न टिक्स की 50 से अधिक प्रजातियों को स्वचालित रूप से संक्रमित कर सकता है।

संक्रामक एजेंट का स्रोत अतिसंवेदनशील जानवर हो सकते हैं, साथ ही प्राकृतिक फ़ॉसी टिक्स और कृंतक भी हो सकते हैं, जो रोगज़नक़ के भंडार हैं।

प्राकृतिक परिस्थितियों में, जानवर और मनुष्य टिक के काटने से, वायुजन्य रूप से, भोजन और पानी के माध्यम से, बीमार जानवरों के मलमूत्र से दूषित भोजन, पशु कच्चे माल (त्वचा, ऊन, मांस, दूध, आदि) के माध्यम से संक्रामक रूप से संक्रमित हो जाते हैं।

संक्रमित जानवर अपने रक्त, लार, मूत्र, मल और दूध में रोगज़नक़ को बहा देते हैं। झिल्ली और पानी विशेष रूप से संक्रमित होते हैं, इसलिए एक व्यक्ति अक्सर प्रसूति के दौरान संक्रमित हो जाता है।

जब बीमार और स्वस्थ जानवरों को एक साथ रखा जाता है, तो रोगज़नक़ सीधे प्रसारित हो सकता है। संक्रमित रक्षक कुत्ते जो मूत्र और मल में रोगज़नक़ को उत्सर्जित करते हैं, जानवरों के झुंड में एक विशेष खतरा पैदा करते हैं। वे अक्सर प्लेसेंटा खाने से या टिक काटने से संक्रमित हो जाते हैं।

ग्रामीण क्षेत्रों में क्यू बुखार की महामारी का प्रकोप अक्सर ब्याने और मेमने के मौसम के साथ मेल खाता है।

गर्म जलवायु वाले क्षेत्रों में, कू-रिकेट्सियोसिस अधिक बार होता है और अधिक गंभीर होता है।

वी. हां. निकितिन और एल. डी. टिमचेंको (1994), तीन फार्मों पर शोध कर रहे हैं। स्टावरोपोल टेरिटरी और बेलगोरोड क्षेत्र में क्यू बुखार का निदान किया गया था, जो केराटोकोनजक्टिवाइटिस के रूप में प्रकट हुआ। आंखों की क्षति, प्लेसेंटा बरकरार रहने, एमनियोटिक झिल्लियों और एंडोमेट्रैटिस में नेक्रोटिक परिवर्तन (98-100%) वाली 36% गायों में दर्ज किया गया।

बीमार पशुओं में, 78% मामलों में बर्नेट का रिकेट्सिया गर्भाशय स्राव में पाया गया।

स्पर्शोन्मुख क्रोनिक कोर्स के कारण, क्यू-रिकेट्सियोसिस में मृत्यु दर न्यूनतम है।

रोगजनन

क्यू बुखार में, प्रायोगिक पशुओं में रोगजनन का पूरी तरह से अध्ययन किया गया है। यह स्थापित किया गया है कि रोगज़नक़, एयरोजेनिक, आहार, संपर्क या संचरण मार्गों द्वारा मेजबान के शरीर में प्रवेश करके, रिकेट्सिया की स्थिति का कारण बनता है और फिर एसएमएफ - हिस्टियोसाइट्स और मैक्रोफेज के ऊतकों और कोशिकाओं में गुणा करता है, जिसके विनाश के बाद सामान्यीकरण होता है प्रक्रिया और विषाक्तता का उल्लेख किया गया है। सामान्यीकरण चरण के बाद, ऊतकों के लिए रोगज़नक़ की स्पष्ट चयनात्मक क्षमता के कारण, प्रक्रिया स्थानीयकृत होती है और सी. बर्नेटी फेफड़ों, लिम्फ नोड्स, थन, वृषण और विशेष रूप से अक्सर गर्भवती गर्भाशय में प्रचुर मात्रा में गुणा करना शुरू कर देती है। परिणामस्वरूप, माइक्रोनेक्रोटिक फॉसी बनते हैं, जिन्हें बाद में संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। स्थानीय फ़ॉसी से, रोगज़नक़ फिर से रक्तप्रवाह में प्रवेश कर सकता है।

इस ऑर्गेनोट्रॉपी से गर्भपात, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, ब्रोन्कोपमोनिया, मास्टिटिस और एमनियोटिक द्रव, प्लेसेंटा, आंखों, नाक और दूध से स्राव के साथ रिकेट्सिया का स्राव होता है।

संक्रमण के दौरान, विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया विकसित होती है और पूरक-फिक्सिंग एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है।

क्यू बुखार की ऊष्मायन अवधि 3 से 30 दिनों तक रहती है। रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी के संचय के साथ, रोग धीरे-धीरे, अक्सर गुप्त रूप से विकसित होता है।

ऊष्मायन अवधि के तीसरे दिन (प्रायोगिक संक्रमण के बाद), मवेशियों के शरीर का तापमान 41-41.8 0C तक बढ़ जाता है और 3-5 दिनों तक बना रहता है। अवसाद, दूध पिलाने से इनकार, सीरस राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ, दूध की उपज में एक महत्वपूर्ण और दीर्घकालिक (कई महीनों तक) कमी, गर्भवती गायों में गर्भपात और प्लेसेंटाइटिस नोट किए गए हैं। 3-8 महीनों की अवधि में शरीर के तापमान में बार-बार अनियमित वृद्धि दर्ज की जाती है।

संक्रमण की प्राकृतिक परिस्थितियों में, गायों में रोग अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है और इसका पता केवल सीरोलॉजिकल अध्ययन और प्रयोगशाला पशुओं के संक्रमण से ही लगाया जाता है। हालाँकि, कभी-कभी तीव्र बुखार के हमले, गर्भावस्था की दूसरी अवधि में गर्भपात, और दूध, मूत्र और मल में रिकेट्सिया का लंबे समय तक उत्सर्जन होता है। इसके अलावा, ब्रोन्कोपमोनिया, जननांग अंगों को नुकसान, मास्टिटिस (बैलों में ऑर्काइटिस), और नेत्रश्लेष्मलाशोथ नोट किया जाता है।

जानवरों में प्रायोगिक संक्रमण गंभीर है: प्लीहा और अन्य आंतरिक अंगों को नुकसान, गर्भपात के साथ।

पैथोएनाटोमिकल परिवर्तन विशिष्ट नहीं हैं; गर्भवती गायों में, फेफड़े, झिल्ली और गर्भाशय प्रभावित होते हैं, फाइब्रिनस मास्टिटिस का फॉसी, सुप्राग्लेनॉइड लिम्फ नोड्स का इज़ाफ़ा और हाइपरमिया, धारीदार और पिनपॉइंट हेमोरेज के साथ प्लीहा का बढ़ना, इंटरलोबुलर संयोजी ऊतक की सूजन फेफड़े और यकृत और गुर्दे में अपक्षयी परिवर्तन देखे जाते हैं।

रोगज़नक़ के लक्षण

रूपात्मक और टिनक्टोरियल गुण।

बर्नेट्स रिकेट्सिया (कॉक्सिएला बर्नेटी) प्लियोमॉर्फिक सूक्ष्मजीव हैं, मुख्य रूप से कोकॉइड और रॉड के आकार के 0.2-0.4 माइक्रोमीटर चौड़े और 0.4-1 माइक्रोमीटर लंबे, कम अक्सर 10-12 माइक्रोमीटर तक फिलामेंटस, अकेले, जोड़े में, कभी-कभी छोटी श्रृंखलाओं में व्यवस्थित होते हैं। वे फ़िल्टर करने योग्य रूप बनाते हैं और चरण परिवर्तनशीलता में सक्षम होते हैं। वे प्रकृति में चरण I में पाए जाते हैं, और लंबे अंतराल के बाद वे चरण II में बदल जाते हैं। द्वितीय चरण के रिकेट्सिया में सामान्य रक्त सीरम में स्वतःस्फूर्त एग्लूटिनेशन और एग्लूटिनेशन होने का खतरा होता है और एंटीबॉडी की अनुपस्थिति में फागोसाइटोज किया जाता है। कभी-कभी वे बीजाणु जैसे रूप बनाते हैं, जो उच्च तापमान और सूखने के प्रति प्रतिरोध प्रदान करते हैं।

सांस्कृतिक गुण.

प्रयोगशाला स्थितियों में, कॉक्सिएला की खेती आरईसी, प्रयोगशाला जानवरों (सफेद चूहे, गिनी सूअर, हैम्स्टर, खरगोश) के शरीर में की जाती है, कम बार आईक्सोडिड टिक्स में, साथ ही सेल संस्कृतियों (फाइब्रोब्लास्ट, एल कोशिकाएं और अन्य) में भी की जाती है।

प्रतिजनी संरचना.

बर्नेट के रिकेट्सिया की एंटीजेनिक संरचना रिकेट्सियासी परिवार के सूक्ष्मजीवों से भिन्न होती है; अन्य रिकेट्सिया के साथ सीरोलॉजिकल क्रॉसओवर स्थापित नहीं किया गया है। उनके पास दो एंटीजन हैं: सतह (घुलनशील) पॉलीसेकेराइड, चरण 1 रिकेट्सिया में मौजूद, और चरण 2 में दैहिक (कॉर्पसकुलर)। दोनों एंटीजन प्रतिरक्षात्मक रूप से सक्रिय हैं और प्रयोगात्मक और प्राकृतिक रूप से संक्रमित जानवरों में एंटीबॉडी के गठन का कारण बनते हैं। चरण 1 एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी का डायग्नोस्टिक टिटर 40-60 दिनों में और चरण 2 एंटीजन का 7-10 दिन पर दिखाई देता है।

मनुष्यों में, दूसरे चरण के एंटीजन का उपयोग टीकाकरण के लिए और इंट्राडर्मल परीक्षण के लिए एलर्जेन के रूप में किया जाता है।

वहनीयता

बर्नेट का रिकेट्सिया गीली और सूखी सामग्री दोनों में अन्य रिकेट्सिया की तुलना में पर्यावरणीय कारकों के प्रति अधिक प्रतिरोधी है। कॉक्सिएला संक्रमित जानवरों के सूखे मूत्र में कई हफ्तों तक, सूखे मल में दो साल तक, बीमार जानवरों से लिए गए सूखे खून में 180 दिनों तक, आईक्सोडिड टिक्स और मृत टिक्स के मल में कई महीनों तक जीवित रहता है। बाँझ नल के पानी में - 160 दिनों तक। बाँझ दूध में, कॉक्सिएला 257 दिनों तक जीवित रहता है।

ताजे मांस में, जब ग्लेशियर में संग्रहीत किया जाता है, तो कॉक्सिएला कम से कम 30 दिनों तक जीवित रहता है, नमकीन मांस में - 80 दिन या उससे अधिक तक, मक्खन और पनीर में 4 डिग्री पर वे एक वर्ष से अधिक समय तक व्यवहार्य रहते हैं।

भंडारण तापमान के आधार पर कॉक्सिएला ऊन पर 4 से 16 महीने तक जीवित रहता है। रोगज़नक़ बहुत प्रतिरोधी है पराबैंगनी विकिरण(5 घंटे तक) और ऊंचा तापमान (एक घंटे का 80-90 डिग्री तक गर्म होना इसकी मृत्यु सुनिश्चित नहीं करता है)। उबालने से कॉक्सिएला एक मिनट के भीतर मर जाता है।

कम तापमान (-4 से -70 डिग्री तक) रिकेट्सिया के संरक्षण के लिए विशेष रूप से अनुकूल परिस्थितियां बनाता है, और प्रोटीन माध्यम में फ्रीज-सुखाने के साथ संयोजन कई वर्षों तक उनका "संरक्षण" सुनिश्चित करता है। साथ ही, कॉक्सिएला के विषैले गुण भंडारण के दौरान बिल्कुल भी नहीं बदलते हैं या कम नहीं होते हैं, लेकिन अनुकूल परिस्थितियों में काफी जल्दी बहाल हो जाते हैं।

कॉक्सिएला को निष्क्रिय करने के लिए अन्य रिकेट्सिया की तुलना में रसायनों की उच्च सांद्रता और अधिक जोखिम के उपयोग की आवश्यकता होती है। 3-5% फिनोल घोल, 3% क्लोरैमाइन घोल, 2% ब्लीच घोल का उपयोग करने से 2-5 मिनट के भीतर कॉक्सिएला की मृत्यु हो जाती है। पशु चिकित्सा अभ्यास में, NaOH और फॉर्मेल्डिहाइड के 2% समाधान, 3% क्रेओलिन समाधान, और 2% सक्रिय क्लोरीन के साथ ब्लीच समाधान का उपयोग परिसर और पशुधन देखभाल वस्तुओं को कीटाणुरहित करने के लिए किया जाता है।

पर्यावरणीय कारकों के प्रति कॉक्सिएला बर्नेट का प्रतिरोध जानवरों और पौधों की उत्पत्ति के दूषित कच्चे माल को किसी भी दूरी पर ले जाने पर उनकी दृढ़ता को निर्धारित करता है, और एनज़ूटिक क्षेत्रों से बहुत दूर के क्षेत्रों में क्यू बुखार रोगों की घटना के लिए पूर्व शर्त बनाता है।

प्रयोगशाला निदानक्यू-रिकेट्सियोसिस।

यह 3 जून, 1986, संख्या 432-5 पर यूएसएसआर की राज्य कृषि-औद्योगिक समिति के मुख्य पशु चिकित्सा निदेशालय द्वारा अनुमोदित "क्यू बुखार के प्रयोगशाला निदान के लिए दिशानिर्देश" के अनुसार किया जाता है।

यदि खेत के जानवरों में क्यू बुखार की उपस्थिति का संदेह है, साथ ही जब खेत पर अज्ञात एटियलजि की बीमारी दिखाई देती है, जिसमें क्यू बुखार जैसे लक्षण होते हैं, तो टिक्स और कृंतकों की जांच करके प्रयोगशाला निदान किया जाता है।

अनुसंधान के लिए सामग्री.

प्रयोगशाला अनुसंधान की वस्तुएं हो सकती हैं: जानवर के जीवन के दौरान - गले की नस (2-1.5 मिली) से लिया गया रक्त, चरागाह पर जानवरों से एकत्र किए गए टिक, छोटे जानवर, कृंतक (वोल्ट, चूहे), या उनकी ताजा लाशें, रिसाव गर्भाशय और योनि से, गर्भपात किए गए जानवर की नाल से, नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए मृत या मारे गए खेत जानवरों से, प्रभावित फेफड़े के हिस्से, मस्तिष्क, प्लीहा, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स, थन पैरेन्काइमा, रक्त।

सामग्री को सीलबंद कंटेनरों में एक विशेष प्रयोगशाला में भेजा जाता है, जिससे कंटेनरों में तापमान +4 0C बना रहता है।

क्यू बुखार के प्रयोगशाला निदान में शामिल हैं:

चरण 1 रोगज़नक़ क्यू बुखार (पूर्वव्यापी निदान) से एंटीजन का उपयोग करके दीर्घकालिक पूरक निर्धारण प्रतिक्रिया (एलडीसीआर) में खेत जानवरों और कृंतकों के रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाना;

जैविक परीक्षण और स्मीयरों की माइक्रोस्कोपी करके, कृंतकों और खेत जानवरों की पैथोलॉजिकल सामग्री के साथ-साथ प्राकृतिक प्रकोप में और जानवरों से एकत्र किए गए टिक्स से इस बीमारी के प्रेरक एजेंट का पता लगाना और पहचान करना।

क्यू बुखार का सीरोलॉजिकल निदान

यह 14 सितंबर, 1984, संख्या 115-6ए पर यूएसएसआर कृषि मंत्रालय के मुख्य पशु चिकित्सा निदेशालय द्वारा अनुमोदित "पशु क्यू बुखार के सीरोलॉजिकल निदान के लिए दिशानिर्देश" के अनुसार किया जाता है।

सेरोडायग्नोसिस आरडीएससी पर आधारित है, और आरएसके, आरपी, आरए, आरआईएफ (अप्रत्यक्ष विधि) भी विकसित की गई है।

क्यू बुखार के प्रेरक एजेंट की उपस्थिति के लिए स्मीयरों की सूक्ष्म जांच

ज़ड्रोडोव्स्की विधि के अनुसार स्टेनिंग स्मीयर का उपयोग करें। हवा में सुखाए गए स्मीयरों को सामान्य तरीके से आंच पर रखा जाता है और बेसिक ज़ीहल फुकसिन से रंगा जाता है, प्रति 10 मिलीलीटर पानी में फुकसिन की 15-18 बूंदों की दर से बिडिस्टिल पानी से पतला किया जाता है। स्मीयरों को 5 मिनट के लिए दाग दिया जाता है, फिर फुकसिन को पानी से धोया जाता है, तैयारी को साइट्रिक एसिड के 0.5% समाधान में 2-3 सेकंड के लिए डुबोया जाता है और पानी से धोया जाता है। फिर, 15-30 सेकंड के लिए, उन्हें मिथाइलीन ब्लू के 0.5% जलीय घोल से रंगा जाता है और फिर से पानी से धोया जाता है, स्मीयर को फिल्टर पेपर से सुखाया जाता है और 7 * 90 के आवर्धन पर एक विसर्जन प्रणाली में सूक्ष्मदर्शी से जांच की जाती है। मामले में, रिकेट्सिया नीले रंग की पृष्ठभूमि पर लाल छड़ या कोक्सी की तरह दिखता है।

यदि स्मीयरों में कोई रोगज़नक़ नहीं है, तो पहले मार्ग में लगातार 3 मार्ग किए जाते हैं।

Q ज्वर के प्रेरक कारक का विभेदन

विभेदन करते समय, क्लैमाइडिया, ब्रुसेलोसिस, पेस्टुरेलोसिस और लिस्टेरियोसिस को बाहर रखा जाता है, जो स्वतंत्र रूप से और मिश्रित संक्रमण के रूप में हो सकता है।

Q बुखार का निदान तब स्थापित माना जाता है जब निम्नलिखित में से कोई एक परिणाम प्राप्त होता है:

चरण I Q बुखार (पूर्वव्यापी निदान) के रोगज़नक़ से एंटीजन का उपयोग करके दीर्घकालिक पूरक निर्धारण की प्रतिक्रिया में खेत जानवरों और कृंतकों के रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाना;

जैविक परीक्षण और स्मीयरों की माइक्रोस्कोपी करके, कृंतकों और खेत जानवरों की पैथोलॉजिकल सामग्री के साथ-साथ प्राकृतिक प्रकोप में और जानवरों से एकत्र किए गए टिक्स से इस बीमारी के प्रेरक एजेंट का पता लगाना और पहचान करना।

अंतिम निदान

क्यू बुखार का अंतिम निदान प्रयोगशाला परीक्षणों को ध्यान में रखते हुए महामारी विज्ञान, नैदानिक ​​​​और रोग संबंधी डेटा के आधार पर स्थापित किया जाता है।

शोध परिणामों का नैदानिक ​​मूल्यांकन

यदि रोगज़नक़ को टिक्स और कृंतकों से अलग किया जाता है या बायोसेज़ के दौरान गिनी पिग के रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है, तो क्षेत्र (क्षेत्र) को क्यू बुखार का प्राकृतिक फोकस माना जाता है, और यदि रोगज़नक़ को शरीर से अलग किया जाता है खेत के जानवरों (खेत) को इस बीमारी के लिए प्रतिकूल माना जाता है।

प्राकृतिक प्रकोप और निष्क्रिय खेत में, "खेत के जानवरों में क्यू बुखार की रोकथाम और उन्मूलन के लिए अस्थायी निर्देश" के अनुसार उपाय किए जाते हैं।

अध्ययन की अवधि.

शोध की अवधि: गिनी सूअरों पर बायोएसेज़ - 30 दिनों तक, सफेद चूहों और चिकन भ्रूणों पर - 13 दिनों तक।

प्रतिरक्षा का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। संक्रमित जानवरों (गाय, भेड़, आदि) में। रोगज़नक़ का दीर्घकालिक (2 महीने से अधिक) संचरण नोट किया गया। इस अवधि के दौरान, पुन: और अतिसंक्रमण संभव है, और विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता विकसित होती है।

ठीक होने के बाद तीव्र रोग प्रतिरोधक क्षमता बनती है।

उपयोग के लिए उपयुक्त टीके और सीरम अभी तक पशु चिकित्सा पद्धति में विकसित नहीं किए गए हैं। चिकित्सा में, जीवित एम-44 वैक्सीन (पी.एफ. ज़ड्रोडोव्स्की और वी.ए. जेनिग द्वारा प्रस्तावित, 1960-1968) के साथ टीकाकरण का अच्छा प्रभाव पड़ता है। वे संक्रमण के जोखिम वाले जानवरों और लोगों दोनों का टीकाकरण करते हैं।

सीरोलॉजिकल निदान के लिए, आरडीएससी बर्नेट के चरण I रिकेट्सिया से सूखे एंटीजन का उपयोग करता है।

क्यू बुखार के गंभीर लक्षणों वाले, आरडीएससी में सकारात्मक प्रतिक्रिया देने वाले, साथ ही बिना नैदानिक ​​लक्षणों वाले, लेकिन ऊंचे तापमान वाले जानवरों का टेट्रासाइक्लिन और इसके डेरिवेटिव के साथ दो या अधिक दिनों तक इलाज किया जाता है। क्लोरेटेट्रासाइक्लिन मौखिक रूप से दी जाती है, ऑक्सीटेट्रासाइक्लिन और टेट्रासाइक्लिन को पशु के वजन के 25-30 मिलीग्राम/किग्रा की दर से दिन में 2-3 बार ठीक होने तक और उसके बाद अगले तीन दिनों तक इंट्रामस्क्युलर रूप से दिया जाता है। उसी समय, रोगसूचक उपचार किया जाता है।

मवेशियों में रिकेट्सियल केराटोकोनजंक्टिवाइटिस का प्रेरक एजेंट

संक्रामक केराटोकोनजक्टिवाइटिस, संक्रामक केराटाइटिस, संक्रामक आंख की सूजन।

मुख्य रूप से मवेशियों में आंख के कॉर्निया और कंजंक्टिवा को प्रभावित करने वाली एक गंभीर बीमारी।

रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस का वर्णन सबसे पहले दक्षिण अफ्रीका में डी. कोल्स (1931) द्वारा किया गया था और इसके प्रेरक एजेंट को क्लैमाइडोज़ून कंजंक्टिवा नाम दिया गया था।

बाद में, रोगज़नक़ का अधिक विस्तार से अध्ययन किया गया और जीनस रिकेट्सिया, प्रजाति आर कंजंक्टिवा को सौंपा गया।

संक्षिप्त महामारी विज्ञान डेटा

1953-1954 में। पूर्व यूएसएसआर में इस रिकेट्सियोसिस का निदान किया गया था (वी.पी. पैनिन और एल.ए. डोरोफीव)। बड़े और छोटे मवेशी, ऊँट, सूअर, घोड़े, पक्षी इसके प्रति संवेदनशील होते हैं; प्रयोगशाला जानवरों में केवल खरगोश ही इसके प्रति संवेदनशील होते हैं; मनुष्य इसके प्रति संवेदनशील नहीं होते हैं। सबसे संवेदनशील 3 महीने से 1.5 साल की उम्र के बछड़े और 15 दिन से अधिक उम्र के मेमने हैं।

रोगज़नक़ का स्रोत बीमार जानवर और रिकेट्सिया वाहक हैं, जो इसे नाक से नेत्रश्लेष्मला स्राव और बलगम के साथ स्रावित करते हैं।

संचरण का मुख्य मार्ग हवाई बूंदों, संपर्क या कीड़ों, यांत्रिक वाहक (मक्खियों, टिक, आदि) की भागीदारी के साथ है। यह रोग अत्यधिक तेजी से फैलता है, खासकर जब जानवरों को बड़े समूहों में रखा जाता है; यह वर्ष के सभी समय में दर्ज किया जाता है, लेकिन अधिक बार वसंत और गर्मियों में; रोग स्थिर रहता है। खराब रहने की स्थिति और विटामिन ए की कमी से जानवरों की क्षति की मात्रा नकारात्मक रूप से प्रभावित होती है।

रोगजनन

रिकेट्सिया कॉर्नियल स्ट्रोमा में प्रवेश करता है और थोड़ा अव्यवस्थित कोलेजन फाइब्रिल के बीच अंतरकोशिकीय पदार्थ में समाप्त होता है, जिससे स्ट्रोमल केराटाइटिस का विकास होता है। यह सूक्ष्मजीवों द्वारा उत्पादित एंडोटॉक्सिन, एक विलंबित प्रकार की संक्रामक-एलर्जी प्रतिक्रिया (वी. ए. एडो, 1985, ई. ए. किर्यानोव, 1988) द्वारा सुविधाजनक है।

मुख्य नैदानिक ​​लक्षण

संक्रामक केराटोकोनजंक्टिवाइटिस की ऊष्मायन अवधि 2 से 12 दिनों तक है। रोग का मुख्य लक्षण नेत्रश्लेष्मलाशोथ है, जो अक्सर एकतरफा होता है। रोगग्रस्त आंख से स्राव प्रकट होता है, पलकें सूज जाती हैं और प्रकाश के प्रति प्रतिक्रिया होती है (फोटोफोबिया)। एडेमेटस कंजंक्टिवा की सतह पर बारीक दानेदारता होती है। सूजन कॉर्निया तक फैल सकती है, जिससे केराटाइटिस हो सकता है। कॉर्निया बादलदार हो जाता है, पीले रंग का हो जाता है, उसमें फोड़ा बन जाता है, शरीर का तापमान बढ़ जाता है, जानवर की हालत उदास हो जाती है और भूख कम हो जाती है। फिर फोड़ा खुल जाता है और अल्सर बन जाता है - अल्सरेटिव नेक्रोटाइज़िंग केराटाइटिस; कॉर्निया का पूर्ण छिद्र देखा जा सकता है। म्यूकोप्यूरुलेंट डिस्चार्ज प्रकट होता है। 8-10 दिनों के बाद, जानवर आमतौर पर ठीक हो जाते हैं, लेकिन बीमारी 20-35 दिनों तक रह सकती है। ठीक होने के बाद आंख में निशान (कांटा) बन जाता है।

रोगज़नक़ के लक्षण

रिकेट्सिया कंजंक्टिवा छोटे बहुरूपी जीव हैं, छड़ के आकार के, अंगूठी के आकार के, घोड़े की नाल के आकार के, बीन के आकार के, लेकिन अधिक बार कोकॉइड के आकार के, आकार 0.5-3 माइक्रोन।

सांस्कृतिक गुण

आरकेई में खेती की जाती है। 5-6 दिन की मुर्गी का भ्रूण और जर्दी थैली संक्रमित हो जाती है। रिकेट्सिया की खेती की प्रक्रिया में, 4-6 "अंधा" मार्ग बनाए जाते हैं, जिसमें बाँझ खारा में धोए गए, जमीन और निलंबित जर्दी थैली झिल्ली का उपयोग किया जाता है। सकारात्मक मामले में, संक्रमित भ्रूण की मृत्यु या विकासात्मक अंतराल (नियंत्रण की तुलना में) नोट किया जाता है।

वहनीयता

पर्यावरणीय कारकों और रसायनों के प्रति सहनशीलता अधिक नहीं है। 20-22 डिग्री के तापमान पर 0.85% NaCl घोल में, रिकेट्सिया 24 घंटे तक अपना विषाणु बरकरार रखता है।

भेड़ के ऊन पर रोगज़नक़ 96 घंटों के बाद मर जाता है; कॉलरगोल का 5% घोल उन्हें 15 मिनट में निष्क्रिय कर देता है।

आर. कंजंक्टिवा टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशील है।

प्रयोगशाला निदान

पैथोलॉजिकल सामग्री - बीमार जानवरों की ऊपरी पलक के कंजाक्तिवा और प्रभावित आंखों के कॉर्निया से खरोंच, नाक से बलगम, बीमारी के दूसरे-पांचवें दिन आंसू द्रव। केवल ताजा सामग्री की ही जांच की जाती है। लंबे समय तक परिवहन के मामले में, सामग्री को -5-10 0C के तापमान पर जमाया जाता है और बर्फ के साथ थर्मस में ले जाया जाता है।

रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस के प्रयोगशाला निदान में शामिल हैं:

1. सूक्ष्मदर्शी विधि,

2. आरकेई पर रिकेट्सिया संस्कृति का अलगाव,

3. जैविक विधि.

सूक्ष्मदर्शी विधि:

1) प्रकाश माइक्रोस्कोपी: पैथोलॉजिकल सामग्री से स्मीयर की तैयारी, रोमानोव्स्की-गिम्सा या ज़ड्रोडोव्स्की विधियों का उपयोग करके दाग, 1-2 दिनों के अंतराल के साथ तीन बार माइक्रोस्कोपी की जाती है (रंगाई तकनीक के लिए, अनुभाग "रोगजनक रिकेट्सिया की सामान्य विशेषताएं", "टिनक्टोरियल" देखें) गुण")।

जब रोमानोव्स्की-गिम्सा के अनुसार दाग लगाया जाता है, तो रिकेट्सिया लाल-बैंगनी (लाल दानों के साथ बैंगनी) रंग में रंगा जाता है, ज़ड्रोडोव्स्की के अनुसार - लाल।

ल्यूमिनेसेंस माइक्रोस्कोपी: ल्यूमिनसेंट माइक्रोस्कोप के तहत रिकेट्सिया का पता लगाने के लिए, फ्लोरोक्रोम प्लेटिंग का उपयोग किया जाता है। दवा को 5 मिनट के लिए मेथनॉल में रखा जाता है, एक्रिडीन ऑरेंज (1: 3,000, पीएच 3.8) के घोल से उपचारित किया जाता है, आसुत जल से धोया जाता है, सुखाया जाता है और गैर-फ्लोरोसेंट विसर्जन तेल (फिल्टर - एसजेडएस -7) का उपयोग करके एक विसर्जन लेंस के नीचे देखा जाता है। , Zh-1, BS-8 और KS-18)।

रिकेट्सिया प्रतिदीप्ति हरे और लाल रंग की होती है और स्पष्ट रूप से दिखाई देती है गहरे रंग की पृष्ठभूमिदवाई।

आरकेई पर संस्कृति का अलगाव।

जैविक विधि:

रिकेट्सिया की रोगजनकता की पहचान करने और निर्धारित करने के लिए - केराटोकोनजक्टिवाइटिस के प्रेरक एजेंट - 2-5 महीने की उम्र के बैल या खरगोशों को जानवर की आंख में सामग्री डालकर संक्रमित किया जाता है। मूल पैथोलॉजिकल सामग्री या भ्रूण संस्कृति से एक निलंबन (1:5) तैयार किया जाता है। बैलों में यह रोग 7-12 दिनों के बाद केराटोकोनजंक्टिवाइटिस के रूप में प्रकट होता है और 8-10 दिनों या उससे अधिक समय तक रहता है। खरगोशों में 90% मामलों में यह रोग 2-4 जालों पर ही प्रकट होता है। जब उन्हें खोला जाता है, तो संक्रमित आंख के क्षेत्र में सूजन संबंधी घटनाओं के अलावा, फेफड़ों की फोकल कैटरल सूजन का पता चलता है।

रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस का सीरोलॉजिकल निदान विकसित नहीं किया गया है।

रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस को क्लैमाइडिया, थेलेशिया, पेस्टुरेला, साथ ही दर्दनाक चोटों के कारण होने वाले नेत्रश्लेष्मलाशोथ से अलग किया जाना चाहिए।

निदान एपिज़ूटिक और नैदानिक ​​​​डेटा के आधार पर किया जाता है और प्रयोगशाला परीक्षणों (स्मीयरों की माइक्रोस्कोपी द्वारा रोगज़नक़ का पता लगाना) द्वारा इसकी पुष्टि की जाती है।

प्रयोगशाला परीक्षणों की अवधि 1.5 महीने है।

प्रतिरक्षा, विशिष्ट रोकथाम और चिकित्सा के साधन

जो जानवर रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस से ठीक हो गए हैं, उनमें दीर्घकालिक प्रतिरक्षा विकसित हो जाती है - एक वर्ष तक।

विशिष्ट निवारक उपाय विकसित नहीं किए गए हैं।

बीमार जानवरों को एक अंधेरे कमरे में अलग कर दिया जाता है और उनका इलाज किया जाता है: फराटसिलिन घोल (1:5000) से आंखों को धोना, आई ड्रॉप (0.5% जिंक सल्फेट घोल और 3% बोरिक एसिड घोल), नोवोकेन-क्लोरेटेट्रासाइक्लिन मरहम (नोवोकेन 5.0, क्लोरेटेट्रासाइक्लिन - 5.0, पेट्रोलियम जेली - 30.0), आदि, सिंथोमाइसिन इमल्शन, 5% प्रोटार्गोल, एंटीबायोटिक दवाओं के साथ कॉर्टिकोस्टेरॉइड मलहम, एल्ब्यूसिड समाधान और मलहम।

मवेशियों और छोटे जुगाली करने वालों में एनाप्लाज्मोसिस का प्रेरक एजेंट

एनाप्लाज्मोसिस बड़े और छोटे मवेशियों के साथ-साथ अन्य घरेलू और जंगली जानवरों की एक वेक्टर-जनित बीमारी है, जो तीव्र एनीमिया, आंतरायिक बुखार, हृदय प्रणाली में व्यवधान और जठरांत्र संबंधी मार्ग के लक्षणों के साथ तीव्र या लंबे समय तक होती है।

मवेशियों में एनाप्लाज्मोसिस का प्रेरक एजेंट एनाप्लाज्मा मार्जिनल (थिलर, 1910) और ए.सेंट्रेल (थिलर, 1911) है, भेड़ और बकरियों में ए.ओविस (लेस्टोगार्ड, 1924) है।

संक्षिप्त महामारी विज्ञान डेटा

मूस, बारहसिंगा, भेड़, बकरी, ज़ेबू, रो हिरण, मृग और भैंस ए मार्जिनल के प्रति संवेदनशील हैं।

ए. ओविस में भेड़, बकरी, अर्गाली, मौफ्लोन, सैगास, मृग, रो हिरण, एल्क और हिरण शामिल हैं, जो एनाप्लास्मोसिस को प्राकृतिक फोकल बीमारी के रूप में वर्गीकृत करना संभव बनाता है। ज़ेबू पशुधन (युवा जानवर) घरेलू पशुओं की तुलना में अधिक संवेदनशील होते हैं। गर्भवती और अधिक दूध देने वाली गायें इस बीमारी के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होती हैं।

एनाप्लाज्मा आंतरायिक भोजन के दौरान ट्रांसफैसली, ट्रांसओवरियली और टिक के एक परिपक्व चरण के भीतर प्रसारित होता है। रोगज़नक़ का यांत्रिक स्थानांतरण संभव है।

रक्त संग्रह और एक ही उपकरण से किए गए विभिन्न ऑपरेशनों के दौरान एनाप्लाज्मा को बीमार जानवरों से स्वस्थ जानवरों में स्थानांतरित किया जा सकता है।

अंतर्गर्भाशयी संक्रमण संभव है।

एनाप्लाज्मोसिस की एक मौसमी स्थिति होती है; यह गर्मियों और शरद ऋतु में दर्ज की जाती है, शायद ही कभी सर्दियों में। भेड़ों में यह बीमारी अप्रैल से अक्टूबर तक दर्ज की जाती है। इसका अक्सर बेबियोसिस, थीलेरियोसिस और इपरिट्रोसूनोसिस के साथ निदान किया जाता है। यह हेल्मिंथियासिस के मिश्रित संक्रमण के साथ-साथ संक्रामक रोगों के संयोजन में गंभीर रूप से होता है। सर्दियों में, एनाप्लाज्मोसिस का निदान उन परिस्थितियों में जानवरों में अधिक बार किया जाता है जो प्रतिरोध को कम करते हैं: खराब गुणवत्ता वाला भोजन, आयोडीन, कोबाल्ट या विटामिन की कमी।

एनाप्लाज्मोसिस की विशेषता स्थिरता है। घटना 40-50% है। मृत्यु दर 40% तक पहुँच जाती है।

रोगजनन

रोग प्रक्रिया का विकास एरिथ्रोसाइट्स में एनाप्लाज्मा की शुरूआत और उनके चयापचय उत्पादों की रिहाई के साथ शुरू होता है। परिणामस्वरूप, लाल रक्त कोशिकाओं और उनके हेमटोपोइजिस के शारीरिक कार्य बाधित हो जाते हैं। उसी समय, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि बदल जाती है, और आंतरिक अंगों की विकृति उत्पन्न होती है। शरीर रोगज़नक़ के खिलाफ एंटीबॉडी के गठन के साथ सेलुलर और ह्यूमरल तंत्र को जुटाकर एनाप्लाज्मा की शुरूआत पर प्रतिक्रिया करता है, जिससे एरिथ्रोफैगोसाइटोसिस में वृद्धि होती है। प्रभावित लाल रक्त कोशिकाओं का जीवनकाल औसतन लगभग 20 दिनों का होता है, जबकि स्वस्थ लाल रक्त कोशिकाएं लगभग 90-120 दिनों तक जीवित रहती हैं। गंभीर रूप से बीमार पशुओं में लाल रक्त कोशिकाओं और हीमोग्लोबिन की संख्या 2.5 गुना कम हो जाती है। शरीर में हाइपोक्सिमिया और हाइपोक्सिया होता है, जिससे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में और भी अधिक व्यवधान होता है, इसलिए कुछ जानवरों में हिंद अंगों की पैरेसिस और गति के बिगड़ा हुआ समन्वय विकसित होता है। वजन कम होने लगता है। स्वायत्त प्रणाली के विघटन के कारण, आंतों की कमजोरी विकसित होती है। जब इम्युनोबायोलॉजिकल तंत्र को दबा दिया जाता है, तो शरीर की प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है, और फिर यह प्रक्रिया अक्सर मृत्यु में समाप्त होती है।

मुख्य लक्षण और रोग परिवर्तन

ऊष्मायन अवधि 10 से 175 दिनों तक है।

मवेशियों में, एनाप्लाज्मोसिस तीव्र और कालानुक्रमिक रूप से होता है। तीव्र पाठ्यक्रम में, शरीर का तापमान 41 तक बढ़ जाता है, श्लेष्मा झिल्ली चीनी मिट्टी के रंग में पीली हो जाती है - प्रगतिशील एनीमिया विकसित होता है (रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या 1.5-2 मिलियन/मिमी तक कम हो जाती है, हीमोग्लोबिन - 2-4% ), कभी-कभी पीलिया विकसित हो जाता है। हृदय संबंधी गतिविधि और श्वास ख़राब हो जाती है, और अक्सर खांसी दिखाई देती है। जानवरों का वजन तेजी से कम होता है और आंतों में कमजोरी विकसित होती है। गर्भपात हो सकता है.

माइक्रोस्कोपी से एनिसेसाइटोसिस, पोइकिलोसाइटोसिस और पॉलीक्रोमेसिया का पता चलता है।

क्रोनिक कोर्स में कम स्पष्ट लक्षण होते हैं और यह 20-30 दिनों तक रहता है।

भेड़ों में, एनाप्लाज्मोसिस तीव्र, कालानुक्रमिक और स्पर्शोन्मुख रूप से होता है, अनिवार्य रूप से मवेशियों के समान लक्षणों के साथ। ऊन की मात्रा और गुणवत्ता में कमी आती है और पेरेसिस हो सकता है।

बड़े और छोटे मवेशियों का खून हल्का लाल और पानी जैसा होता है। बीमार जानवर झुंड से पीछे रह जाते हैं, बहुत देर तक लेटे रहते हैं और धूप से दूर छाया में चले जाते हैं। धीरे-धीरे कमजोरी और ताकत का ह्रास होने लगता है और कभी-कभी कोमा के लक्षणों के कारण मृत्यु भी हो जाती है।

शव परीक्षण में, लाशों की गंभीर क्षीणता का उल्लेख किया गया है, श्लेष्मा झिल्ली रक्तहीन है, कभी-कभी पीलेपन की छाया के साथ। कंकाल की मांसपेशियाँ हल्के गुलाबी रंग की होती हैं, रक्त हल्का और तरल होता है। हृदय की मांसपेशी ढीली होती है, और एपिकार्डियम के नीचे धारीदार और धब्बेदार रक्तस्राव होते हैं। रक्तस्राव के साथ प्लीहा 2-3 गुना बढ़ जाती है। अधिकांश मामलों में यकृत बढ़ा हुआ होता है, कुंद मोटे किनारों वाला, पीला और धब्बेदार होता है, पित्ताशय मोटे पित्त से भरा होता है।

मिश्रित रोगों में, शव में परिवर्तन उन रोगों के अनुरूप होते हैं जो जानवर की मृत्यु का कारण बने।

रोगज़नक़ के लक्षण

आकृति विज्ञान और टिनक्टोरियल गुण

ग्राम-नेगेटिव, रोमानोव्स्की-गिम्सा के अनुसार गहरे लाल रंग में दाग अच्छे लगते हैं। आप शूरेनकोवा के अनुसार एज़्योर-इओसिन और त्वरित विधि से दाग लगा सकते हैं।

वहनीयता

एनाप्लाज्मा कम तापमान के प्रति प्रतिरोधी होते हैं; जब माइनस 70 0C और माइनस 196 0C पर जम जाते हैं, तो वे वर्षों तक बने रहते हैं, लेकिन प्लस 50 0C पर जल्दी ही मर जाते हैं।

प्रयोगशाला निदान

प्रयोगशाला निदान "बड़े और छोटे जुगाली करने वालों में एनाप्लाज्मोसिस से निपटने के निर्देश" के अनुसार किया जाता है, जिसे 31 जुलाई, 1970 को अनुमोदित किया गया था, परिशिष्ट संख्या 1 (एंटोनोव बी.आई., 1987)।

अध्ययन के लिए सामग्री एक बीमार जानवर का खून, साथ ही रक्त सीरम (3-5 मिली) है।

प्रयोगशाला निदान में शामिल हैं:

1. सूक्ष्मदर्शी विधि - रोमानोव्स्की-गिम्सा, एज़्योर-इओसिन या शचुरेनकोवा की त्वरित विधि के अनुसार दागे गए रक्त स्मीयरों में एनाप्लाज्मा का पता लगाना;

2. सीरोलॉजिकल विधि - आरएसके।

एनाप्लाज्मा गहरे लाल रंग में रंगे होते हैं, उनका आकार गोल होता है (बिंदुओं की तरह), और लाल रक्त कोशिकाओं की परिधि के साथ स्थित होते हैं। आयाम 0.2-2.2 माइक्रोन।

लाल रक्त कोशिकाओं के संक्रमण की डिग्री अलग-अलग होती है - नगण्य से लेकर 50% या अधिक संक्रमित लाल रक्त कोशिकाओं तक। जॉली बॉडी के विपरीत, एनाप्लाज्मा आमतौर पर छोटे और कम गहरे रंग के होते हैं।

एनाप्लाज्मा को एरिथ्रोसाइट्स की बेसोफिलिक ग्रैन्युलैरिटी के साथ भ्रमित नहीं किया जाना चाहिए, जो ज्यादातर मामलों में एक एरिथ्रोसाइट में शामिल होने के विभिन्न रूपों की बहुलता से प्रकट होता है।

संदिग्ध मामलों में, 3-5 मिलीलीटर की मात्रा में रक्त सीरम को आरएससी परीक्षण के लिए प्रयोगशाला में भेजा जाता है, जो "मवेशियों और छोटे जुगाली करने वालों में एनाप्लाज्मोसिस के निदान के लिए आरएससी परीक्षण की विधि" के अनुसार किया जाता है। स्वीकृत 09/29/1971

एनाप्लाज्मोसिस का निदान एपिज़ूटिक, क्लिनिकल, पैथोलॉजिकल डेटा और प्रयोगशाला परीक्षण परिणामों के आधार पर किया जाता है।

एनाप्लाज्मोसिस को थीलेरियोसिस, पायरोप्लाज्मोसिस, बेबियोसिस, फ्रैन्कैएलोसिस, लेप्टोस्पायरोसिस और भेड़ों में, इसके अलावा इपरिट्रोसूनोसिस से अलग किया जाना चाहिए।

एनाप्लाज्मोसिस का निदान निम्नलिखित मामलों में से एक में स्थापित माना जाता है: जब प्रकाश माइक्रोस्कोपी द्वारा रक्त स्मीयरों में रोगज़नक़ का पता लगाया जाता है।

लेप्टोस्पायरोसिस के साथ, श्लेष्मा झिल्ली और त्वचा का स्पष्ट पीलापन, अल्पकालिक बुखार, रक्तस्रावी प्रवणता, त्वचा की श्लेष्मा झिल्ली का परिगलन, हीमोग्लोबिनुरिया, जिसकी पुष्टि प्रयोगशाला परीक्षण से होती है।

प्रतिरक्षा, विशिष्ट रोकथाम और चिकित्सा के साधन

शरीर को एनाप्लाज्मा से बचाने में सेलुलर प्रतिरक्षा अग्रणी भूमिका निभाती है। एनाप्लाज्मा से बचाव में ह्यूमोरल एंटीबॉडी का बहुत महत्व नहीं है।

उपचार के लिए, टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग किया जाता है, जिन्हें नोवोकेन के 1-2% घोल में घोलकर लगातार 4-6 दिनों तक, पशु के शरीर के वजन की 5-10 हजार यूनिट / किग्रा की खुराक दी जाती है।

सल्फोनामाइड्स का भी उपयोग किया जाता है, और डायमिडीन की शुरूआत का संकेत दिया जाता है।

आवश्यक रोगजनक चिकित्सा: सूक्ष्म तत्वों (मैग्नीशियम सल्फेट, कॉपर सल्फेट, कोबाल्ट क्लोराइड), विटामिन (बी12), हृदय संबंधी दवाएं - कैफीन, कपूर और अन्य का प्रशासन।

एपिज़ूटिक ज़ोन में वे टिक्स के खिलाफ लड़ रहे हैं। फार्म में नए लाए गए जानवरों की सेरोडायग्नोस्टिक विधियों का उपयोग करके जांच की जानी चाहिए।

पोर्सिन एपिरिथ्रोज़ूनोसिस का प्रेरक एजेंट

इस बीमारी का वर्णन सबसे पहले 1933 में डॉयल ने इंडियाना में "सूअरों में रिकेट्सिया जैसी या एनाप्लाज्मा जैसी बीमारी" के रूप में किया था (डॉयल, 1932)। स्प्लिटर और विलियमसन (1950) ने एक ऐसे जीव का वर्णन किया है जो सूअरों में पीलिया का कारण बनता है --- एपेरीथ्रोज़ून सुइस और अन्य समान रोगजनक जो एपीरीथ्रोज़ूनोसिस का कारण बनते हैं - मवेशियों में - ई. वेनयोनी और भेड़ों में - ई. ओविस।

1977 में इन जानवरों (गोथे और क्रेयर) में एपिट्रोसूनोसिस के विभिन्न प्रकार के प्रेरक एजेंटों की भी पहचान की गई थी, रोगजनकता और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ केवल प्रदर्शित की गईं - ई. सुइस (सूअरों में), ई. वेनयोनी (मवेशियों में), ई. ओविस (में) भेड़) और ई. कोकोइड्स (चूहों में)।

संक्षिप्त महामारी विज्ञान डेटा

एपिरीथ्रिज़ूनोसिस एक प्रजाति-विशिष्ट बीमारी है। यह केवल इपेरिथ्रोज़ून सूइस के कारण होता है और केवल घरेलू सूअरों में देखा जाता है।

एपिट्रोसूनोसिस सभी महाद्वीपों पर दर्ज किया गया है। सूअरों के अलावा, चूहे और जुगाली करने वाले जानवर भी प्रभावित होते हैं। यह बीमारी इंग्लैंड, जर्मनी, रोमानिया, चेक गणराज्य, स्लोवाकिया, फ्रांस, यूगोस्लाविया, सार्डिनिया, कनाडा, ताइवान और पोलैंड में पंजीकृत की गई है।

सभी उम्र के सूअर इस बीमारी के प्रति संवेदनशील होते हैं। बधियाकरण के बाद कुछ दिनों के भीतर दूध छुड़ाए गए सूअर और सूअर के बच्चे विशेष रूप से इस बीमारी के प्रति संवेदनशील होते हैं। सूअर के बच्चे 1-14 दिन और 3-6 महीने की उम्र में अधिक बार बीमार पड़ते हैं।

संक्रामक एजेंट का स्रोत बीमार जानवर हैं।

रोगज़नक़ को रक्त युक्त शरीर के स्राव के साथ बाहरी वातावरण में छोड़ा जाता है।

संचरण कारकों में देखभाल की वस्तुएं, बिस्तर, फर्श, फीडर, रक्त से दूषित भोजन, साथ ही शामिल हैं विभिन्न उपकरणपशु चिकित्सा उपचार के दौरान.

संक्रमण पोषण, संपर्क, अंतर्गर्भाशयी और संक्रामक मार्गों (टिक्स, मच्छर, मक्खी, जूँ) के माध्यम से होता है।

एपिट्रोसूनोसिस की विशेषता स्थिरता है, जिसे ठीक हो चुके और चिकित्सकीय रूप से स्वस्थ जानवरों के शरीर में रोगज़नक़ के दीर्घकालिक परिवहन द्वारा समझाया जा सकता है।

इसकी कोई स्पष्ट मौसमी स्थिति नहीं है, क्योंकि पूरे वर्ष रोगियों का पता लगाया जाता है, लेकिन बीमारी के अधिकांश मामले गर्मियों में होते हैं। सूअरों में यह बीमारी बड़े पैमाने पर प्रजनन की अवधि के दौरान अधिक देखी जाती है।

नैदानिक ​​लक्षण: एनीमिया, बुखार, पीलिया, परिगलन केवल कमजोर जानवर के शरीर में ही देखे जाएंगे। तनाव कारक, असंतोषजनक रहन-सहन और खान-पान की स्थितियाँ, दीर्घकालिक सामान्यीकृत संक्रमण रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति का पूर्वाभास देते हैं।

एपिरीट्रोज़ूनोसिस संबंधित बीमारियों के पाठ्यक्रम को जटिल बना देता है, जिसके परिणामस्वरूप कई बीमारियाँ दोबारा शुरू हो जाती हैं। एनाप्लाज्मा, बेबेसियस और अन्य प्रोटोजोआ के साथ एपिरिथ्रोज़ून का हस्तक्षेप नोट किया गया है।

घटना पशुधन की प्रतिरक्षा स्थिति पर निर्भर करती है और 30% या उससे अधिक तक पहुंचती है। मृत्यु दर 1% से कम है.

रोगजनन

एपिट्रोसून में एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स के लिए ट्रॉपिज्म होता है। रोगज़नक़ एरिथ्रोसाइट की बाहरी झिल्ली पर अलग से या एक श्रृंखला में स्थित हो सकता है, और एरिथ्रोसाइट के अंदर भी स्थित हो सकता है।

मुक्त सूक्ष्मजीव केवल रक्त प्लाज्मा में देखे गए। इन विकृत लाल रक्त कोशिकाओं को हटा दिया जाता है और फिर प्लीहा में हेमोलाइज किया जाता है। रक्त में एसिड-बेस संतुलन गड़बड़ा जाता है और एसिडोसिस विकसित हो जाता है। गंभीर मामलों में, जेनेरिलाइज्ड हेमोलिटिक पीलिया हो सकता है।

एपिरिथ्रिज़ूनोसिस ठंड एग्लूटिनेशन से जुड़े ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया का कारण बनता है। एरिथ्रोसाइट की सतह (झिल्ली) के साथ एपेरीथ्रोज़ून सुइस की बातचीत के दौरान, झिल्ली की संरचना बदल जाती है, जो नकाबपोश एंटीजन की रिहाई या मौजूदा एंटीजन के संशोधन के साथ समाप्त होती है - यानी, शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की एक विदेशी प्रतिक्रिया।

एक बार जब सूक्ष्मजीव लाल रक्त कोशिका झिल्ली से चिपक जाता है, तो रक्षा तंत्र के हिस्से के रूप में ऑटोएंटीबॉडी उत्पन्न होती हैं और लाल रक्त कोशिकाओं पर हमला करती हैं, जिससे जानवर संक्रमित हो जाता है।

प्लाज्मा में सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति से शरीर के उन हिस्सों में लाल रक्त कोशिकाओं का माइक्रोएग्लूटीनेशन होता है जहां तापमान कम होता है, खासकर कान, पूंछ और हाथ-पैरों में। अपर्याप्त रक्त प्रवाह के कारण, कान नीले पड़ जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप बाद में इस्किमिया हो जाता है। चिकित्सकीय रूप से, यह स्वयं को नेक्रोसिस के रूप में प्रकट कर सकता है।

मुख्य लक्षण और रोग परिवर्तन

प्रयोगात्मक रूप से संक्रमित और रोगग्रस्त सूअरों में, ऊष्मायन अवधि औसतन 7 दिनों तक रहती है (लेकिन 2 से 26 दिनों तक हो सकती है), संक्रमित टिक्स की शुरूआत के बाद 8 से 90 दिनों तक रहती है।

इपरिट्रोसूनोसिस तीव्र और कालानुक्रमिक रूप से हो सकता है।

इसके उपनैदानिक, जननांग और अव्यक्त रूप हो सकते हैं।

ऊष्मायन अवधि ई. सूइस की उग्रता, शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की उम्र और स्थिति के साथ-साथ संक्रमण की खुराक, रहने की स्थिति और जानवरों के भोजन पर निर्भर करती है। सूअरों में एपिरिट्रोज़ूनोसिस के सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षण जन्म और जीवन के पहले दिन के बीच दूध पीते पिगलेट में दिखाई देते हैं, संक्रमण के बाद 1 - 3 दिनों में शरीर के तापमान में 40.0 - 41.5 डिग्री सेल्सियस की सीमा के भीतर वृद्धि होती है। बीमार पिगलेट्स में, पहला नैदानिक ​​​​संकेत अल्पकालिक (1-3 दिन) 41.5 डिग्री सेल्सियस तक का बुखार, पीली त्वचा, उदासीनता, एनीमिया या समय-समय पर प्रकट पीलापन है। ये लक्षण कुछ दिनों के बाद गायब हो जाते हैं। कूड़े में मौजूद सभी सूअरों में नैदानिक ​​लक्षण प्रकट नहीं हो सकते हैं। कुछ दिनों के बाद खून में परिवर्तन दिखाई देने लगता है। जिगर की शिथिलता - पित्त स्राव में वृद्धि।

मोटे सूअरों में उदासीनता, अल्पकालिक बुखार, सांस लेने में कठिनाई (डिस्पेनिया), भूख न लगना, एनीमिया और कभी-कभी पीलिया का अनुभव होता है। बीमार पशुओं में, लैक्रिमेशन, हाइपरिमिया, और फिर श्लेष्म झिल्ली का पीलापन, कभी-कभी पीलिया, समय-समय पर दस्त, कब्ज, और कभी-कभी क्लोनिक दौरे. बीमार सूअर के बच्चे कोमा, हाइपोथर्मिया और तीव्र एनीमिया के कारण मर जाते हैं।

तीव्र पाठ्यक्रम में नैदानिक ​​​​संकेत: पीलापन, 42 डिग्री सेल्सियस तक बुखार, पीलिया, साथ ही चरम सीमाओं का सायनोसिस, विशेष रूप से कान के कार्टिलाजिनस ऊतक के क्षेत्र में। ये प्रक्रियाएँ युवा व्यक्तियों के कमज़ोर होने और मृत्यु का कारण बनती हैं।

पीलिया का क्लासिक रूप बहुत दुर्लभ है। एनोरेक्सिया (दस्त), उदासीनता, सांस लेने में कठिनाई (सांस की तकलीफ) एनीमिया की डिग्री के आधार पर होती है। सूअरों का वजन बढ़ना कम हो जाता है.

कान के माइक्रोवास्कुलचर में रक्त की आपूर्ति बिगड़ने के कारण कान में मरमर या रक्तस्राव होता है। एक विशिष्ट विशेषतारोग की तीव्र अवस्था में तथाकथित कोल्ड एग्लूटिनेशन अंगों और कानों की युक्तियों का गहरा लाल रंग होता है। यह रक्तप्रवाह की केशिकाओं में माइक्रोएग्लूटीनेशन और थ्रोम्बोसाइटोसिस के कारण होता है। कुछ मामलों में, सायनोसिस देखा जाता है, विशेष रूप से पशु चिकित्सा और जूटेक्निकल उपायों के बाद पिगलेट में - बधियाकरण, दूध छुड़ाना। इसके अलावा, दूध पिलाने वाले, दूध छुड़ाने वाले और मोटे पिगलेट्स में, कान, पूंछ और पैरों के पूरे क्षेत्र में एनीमिया देखा जाता है। गल जाना कानऔर कान की उपास्थि के बड़े क्षेत्र एपेरीथ्रोज़ून सुइस के लंबे समय तक संपर्क में रहने या रोग के तीव्र पाठ्यक्रम के परिणामस्वरूप हो सकते हैं। परिगलन न केवल कानों के शीर्ष पर, बल्कि पेट में, किनारों पर भी हो सकता है। कमजोर प्रतिरक्षा के परिणामस्वरूप एक ठीक हो चुका जानवर (झुंड) फिर से बीमार हो सकता है। वर्ष के किसी भी समय पुन: संक्रमण संभव है। पुन: संक्रमण के साथ, नैदानिक ​​लक्षण हल्के होते हैं।

रोग के दीर्घकालिक पाठ्यक्रम की विशेषता पीलापन और "पित्ती" के रूप में त्वचा की कुछ एलर्जी प्रतिक्रियाएं हैं। एक विशिष्ट लक्षण कानों के शीर्ष का परिगलन है। पुराने चर्बी वाले समूहों में सूअरों में बीमारी के क्रोनिक कोर्स में, घाव कानों पर, किनारों पर और सामने और हिंद अंगों के बीच पेट पर व्यक्त किए जाते हैं। पुराने सूअरों में, किनारों पर परिवर्तन एक छोटी प्लेट के आकार के होते हैं। बीमार सूअरों में अक्सर सहवर्ती माध्यमिक विकास होता है संक्रामक रोगकमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली के कारण। कुछ मोटे सूअरों में उदासीनता, भूख न लगना, 40.5 - 41.5 डिग्री सेल्सियस का बुखार, सांस लेने में कठिनाई और वजन बढ़ना कम हो जाता है।

सूअरों में, नैदानिक ​​लक्षण फैरोइंग के 3 - 4 दिन बाद दिखाई देते हैं, और एनोरेक्सिया की विशेषता होती है, 42 डिग्री सेल्सियस तक बुखार होता है और 1 - 3 दिनों के लिए छाती या जननांग रूप में होता है। इन सूअरों में दूध उत्पादन और निष्कासन में कमी और असामान्य या अनुपस्थित मातृ व्यवहार की विशेषता होती है। नैदानिक ​​लक्षणों की शुरुआत प्रसवोत्तर अवधि में भी हो सकती है। संक्रमण के कई दिनों के बाद, सूअरों को 1-3 दिनों के लिए बुखार का अनुभव होता है और भूख कम हो जाती है, और दूध का उत्पादन बाधित हो जाता है।

जननांग रूप के साथ, सूअर प्रजनन समस्याओं का अनुभव करते हैं: अनियमित चक्र, खराब प्रजनन क्षमता, गर्भपात, स्थिर या कमजोर (गैर-व्यवहार्य) पिगलेट का जन्म। ये लक्षण सीरोलॉजिकली पॉजिटिव झुंडों में देखे जाते हैं। एपेरीथ्रोज़ून सूइस से संक्रमित झुंडों में, 7 दिनों तक दूध छुड़ाने के बाद 65% सूअरों में रोग के कोई भी नैदानिक ​​लक्षण दिखाई नहीं देते हैं। अनियमित यौन चक्र (एनेस्ट्रस) की समस्याएँ सुअर की आबादी के 60% तक पहुँच सकती हैं।

उपनैदानिक ​​रूप में, हीमोग्लोबिन का स्तर कम होता है, शरीर का तापमान निम्न-श्रेणी का होता है, और युवा जानवर अधिक गंभीर रूप से बीमार होते हैं। वे अवसाद, भूख न लगना, बुखार, कमजोरी, सांस लेने में तकलीफ और रक्तहीन श्लेष्मा झिल्ली का अनुभव करते हैं।

अव्यक्त रूप चिकित्सकीय रूप से प्रकट नहीं होता है।

पैथोएनाटोमिकल परिवर्तन अधिकतर अस्वाभाविक होते हैं और सहवर्ती संक्रमणों पर निर्भर करते हैं। सूअर के बच्चों में थकावट, त्वचा का पीलापन और कभी-कभी कान के पीछे जिल्द की सूजन देखी जाती है। शव परीक्षण में, प्लीहा, लिम्फ नोड्स और पेट की दीवार (अस्तर) का विस्तार देखा जाता है, और अस्तर रक्त वाहिकाओं में पीलापन देखा जाता है। श्लेष्मा और सीरस झिल्ली, चमड़े के नीचे के ऊतक प्रतिष्ठित हैं। पीलिया अन्य अंगों में भी हो सकता है। लीवर पीला या पीला-भूरा होता है। हाइड्रोथोरैक्स, हाइड्रोपेरिकार्डिटिस और जलोदर कभी-कभी देखे जाते हैं। पेटीचिया गुर्दे और मूत्राशय की सीरस झिल्ली के नीचे संभव है। पेट और आंतों की सामग्री का रंग पीला होता है।

हिस्टोपैथोलॉजिकल रूप से, हेमोसाइडरिन सामग्री में वृद्धि यकृत की कुफ़्फ़र कोशिकाओं के साथ-साथ पेट की जालीदार सेलुलर परत की कोशिकाओं में पाई जाती है।

रोगज़नक़ के लक्षण

आकृति विज्ञान और टिनक्टोरियल गुण।

इपरिट्रोसूनोसिस का प्रेरक एजेंट बहुरूपी है, गोल, अंडाकार, छड़ के आकार का, डम्बल के आकार का, अंगूठी के आकार का हो सकता है, अल्पविराम के रूप में हो सकता है और दानेदार हो सकता है। आकार 0.2 से 2 µm तक, समूहों में 1.0 से 2.5 µm तक। रक्त तैयारियों में वे एरिथ्रोसाइट की बाहरी झिल्ली पर व्यक्तिगत रूप से या एक श्रृंखला में स्थित होते हैं और एरिथ्रोसाइट के अंदर स्थित हो सकते हैं। ज्वर की स्थिति में, मुक्त पड़े बैक्टीरिया पाए जा सकते हैं।

प्रयोगशाला निदान.

प्रयोगशाला निदान के लिए, हेपरिन या किसी अन्य थक्कारोधी के साथ स्थिर रक्त सीरम या संपूर्ण रक्त की आवश्यकता होती है।

एपिरीथ्रोज़ून सूइस का निदान व्यापक रूप से महामारी विज्ञान के आंकड़ों, नैदानिक ​​​​संकेतों और रोग संबंधी परिवर्तनों के आधार पर किया जाता है। निदान करने में प्रयोगशाला निदान निर्णायक होते हैं। प्रयोगशाला निदान में शामिल हैं:

सूक्ष्मदर्शी विधि - रक्त स्मीयरों की तैयारी, रोमानोव्स्की - गिम्सा और ज़ड्रोडोव्स्की के अनुसार धुंधलापन, एपिरिथ्रोसून का पता लगाने के लिए माइक्रोस्कोपी;

सीरोलॉजिकल विधि - आरएसके, एलिसा का उपयोग करके रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाना, एलिसा में एंटीजन की पहचान;

आणविक आनुवंशिक विधि - पोलीमरेज़ श्रृंखला अभिक्रिया(पीसीआर);

जैविक विधि - इपरिट्रोसूनोसिस के प्रति संवेदनशील जानवरों का संक्रमण;

हेमेटोलॉजिकल अध्ययन - ल्यूकोग्राम, हीमोग्लोबिन का निर्धारण, लाल रक्त कोशिका गिनती, हेमटोक्रिट और रक्त में लौह स्तर।

हिस्टोलॉजिकल विधि - हेमोसाइडरिन के संचय को स्थापित करने के लिए यकृत, गुर्दे और प्लीहा का हिस्टोलॉजिकल परीक्षण किया जाता है।

सूक्ष्मदर्शी विधि.

बीमार और संदिग्ध जानवरों में, परिधीय वाहिकाओं (कान, पूंछ की नोक, कभी-कभी आंख साइनस) से रक्त लिया जाता है, जिससे लाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस को रोका जा सकता है। ट्रिलोन बी, हेपरिन और सोडियम साइट्रेट से रक्त को स्थिर किया जाता है। जानवरों के लिए सर्वोत्तम परिणाम तब प्राप्त होते हैं जब तीव्र इपरिट्रोसूनोसिस वाले जानवरों के रक्त का परीक्षण किया जाता है। रक्त संग्रह के तुरंत बाद मानक तरीकों के अनुसार रक्त स्मीयर तैयार किए जाते हैं। स्लाइडें बिल्कुल साफ और ग्रीस रहित होनी चाहिए। रक्त का तापमान 37 डिग्री सेल्सियस होना चाहिए, अन्यथा ठंडे एग्लूटिनेशन के कारण लाल रक्त कोशिकाएं एकत्रित हो जाएंगी, जिससे स्मीयर में एपेरीथ्रोज़ून सूइस का पता लगाना मुश्किल हो जाएगा। रक्त स्मीयर तैयार करने के बाद, उन्हें सुखाया जाता है और रासायनिक रूप से तय किया जाता है: मिथाइल अल्कोहल - 5 मिनट, एथिल अल्कोहल - 30 मिनट, निकिफोरोव का तरल (संशोधित एथिल अल्कोहल 96˚ और एनेस्थीसिया के लिए 1: 1 के अनुपात में ईथर) - 30 मिनट।

स्मीयर रोमानोव्स्की - गिम्सा या ज़ड्रोडोव्स्की के अनुसार दागे जाते हैं।

रोमानोव्स्की के अनुसार धुंधला करने की तकनीक - गिमेसा।

आसुत जल (पीएच 7.0 - 7.2) से पतला पेंट को प्रति 2 मिलीलीटर पानी में पेंट की 3 बूंदों के अनुपात में निर्धारित स्मीयर पर लगाएं, 30 - 45 मिनट के लिए पेंट करें। कुल 900-1800 बार आवर्धन पर आसुत जल से धोएं, हवा में सुखाएं और माइक्रोस्कोप से धोएं।

एरिथ्रोसाइट झिल्ली पर पॉलीमोफिक सूक्ष्मजीवों के रूप में विभिन्न रंगों के साथ एपेरीथ्रोज़ून सूइस का रंग नीला होता है। लाल रक्त कोशिकाएं गुलाबी होती हैं।

ज़ड्रोडोव्स्की के अनुसार पेंटिंग तकनीक।

पीएच 7.4 पर बिडिस्टिल्ड पानी या फॉस्फेट बफर में पहले से घुला हुआ ज़ीहल कार्बोल घोल प्रति 10 मिलीलीटर पानी में पेंट की 10 - 15 बूंदों के अनुपात में या 5 मिनट के लिए बफर में निश्चित स्मीयर पर लगाया जाता है। फिर जल्दी से (1 - 3 सेकंड) स्मीयर को एसिड स्नान में डुबो कर 0.5% साइट्रिक या 0.15% एसिटिक एसिड में अंतर करें। पानी (प्रचुर मात्रा में) से धोएं और 10 सेकंड के लिए मिथाइलीन ब्लू के 0.5% घोल से पेंटिंग खत्म करें। धोएं, हवा में सुखाएं और माइक्रोस्कोप से धोएं।

एपिट्रोसून को रूबी-लाल रंग में रंगा जाता है, सेलुलर तत्व नीले (प्रोटोप्लाज्म) या नीले (नाभिक) होते हैं।

तीव्र मामलों में, दाने के रूप में रिकेट्सिया 80 - 100% लाल रक्त कोशिकाओं को प्रभावित करता है; क्रोनिक और सबक्लिनिकल के लिए - 10 - 30% एकल दाने वाली लाल रक्त कोशिकाएं; अव्यक्त रूप में नहीं पाए जाते।

विशिष्ट आकृति विज्ञान और टिनक्टोरियल गुणों वाले सूक्ष्मजीवों का पता लगाना इपरिट्रोसूनोसिस का निदान करने का आधार है।

सीरोलॉजिकल विधि

एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए आरएसके और एलिसा में रक्त सीरम परीक्षण शामिल है। रोगज़नक़ की पहचान के लिए एलिसा का उपयोग किया जा सकता है। परीक्षण प्रणालियों के उपयोग के निर्देशों के अनुसार सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं की जाती हैं।

आणविक आनुवंशिक विधि.

पीसीआर परीक्षण प्रदान करता है। इपेरिथ्रोज़ून सूइस की पहचान करने में यह विधि सबसे संवेदनशील और विशिष्ट है।

जैविक विधि.

यह 2-4 महीने की उम्र के सूअरों पर किया जाता है। सूअर के बच्चे रक्त या बीमार जानवर से स्वस्थ जानवर में रक्त चढ़ाने से संक्रमित होते हैं। रोग के नैदानिक ​​लक्षण 3 से 4 सप्ताह के बाद दिखाई देते हैं। बायोएसे को सकारात्मक माना जाता है यदि नैदानिक ​​चित्र विशिष्ट हो और सूक्ष्मदर्शी विधि से रोगज़नक़ का पता लगाया जाता है।

हेमेटोलॉजिकल अध्ययन.

बुखार के दौरान सीधे लिए गए रक्त की सतह चमकदार होती है और यह नली की दीवारों पर नहीं जमता, बल्कि चिपक जाता है। कमरे का तापमान. माइक्रोएग्लूटीनेशन एपिरीथ्रोज़ून सुइस की एक विशिष्ट विशेषता है। रक्त एकत्र करने के तुरंत बाद उसकी जांच की जाती है। रक्त और सामग्री का तापमान 37 डिग्री सेल्सियस होना चाहिए।

एपरिथ्रोज़ून सुइस विशिष्ट नॉरमोक्रोमिक और क्रोमोसाइटिक एनीमिया के साथ हेमोलिटिक एनीमिया का कारण बनता है। रोग और इसकी गंभीरता के संकेतक जानवरों के रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या, हीमोग्लोबिन सामग्री और हेमटोक्रिट हैं। बीमार पशुओं में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में 2.6 मिलियन/मिलीलीटर की कमी हो जाती है और 80% एरिथ्रोसाइट्स प्रभावित होते हैं। न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस भी बढ़ता है, प्लेटलेट्स की संख्या कम हो जाती है और रक्त प्लाज्मा पीलिया हो जाता है।

रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी होती है, और हेमोटोक्रिट और हीमोग्लोबिन मूल्यों में कमी होती है।

सीरम बिलीरुबिन सामग्री और आयरन बाइंडिंग क्षमता की जांच की जाती है।

अध्ययन का परिणाम इस प्रकार दर्शाया गया है: एरिथ्रोसाइट्स की संख्या 1 से 2 * 1012/एल, हीमोग्लोबिन 20-40 ग्राम/लीटर, अक्सर 70-90 ग्राम/लीटर, ल्यूकोसाइट्स 20-50 * 109/एल।

ल्यूकोग्राम लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स की संख्या में वृद्धि दर्शाता है।

उपनैदानिक ​​रूप में, एरिथ्रोसाइट्स की संख्या घटकर 2.4-5 मिलियन हो जाती है, ल्यूकोसाइट्स बढ़कर 8.5 हजार हो जाती है, ईएसआर तेज हो जाता है, न्यूट्रोफिलिया और ईोसिनोफिलिया संभव है। लाल रक्त कोशिकाओं की घटना 90% तक पहुँच जाती है।

हिस्टोलॉजिकल विधि.

हेमोसाइडरिन के संचय की पहचान करने के लिए यकृत, गुर्दे और प्लीहा का हिस्टोलॉजिकल परीक्षण किया जाता है। यह निर्णायक नहीं है.

इपरिट्रोसूनोसिस का निदान निम्नलिखित मामलों में से एक में स्थापित माना जाता है:

जब चिकित्सकीय रूप से बीमार जानवरों के रक्त स्मीयरों में सूक्ष्म विधि द्वारा पता लगाया जाता है, तो विशिष्ट आकृति विज्ञान और टिनक्टोरियल गुणों वाले एपिट्रोसून;

यदि आरएससी, एलिसा में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है;

एलिसा या पीसीआर में रोगज़नक़ की पहचान करते समय।

प्रतिरक्षा, विशिष्ट रोकथाम और चिकित्सा के साधन।

प्रतिरक्षा का पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है। यह स्थापित किया गया है कि बीमारी के परिणामस्वरूप, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया अधूरी और अल्पकालिक होती है। बीमारी के दौरान, आईजी एम वर्ग के एंटीबॉडी का उत्पादन होता है।

रोकथाम या उपचार का कोई विशिष्ट साधन विकसित नहीं किया गया है।

बीमार पशुओं को आराम दिया जाता है और भोजन में सुधार किया जाता है। बीमारी के तीव्र लक्षण वाले सूअरों को मोटा करने के लिए, उपचार के लिए ऑक्सीटेट्रासाइक्लिन के पैरेंट्रल प्रशासन का उपयोग जीवित वजन के 20 - 30 मिलीग्राम/किलोग्राम की खुराक पर किया जाता है। तनाव के दौरान समय-समय पर संक्रमित (अक्रियाशील) झुंडों में सूअरों को पैरेंट्रल ऑक्सीटेट्रासाइक्लिन भी दी जा सकती है: पुनर्समूहन और पशु चिकित्सा और जूटेक्निकल प्रक्रियाओं के बाद। हालाँकि, पैरेंट्रल प्रशासन के साथ-साथ मौखिक उपचार, साथ ही संयुक्त उपचार भी किया जा सकता है। इससे एनीमिया की घटना को कम किया जा सकता है।

स्वस्थ और अविकसित सूअरों को अतिरिक्त आयरन की खुराक दी जानी चाहिए।

सूअरों को नियोअर्सफेनमाइन (नोवारसेनॉल) भी निर्धारित किया जाता है - 15 - 45 मिलीग्राम प्रति 1 किलोग्राम जीवित वजन। एज़िडाइन और आर्सेनिक एसिड की तैयारी अच्छे परिणाम देती है। संकेतों के आधार पर रोगसूचक उपचार।

उपचार का कोर्स 3-4 सप्ताह है।

क्यू बुखार (क्यू-रिकेट्सियोसिस) सबसे आम रिकेट्सियल बीमारी है, जो अक्सर एक स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम की विशेषता होती है, कम अक्सर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ।

चिकत्सीय संकेत। प्रायोगिक स्थितियों के तहत, ऊष्मायन अवधि 2-3 दिन है, जिसके बाद अल्पकालिक बुखार (41.8 डिग्री तक), अवसाद, भूख न लगना, नाक से श्लेष्म स्राव, सूखी खांसी और दूध की उपज में तेज कमी देखी जाती है। बीमार मवेशियों में, और गर्भवती गायों में - गर्भपात या अव्यवहार्य भ्रूण का जन्म। प्राकृतिक संक्रमण के साथ, गायों में रोग अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है, लेकिन कुछ जानवरों में गर्भावस्था के दूसरे भाग में थन (स्तनदाह), जोड़ों में सूजन और गर्भपात देखा जाता है। बछड़ों में श्वसन और आंखों की क्षति के लक्षण दिखाई दे सकते हैं। जानवर शायद ही कभी मरते हैं।

पैथोलॉजिकल परिवर्तन. गायों में, यकृत आकार में बड़ा होता है, 2-5 मिमी आकार के कई गहरे लाल घावों से युक्त होता है, जिसका आकार मुख्य रूप से गोल होता है और केंद्र कुछ धँसा हुआ, हल्के रंग का होता है। थन, सुप्राउडर और आंतरिक वंक्षण लिम्फ नोड्स के प्रभावित लोब में गेहूं के दाने के आकार या उससे छोटे घने भूरे-पीले नोड्यूल (ग्रैनुलोमा) होते हैं। फुफ्फुसीय फुस्फुस के नीचे समान लेकिन पृथक नोड्यूल दिखाई देते हैं। गर्भपात वाली गायों में एंडोमेट्रैटिस, प्लेसेंटाइटिस और मास्टिटिस भी पाए जाते हैं। बछड़ों में, व्यापक परिगलन के साथ तीव्र सर्दी, वायुमार्ग की सर्दी, फोकल निमोनिया और फेफड़ों और मीडियास्टिनल लिम्फ नोड्स में कई भूरे-पीले नोड्यूल की उपस्थिति नोट की जाती है।

पैथोहिस्टोलॉजिकल परिवर्तन. प्रभावित अंगों में गठन के विभिन्न चरणों के कई ग्रैनुलोमा पाए जाते हैं। प्रारंभ में, सूजन के फोकस में, रिकेट्सिया, एरिथ्रोसाइट्स और सेलुलर डिट्रिटस से भरे मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल का संचय दिखाई देता है। फिर उनके बीच बहुकेंद्रीय कोशिकाएं प्रकट होती हैं, और उपकला, लिम्फोइड और संयोजी ऊतक कोशिकाओं का एक क्षेत्र बनता है। थन में, एल्वियोली के पूर्णांक उपकला की कोशिकाओं की अजीब प्रतिक्रिया की ओर ध्यान आकर्षित किया जाता है। रिकेट्सिया युक्त उपकला कोशिकाएं मात्रा में 3-5 गुना बढ़ जाती हैं, विभाजित हो जाती हैं और उनमें दो या अधिक नाभिक होते हैं। प्रभावित कोशिकाओं में से कुछ छूट जाती हैं और, मैक्रोफेज और कई न्यूट्रोफिल के साथ, एल्वियोली के लुमेन में स्थित होती हैं। प्रोटीन और वसायुक्त अध:पतन के लक्षणों के साथ यकृत। हेपेटोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में, ग्लाइकोजन की मात्रा तेजी से कम हो जाती है और एक पीला-भूरा रंगद्रव्य पाया जाता है। कुफ़्फ़र कोशिकाएँ तीव्रता से बढ़ती हैं, जिससे नेस्टेड क्लस्टर बनते हैं। क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स के पैराकोर्टिकल ज़ोन में लिम्फोसाइटों की कमी होती है और उनमें कई रिकेट्सिया युक्त हिस्टियोसाइटिक-मैक्रोफेज कोशिकाएं मौजूद होती हैं। गुर्दे में, जटिल नलिका उपकला के दानेदार और रिक्तिका अध:पतन के साथ झिल्लीदार-प्रजननशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस।

रोग के लंबे समय तक चलने पर, अंगों में एनकैप्सुलेटेड ग्रैनुलोमा पाए जाते हैं।

निदान क्लिनिकल, एपिज़ूटोलॉजिकल, पैथोलॉजिकल डेटा और प्रयोगशाला परीक्षण परिणामों के आधार पर किया जाता है, जिसमें सूक्ष्म जांच, अलगाव और रिकेट्सिया की पहचान, सीरोलॉजिकल संकेतक (आरओएससी) और विशिष्ट पैथोहिस्टोलॉजिकल परिवर्तनों की पहचान शामिल है। क्यू बुखार को ब्रुसेलोसिस, क्लैमाइडिया और लिस्टेरियोसिस से अलग करें।

"रिकेट्सियोसिस" शब्द 6 समूहों को जोड़ता है विभिन्न रोग: टाइफस का समूह (महामारी और स्थानिक टाइफस), टिक-जनित बुखार का समूह (रॉकी माउंटेन स्पॉटेड बुखार, मार्सिले बुखार, उत्तरी एशिया का टिक-जनित टाइफस, आदि), त्सुत्सुगामुशी बुखार और क्यू बुखार अलग-अलग समूहों के रूप में, साथ ही पैरॉक्सिस्मल रिकेट्सियोसिस (ट्रेंच फीवर और टिक-जनित पैरॉक्सिस्मल रिकेट्सियोसिस) और पशु रिकेट्सियल रोगों का एक समूह।

सभी रिकेट्सियल रोगों को एंथ्रोपोनोज़ (टाइफस, ट्रेंच फीवर) में विभाजित किया जाता है, जब संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति या वाहक होता है, और प्राकृतिक फोकस वाले ज़ूनोज़ (अन्य सभी), जिसमें संक्रमण का स्रोत छोटे कृंतक, छोटे और मवेशी होते हैं, वगैरह।

एंथ्रोपोनोटिक रोगों में, संक्रमण शरीर की जूं और सिर की जूं के माध्यम से फैलता है, और ज़ूनोटिक रोगों में, आर्थ्रोपोड (टिक्स) चूसने के माध्यम से फैलता है। अपवाद क्यू बुखार है, जिसका प्रेरक एजेंट संपर्क और पोषण द्वारा भी प्रसारित हो सकता है।

रिकेट्सिया छोटे कोकॉइड या रॉड के आकार के ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीव हैं। रिकेट्सिया के फ़िल्टर करने योग्य रूप हैं, जिनका अव्यक्त रिकेट्सियोसिस में एटियलॉजिकल महत्व है।

रिकेट्सियल बीमारियाँ दुनिया के सभी देशों में होती हैं, लेकिन कुछ मामलों में घटनाएँ प्राकृतिक फोकस के कारण सीमित होती हैं, और अन्य में स्वच्छता और स्वास्थ्यकर स्थितियों और विशेष रूप से आबादी में जूँ के संक्रमण के स्तर के कारण सीमित होती हैं। बच्चों में रिकेट्सियल संक्रमण दुर्लभ है। हमारे देश में बीमारियों के इस समूह से, बच्चे उत्तरी एशिया के टिक-जनित टाइफस और भूमध्यसागरीय (मार्सिले) बुखार से पीड़ित हैं।

महामारी (जूँ) टाइफस

महामारी टाइफस (ए75.0) एक तीव्र संक्रामक रोग है जिसमें बुखार, नशा के साथ तंत्रिका तंत्र को प्राथमिक क्षति होती है और रक्त वाहिकाएं; त्वचा पर रोज़ोला-पेटीचियल दाने की उपस्थिति के साथ।

एटियलजि.रोग का प्रेरक एजेंट - प्रोवेसेक रिकेट्सिया - छोटे कोक्सी के आकार का होता है, रॉड के आकार का और फिलामेंटस रूप होते हैं। रोगज़नक़ का औसत आकार 0.5 से 1 माइक्रोन तक होता है। फिलामेंटस रूप 40 माइक्रोन की लंबाई तक पहुंचते हैं, वे अन्य रोगजनक रिकेट्सिया से बड़े होते हैं। रिकेट्सिया ग्राम-नकारात्मक होते हैं, केवल कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में गुणा करते हैं, और कोशिका शरीर से निकटता से जुड़े एक विष का उत्पादन करते हैं। उनमें 2 एंटीजन होते हैं: सामान्य थर्मोस्टेबल और थर्मोलैबाइल - प्रजाति विशिष्ट। रिकेट्सिया प्रोवेसेका में प्रोटियस के कुछ वेरिएंट के ओ-एंटीजन के साथ एक सामान्य एंटीजन होता है। रोगज़नक़ 50-60 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर मर जाता है, लेकिन सूखे अवस्था में बाहरी वातावरण में लंबे समय तक बना रह सकता है, विशेष रूप से संक्रमित जूँ के सूखे मल में, और आर्द्र वातावरण में जल्दी मर जाता है। प्रयोगशाला जानवरों में, प्रोवेसेक रिकेट्सिया के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील कपास के चूहे, गिनी सूअर, सफेद चूहे और बंदर हैं।

महामारी विज्ञान।संक्रमण का स्रोतकेवल एक बीमार व्यक्ति है जिसका रक्त 15-20 दिनों तक संक्रामक रहता है आखिरी दिनऊष्मायन, पूरे ज्वर अवधि के दौरान और एपीरेक्सिया के 1-2 दिनों के लिए।

संक्रमण का संचरणशरीर की जूँ द्वारा किया जाता है, कम अक्सर सिर की जूँ द्वारा। रोगी का खून चूसने के बाद, जूं 5-6 दिनों के बाद संक्रमण फैलाने में सक्षम होती है, जब जूं की आंतों की उपकला कोशिकाएं रिकेट्सिया से भर जाती हैं। ऐसी जूं किसी स्वस्थ व्यक्ति का खून चूसते समय मल में बड़ी संख्या में रिकेट्सिया छोड़ती हैं, जो काटने वाली जगह को खरोंचते हुए त्वचा में समा जाते हैं। जूं अपनी मृत्यु तक (45 दिनों तक) संक्रामक रहती है, लेकिन ट्रांसओवरियल रूप से अपनी संतानों में संक्रमण नहीं फैलाती है।

सन्निपात के प्रति संवेदनशीलतासार्वभौमिक और व्यावहारिक रूप से उम्र से स्वतंत्र। अपवाद जीवन के पहले 6 महीनों के बच्चे हैं, जिनमें महामारी फैलने के दौरान भी यह बीमारी ज्ञात अलगाव के कारण अत्यंत दुर्लभ होती है, साथ ही अगर उसे टाइफस हुआ हो तो मां से ट्रांसप्लांटेंटली प्राप्त निष्क्रिय प्रतिरक्षा के कारण होता है।

किसी बीमारी के बाद जीवन भर के लिए रोग प्रतिरोधक क्षमता बन जाती है। बार-बार होने वाली बीमारियाँ दुर्लभ हैं, केवल वयस्कों में होती हैं और इन्हें टाइफस - ब्रिल-ज़िंसर रोग की पुनरावृत्ति के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है।

इस प्रकार, टाइफस स्वयं को 2 महामारी विज्ञान और नैदानिक-प्रतिरक्षा विज्ञान वेरिएंट में प्रकट करता है: टिक-जनित महामारी टाइफस; फुलमिनेंट टाइफस - ब्रिल्स रोग।

टाइफस का उद्भव और प्रसार खराब स्वच्छता स्थितियों से जुड़ा है रहने की स्थिति, भीड़। वर्तमान में, हमारे देश में महामारी रोग के रूप में टाइफस दुर्लभ है। ब्रिल-ज़िंसर रोग वयस्कों में अलग-अलग मामलों में रिपोर्ट किया गया है।

रोगजनन.एक बार रक्त में, प्रोवेसेक रिकेट्सिया रक्त वाहिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाओं में प्रवेश करता है और उनमें गुणा करता है। एंडोटॉक्सिन के प्रभाव में, एंडोथेलियल कोशिकाएं सूज जाती हैं, मर जाती हैं और विलुप्त हो जाती हैं। जारी रिकेट्सिया क्षतिग्रस्त कोशिकाओं में प्रवेश करता है। इस प्रकार, व्यापक तीव्र संक्रामक वास्कुलिटिस विकसित होता है। रिकेट्सिया के प्राथमिक स्थानीयकरण के स्थानों से, बढ़ती मात्रा में उनके विषाक्त पदार्थ सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं और एक सामान्य विषाक्त प्रभाव डालते हैं। संवहनी एंडोथेलियम में स्थानीय प्रक्रिया और सामान्य विषाक्त प्रभाव से मुख्य रूप से छोटे जहाजों के स्तर पर माइक्रोकिरकुलेशन में व्यवधान होता है, जो रक्त प्रवाह में मंदी के साथ होता है और ऊतक हाइपोक्सिया, बिगड़ा हुआ कोशिका पोषण और गंभीर चयापचय परिवर्तन की ओर जाता है।

पैथोमोर्फोलोजी।विशिष्ट टाइफस रूपात्मक परिवर्तनों को सामान्यीकृत एंडोथ्रोम्बोवास्कुलिटिस के रूप में वर्णित किया जा सकता है। कुछ मामलों में, रक्त के थक्के घाव के सीमित क्षेत्रों में दीवार के पास स्थित हो सकते हैं (मस्सा एंडोवास्कुलिटिस), अन्य में वे पोत के लुमेन को पूरी तरह से भर देते हैं; यह स्पष्ट विनाशकारी परिवर्तनों (विनाशकारी थ्रोम्बस्कुलिटिस) के साथ है। टाइफस ग्रैनुलोमा के गठन के साथ वाहिकाओं के साथ फोकल सेल प्रसार अक्सर देखा जाता है। सबसे बड़ी स्थिरता के साथ, मस्तिष्क में रूपात्मक परिवर्तन पाए जाते हैं: पोंस, ऑप्टिक थैलेमस, सेरिबैलम, हाइपोथैलेमस, मेडुला ऑबोंगटा। परिणामस्वरूप, टाइफस एन्सेफलाइटिस या मेनिंगोएन्सेफलाइटिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर अक्सर सामने आती है। अन्य अंगों में होने वाले परिवर्तनों में इंटरस्टिशियल मायोकार्डिटिस, ग्रैनुलोमेटस हेपेटाइटिस, इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस शामिल हैं। अंतरालीय घुसपैठ बड़ी वाहिकाओं, अंतःस्रावी ग्रंथियों, प्लीहा और अस्थि मज्जा में भी पाए जाते हैं।

1950 के दशक में टाइफस से मृत्यु दर किशोरों में 1.2 से 1.5% और वृद्ध लोगों में 22.5% तक थी। बच्चों में, मृत्यु दुर्लभ थी, मुख्यतः जीवन के पहले वर्ष में।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।ऊष्मायन अवधि लगभग 2 सप्ताह है, लेकिन इसे 5-7 दिनों तक छोटा किया जा सकता है या 3 सप्ताह तक बढ़ाया जा सकता है। रोग शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ शुरू होता है, कभी-कभी इसके अग्रदूत भी होते हैं: कमजोरी, चिड़चिड़ापन, नींद में खलल, भूख न लगना। इसके साथ ही शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ, सिरदर्द, चक्कर आना, गर्मी की भावना, कमजोरी और अनिद्रा दिखाई देती है। सभी नैदानिक ​​लक्षण बढ़ जाते हैं, बीमारी के 3-6वें दिन अधिकतम गंभीरता तक पहुँच जाते हैं। इस अवधि के दौरान, चेहरा हाइपरमिक, फूला हुआ होता है, श्वेतपटल में इंजेक्शन होता है ("लाल चेहरे पर लाल आँखें")। आप अक्सर कोमल तालू की श्लेष्मा झिल्ली पर पिनपॉइंट रक्तस्राव देख सकते हैं; इसी तरह के चकत्ते कंजंक्टिवा की संक्रमणकालीन परतों पर भी होते हैं (चियारी-अवत्सिन लक्षण)। जीभ चिपचिपी, सूखी होती है, जीभ अक्सर कांपती रहती है और उसे बाहर निकालने में कठिनाई होती है। तचीकार्डिया, दबी हुई दिल की आवाज़, धमनी हाइपोटेंशन और तेजी से सांस लेना नोट किया जाता है। त्वचा नम है, छूने पर गर्म है, चुटकी और टूर्निकेट के लक्षण सकारात्मक हैं। बीमारी के 4-5वें दिन, सबसे विशिष्ट लक्षण प्रकट होता है - त्वचा पर प्रचुर रोजोला-पेटीचियल दाने। दाने सबसे पहले छाती, पेट और फ्लेक्सर सतहों के किनारों पर दिखाई देते हैं। ऊपरी छोर. चेहरे, हथेलियों और खोपड़ी पर दाने दुर्लभ हैं। चकत्ते 3-6 दिनों के लिए चमकीले रंग के होते हैं, और फिर पीले पड़ जाते हैं, गुलाबोला गायब हो जाते हैं, और पेटीचिया रंगे हुए हो जाते हैं। रोग की शुरुआत से 2-3 सप्ताह में चकत्ते गायब हो जाते हैं।

रोग के चरम पर, प्लीहा बढ़ जाता है, और कभी-कभी यकृत प्रतिक्रिया होती है। मल आमतौर पर बरकरार रहता है। गंभीर मामलों में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र क्षति के लक्षण जैसे मेनिनजाइटिस, एन्सेफलाइटिस या मेनिंगोएन्सेफलाइटिस दिखाई दे सकते हैं।

परिधीय रक्त में, मामूली ल्यूकोसाइटोसिस, न्यूट्रोफिलिया और बैंड शिफ्ट, प्लाज्मा कोशिकाएं पाई जाती हैं; ईएसआर बढ़ गया है.

शरीर का तापमान सामान्य हो जाता है, बीमारी के दूसरे सप्ताह के अंत तक नशा के लक्षण गायब हो जाते हैं, और तीसरे सप्ताह और उसके बाद पूरी तरह ठीक हो जाते हैं।

तापमान में कमी का अर्थ है स्वास्थ्य लाभ की अवधि की शुरुआत। शरीर के सामान्य तापमान के पहले हफ्तों के दौरान, संक्रामक पश्चात एस्थेनिया सिंड्रोम बना रहता है। भूख और नींद धीरे-धीरे बहाल हो जाती है, सिरदर्द दूर हो जाता है, नाड़ी और रक्तचाप सामान्य हो जाता है।

रोग मायोकार्डिटिस, निमोनिया, थ्रोम्बोम्बोलिज्म, मस्तिष्क वाहिकाओं का टूटना, ओटिटिस मीडिया, कण्ठमाला से जटिल हो सकता है।

ब्रिल्स रोग महामारी टाइफस में निहित सभी लक्षणों के साथ प्रकट होता है, लेकिन बहुत कम स्पष्ट होता है। ब्रिल्स रोग में कोई मृत्यु दर नहीं होती है, ज्वर की अवधि 6-8 दिनों से अधिक नहीं होती है, जटिलताएँ दुर्लभ होती हैं।

छोटे बच्चों में टाइफस की विशेषताएं। 3 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में टाइफस बहुत दुर्लभ है। बीमारी आमतौर पर चेतावनी के संकेतों के साथ धीरे-धीरे शुरू होती है। नशे के लक्षण हल्के होते हैं। "टाइफोसस स्थिति" व्यावहारिक रूप से उत्पन्न नहीं होती है। चेहरे का हाइपरिमिया और स्क्लेरल इंजेक्शन कमजोर या अनुपस्थित हैं। त्वचा पर चकत्ते अक्सर कम होते हैं, जो चेहरे और खोपड़ी पर स्थित होते हैं; एक तिहाई रोगियों में, बिल्कुल भी दाने नहीं होते हैं। कंजंक्टिवा की संक्रमणकालीन परतों पर एनेंथेमा और चकत्ते शायद ही कभी पाए जाते हैं। हृदय प्रणाली को क्षति दुर्लभ है। लीवर आमतौर पर बड़ा नहीं होता है, मल बार-बार आता है। रोग का कोर्स हल्का होता है, गंभीर मामले अत्यंत दुर्लभ होते हैं। कोई जटिलताएँ नहीं हैं.

निदान.निदान लंबे समय तक बुखार, नशा, विशिष्ट रोजोला-पेटीचियल चकत्ते, चेहरे की हाइपरमिया, कंजंक्टिवल और स्क्लेरल वाहिकाओं के इंजेक्शन और बढ़े हुए प्लीहा के आधार पर स्थापित किया जाता है। टाइफस रोगी के साथ निकट संपर्क पर विचार करना महत्वपूर्ण है। प्रयोगशाला अनुसंधान में, आरएसके, आरएनजीए, आरए और इम्यूनोफ्लोरेसेंस विधि का उपयोग किया जाता है। बीमारी के 5-7वें दिन से रक्त में विशिष्ट पूरक-निर्धारण एंटीबॉडी का पता लगाया जाना शुरू हो जाता है और बीमारी के 2-3 सप्ताह में अधिकतम तक पहुंच जाता है।

अंतरटाइफाइड बुखार, इन्फ्लूएंजा, खसरा, रक्तस्रावी बुखार, एंटरोवायरस संक्रमण, मेनिंगोकोकल संक्रमण आदि का निदान किया जाता है।

इलाज।टेट्रासाइक्लिन दवाएं निर्धारित की जाती हैं (टेट्रासाइक्लिन, ओलेटेथ्रिन, सिग्मामाइसिन), साथ ही क्लोरैम्फेनिकॉल को उम्र-विशिष्ट खुराक में 4 खुराक में पूरे ज्वर अवधि में और सामान्य शरीर के तापमान पर 2-3 दिनों में निर्धारित किया जाता है। रोगसूचक और रोगजन्य उपचार का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। गंभीर मामलों में, कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन का उपयोग किया जाता है। पर संक्रामक-विषाक्त सदमासदमे की गंभीरता के अनुसार गहन चिकित्सा की जाती है।

रोकथामपेडिक्युलोसिस से निपटने के उद्देश्य से। टाइफस वाले सभी रोगियों को अस्पताल में भर्ती किया जाना चाहिए और सख्ती से अलग किया जाना चाहिए। रोगी और उसके संपर्क में आने वाले सभी व्यक्तियों को स्वच्छता उपचार से गुजरना होगा। जिस कमरे में मरीज रहता है वह विशेष उपचार के अधीन है। 25 दिनों तक प्रकोप की निगरानी की जाती है।

सक्रिय रोकथाम के लिए, एक सूखा रासायनिक टाइफस टीका प्रस्तावित किया गया है। बच्चों का सक्रिय रूप से टीकाकरण नहीं किया जाता है।

स्थानिक (एफईए, चूहा) टाइफस

एटियलजि.स्थानिक टाइफस (ए75.2) के प्रेरक कारक रिकेट्सिया हैं, जिनकी खोज 1928 में आर. मूसर ने की थी। मुजेर के रिकेट्सिया के रूपात्मक गुण प्रोवेसेक के रिकेट्सिया के समान हैं। उनके पास एक सामान्य ताप-स्थिर एंटीजन होता है और इसलिए वे टाइफस के रोगियों के सीरा के साथ क्रॉस-रिएक्शन करते हैं।

रैट टाइफस की घटना छिटपुट है। यह रोग तीव्र बुखार और रोजोला-पपुलर दाने के साथ एक सौम्य पाठ्यक्रम की विशेषता है।

यह रोग स्थानिक क्षेत्रों में छिटपुट मामलों में होता है। हमारे देश के क्षेत्र में, ऐसे केंद्र काले और कैस्पियन सागर, सुदूर पूर्व और मध्य एशिया के बेसिन हैं।

रोगजनन और रोगविज्ञानमहामारी टाइफस के समान। रोगजनन विनाशकारी-प्रजनन थ्रोम्बस्कुलिटिस पर आधारित है, जो अक्सर धमनियों और प्रीकेपिलरीज़ पर होता है। हालाँकि, ये परिवर्तन कम स्पष्ट होते हैं और उनकी अभिव्यक्तियाँ महामारी टाइफस की तुलना में कम होती हैं।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।यह संक्रमण महामारी टाइफस के हल्के संस्करण जैसा दिखता है। ऊष्मायन अवधि 5-15 दिन है, औसतन 8 दिन। यह रोग बुखार, सिरदर्द, हल्की ठंड और जोड़ों के दर्द के साथ तीव्र रूप से शुरू होता है। बीमारी के 4-5वें दिन तापमान अधिकतम तक पहुँच जाता है, 3-5 दिनों तक उच्च रहता है, और फिर लघु लसीका के साथ कम हो जाता है। बड़े तापमान में उतार-चढ़ाव के साथ बुखार को दूर करना संभव है, हालांकि सामान्य होने की अवधि के दौरान उतार-चढ़ाव के साथ यह अक्सर स्थिर होता है। दाने आमतौर पर बीमारी के 4-5वें दिन बुखार के चरम पर दिखाई देते हैं, और छाती, पेट और फिर हाथ-पैर पर स्थानीयकृत होते हैं। चेहरे, हथेलियों और तलवों पर शायद ही कभी दाने निकलते हैं। दाने पहले मुख्य रूप से रोजियोला होते हैं, और फिर पपुलर होते हैं, अलग-अलग पेटीचिया के साथ और 10 दिनों तक रहते हैं। दाने की ऊंचाई पर, हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया की प्रवृत्ति, चक्कर आना और सामान्य कमजोरी नोट की जाती है। टाइफोसस की स्थिति व्यावहारिक रूप से उत्पन्न नहीं होती है। यकृत और प्लीहा बहुत कम ही बढ़े हुए होते हैं। रोग के पहले दिनों में परिधीय रक्त में, ल्यूकोपेनिया संभव है, फिर लिम्फोसाइटोसिस के साथ ल्यूकोसाइटोसिस।

स्थानिक रैट टाइफस हल्के, मध्यम और गंभीर रूपों में हो सकता है। बच्चों में, हल्के और मध्यम रूप प्रबल होते हैं।

रोग का पाठ्यक्रम अनुकूल है। व्यावहारिक रूप से जटिलताएँ उत्पन्न नहीं होती हैं। कभी-कभी थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, ओटिटिस मीडिया और निमोनिया का विकास संभव है।

निदान नैदानिक, महामारी विज्ञान और प्रयोगशाला डेटा के आधार पर किया जाता है। नैदानिक ​​आंकड़ों के आधार पर महामारी टाइफस के हल्के रूपों से अंतर करना लगभग असंभव है। म्यूसर रिकेट्सिया से प्राप्त एंटीजन के साथ आरएससी में एंटीबॉडी टिटर में वृद्धि निर्णायक महत्व की है। अस्पष्ट मामलों में, नर सूअरों के प्रायोगिक संक्रमण के दौरान न्यूएलम्यूसर की अंडकोशीय घटना की पहचान करने के लिए एक जैव परीक्षण किया जा सकता है।

उपचार महामारी टाइफस के समान ही है।

रोकथाम का उद्देश्य चूहों और चूहों को खत्म करना, उन्हें घरों में प्रवेश करने से रोकना, अलग करना है खाद्य उत्पादकृन्तकों से. सक्रिय टीकाकरण के लिए, म्यूसर रिकेट्सिया से एक मृत टीका प्रस्तावित किया गया है। बच्चों में वैक्सीन का उपयोग नहीं किया जाता है।

टिक-बैक स्पॉटेड बुखार

टिक-जनित धब्बेदार बुखार (ए77) के समूह में रॉकी माउंटेन स्पॉटेड बुखार, मार्सिले बुखार, वोलिन बुखार, वेसिकुलर रिकेट्सियोसिस, उत्तरी एशिया का टिक-जनित टाइफस आदि शामिल हैं। रूस में, उत्तरी एशिया का टिक-जनित टाइफस सबसे व्यापक है।

टिक-जनित उत्तर एशियाई रिकेट्सियोसिस

उत्तरी एशिया का टिक-जनित टाइफस (ए77.2), या उत्तर एशियाई टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, सौम्य पाठ्यक्रम, प्राथमिक प्रभाव, बुखार और त्वचा पर चकत्ते के साथ एक तीव्र संक्रामक रोग है।

इस बीमारी का वर्णन सबसे पहले हमारे देश में 1934 में सुदूर पूर्व में ई.आई. मिल द्वारा किया गया था, फिर पश्चिमी और पूर्वी साइबेरिया, मंगोलिया, कजाकिस्तान, किर्गिस्तान, तुर्कमेनिस्तान और आर्मेनिया में इसकी खोज की गई।

एटियलजि.रोग का प्रेरक कारक (रिकेट्सिया सिबिरिका)चिकन भ्रूण की जर्दी थैली और ऊतक संस्कृतियों में, न केवल साइटोप्लाज्म में, बल्कि प्रभावित कोशिकाओं के नाभिक में भी अच्छी तरह से प्रजनन करने में सक्षम है। इसके एंटीजेनिक और रोगजनक गुण अत्यधिक परिवर्तनशील हैं।

महामारी विज्ञान।टिक-जनित उत्तर एशियाई रिकेट्सियोसिस एक प्राकृतिक फोकल ज़ूनोसिस है। संक्रमण का भंडारछोटे कृंतक (गोफ़र्स, फ़ील्ड चूहे, चिपमंक्स, हैम्स्टर, आदि) हैं। संक्रमण का संचरणसंक्रमित कृन्तकों से मनुष्यों में संचरण विशेष रूप से आईक्सोडिड टिक्स के माध्यम से होता है। वे चौथी पीढ़ी तक अपनी संतानों में ट्रांसओवरिएली रिकेट्सिया संचारित करते हैं। सबसे अधिक घटना आईक्सोडिड टिक्स की गतिविधि के दौरान दर्ज की गई है - वसंत और गर्मियों में। मनुष्यों का संक्रमण न केवल वेक्टर के प्राकृतिक आवासों में होता है, बल्कि कभी-कभी तब भी होता है जब घरेलू जानवरों के साथ-साथ घास और फूलों के साथ टिक किसी व्यक्ति के घर में आ जाते हैं।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।टिक काटने की जगह पर, 3-5 दिनों के बाद, लिम्फैडेनाइटिस के साथ त्वचा की सूजन प्रतिक्रिया के रूप में एक प्राथमिक प्रभाव होता है। उसी समय, शरीर का तापमान बढ़ जाता है, ठंड लगना, अस्वस्थता, सिरदर्द और मांसपेशियों में दर्द दिखाई देता है। कभी-कभी, तापमान बढ़ने से पहले, प्रोड्रोमल घटनाएं देखी जा सकती हैं: ठंड लगना, अस्वस्थता, भूख न लगना। तापमान 2-3 दिनों के भीतर अधिकतम तक पहुंच जाता है, कम हो जाता है और लगभग 5-10 दिनों तक बना रहता है। बुखार के चरम पर (आमतौर पर 2-3वें दिन), एक प्रचुर बहुरूपी रोजोलस-पैपुलर दाने दिखाई देते हैं, मुख्य रूप से धड़ पर और जोड़ों के आसपास। गंभीर मामलों में, चेहरे और पैरों के तलवों सहित पूरे शरीर पर दाने निकल आते हैं। कभी-कभी रक्तस्रावी घटक जोड़ा जाता है।

टिक-जनित टाइफस का एक विशिष्ट लक्षण है प्राथमिक प्रभाव- आमतौर पर शरीर के खुले हिस्सों (सिर, गर्दन, कंधे की कमर) पर पाया जाता है। यह एक घनी दर्दनाक घुसपैठ है, जो भूरे रंग की पपड़ी से ढकी होती है, जो हाइपरमिया के क्षेत्र से घिरी होती है। अक्सर केंद्र में परिगलन होता है। एक नियम के रूप में, प्राथमिक प्रभाव क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस के साथ होता है।

टिक-जनित टाइफस के साथ हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया, यकृत और प्लीहा का मध्यम इज़ाफ़ा होता है। रोगी का चेहरा हाइपरमिक और थोड़ा फूला हुआ है। टॉन्सिल, नरम तालु और मेहराब की श्लेष्मा झिल्ली का हाइपरमिया लगातार नोट किया जाता है। कभी-कभी एक छोटा सा एनेंथेमा होता है। रक्त में मध्यम न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस और लिम्फोपेनिया का पता लगाया जाता है; ईएसआर बढ़ गया है.

रोग का कोर्स सौम्य है. बीमारी के 7वें से 14वें दिन में रिकवरी शुरू हो जाती है। कभी-कभी रोग का एक असामान्य कोर्स होता है - प्राथमिक प्रभाव के बिना, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस या बिना चकत्ते के।

जीवन के पहले वर्षों के बच्चों में, आईक्सोडिड टिक्स द्वारा हमले की सीमित संभावना के कारण यह बीमारी दुर्लभ है। रोग अपेक्षाकृत हल्का है, लेकिन गंभीर मामले संभव हैं। घातक परिणाम अत्यंत दुर्लभ हैं।

निदानसामान्य मामलों में यह कोई बड़ी कठिनाई पेश नहीं करता है। निदान प्राथमिक प्रभाव, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस, बुखार, विशिष्ट चकत्ते और महामारी विज्ञान डेटा (संक्रमण का प्राकृतिक स्रोत) के आधार पर स्थापित किया जाता है। निदान की पुष्टि के लिए, आरएसके और आरएनजीए का उपयोग किया जाता है। विशिष्ट एंटीबॉडी रोग की शुरुआत के 5-6वें दिन से प्रकट होती हैं और बीमारी की शुरुआत के 3-4वें सप्ताह में अधिकतम तक पहुंचती हैं।

उपचार 7-10 दिनों के लिए आयु-उपयुक्त खुराक में टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं के साथ किया जाता है।

रोकथाम में बच्चों को टिक हमलों से व्यक्तिगत और सामूहिक सुरक्षा देना, शरीर से टिकों को समय पर निकालना, काटने वाली जगहों को शराब या आयोडीन के घोल से पोंछना शामिल है।

मार्सिले बुखार

मार्सिले (भूमध्यसागरीय) बुखार (ए77.1) किसके कारण होने वाला एक तीव्र संक्रामक रोग है रिकेट्सिया कोनोरी,टिक काटने की जगह पर प्राथमिक प्रभाव के साथ, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस, बुखार, मैकुलोपापुलर दाने।

एटियलजि.रोग का प्रेरक कारक रिकेट्सिया कोनोरि 1932 में खोला गया प्राकृतिक जलाशयऔर रोगज़नक़ के वाहक कुत्ते की कुछ प्रजातियाँ हैं, जो जीवन भर रिकेट्सिया को बरकरार रखती हैं और उन्हें ट्रांसओवरियल रूप से अपनी संतानों तक पहुंचाती हैं।

महामारी विज्ञान।मानव संक्रमण तब होता है जब टिक काटते हैं या उन्हें कुचल देते हैं, इसके बाद क्षतिग्रस्त त्वचा और श्लेष्म झिल्ली में रिकेट्सिया की रगड़ होती है। मानव-से-मानव संचरण स्थापित नहीं किया गया है। हमारे देश के क्षेत्र में, क्रीमिया में, काकेशस के काला सागर तट पर, अबशेरोन प्रायद्वीप और दागिस्तान के तटीय क्षेत्रों में मार्सिले बुखार के केंद्र हैं।

रोगजनन.टिक काटने की जगह पर, कुछ घंटों के बाद, सूजन के क्षेत्र के रूप में एक प्राथमिक प्रभाव दिखाई देता है, इसके बाद केंद्रीय परिगलन और अल्सरेशन होता है। प्राथमिक फोकस से, रोगज़नक़ लिम्फोजेनस मार्ग के माध्यम से क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्रवेश करता है, जहां एक सूजन प्रक्रिया अक्सर होती है - लिम्फैडेनाइटिस। फिर संक्रमण छोटे जहाजों के एंडोथेलियम में रिकेट्सिया के प्रवेश के साथ सामान्य हो जाता है, जिससे विशिष्ट संवहनी ग्रैनुलोमैटोसिस (पैनवास्कुलिटिस) का विकास होता है। संवहनी परिवर्तनों की गंभीरता रोग की गंभीरता से संबंधित होती है, जो रिकेट्सिया और टॉक्सिमिया से जुड़ी होती है। परिगलन के साथ प्रचुर मैकुलोपापुलर दाने एक महत्वपूर्ण एलर्जी घटक को इंगित करता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।ऊष्मायन अवधि की अवधि औसतन 5-7 दिन होती है, कभी-कभी 18 दिन तक। शरीर के तापमान में 38-40 डिग्री सेल्सियस तक वृद्धि, ठंड लगना, सिरदर्द और मांसपेशियों में दर्द के साथ रोग तीव्र रूप से शुरू होता है। सामान्य सुस्ती, नींद में खलल और संभावित उल्टी देखी जाती है। रोगी का चेहरा मध्यम रूप से हाइपरमिक है, श्वेतपटल और कंजाक्तिवा के जहाजों को इंजेक्ट किया जाता है, ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली का हाइपरमिया अक्सर नोट किया जाता है, और गले में खराश संभव है। जीभ भूरे रंग की परत से ढकी होती है। पूरी बीमारी के दौरान, प्राथमिक प्रभाव त्वचा पर रहता है, जो केंद्रीय परिगलन के साथ एक सूजन वाली सघन घुसपैठ होती है, और फिर एक काली या भूरी पपड़ी होती है, जो 5-7 मिमी तक के व्यास के साथ हाइपरमिया के क्षेत्र से घिरी होती है। तापमान सामान्य होने के बाद पपड़ी गायब हो जाती है, और पपड़ी के स्थान पर बनने वाला अल्सर स्वास्थ्य लाभ की अवधि के दौरान (बीमारी के 3-4 वें सप्ताह में) उपकलाकृत हो जाता है। प्राथमिक प्रभाव के क्षेत्र में, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस होता है, जबकि लिम्फ नोड्स बड़े हो सकते हैं, व्यास में 5-10 सेमी तक, स्पर्श करने पर दर्द होता है। यदि संक्रमण कंजंक्टिवा के माध्यम से प्रवेश करता है, तो प्राथमिक प्रभाव केमोसिस के साथ नेत्रश्लेष्मलाशोथ के रूप में प्रकट होता है।

मार्सिले बुखार का एक विशिष्ट लक्षण दाने है। यह आमतौर पर बीमारी के 2-3वें दिन दिखाई देता है, पहले धड़ पर और फिर चेहरे, हथेलियों और तलवों सहित पूरे शरीर पर। दाने शुरू में धब्बेदार होते हैं, फिर मैकुलोपापुलर हो जाते हैं, कभी-कभी लाल, फुंसी जैसी संरचनाओं ("पिंपली बुखार") में बदल जाते हैं, अक्सर केंद्र में रक्तस्रावी घटक के साथ व्यक्तिगत तत्व. दाने पूरी ज्वर अवधि के दौरान बने रहते हैं और धीरे-धीरे ठीक हो जाते हैं। दाने वाली जगह पर 1-3 महीने तक रंजकता बनी रह सकती है।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की ऊंचाई पर, अधिकांश रोगियों को सापेक्ष मंदनाड़ी, हृदय की आवाज़ की सुस्ती, अक्सर बढ़ी हुई प्लीहा, और कम अक्सर, यकृत का अनुभव होता है। गंभीर मामलों में, मस्तिष्कावरण हीनता, प्रलाप, जीभ और हाथों का कांपना संभव है। रक्त में सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस के साथ ल्यूकोपेनिया का पता लगाया जाता है; ईएसआर थोड़ा बढ़ा हुआ है। अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ हल्के और मध्यम रूप अधिक बार देखे जाते हैं। गंभीर मामले दुर्लभ हैं. रोग के असामान्य रूप संभव हैं - बिना दाने, प्राथमिक प्रभाव और क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस के।

पूर्वानुमानमार्सिले बुखार के लिए अनुकूल। जटिलताएँ दुर्लभ हैं, और मौतें व्यावहारिक रूप से कभी नहीं होती हैं।

निदानप्राथमिक प्रभाव, मैकुलोपापुलर दाने, बुखार, साथ ही बच्चे के स्थानिक फोकस में रहने के आधार पर स्थापित किया गया।

निदान की प्रयोगशाला पुष्टि के लिए, संपूर्ण एंटीजन का उपयोग करके आरएसके, आरएनजीए का प्रदर्शन किया जाता है आर. कोनोरि.रोगियों या टिक्स के रक्त से रिकेट्सिया को अलग करने के लिए, सामग्री को नर गिनी सूअरों में अंतःपरिटोनियल रूप से इंजेक्ट किया जाता है और जब पेरीओर्काइटिस विकसित होता है, तो निदान की पुष्टि की जाती है।

मार्सिले बुखार को दवा एलर्जी, मेनिंगोकोकल संक्रमण, खसरा और अन्य रिकेट्सियोसिस से अलग किया जाना चाहिए।

इलाज।एटियोट्रोपिक थेरेपी के रूप में, क्लोरैम्फेनिकॉल, टेट्रासाइक्लिन और इसके एनालॉग्स का उपयोग उम्र-विशिष्ट खुराक में पूरे ज्वर अवधि के दौरान और सामान्य तापमान पर 2-3 दिनों के लिए किया जाता है। एंटीहिस्टामाइन, सूजन-रोधी दवाएं और अन्य रोगसूचक दवाएं संकेतित हैं।

रोकथामइसका उद्देश्य स्थानिक फॉसी में टिक्स का मुकाबला करना है (कुत्तों, डॉगहाउस और अन्य स्थानों पर जहां टिक प्रजनन कर सकते हैं, एसारिसाइडल तैयारी के साथ इलाज करना)।

त्सुत्सुगामुशी बुखार

त्सुत्सुगामुशी बुखार (ए75.3) बुखार, मैकुलोपापुलर दाने और लिम्फैडेनोपैथी के साथ प्राथमिक प्रभाव वाला एक तीव्र रिकेट्सियल रोग है।

रूस में, यह बीमारी प्रिमोर्स्की क्षेत्र के दक्षिणी क्षेत्रों में होती है।

प्राकृतिक प्रकोप में रहते हुए व्यक्ति संक्रमित हो जाता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।यह रोग संक्रमित लाल टिक के काटने के 1-3 सप्ताह बाद विकसित होता है। ऊष्मायन अवधि के अंत तक, प्रोड्रोमल घटनाएं संभव हैं: अस्वस्थता, सिरदर्द, भूख न लगना।

हालाँकि, अक्सर यह बीमारी बुखार, ठंड लगने और सिरदर्द के साथ तीव्र रूप से शुरू होती है। बीमारी के पहले दिन से, टिक काटने की जगह पर प्राथमिक प्रभाव दिखाई देता है। आमतौर पर ये शरीर के बंद क्षेत्र होते हैं: त्वचा की प्राकृतिक तहें, कमर, बगल वाले क्षेत्र, पेरिनेम। प्राथमिक प्रभाव विकास से गुजरता है: पहले एक हाइपरमिक और कमजोर रूप से घुसपैठ वाला स्थान बनता है, फिर यह जल्दी से एक पुटिका में बदल जाता है और अंत में अल्सर में बदल जाता है। आमतौर पर एक फ्लैट अल्सर हाइपरमिया के एक क्षेत्र से घिरा होता है और भूरे रंग की पपड़ी से ढका होता है, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस निर्धारित होता है। बीमारी के 2-3वें दिन बुखार अपने चरम पर पहुँच जाता है, उतर जाता है और लगभग 2-3 सप्ताह तक बना रहता है। रोगी का चेहरा थोड़ा हाइपरमिक है, श्वेतपटल इंजेक्शन है, और नेत्रश्लेष्मलाशोथ की अभिव्यक्तियाँ हैं। बीमारी के 3-6वें दिन, प्रचुर मैकुलोपापुलर दाने दिखाई देते हैं, ज्यादातर धड़ और अंगों पर।

त्सुत्सुगामुशी बुखार के साथ (और यह इस तरह से अन्य रिकेट्सियल रोगों से भिन्न होता है), सीरस झिल्ली की एक्सयूडेटिव सूजन पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुस, पेरिटोनिटिस और सफेद-पीले रंग के एक्सयूडेट के संचय के साथ विकसित होती है।

प्रवाहरोग आमतौर पर सौम्य होता है। दाने 4-10 दिनों के बाद गायब हो जाते हैं। बीमारी के 2-3वें सप्ताह में अल्सर ठीक हो जाता है। पाठ्यक्रम की गंभीरता के आधार पर, त्सुत्सुगामुशी बुखार के हल्के, मध्यम और गंभीर रूप होते हैं।

निदानलंबे समय तक बुखार, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस के साथ प्राथमिक प्रभाव की उपस्थिति और रोगी के स्थानिक फोकस में रहने के आधार पर स्थापित किया गया। निदान की पुष्टि करने के लिए, रोगज़नक़ एंटीजन के साथ आरएससी किया जाता है। प्रोटियस ओएक्स 19 के साथ आरए भी नैदानिक ​​​​मूल्य बरकरार रखता है (रोगज़नक़ में प्रोटियस ओएक्स 19 के साथ एक सामान्य ओ-एंटीजन होता है)।

इलाज।शरीर का तापमान पूरी तरह से सामान्य होने तक लेवोमाइसेटिन को आयु-विशिष्ट खुराक में निर्धारित किया जाता है। यदि आवश्यक हो, रोगजनक और रोगसूचक उपचार किया जाता है।

रोकथामदूसरों के साथ भी वैसा ही टिक-जनित रिकेट्सियोसिस. टिक हमलों को रोकने के साधनों का उपयोग करके व्यक्तिगत रोकथाम का बहुत महत्व है।

क्यू बुखार

क्यू बुखार (ए78), या मध्य एशियाई बुखार, फुफ्फुसीय टाइफस बुखार के साथ एक तीव्र रिकेट्सियल रोग है, बार-बार हारकेंद्रीय तंत्रिका तंत्र और विशिष्ट निमोनिया का विकास। यह बीमारी व्यापक है. रूस में यह मुख्यतः दक्षिणी क्षेत्रों में पाया जाता है।

अन्य रिकेट्सिया के विपरीत, क्यू बुखार का प्रेरक एजेंट कॉक्सिएला बर्नेटीइसमें प्रोटियस के साथ सामान्य एंटीजन नहीं होते हैं।

महामारी विज्ञान।प्राकृतिक परिस्थितियों में, संक्रमण कई स्तनधारियों, पक्षियों और टिक्स में पाया जाता है। गर्म खून वाले जानवर बर्नेट रिकेट्सिया के अस्थायी वाहक होते हैं, और ixodic टिकरोगज़नक़ को ट्रांसओवरियल रूप से अपनी संतानों तक पहुँचाते हैं। घरेलू जानवर, जो जंगली जानवरों और टिक्स से संक्रमण के केंद्र में संक्रमित हो जाते हैं, भी परिसंचरण प्रक्रिया में शामिल हो सकते हैं। किसी व्यक्ति का संक्रमण संक्रमित जानवरों (दूध, अंडे, आदि) से खाद्य उत्पादों के सेवन से पोषण संबंधी मार्ग के माध्यम से या संक्रमित जानवरों के स्राव युक्त धूल (त्वचा, ऊन, फर का प्रसंस्करण), या संपर्क के माध्यम से हवाई बूंदों के माध्यम से हो सकता है। संक्रमित घरेलू जानवर. एक स्वस्थ व्यक्ति किसी बीमार व्यक्ति से संक्रमित नहीं हो सकता। बच्चे मुख्य रूप से पोषण संबंधी मार्ग (दूध के माध्यम से) के माध्यम से कू-रिकेट्सिया से संक्रमित हो जाते हैं।

पैथोमोर्फोलोजी।पैथोलॉजिकल शब्दों में, क्यू बुखार एंडोवैस्कुलिटिस के विकास के बिना एक संक्रामक सौम्य रेटिकुलोएन्डोथेलोसिस है। रिकेट्सिया का प्रजनन मुख्य रूप से रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाओं में और कुछ हद तक संवहनी उपकला की कोशिकाओं और मैक्रोफेज में होता है। सबसे अधिक परिवर्तन फेफड़े, हृदय प्रणाली, यकृत और प्लीहा में पाए जाते हैं।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँबहुत बहुरूपी. ऊष्मायन अवधि औसतन 15-20 दिन है। शरीर के तापमान में उच्च मूल्यों तक वृद्धि, थकान, कमजोरी, बुखार, सिरदर्द, पसीना आने के साथ रोग तीव्र रूप से शुरू होता है। रोग के पहले दिनों से, चेहरे की हाइपरमिया और सूजन, श्वेतपटल वाहिकाओं का इंजेक्शन, टॉन्सिल के श्लेष्म झिल्ली की हाइपरमिया, नरम तालु और अक्सर एनेंथेमा दिखाई देते हैं। अक्सर रोग के चरम पर ट्रेकाइटिस, ट्रेकियोब्रोनकाइटिस या ब्रोंकाइटिस होता है; फोकल निमोनिया का विकास संभव है, शायद ही कभी - फुफ्फुस निमोनिया। निमोनिया का कोर्स सुस्त होता है। लगभग सभी रोगियों को सिरदर्द, अनिद्रा, मानसिक अस्थिरता, संभावित मतिभ्रम, नेत्रगोलक में दर्द और मांसपेशियों में दर्द का अनुभव होता है। कुछ मरीज़ पेट दर्द की शिकायत करते हैं, उनका मल ख़राब हो सकता है, और गंभीर मामलों में, सीरस मेनिनजाइटिस और एन्सेफलाइटिस का विकास हो सकता है।

क्यू बुखार का प्रमुख लक्षण तापमान में लंबे समय तक वृद्धि है। आमतौर पर, बुखार लगातार या धीरे-धीरे फैलता है, साथ में पसीना आता है और अक्सर ठंड लगती है। बुखार की अवधि कई दिनों से लेकर 3-4 सप्ताह या उससे अधिक तक होती है।

क्यू बुखार के रोगियों की सामान्य स्थिति पूरी बीमारी के दौरान संतोषजनक या मध्यम बनी रहती है। व्यक्तिगत अंगों और प्रणालियों को क्षति की गंभीरता काफी हद तक संक्रमण के मार्ग पर निर्भर करती है। कुछ रोगियों में, तंत्रिका तंत्र को नुकसान के लक्षण प्रबल होते हैं, दूसरों में - श्वसन तंत्र को, और दूसरों में - जठरांत्र संबंधी मार्ग को। यह क्यू बुखार की विभिन्न प्रकार की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ बनाता है और निदान को कठिन बनाता है।

रोग के हल्के, मध्यम और गंभीर रूप होते हैं। बच्चों में संक्रमण के केंद्र में, मिटाए गए और उपनैदानिक ​​​​रूप अक्सर दर्ज किए जाते हैं, जिनका सीरोलॉजिकल तरीकों से निदान किया जाता है।

रोग का कोर्स तीव्र (2-3 सप्ताह तक), सूक्ष्म (1.5 महीने तक) और क्रोनिक (1 वर्ष तक) हो सकता है। पुनरावृत्ति संभव है.

निदान.पसीने, मांसपेशियों में दर्द, जोड़ों का दर्द और सिरदर्द के साथ तापमान में लंबे समय तक वृद्धि के आधार पर स्थानिक फोकस में क्यू बुखार का संदेह किया जा सकता है। निश्चित निदान के लिए प्रयोगशाला पुष्टि आवश्यक है। आरएन, आरएससी, एलर्जिक त्वचा परीक्षण का प्रयोग करें। आइसोलेशन का बहुत महत्व है आर. बर्नेटीरक्त, थूक, मूत्र, मस्तिष्कमेरु द्रव से। गिनी सूअर, सफेद चूहे या कपास चूहे रोगियों की सामग्री से संक्रमित होते हैं। बर्नेट का रिकेट्सिया बड़ी मात्रासंक्रमित पशुओं के यकृत, प्लीहा और अन्य अंगों में जमा हो जाते हैं।

इलाज 7-10 दिनों के लिए आयु-विशिष्ट खुराक में टेट्रासाइक्लिन और क्लोरैम्फेनिकॉल के समूह से एंटीबायोटिक दवाओं और रोगसूचक एजेंटों के साथ किया जाता है।

रोकथामइसका उद्देश्य प्रकृति में टिक्स को खत्म करना, घरेलू जानवरों को टिक्स के हमलों से बचाना और बीमार जानवरों के लिए संगरोध का सख्ती से पालन करना है। आबादी के बीच स्वच्छता शिक्षा का बहुत महत्व है, विशेषकर स्थानिक क्षेत्रों में। बीमार पालतू जानवरों की देखभाल करते समय व्यक्तिगत रोकथाम के नियमों का सख्ती से पालन करना महत्वपूर्ण है। केवल उबला हुआ दूध ही पीने की अनुमति है। सक्रिय टीकाकरण के लिए, एक जीवित एम-44 टीका प्रस्तावित किया गया है, जिसे महामारी विज्ञान के संकेतों के अनुसार सख्ती से प्रशासित किया जाता है।

रिकेट्सियोसिस जैसा

चेचक जैसा रिकेट्सियोसिस (ए79.1), या रिकेट्सियल पॉक्स किसके कारण होता है? आर. अकारीऔर बुखार के दाने के पपुलर-वेसिकल्स के रूप में प्राथमिक त्वचा के घावों और उसके बाद एक सामान्य संक्रामक सिंड्रोम के विकास के साथ तीव्र ज्वर संबंधी बीमारियों को संदर्भित करता है।

इस बीमारी को पहली बार 1946 में न्यूयॉर्क में एक प्रकोप के दौरान एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप के रूप में पहचाना गया था। तब फ्रांस और रूस में अमेरिकी "रिकेट्सियल चेचक" के प्रेरक एजेंट की खोज की गई थी।

एटियलजि.रिकेट्सियल पॉक्स का प्रेरक एजेंट रिकेट्सिया का एक डिप्लोकोकल रूप है, जो टिक-जनित धब्बेदार बुखार समूह के रिकेट्सियल रोगों के प्रेरक एजेंटों से संबंधित है। प्रकृति में संक्रमण का प्राकृतिक भंडार गामासिड माइट्स है, जिसमें रिकेट्सिया कायापलट के सभी चरणों में पाए जाते हैं और इनका कोई हानिकारक प्रभाव नहीं होता है।

चेचक जैसे रिकेट्सियोसिस वाले रोगियों में, रोगज़नक़ पूरे ज्वर अवधि के दौरान रक्त में पाया जाता है।

रोगजननचेचक जैसी रिकेट्सियोसिस अन्य रिकेट्सियोसिस बीमारियों से अलग नहीं है। यह मुख्य रूप से संवहनी तंत्र (केशिकाएं, छोटी नसें और धमनियां) की क्षति पर आधारित है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।ऊष्मायन अवधि 10-12 दिन है। रोग तीव्र रूप से शुरू होता है, शरीर का तापमान बढ़ जाता है, ठंड लगने लगती है और सिरदर्द होने लगता है। अधिकांश रोगियों में, टिक काटने की जगह पर, एक प्राथमिक प्रभाव 0.5-2 सेमी के व्यास के साथ घनी, गैर-खुजली वाली लाल त्वचा की घुसपैठ के रूप में प्रकट होता है, जो एक पप्यूले में बदल जाता है। कुछ दिनों के बाद, पप्यूले के केंद्र में एक छाला बन जाता है; यह जल्द ही फट जाता है और पपड़ी से ढक जाता है। पैपुलोवेसिकुलर दाने की प्रकृति के कारण, इस बीमारी को चेचक-जैसे रिकेट्सियोसिस कहा जाता था। चेचक की तरह, इस रिकेट्सियोसिस में भी हथेलियों और तलवों पर कोई चकत्ते नहीं होते हैं। पपड़ी गिरने के बाद, एक नाजुक निशान बन जाता है जो 3 सप्ताह या उससे अधिक समय तक रहता है। क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स बढ़े हुए हैं, लेकिन स्पर्श करने पर वे नरम रहते हैं और कोई दमन नहीं होता है।

रोग की शुरुआत के 2-3वें दिन, एरिथेमेटस और मैकुलोपापुलर चकत्ते फिर से प्रकट होते हैं, जो धीरे-धीरे आकार में बढ़ते हैं और फफोले में बदल जाते हैं। ये द्वितीयक चकत्ते हैं, वे प्राथमिक चकत्ते से छोटे होते हैं और एक सप्ताह के बाद गायब हो जाते हैं, कोई निशान नहीं छोड़ते।

चेचक जैसी रिकेट्सियोसिस के साथ ज्वर की अवधि 5-8 दिनों तक रहती है, दाने की अवधि 2 से 20 दिनों तक होती है। त्वचा पर चकत्ते की तीव्रता रोग की गंभीरता पर निर्भर करती है। बुखार, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस और त्वचा पर चकत्ते के अलावा, चेचक जैसे रिकेट्सियोसिस के साथ, अन्य विकारों (उदाहरण के लिए, आंतरिक अंगों में परिवर्तन) का लगभग पता नहीं चलता है। रोग की तीव्र अवधि के दौरान, परिधीय रक्त में ल्यूकोपेनिया देखा जाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान।अक्सर, बच्चों में ऑस्पोरिकेट्सियोसिस को चिकनपॉक्स से अलग किया जाना चाहिए। रिकेट्सियल चेचक में, छाले गहरे और घने होते हैं और एक ही बार में पूरे शरीर पर दिखाई देते हैं। मेनिंगोकोसेमिया, रॉकी माउंटेन स्पॉटेड फीवर और टाइफस के साथ विभेदक निदान किया जाना चाहिए।

नैदानिक ​​​​निदान की पुष्टि इसके बाद की पहचान के साथ रोगियों के रक्त से रोगज़नक़ का अलगाव है। इस प्रयोजन के लिए, कोनोरी रिकेट्सिया एंटीजन के साथ आरएससी सिद्धांत के अनुसार सीरोलॉजिकल अध्ययन का उपयोग किया जाता है।

इलाज।टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक्स या क्लोरैमफेनिकॉल शरीर का तापमान सामान्य होने तक और इसके सामान्य होने के बाद 4-5 दिनों तक आयु-विशिष्ट खुराक में निर्धारित किए जाते हैं। रोग के अन्य लक्षणों के अनुसार रोगसूचक उपचार किया जाता है।

रोकथाम।चेचक जैसे रिकेट्सियोसिस से निपटने के उपायों में कृन्तकों और गामासिड घुनों का विनाश शामिल है, जो संक्रमण के भंडार और वाहक के रूप में काम करते हैं।

महामारी के दौरान एक विशेष वैक्सीन का उत्पादन किया जा सकता है।