खेत पशुओं में रिकेट्सियोसिस का प्रयोगशाला निदान। रोगजनक रिकेट्सिया की सामान्य विशेषताएँ रोगजनक रिकेट्सिया की सामान्य विशेषताएँ

एक्स

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आधुनिक वर्गीकरण और बैक्टीरिया के नामकरण के अनुसार, रिकेट्सियालेस क्रम में तीन परिवार शामिल हैं: रिकेट्सियासी, बार्टोनेलेसी ​​और एनाप्लाज्माटेसी। इस आदेश का नाम अमेरिकी माइक्रोबायोलॉजिस्ट एच. रिकेट्स (1871-1910) के सम्मान में रखा गया था।

रोगज़नक़ों की आकृति विज्ञान, आर्थ्रोपोड्स और स्तनधारियों की कोशिकाओं में अस्तित्व की अनुकूलनशीलता, साथ ही कुछ अन्य विशेषताओं के आधार पर, रिकेट्सियासी परिवार को तीन जनजातियों में विभाजित किया गया है, जिनमें से रिकेट्सिया में स्वयं तीन प्रजातियां शामिल हैं: रिकेट्सिया, रोचलिमिया और कॉक्सिएला।

रिकेट्सिया जीनस के अधिकांश प्रतिनिधि यूकेरियोटिक मेजबानों (कशेरुकी या आर्थ्रोपोड्स) के साथ बाध्यकारी इंट्रासेल्युलर संघों में रहते हैं। कुछ प्रकार के रिकेट्सिया मनुष्यों (टाइफाइड बुखार, रॉकी माउंटेन स्पॉटेड बुखार, त्सुगामुशी बुखार, आदि) या अन्य कशेरुक (रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस) और अकशेरुकी जीवों में बीमारियों का कारण बनते हैं। रिकेट्सिया की आकृति विज्ञान के अनुसार, वे कोकॉइड (0.3...0.4 µm), छड़ के आकार (2.5 µm तक), बेसिलरी या फिलामेंटस रूपों के फुफ्फुसीय सूक्ष्मजीव हैं। अक्सर डिप्लो फॉर्म बनाते हैं। उनमें तीन परत वाली कोशिका भित्ति होती है, जो ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया के लिए विशिष्ट होती है। एक नियम के रूप में, वे गतिहीन हैं। रोमानोव्स्की-गिम्सा और अन्य के अनुसार, वे बुनियादी एनिलिन रंगों से रंगे होते हैं। वे साइटोप्लाज्म में बाइनरी विखंडन द्वारा या एक साथ कशेरुक और आर्थ्रोपोड की कुछ कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म और नाभिक में प्रजनन करते हैं। चिकन भ्रूण कोशिका संवर्धन और कुछ स्तनधारी कोशिका रेखाओं में अच्छी तरह से बढ़ता है। एरोबेस हेमोलिसिन बनाते हैं और जीवाणु विषाक्त पदार्थों के समान विषाक्त पदार्थ उत्पन्न करते हैं जो पर्यावरण में जारी नहीं होते हैं। विकास के लिए इष्टतम तापमान 32...35°C है।

रिकेट्सिया बाहरी वातावरण में कमजोर रूप से प्रतिरोधी होते हैं और उच्च तापमान और पारंपरिक कीटाणुनाशकों के प्रभाव में जल्दी मर जाते हैं। वे कम तापमान के प्रति प्रतिरोधी हैं (वे -20...-70 डिग्री सेल्सियस पर लियोफिलिज्ड अवस्था में लंबे समय तक विषाणु बनाए रखते हैं)। वे सल्फोनामाइड दवाओं के प्रति प्रतिरोधी हैं और टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशील हैं।

कॉक्सिएला जीनस रिकेट्सिया के प्रतिनिधियों के समान हैं, लेकिन उनके विपरीत, वे मेजबान कोशिकाओं के रिक्तिका (फैगोलिसोसोम) में प्रजनन करते हैं, न कि साइटोप्लाज्म या न्यूक्लियस में। जीनस में एक प्रजाति शामिल है, कॉक्सिएला बर्नेटी, जो मनुष्यों और जानवरों में क्यू बुखार का कारण बनती है। सी. बर्नेटी बहुरूपी छोटी छड़ें (0.2...0.4x0.4...1 µm), ग्राम-नकारात्मक, कैप्सूल के बिना, स्थिर हैं। वे केवल मेजबान कोशिकाओं के रिक्तिका (फेगोलिसोसोम) में प्रजनन करते हैं। चिकन भ्रूण की जर्दी थैली में खेती की जाती है, वे 65 डिग्री सेल्सियस तक गर्म होने और रसायनों की क्रिया के प्रति प्रतिरोधी होते हैं।

एर्लिचिया जनजाति में तीन प्रजातियां शामिल हैं: एर्लिचिया, काउड्रिया और नियोरिकेट्सिया।

जीनस काउड्रिया में एक प्रजाति शामिल है - सी. रेमिनेंटियम, जुगाली करने वालों में काउड्रियोसिस (हाइड्रोपेरिकार्डिटिस) का प्रेरक एजेंट। रूपात्मक रूप से, कौड्रिया प्लियोमोर्फिक कोकॉइड या दीर्घवृत्ताकार (0.2...0.5 µm), कम अक्सर छड़ के आकार की कोशिकाएं (0.2...0.3x0.4...0.5 µm), ग्राम-नकारात्मक, स्थिर होती हैं। वे जुगाली करने वाले संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म के रिक्तिका में स्थानीयकृत होते हैं, जहां विशिष्ट कॉम्पैक्ट कॉलोनियां बनती हैं। गिम्सा के अनुसार वे गहरे नीले रंग में रंगे जाते हैं और अन्य एनिलिन रंगों को अच्छी तरह से स्वीकार करते हैं। वे कृत्रिम पोषक माध्यम पर नहीं उगते। वे एम्बलीओम्मा जीनस के आईक्सोडिड टिक्स द्वारा प्रसारित होते हैं। सल्फा दवाओं और टेट्रासाइक्लिन के प्रति संवेदनशील।

क्यू बुखार

क्यू बुखार(लैटिन - क्यू-फ़िब्रिस; अंग्रेजी - क्यू-बुखार; क्यू-रिकेट्सियोसिस, क्वींसलैंड बुखार, कॉक्सिलोसिस) घरेलू, वाणिज्यिक और जंगली जानवरों, पक्षियों और मनुष्यों का एक प्राकृतिक फोकल रोग है, जो खेत के जानवरों में एन्ज़ूटिक रूप से होता है, ज्यादातर बिना लक्षण के; कम बार - शरीर के तापमान में अल्पकालिक वृद्धि, अवसाद, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, भूख न लगना, गर्भपात, स्तनदाह और उत्पादकता में कमी से प्रकट होता है।

ऐतिहासिक पृष्ठभूमि, वितरण, खतरे और क्षति की डिग्री।यह बीमारी सबसे पहले ऑस्ट्रेलिया के क्वींसलैंड प्रांत में बूचड़खानों, लॉगिंग और डेयरियों में काम करने वाले श्रमिकों के बीच डेरिन (1937) द्वारा देखी गई थी। उन्होंने इसे एक तरह की बुखार वाली बीमारी बताया. बीमार लोगों से रोगज़नक़ को अलग किया गया और उसकी पहचान की गई नये प्रकार कारिकेट्सिया वर्नेट और फ़्रीमैन (1937), इसे रिकेट्सिया बर्नेटी कहते हैं। इसके बाद, क्यू बुखार के प्रेरक एजेंट को एक स्वतंत्र जीनस - कॉक्सिएला में पेश किया गया और शोधकर्ता कॉक्स के सम्मान में इसका नाम कॉक्सिएला बर्नेटी रखा गया।

क्यू बुखार सभी महाद्वीपों पर दर्ज किया गया है, लेकिन यह ऑस्ट्रेलिया और अफ्रीका, एशिया, अमेरिका और यूरोप के अधिकांश देशों में सबसे अधिक फैला हुआ है, एक चिड़ियाघर-एंथ्रोपोनोसिस है और मानव स्वास्थ्य के लिए एक विशेष खतरा पैदा करता है।

रोग के कारण होने वाली आर्थिक क्षति में पशुधन की कमी (गर्भपात, अव्यवहार्य संतानों का जन्म, यौन बाँझपन), गायों में दूध की उपज और मुर्गी पालन में अंडे के उत्पादन में कमी, पशुओं की दुर्बलता और विपणन योग्य में कमी शामिल है। परिणामी उत्पादों का मूल्य.

रोग का प्रेरक कारक.प्रेरक एजेंट रिकेट्सियासी परिवार का कॉक्सिएला बर्नेटी (syn. रिकेट्सिया बर्नेटी) है, जो कोकस के आकार का, अंडाकार या रॉड के आकार का एक बहुरूपी सूक्ष्मजीव है, जो अन्य रिकेट्सिया के समान एक गैर-गतिशील एरोब है; कोशिकाएँ प्रायः जोड़े में व्यवस्थित होती हैं। रोमानोव्स्की-गिम्सा के अनुसार यह रंगीन है बैंगनी, स्टाम्प के अनुसार - लाल। रोगज़नक़ कृत्रिम पोषक मीडिया में प्रजनन नहीं करता है, लेकिन विभिन्न कोशिका संस्कृतियों में और प्रयोगात्मक रूप से संक्रमित गिनी सूअरों, सफेद चूहों और हैम्स्टर के शरीर में विकासशील चूजे भ्रूण (सीई) की जर्दी थैली में 37 डिग्री सेल्सियस पर अच्छी तरह से बढ़ता है। रोमानोव्स्की-गिम्सा और अन्य तरीकों के अनुसार तैयारी के धुंधला होने के बाद मुख्य रूप से मेजबान कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म के रिक्तिका में पाया जाता है। बाहरी वातावरण में जानवर के शरीर में पाए जाने वाले पारगम्य कोशिका दीवार वाले रूप घने खोल के साथ छोटे रूपों में बदल जाते हैं।

प्रेरक एजेंट सीरोलॉजिकल रूप से द्विध्रुवीय है। जबकि सी. बर्नेटी एक बीमार जानवर के शरीर में होता है, इसकी बाहरी सतह चिकनी होती है कोशिका भित्तिइसमें चरण 1 एंटीजन शामिल है। रोगज़नक़ का यह रूप अत्यधिक विषैला और खतरनाक माना जाता है। दूसरा चरण एंटीजन चिकन भ्रूण पर पारित होने के बाद प्रकट होता है। रोगज़नक़ के इस रूप की उग्रता नगण्य है। जानवरों से अलग किए गए उपभेदों में अलग-अलग विषाणु होते हैं।

घनी कोशिका भित्ति के निर्माण के कारण, सी. बर्नेटी, अन्य रिकेट्सिया के विपरीत, बाहरी वातावरण में स्थिर रहता है और सूखे और नम सब्सट्रेट्स में लंबे समय तक जीवित रह सकता है। धूप, शुष्कता और अपेक्षाकृत सहन करता है उच्च तापमान. उदाहरण के लिए, सूखे टिक मल में, सूक्ष्मजीव 1.5 साल तक, सूखे रक्त में - 6 महीने तक, सूखे मूत्र अवशेषों में - 50 दिनों तक, लियोफिलिक अवस्था में - 10 साल तक व्यवहार्य रहते हैं। दूध में वे 90 डिग्री सेल्सियस पर 1 घंटे तक गर्म रहते हैं, लेकिन उबालने पर 5 मिनट में मर जाते हैं। 4 डिग्री सेल्सियस पर दूध और गैर-क्लोरीनयुक्त पानी में वे 1 वर्ष से अधिक समय तक जीवित रहते हैं। संक्रमित दूध से बने मक्खन और पनीर में, वे 41...46 दिनों तक जीवित रहते हैं; 4 डिग्री सेल्सियस पर ताजे मांस में - 30 दिन , मांस में नमकीन में - 150 दिनों से अधिक; बायोथर्मल कीटाणुशोधन के लिए संग्रहीत खाद में - 32 दिनों से 1 वर्ष तक।

क्लोरैमाइन (2%), सोडियम हाइड्रॉक्साइड (3%), और फिनोल (3%) के घोल 2 घंटे के भीतर रोगज़नक़ को निष्क्रिय कर देते हैं, जबकि फॉर्मेल्डिहाइड का 2% घोल 24 घंटे के भीतर ऐसा करता है।

प्राकृतिक परिस्थितियों में, सबसे अधिक संवेदनशील मवेशी, भेड़, बकरी, सूअर, घोड़े, ऊँट, भैंस, कुत्ते, मुर्गियाँ, हंस और कबूतर हैं (आरडीएससी में रक्त सीरम के अध्ययन से पता चला है कि चिकित्सकीय रूप से सकारात्मक प्रतिक्रिया करने वाले जानवरों में से 3...7% हैं) स्वस्थ बड़े और छोटे मवेशी)। सभी प्रजातियों के प्रयोगशाला जानवर प्रायोगिक संक्रमण के प्रति संवेदनशील हैं।

रोगज़नक़ में रोगजनकता की एक विस्तृत श्रृंखला होती है, और इसका मेजबान जंगली स्तनधारियों की 60 से अधिक प्रजातियाँ और पक्षियों की 50 प्रजातियाँ हो सकती हैं, साथ ही डर्मासेंटर, एम्बलीओम्मा, हेमोफिलस, हायलोमा, इक्सोडेस, ऑर्निथोडोरस जेनेरा से विभिन्न टिक्स की 53 से अधिक प्रजातियाँ हो सकती हैं। , राइपिसेफालस। संक्रमित टिक्स द्वारा प्राकृतिक फॉसी को वर्षों तक बनाए रखा जाता है, जिसके बीच रोगज़नक़ का ट्रांसओवरियल संचरण होता है। टिक्स अपने विकास के सभी चरणों में बर्नेट रिकेट्सिया से संक्रमित होते हैं। संक्रमण उनके लिए घातक नहीं है.

संवेदनशील जानवर संक्रमित टिक्स के काटने के साथ-साथ पोषण संबंधी रूप से भी संक्रमित हो जाते हैं - बीमार जानवरों, कृंतकों और टिक्स के मलमूत्र से दूषित भोजन और पानी और जानवरों के कच्चे माल (त्वचा, ऊन, मांस, दूध, आदि) के माध्यम से। जब बीमार और स्वस्थ जानवरों को एक साथ रखा जाता है, तो क्यू बुखार रोगज़नक़ को वायुजनित रूप से और सीधे संपर्क के माध्यम से प्रसारित किया जा सकता है।

संक्रमित जानवर अपने रक्त, लार, मूत्र, मल और दूध में रोगज़नक़ को बहा देते हैं। झिल्ली और पानी विशेष रूप से संक्रमित होते हैं, इसलिए लोग अक्सर ब्याने और मेमने के दौरान सहायता प्रदान करते समय संक्रमित हो जाते हैं। संक्रमित रक्षक कुत्ते जो अपने मूत्र और मल में रोगज़नक़ उत्सर्जित करते हैं, एक विशेष ख़तरा पैदा करते हैं। वे अक्सर प्लेसेंटा खाने से और टिक काटने से संक्रमित हो जाते हैं। बीमार पक्षियों (17...63 दिनों के बाद) और भेड़ (115...164 दिनों के बाद) के साथ लंबे समय तक रहने पर स्वस्थ मुर्गियां क्यू बुखार से संक्रमित हो जाती हैं। मुर्गियों और बत्तखों में रिकेट्सिया परिवहन 32...90 दिनों तक चलता है।

सूखने के प्रति इसके उच्च प्रतिरोध के कारण और सूरज की किरणेंऔर मध्यवर्ती मेजबानों - टिक्स की एक विस्तृत श्रृंखला की उपस्थिति के कारण, रोगज़नक़ लंबे समय तक मिट्टी में बना रह सकता है और विभिन्न प्राकृतिक और भौगोलिक परिस्थितियों वाले क्षेत्रों में व्यापक रूप से फैल सकता है। क्यू बुखार वाले जानवरों की सबसे बड़ी संख्या वसंत ऋतु में, खेत जानवरों में बड़े पैमाने पर जन्म की अवधि के दौरान, और गर्मियों में, टिक्स और जंगली कृन्तकों की उच्चतम जैविक गतिविधि के दौरान पाई जाती है।

कुरिकेट्सियोसिस के प्राकृतिक फॉसी में खेत जानवरों की उपस्थिति और बर्नेट रिकेट्सिया के प्राकृतिक परिसंचरण में उनके शामिल होने से फॉसी में रोगज़नक़ की विषाक्तता कमजोर हो जाती है, संक्रमण विलुप्त हो जाता है और साथ ही जानवरों की उपस्थिति भी हो जाती है। और लोग इस रोग से प्रतिरक्षित हैं, जिसकी पुष्टि सकारात्मक सीरोलॉजिकल परिणाम अध्ययन (आरएससी) और रोग के नैदानिक ​​लक्षणों की अनुपस्थिति से होती है।

रोगजनन.संक्रमण के तुरंत बाद, रोगज़नक़ रक्त में प्रवेश करता है, जहां 15...20 दिनों के भीतर इसका पता लगाया जा सकता है। स्पष्ट चयनात्मकता के कारण, रिकेट्सिया फेफड़ों, लिम्फ नोड्स, स्तन ग्रंथि, प्लीहा, वृषण और गर्भवती गर्भाशय में गुणा होता है। महत्वपूर्ण मात्रा में जमा होने पर, वे सेप्टिक-टॉक्सिक प्रकृति के सामान्य परिवर्तन, रेटिकुलोएन्डोथेलियल और लसीका प्रणालियों में जलन, प्लीहा रोम के हाइपरप्लासिया के साथ-साथ यकृत, गुर्दे, मायोकार्डियम, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, गर्भाशय में अपक्षयी और सूजन परिवर्तन का कारण बनते हैं। , स्तन ग्रंथियां, वृषण और अन्य अंग; माइक्रोनेक्रोटिक फॉसी का निर्माण, जिसे बाद में संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। कुछ मामलों में, पैरेन्काइमा (स्तन और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स) में फोड़े बन जाते हैं। विशिष्ट (पूरक-फिक्सिंग) एंटीबॉडी के संचय के साथ, रोग धीरे-धीरे, अक्सर गुप्त रूप से विकसित होता है। बीमार पशुओं में शरीर की एलर्जी संबंधी संवेदनशीलता का भी पता लगाया जाता है।

पाठ्यक्रम और नैदानिक ​​अभिव्यक्ति.ऊष्मायन अवधि 3 से 30 दिनों तक होती है। संक्रमण की प्राकृतिक परिस्थितियों में, गायों में रोग अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है या अल्पकालिक बुखार के रूप में प्रकट होता है (3...5 दिनों के लिए शरीर का तापमान 41...41.8 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है), सामान्य अवसाद, भूख में कमी, सीरस- प्रतिश्यायी नेत्रश्लेष्मलाशोथ और राइनाइटिस, ब्रोन्कोपमोनिया, नेफ्रैटिस, जोड़ों की सूजन, स्तनदाह और लंबे समय तक (कई महीनों तक) दूध की उपज में कमी। ऐसी बीमारी का पता केवल सीरोलॉजिकल अध्ययन और प्रयोगशाला जानवरों के संक्रमण से ही लगाया जा सकता है। गर्भवती पशुओं में तीव्र ज्वर के हमले के दौरान, गर्भपात (मुख्य रूप से गर्भावस्था के दूसरे भाग में), एक अव्यवहार्य भ्रूण का जन्म और प्लेसेंटाइटिस होता है। बैलों को ऑर्काइटिस हो जाता है।

अगले 3...8 महीनों में तापमान में बार-बार और अनियमित वृद्धि दर्ज की जाती है। रोगज़नक़ को समय-समय पर ऊपरी श्वसन पथ, दूध, मूत्र और मल के स्राव के साथ बाहरी वातावरण में छोड़ा जा सकता है। जीवन के तीसरे दिन, समय पर जन्म लेने वाले बछड़ों में सामान्य कमजोरी, भूख न लगना, दस्त और नशा के लक्षणों के साथ सेप्टीसीमिया के लक्षण दिखाई देते हैं।

कू-रिकेट्सियोसिस के केंद्र में नए लाए गए घोड़ों में शुष्क ब्रोंकाइटिस और खांसी का निदान किया जाता है। कड़ी मेहनत करते समय, उनमें अक्सर तेजी से बढ़ने वाली वातस्फीति विकसित हो जाती है। ऐसे जानवरों को मार दिया जाता है.

प्राकृतिक परिस्थितियों में भेड़ों में, गर्भपात और प्लेसेंटाइटिस के अलावा, बीमारी के अन्य नैदानिक ​​लक्षणों का पता लगाना शायद ही संभव है। हालाँकि, ठंडे बरसात के मौसम में युवा मेमनों में निमोनिया से मृत्यु के मामले हो सकते हैं।

अधिकांश पक्षी (मुर्गियां, बत्तख, हंस) बुखार की स्थिति (शरीर के तापमान में समय-समय पर 0.2...1.0 डिग्री सेल्सियस की वृद्धि) के दौरान भूख में गिरावट, सामान्य सुस्ती और आंदोलनों के बिगड़ा समन्वय का अनुभव करते हैं। शरीर का वजन 11...38% कम हो जाता है, मुर्गियों में अंडे का उत्पादन - 34.4%, बत्तखों में - 75.6% कम हो जाता है। एक बीमार पक्षी में, हेमोग्राम संकेतक काफी महत्वपूर्ण रूप से बदलते हैं: हीमोग्लोबिन सामग्री और एरिथ्रोसाइट्स की संख्या कम हो जाती है, लिम्फोसाइट्स, बेसोफिल और मोनोसाइट्स की संख्या में वृद्धि के कारण ल्यूकोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है। रोग आमतौर पर ठीक होने के साथ समाप्त होता है; प्रायोगिक संक्रमण के दौरान, मृत्यु दर 17.9% (5वें...58वें दिन) तक पहुंच सकती है।

कुत्तों में, एक नियम के रूप में, ब्रोन्कोपमोनिया के लक्षण दिखाई देते हैं और प्लीहा बढ़ जाता है।

पैथोलॉजिकल संकेत.क्यू बुखार में परिवर्तन मामूली और गैर-विशिष्ट होते हैं, और इसलिए उनका कोई विशेष नैदानिक ​​​​मूल्य नहीं होता है। गर्भवती गायों के जटिल मामलों में, फेफड़े, फुस्फुस, हृदय, झिल्ली और गर्भाशय प्रभावित होते हैं; फाइब्रिनस मास्टिटिस का फॉसी हो सकता है, सुप्रायूटेरिन लिम्फ नोड्स बढ़े हुए और हाइपरेमिक हैं। भ्रूण में, धारीदार और पिनपॉइंट रक्तस्राव के साथ बढ़ी हुई प्लीहा, फेफड़ों के इंटरलोबुलर संयोजी ऊतक की सूजन और यकृत और गुर्दे में अपक्षयी परिवर्तन नोट किए जाते हैं।

पक्षियों में फेफड़े रक्त से भर जाते हैं, प्लीहा 2 गुना या अधिक बढ़ जाती है; आंतों का म्यूकोसा सूज गया है, हाइपरेमिक है, पिनपॉइंट रक्तस्राव वाले स्थानों पर, प्रचुर मात्रा में बलगम से ढका हुआ है; अंडाशय की सतह और अनुभाग पर रोम संगमरमर के आकार के होते हैं।

निदान और विभेदक निदान.निदान एपिज़ूटोलॉजिकल और महामारी विज्ञान डेटा, रोग के नैदानिक ​​​​लक्षण, सीरोलॉजिकल अध्ययन के परिणाम और बीमार जानवरों के शरीर से रोगज़नक़ के अनिवार्य अलगाव पर आधारित है।

क्यू बुखार के प्रेरक एजेंट को अलग करने के लिए, रोग के संदेह वाले जानवरों का नियंत्रण वध किया जाता है, इसके बाद उनकी रोग संबंधी जांच की जाती है। निम्नलिखित सामग्री को बर्फ (4 डिग्री सेल्सियस) के साथ भली भांति बंद करके सील किए गए कंटेनरों में अनुसंधान के लिए एक विशेष प्रयोगशाला में भेजा जाता है: प्रभावित फेफड़े, प्लीहा, यकृत, लिम्फ नोड्स, थन के टुकड़े, साथ ही गर्भपात किए गए भ्रूण के पैरेन्काइमल अंगों के हिस्से और उसकी झिल्ली.

कांच की स्लाइडों पर सूखे और स्थिर स्मीयरों या प्रिंटों को रोमानोव्स्की-गिम्सा या अन्य तरीकों का उपयोग करके दाग दिया जाता है और सूक्ष्मदर्शी रूप से जांच की जाती है। बायोएसे को गिनी सूअरों या युवा सफेद चूहों में सामग्री के निलंबन के इंट्रापेरिटोनियल इंजेक्शन द्वारा किया जाता है। रिकेट्सिया को अलग करने और उसके बाद की खेती के लिए, 5-6 दिन पुराने चिकन भ्रूण का उपयोग किया जाता है। कृषि पशुओं में कुरिकेट्सियोसिस के सीरोलॉजिकल निदान के लिए, आरडीएससी का उपयोग पहले चरण के रोगज़नक़ से एक एंटीजन का उपयोग करके किया जाता है। रोग की शुरुआत के 7वें...13वें दिन बीमार पशुओं के सीरम में, पूरक-निर्धारण एंटीबॉडीज जमा हो जाते हैं, जो कई मामलों में वर्षों तक डायग्नोस्टिक टिटर (1:10 और उच्चतर) में बने रहते हैं।

निदान को स्थापित माना जाता है यदि चिकित्सकीय रूप से बीमार जानवर पाए जाते हैं जो आरडीएससी में सकारात्मक प्रतिक्रिया करते हैं, और उनमें रिकेट्सिया का पता लगाया जाता है।

विभेदक निदान में, ब्रुसेलोसिस, क्लैमाइडिया, पेस्टुरेलोसिस, लिस्टेरियोसिस, लेप्टोस्पायरोसिस, संक्रामक हाइड्रोपेरिकार्डिटिस और रिकेट्सियल मोनोसाइटोसिस को बैक्टीरियोलॉजिकल और सीरोलॉजिकल अध्ययन आयोजित करके बाहर रखा गया है।

प्रतिरक्षा, विशिष्ट रोकथाम.रोग धीरे-धीरे, अक्सर गुप्त रूप से विकसित होता है, और ठीक होने की अवधि के दौरान प्रतिरक्षा बहुत कमजोर होती है। जो जानवर इस बीमारी से बचे रहते हैं उनमें कई वर्षों तक रोग प्रतिरोधक क्षमता बनी रहती है। फागोसाइटोसिस सहित प्रतिरक्षा के सेलुलर तंत्र अत्यंत महत्वपूर्ण हैं। रूस में जानवरों की सुरक्षा के विशिष्ट साधन विकसित नहीं किए गए हैं। विदेशों में निष्क्रिय टीकों का उपयोग किया जाता है।

रोकथाम।क्यू बुखार की रोकथाम चरागाहों, खेत क्षेत्रों, चारा भंडारण क्षेत्रों, पशुधन भवनों और आबादी वाले क्षेत्रों में टिक्स और कृंतकों के व्यवस्थित योजनाबद्ध विनाश के साथ-साथ अपने और आयातित जानवरों में रिकेट्सिया के परिवहन के लिए अनिवार्य निवारक नैदानिक ​​​​परीक्षण पर आधारित है। समय-समय पर टिकों, छोटे स्तनधारियों और पक्षियों की आबादी के बीच जंगली जीवों में रोगज़नक़ भंडार के संभावित उद्भव की निगरानी करना आवश्यक है (वंचित क्षेत्रों में, इस उद्देश्य के लिए, कृंतक पकड़े जाते हैं, टिक एकत्र किए जाते हैं, और रोगज़नक़ वाहक के लिए उनकी जांच की जाती है) .

इस बीमारी से स्थायी रूप से प्रभावित क्षेत्रों में, खुले जलाशयों (तालाब, झील, नदी, धारा, आदि) से पानी तक जानवरों की पहुंच निषिद्ध है। सिंचाई के लिए, पानी का उपयोग आर्टिसियन कुओं या जल आपूर्ति नेटवर्क से किया जाता है।

इलाज। रोग के गंभीर लक्षणों वाले, आरडीएससी में सकारात्मक प्रतिक्रिया देने वाले, साथ ही बिना नैदानिक ​​​​संकेतों वाले, लेकिन 2 दिनों तक ऊंचे शरीर के तापमान वाले जानवरों का टेट्रासाइक्लिन और इसके डेरिवेटिव के साथ इलाज किया जाता है।

नियंत्रण के उपाय। मेंक्यू बुखार से अप्रभावित खेतों पर, प्रतिबंध लगाए गए हैं जिनमें निम्नलिखित निषिद्ध है: वध के लिए हटाने के अपवाद के साथ, खेत (खेत, परिसर) में प्रवेश और जानवरों को वहां से हटाना; फार्म के मुख्य पशुचिकित्सक की जानकारी के बिना जानवरों का पुनर्समूहन, जबरन मारे गए मरीजों के मांस का उपयोग (शव और अपरिवर्तित अंगों को उबालने के बाद छोड़ दिया जाता है, परिवर्तित अंगों और रक्त को निपटान के लिए भेजा जाता है); बीमार या संदिग्ध जानवरों के संपर्क में आए चारे को हटाना।

चिकित्सकीय रूप से बीमार, आरएससी पॉजिटिव (आरडीएससी) और बुखार वाले जानवरों को अलग किया जाता है और उनका इलाज किया जाता है। निष्क्रिय फार्मों से सभी गर्भवती जानवरों को जन्म से 2 सप्ताह पहले अलग-थलग परिसर में स्थानांतरित कर दिया जाता है, जहां उन्हें प्रतिदिन कीटाणुरहित किया जाता है। क्यू बुखार होने की आशंका वाली महिलाओं का ब्यांत (मेमना, बच्चा पैदा करना) इन परिसरों में होना चाहिए; इसके बाद प्लेसेंटा, मृत भ्रूण, संक्रमित खाद और कूड़े को जला दिया जाता है। स्पष्ट रूप से स्वस्थ जानवरों की खाद को बायोथर्मली कीटाणुरहित किया जाता है।

जानवरों के वध से प्राप्त शव और अन्य उत्पाद, जिन्होंने आरडीएससी पर सकारात्मक प्रतिक्रिया दी, लेकिन उनमें बीमारी के नैदानिक ​​​​संकेत नहीं थे, और जिनके मांसपेशियों के ऊतकों और अंगों में कोई रोग संबंधी परिवर्तन नहीं पाया गया था, उन्हें बिना किसी प्रतिबंध के जारी किया जाता है।

प्रतिबंध हटाए जाने तक, परिसर, उपकरण और देखभाल की वस्तुओं को हर 5 दिनों में 2% सोडियम हाइड्रॉक्साइड घोल को 80 डिग्री सेल्सियस तक गर्म करके, 3% ब्लीच घोल, 2% फॉर्मेल्डिहाइड घोल, 3% क्रेओलिन घोल या 5% घोल से कीटाणुरहित किया जाता है। सल्फर-कार्बोलिक मिश्रण का. सर्दियों में नींबू का प्रयोग किया जाता है।

जानवरों को व्यवस्थित रूप से आर्थ्रोपोड्स के खिलाफ इलाज किया जाता है, और परिसर में कृंतकों को नष्ट कर दिया जाता है। सफाई और मरम्मत द्वारा टिक बायोटॉप्स को खत्म करने के उपाय करें पशुधन परिसरइसके बाद पूरी तरह से परिशोधन, घास की कटाई और उन जगहों पर खेत क्षेत्र की जुताई की जाती है जहां कीड़े अंडे देते हैं। जानवरों को चराने से पहले, चरागाहों का निरीक्षण किया जाता है और टिक्स के खिलाफ उपचार किया जाता है। खेती योग्य चरागाहों पर जानवर चराए जाते हैं।

बीमार गायों, भेड़ों और बकरियों के दूध को 5 मिनट तक उबाला जाता है और युवा जानवरों को खिलाया जाता है, और चिकित्सकीय रूप से स्वस्थ गायें जो एंटीबॉडी टाइटर्स में वृद्धि के बिना आरएससी (आरडीएससी) में सकारात्मक प्रतिक्रिया करती हैं, उन्हें पास्चुरीकरण के बाद उपयोग किया जाता है। ऊन और बकरी के मांस को मोटे कपड़े के कंटेनरों में बेकार खेतों से प्रसंस्करण संयंत्रों तक ले जाया जाता है, खरीद बिंदुओं को दरकिनार करते हुए। मारे गए बीमार या मृत जानवरों के ऊन, खाल, बाल, सींग और खुर को निर्देशों के अनुसार कीटाणुरहित किया जाता है।

आरडीएससी में सकारात्मक प्रतिक्रिया देने वाले जानवरों से पैथोलॉजिकल सामग्री (नैदानिक ​​​​वध के बाद) से रोगज़नक़ के अलगाव के अंतिम मामले के 1 महीने बाद प्रतिकूल बिंदु से प्रतिबंध हटा दिए जाते हैं, एंटीबायोटिक दवाओं के साथ प्रतिक्रिया करने वाले जानवरों का उपचार और अंतिम उपाय किए जाते हैं।

सार्वजनिक स्वास्थ्य की रक्षा के उपाय.व्यक्तिगत रोकथाम और स्वच्छता के मुद्दों पर पर्यटकों, आबादी और सेवा कर्मियों के बीच स्वास्थ्य उपायों, पशु चिकित्सा शैक्षिक कार्यों की एक व्यापक योजना के विकास और कार्यान्वयन पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए। क्यू बुखार से प्रभावित फार्मों के सभी कर्मचारियों को सुरक्षात्मक कपड़े उपलब्ध कराए जाने चाहिए। जो व्यक्ति कॉक्सिलोसिस से उबर चुके हैं, उन्हें इस संक्रमण के खिलाफ टीका लगाया गया है, या जिनके पास सकारात्मक आरएससी (1:10 से कम नहीं) और (या) सकारात्मक अप्रत्यक्ष इम्यूनोफ्लोरेसेंस प्रतिक्रिया (अनुमापांक में 1:10 से कम नहीं) है, उन्हें देखभाल करने की अनुमति है। बीमार जानवर। 1 : 40).

सामान्य विशेषताएँ रोगजनक रिकेट्सिया

रिकेट्सिया का नाम अमेरिकी माइक्रोबायोलॉजिस्ट हॉवर्ड टेलर रिकेट्स के नाम पर रखा गया है, जिन्होंने 1909 में रिकेट्सियल बीमारियों में से एक, रॉकी माउंटेन स्पॉटेड फीवर के प्रेरक एजेंट की खोज की थी और इस पर शोध करते समय उनकी मृत्यु हो गई (1910)।

रिकेट्सिया एक काफी बड़ा समूह है, जिसका प्रतिनिधित्व रोगजनक और गैर-रोगजनक प्रजातियों द्वारा किया जाता है। वहाँ काफी कम रोगजनक प्रजातियाँ हैं। प्रकृति में, रिकेट्सिया मुख्य रूप से कीड़ों (जूँ, पिस्सू, टिक्स), साथ ही कृंतक, जंगली और खेत जानवरों के शरीर में रहते हैं।

वर्गीकरण

वर्तमान में, रिकेट्सिया को बर्गीज़ गाइड टू बैक्टीरिया (1984; 1994) के अनुसार निम्नानुसार वर्गीकृत किया गया है:

किंगडम प्रोकैरियोटे

डिवीजन ग्रेसिलिक्यूट्स

धारा 9. रिकेट्सि और क्लैमाइडी। रिकेट्सिया और क्लैमाइडिया।

जीनस 1 रिकेट्सिया जीनस 1 बार्टोनेला जीनस 1 एनाप्लाज्मा

जीनस 2 रोचलिमिया जीनस 2 ग्राहमेला जीनस 2 एजिप्टियानेला

जीनस 3 कॉक्सिएला जीनस 3 हेमोबार्टोनेला

जीनस 4 एर्लिचिया जीनस 4 एपरहाइट्रोज़ून

रॉड 5 काउड्रिया

जीनस 6 नियोरिकेट्सिया

जीनस 7 वोल्बाचिया

जीनस 8 रिकेट्सिएला

रिकेट्सिया की मुख्य रोगजनक पीढ़ी और प्रजातियाँ निम्नलिखित हैं:

जीनस 1 रिकेट्सिया

प्रजाति R.conjunctivae मवेशियों में रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस का प्रेरक एजेंट है

आर. प्रोवाचेकी प्रजाति महामारी टाइफस का प्रेरक एजेंट है

कुल सोलह प्रजातियाँ

जीनस 3 कॉक्सिएला

प्रजाति सी. बर्नेटी क्यू बुखार (क्यू-रिकेट्सियोसिस) का प्रेरक एजेंट है

जीनस 4 एर्लिचिया

ई. कैनिस प्रजाति कैनाइन एर्लिचियोसिस (एहरलिचियोसिस (रिकेट्सिया कैनिस) मोनोसाइटोसिस) का प्रेरक एजेंट है।

प्रजाति ई. फागोसाइटोफिला जुगाली करने वालों और सर्वाहारी (ई. बोविस, ई. ओविस) (एहरलिचियोसिस मोनोसाइटोसिस, रिकेट्सियल मोनोसाइटोसिस) में एर्लिचियोसिस का प्रेरक एजेंट है।

प्रजाति ई. इगुई इक्वाइन एर्लिचियोसिस का प्रेरक एजेंट है

ई. सेनेटसी प्रजाति पोटो वैली बुखार (ई. रिस्टिसी) पोस्ता (एहरलिचियोसिस कोलाइटिस, मोनोसाइटिक एर्लिचियोसिस, इक्वाइन डायरिया सिंड्रोम) का प्रेरक एजेंट है।

रॉड 5 काउड्रिया

सी. रुमिनेंटियम प्रजाति रिकेट्सियल हाइड्रोपेरिकार्डिटिस (कौड्रियोसिस, संक्रामक हाइड्रोपेरिकार्डिटिस, मवेशियों और छोटे जुगाली करने वालों के कार्डियक हाइड्रोप्स) का प्रेरक एजेंट है।

जीनस 6 नियोरिकेट्सिया

प्रजाति एन. हेल्मिन्थोइका कुत्तों में नियोरिकेट्सियोसिस (एरलिचियोसिस) का प्रेरक एजेंट है

जीनस 7 वोल्बाचिया

प्रजाति डब्ल्यू मेलोफैगी

प्रजाति डब्ल्यू पर्सिस - कीट रोगों के रोगजनक

प्रजाति डब्ल्यू पिपिएंटिस

जीनस 2 ग्रैचेमेला

प्रजाति जी. पेरोमाइसी कृन्तकों में रोग का प्रेरक एजेंट है

प्रजाति जी. तलपे खरगोशों में रोग का प्रेरक एजेंट है

जीनस 1 एनाप्लाज्मा

प्रजाति ए. सेंट्रल मवेशियों में एनाप्लास्मोसिस का प्रेरक एजेंट है

प्रजाति ए. सीमांत

प्रजाति ए. ओविस भेड़ और बकरियों में एनाप्लाज्मोसिस का प्रेरक एजेंट है

गुलाब 3 हेमोबार्टोनेला

प्रजाति एच. फेलिस - कुत्तों, बिल्लियों में रोगों के रोगजनक,

जंगली कृन्तकों की प्रजाति एच. मुरिस

जीनस 4 एपेरीथ्रोज़ून

प्रजाति ई. ओविस भेड़ में इपरिट्रोसूनोसिस का प्रेरक एजेंट है

ई. सुइस प्रजाति पोर्सिन इपरिट्रोसूनोसिस का प्रेरक एजेंट है

प्रजाति ई. वेनयोनी मवेशियों में इपरिट्रोसूनोसिस का प्रेरक एजेंट है

2 खंडों में "बर्गीज़ गाइड टू बैक्टीरिया" के 9वें संस्करण (1994) के अनुसार, रिकेट्सिया को समूह (खंड) 9 "रिकेट्सिया और क्लैमाइडिया" में भी छोड़ दिया गया है, जिसमें टैक्सोनोमिक श्रेणी "जनजाति" को समाप्त कर दिया गया है, शेष टैक्सोनोमिक श्रेणियां परिवार, वंश और प्रजातियाँ अपरिवर्तित रहीं।

वंश, प्रजाति के अनुसार अधिकांशरोगजनक रिकेट्सिया को रोगों के समूहों में विभाजित किया गया है: एर्लिचिया - एर्लिचियोसिस, कौड्रिया - कॉड्रियोसिस, नियोरिकेट्सिया - नियोरिकेट्सियोसिस, एनाप्लाज्मा - एनाप्लाज्मोसिस, बार्टोनेला - बार्टोनेलोसिस, आदि के कारण होने वाले रोग।

वर्तमान में, सबसे प्रासंगिक रोगजनक हैं: क्यू बुखार - सी. बर्नेटी, रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस - आर. कंजंक्टिवा, मवेशी एनाप्लाज्मोसिस - ए. सेंट्रल, ए. मार्जिनाले और भेड़ और बकरी एनाप्लाज्मोसिस ए. ओविस।

रूपात्मक गुण

रिकेट्सिया की संरचना अन्य जीवाणुओं के समान होती है। रिकेट्सिया में, झिल्ली, साइटोप्लाज्म और दानेदार समावेशन प्रतिष्ठित होते हैं। परमाणु संरचना को अनाज (1-2 से 4 तक) द्वारा दर्शाया गया है। कोशिकाओं में डीएनए और आरएनए का पता लगाया जाता है।

रिकेट्सिया बहुरूपी होते हैं।

उनके रूपों की सभी विविधता को चार मुख्य रूपात्मक प्रकारों (पी.एफ. ज़ड्रोडोव्स्की, 1972 के अनुसार) में घटाया जा सकता है।

टाइप करो। कोकॉइड, मोनोग्रान्युलर रिकेट्सिया, आकार 0.3-1 µm (आमतौर पर 0.5 µm) व्यास, यह सबसे रोगजनक प्रकार है, जो कोशिकाओं में रोगज़नक़ के गहन प्रजनन के लिए विशिष्ट है।

टाइप बी. रॉड के आकार का, द्विध्रुवी (डम्बल के आकार का), आकार: चौड़ाई 0.3 माइक्रोन, लंबाई 1-1.5 माइक्रोन (रिकेट्सियोसिस के सक्रिय विकास के साथ भी पहचाना जाता है)।

एस टाइप करें। बेसिलरी, लम्बा, आमतौर पर घुमावदार, आकार: 0.3-1 µm चौड़ा, 3-4 µm लंबा (बीमारी की प्रारंभिक अवधि में पहचाना गया, कमजोर रूप से विषैला, अक्सर दानेदार छड़ें, कभी-कभी उनमें ध्रुवों पर जोड़े में स्थित 4 दाने शामिल हो सकते हैं) .

डी टाइप करें। फिलामेंटस, पॉलीग्रेन्युलर रिकेट्सिया लंबे, जटिल रूप से मुड़े हुए फिलामेंट्स की तरह दिखते हैं, आकार: चौड़ाई 0.3-1 µm, लंबाई 10-40 µm या अधिक; (उनकी रिहाई संक्रमण के प्रारंभिक चरणों की भी विशेषता है - प्रारंभिक मध्यम रिकेट्सियोसिस का एक संकेतक)।

0.2 माइक्रोन तक के बहुत छोटे रूप भी होते हैं, जो बैक्टीरिया फिल्टर से गुजरते हैं और एक पारंपरिक प्रकाश माइक्रोस्कोप में अदृश्य होते हैं, जो रोगज़नक़ के इंट्रासेल्युलर प्रजनन का प्रारंभिक चरण होते हैं।

रिकेट्सिया गतिहीन होते हैं और बीजाणु या कैप्सूल नहीं बनाते हैं।

रिकेट्सिया बैक्टीरिया की तरह सरल अनुप्रस्थ विभाजन द्वारा प्रजनन करता है। विभाजन 2 प्रकार के होते हैं:

सजातीय आबादी के गठन के साथ कोकॉइड ए - और बी - का सामान्य विभाजन होता है;

फिलामेंटस डी-रूपों के विखंडन द्वारा प्रजनन, जिसके बाद ए- और बी-प्रकार की कोशिकाओं से बनी आबादी का गठन होता है।

टिनक्टोरियल गुण

रिकेट्सिया दाग ग्राम-नकारात्मक।

रोमानोव्स्की-गिम्सा और ज़ीहल-नील्सन के अनुसार रिकेट्सिया के कोकॉइड रूपों को लाल रंग में रंगा जाता है, रॉड के आकार और फिलामेंटस रूपों को लाल-नीले रंग में रंगा जाता है (लाल दाने, उनके बीच का साइटोप्लाज्म नीला होता है), ज़ड्रोडोव्स्की के अनुसार - लाल (छवि 2)। परिशिष्ट 2)।

रोमानोव्स्की-गिम्सा दाग कोशिकाओं के अंदर और बाहर रिकेट्सिया की पहचान करने के लिए एक क्लासिक दाग है।

रोमानोव्स्की-गिम्सा विधि का उपयोग करके धुंधला करने की तकनीक: माइक्रोबियल कल्चर से तैयार की गई स्मीयर तैयारी को 24 घंटे तक हवा में सुखाया जाता है और स्थिर किया जाता है रासायनिकऔर कांच की छड़ों पर पेट्री डिश में रखें, नीचे धब्बा दें। पेंट को एक बूंद प्रति 1 मिलीलीटर आसुत जल (पीएच 6.8-7.0) की दर से पतला किया जाता है। तैयारी को ठंडा (4-24 घंटों के भीतर) या गर्म रंग दिया जाता है (90 0C तक गर्म किया गया एक पेंट घोल स्मीयर तैयारी के तहत डाला जाता है, 20 मिनट के लिए पेंट किया जाता है। धुंधला होने के बाद, तैयारी को पानी से धोया जाता है, सुखाया जाता है और सूक्ष्मदर्शी रूप से जांच की जाती है।

यदि आवश्यक हो, तो रंगीन तैयारियों को और अधिक विभेदित किया जा सकता है कमजोर समाधान 0,5 % साइट्रिक एसिडपरिणामस्वरूप, सामान्य पृष्ठभूमि के संबंध में रिकेट्सिया के रंग विपरीत में सुधार होता है।

शीत विधि का प्रयोग सबसे अधिक किया जाता है। इस मामले में, रिकेट्सिया के साइटोप्लाज्म का रंग बैंगनी या नीला होता है, और परमाणु कण लाल रंग के होते हैं।

रोमानोव्स्की-गिम्सा के अनुसार रिकेट्सिया का धुंधलापन केवल तभी अच्छे परिणाम देता है जब कुछ आवश्यकताएं पूरी होती हैं (दवा का विश्वसनीय निर्धारण, अच्छी गुणवत्तापेंट, आवश्यक पानी पीएच, पर्याप्त रूप से लंबे समय तक चलने वाला रंग)।

के लिए वर्तमान कार्ययह विधि कम उपयोगी है क्योंकि इसमें लंबा समय लगता है।

अधिक बार व्यवहार में, फुकसिन और मेथिलीन नीले रंग के साथ विभेदक धुंधलापन के तरीकों का उपयोग किया जाता है; ये ज़ड्रोडोव्स्की और मैकचियावेलो धुंधला करने के तरीके हैं। इन तरीकों से धुंधला करने का सार यह है कि रिकेट्सिया में ज्ञात एसिड प्रतिरोध होता है। फुकसिन के साथ तैयारी को धुंधला करने के बाद, उन्हें एसिड के साथ विभेदित किया जाता है और मेथिलीन नीले रंग के साथ प्रतिदागित किया जाता है। परिणामस्वरूप, रिकेट्सिया अपना मैजेंटा रंग बरकरार रखता है, और ऊतक तत्व एक विपरीत नीले या हल्के नीले रंग में रंगे होते हैं।

पी. एफ. ज़ड्रोडोव्स्की की विधि के अनुसार धुंधला करने की तकनीक: यह विधि ज़ीहल-नील्सन विधि का एक हल्का संशोधन है (साधारण ज़ीहल कार्बोलिक फ़्यूसिन - मूल फ़ुक्सिन 1 ग्राम, फिनोल 5 ग्राम, अल्कोहल 10 मिलीलीटर, आसुत जल 100 मिलीलीटर) एक अनुपात में पतला पीएच 7.4 पर डबल आसुत जल या फॉस्फेट बफर के प्रति 10 मिलीलीटर 10-15 बूंदें। एक पतली परत में बनाई गई तैयारी को हवा में सुखाया जाता है और आंच पर रखा जाता है, 5 मिनट के लिए पतला फुकसिन से रंगा जाता है। फिर उन्हें पानी से धोया जाता है, जल्दी से (2-3 सेकंड) एसिड के स्नान में डुबो कर अलग किया जाता है (0.5% साइट्रिक या 0.15% एसिटिक, या 0.01% हाइड्रोक्लोरिक, आदि), पानी से धोया जाता है और 10 सेकंड के लिए पेंटिंग पूरी की जाती है 0.5 मेथिलीन ब्लू का % जलीय घोल, धोया, फिल्टर पेपर से सुखाया गया। रिकेट्सिया रूबी लाल रंग के होते हैं, सेलुलर तत्व नीले (प्रोटोप्लाज्म) या नीले (नाभिक) होते हैं।

मैकियावेलो विधि के अनुसार धुंधला करने की तकनीक: सूखी तैयारी को अल्कोहल लैंप की लौ के साथ तय किया जाता है, 4 मिनट के लिए फुकसिन (बेसिक फुकसिन का 0.25% क्षारीय घोल, पीएच 7.2-7.4) के साथ फिल्टर पेपर के माध्यम से दाग दिया जाता है, पानी से धोया जाता है, डुबोया जाता है 1-3 सेकंड के लिए नींबू के रस के एसिड के 0.25% घोल में, मिथाइलीन ब्लू के 0.5% जलीय घोल से रंगकर, धोकर, फिल्टर पेपर से सुखाकर। रिकेट्सिया नीले रंग की पृष्ठभूमि पर लाल रंग का होता है।

सांस्कृतिक और जैव रासायनिक गुण

रिकेट्सिया एरोबेस हैं, O2 को अवशोषित करते हैं और CO2 छोड़ते हैं, हेमोलिसिन बनाते हैं, सक्रिय रूप से ग्लूटामिक एसिड का ऑक्सीकरण करते हैं, कार्बन डाइऑक्साइड छोड़ते हैं, लेकिन ग्लूकोज के प्रति उदासीन होते हैं, एंडोटॉक्सिन बनाते हैं, जीवाणु विषाक्त पदार्थों के प्रति प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के समान होते हैं, लेकिन रिकेट्सिया से जुड़े होने के कारण इन्हें पर्यावरण में जारी नहीं किया जाता है। .

विष निर्माण

रोगजनक रिकेट्सिया विषाक्त पदार्थों का उत्पादन करता है जो रिकेट्सियोसिस के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। वे माइक्रोबियल कोशिकाओं से उनकी अविभाज्यता और उनकी अत्यधिक अस्थिरता के कारण जीवाणु विषाक्त पदार्थों से भिन्न होते हैं। एंडोटॉक्सिन जीवाणु विषाक्त पदार्थों के प्रति प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं में समान होते हैं, लेकिन रिकेट्सिया से जुड़े होने के कारण, उन्हें पर्यावरण में जारी नहीं किया जाता है। साथ ही, वे एंडोटॉक्सिन के समान नहीं हैं, क्योंकि वे थर्मोलैबाइल (प्रोटीन) हैं और फॉर्मेल्डिहाइड की क्रिया के प्रति अस्थिर हैं (निष्क्रिय होने पर, वे अपने इम्युनोजेनिक गुणों को बरकरार रखते हैं)। सभी रोगजनक प्रजातियों में हेमोलिटिक गुण होते हैं।

वहनीयता

तरल मीडिया में जीवित रहना उनके गुणों, पीएच और टीओसी पर निर्भर करता है; वे तटस्थ या थोड़े क्षारीय पीएच वाले प्रोटीन मीडिया में बेहतर संरक्षित होते हैं। इस प्रकार, कॉक्सिएला बर्नेटी दूध में 4°C पर 2 महीने तक बना रहता है। सूखने पर, वे विभिन्न सब्सिरेट्स (जूँ के मल) पर 1 - 3 साल तक लंबे समय तक टिके रहते हैं।

बाहरी वातावरण में रिकेट्सिया (सी. बर्नेटी को छोड़कर) का प्रतिरोध कम होता है। आर्द्र वातावरण में 50-60 0C तक गर्म करने से 5-30 मिनट में, 70 0C पर - 1-3 मिनट में रिकेट्सिया की मृत्यु सुनिश्चित हो जाती है। बर्नेट रिकेट्सिया (क्यू बुखार का प्रेरक एजेंट) 60-63 0C पर लंबे समय तक (30-90 मिनट) हीटिंग का सामना कर सकता है और केवल उबालने से पूरी तरह से मर जाता है। कम तापमान मारता नहीं है, बल्कि रिकेट्सिया को संरक्षित रखता है। माइनस 20-70 0C पर डिब्बाबंद, जमे हुए होने पर वे लंबे समय तक व्यवहार्यता और विषैले गुणों को बरकरार रखते हैं।

जब रिकेट्सिया सामान्य सांद्रता (3-5% फिनोल, 2% क्लोरैमाइन, 2% फॉर्मेल्डिहाइड, 10% हाइड्रोजन पेरोक्साइड, 10% सोडियम हाइड्रॉक्साइड) में विभिन्न कीटाणुनाशकों के संपर्क में आते हैं, तो उनकी मृत्यु 5 मिनट के भीतर हो जाती है, और 1% ब्लीच समाधान उन्हें मार देता है। 1 मिनट में रिकेट्सिया।

रिकेट्सिया टेट्रासाइक्लिन, डाइबियोमाइसिन, सिंटोमाइसिन, क्लोरैम्फेनिकॉल और सल्फोनामाइड्स के प्रति संवेदनशील है।

लियोफिलाइजेशन दीर्घकालिक संरक्षण (वर्षों तक) सुनिश्चित करता है।

रोगज़नक़

रिकेट्सिया की रोगजनकता उनके प्रति संवेदनशील कोशिकाओं में प्रवेश करने की उनकी क्षमता से निर्धारित होती है, जहां वे गुणा करते हैं, और एक विष को संश्लेषित करते हैं, जिसका प्रभाव सूक्ष्मजीवों के जीवन के दौरान ही प्रकट होता है। विष वास्तविक एक्सोटॉक्सिन की तरह स्रावित नहीं होता है और एंडोटॉक्सिन की तरह रोगज़नक़ की मृत्यु के बाद शरीर में नशा पैदा नहीं करता है। यह थर्मोलैबाइल है और माइक्रोबियल सस्पेंशन को 600C तक गर्म करने पर नष्ट हो जाता है। सफेद चूहों को जीवित रिकेट्सिया के निलंबन का अंतःशिरा प्रशासन तीव्र नशा का कारण बनता है और 2-24 घंटों के बाद जानवरों की मृत्यु हो जाती है।

रिकेट्सिया की विशेषता परिवर्तनशीलता है, जो इम्युनोजेनिक गुणों को बनाए रखते हुए विषाणु की कमी और हानि से प्रकट होती है, जिसका उपयोग जीवित विषाणु टीकों के उत्पादन में किया जाता है।

वायरस और प्रोकैरियोटिक सूक्ष्मजीवों से रिकेट्सिया का अंतर

रिकेट्सिया वायरस और बैक्टीरिया दोनों के समान है, लेकिन इसमें कई विशिष्ट विशेषताएं हैं।

प्रोकैरियोटिक सूक्ष्मजीवों के साथ समानताएँ:

रिकेट्सिया में तीन परत वाली कोशिका भित्ति होती है;

एनिलिन रंगों से रंगा हुआ;

टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स और कुछ प्रजातियाँ (एन. हिल्मिन्थोइका) एंटीबायोटिक्स की एक विस्तृत श्रृंखला के प्रति संवेदनशील हैं।

वायरस से समानताएँ:

रिकेट्सिया के सबसे छोटे रूपों को जीवाणु फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर किया जा सकता है;

रिकेट्सिया की खेती केवल जीवित कोशिका (आरईसी, सीसी, प्रयोगशाला जानवरों) में की जा सकती है;

रिकेट्सिया में ऊतक उष्णकटिबंधीयता है;

रिकेट्सिया की विशेषता सख्त मेजबान विशिष्टता की कमी है।

रिकेट्सिया इंटरफेरॉन के उत्पादन को उत्तेजित करता है।

प्रोकैरियोटिक सूक्ष्मजीवों और वायरस की तुलनात्मक विशेषताएं

इस प्रकार, रिकेट्सियल्स क्रम के सूक्ष्मजीवों की विशेषता यह है:

फुफ्फुसावरण;

गतिहीनता;

ग्राम-नकारात्मक धुंधलापन;

खेत जानवरों, मनुष्यों और आर्थ्रोपोडों की कई प्रजातियों के लिए रोगजनकता;

बाहरी वातावरण में कम प्रतिरोध (सी. बर्नेटी को छोड़कर);

टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति विशेष संवेदनशीलता।

प्रोकैरियोटिक सूक्ष्मजीवों और वायरस से मुख्य विशिष्ट विशेषता रिकेट्सिया के विकास चक्र में आर्थ्रोपोड (जूँ, टिक, पिस्सू) की उपस्थिति है।

क्यू-रिकेट्सियोसिस (क्यू बुखार) का प्रेरक एजेंट

प्रेरक एजेंट कॉक्सिएला बर्नेटी है।

क्यू बुखार (अंग्रेजी गुएरी से - अस्पष्ट, अनिश्चित, संदिग्ध) घरेलू, वाणिज्यिक और जंगली स्तनधारियों और पक्षियों का एक प्राकृतिक फोकल ज़ोएंथ्रोपोनोटिक रोग है, जो अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है, जो राइनाइटिस, ब्रोंकाइटिस, निमोनिया, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, फुफ्फुस, मास्टिटिस के विकास की विशेषता है। (पुरुषों में ऑर्काइटिस), साथ ही गर्भपात भी।

रोग का नाम पहले अक्षर से आता है अंग्रेज़ी शब्दग्वेरी बुखार का शाब्दिक अर्थ है: "सवालिया बुखार", क्योंकि शुरुआत में इसका कारण स्पष्ट नहीं था, यानी, "अज्ञात मूल का बुखार।"

एक अलग बीमारी के रूप में, क्यू बुखार की पहचान पहली बार 1935 में दक्षिणी क्वींसलैंड (ऑस्ट्रेलिया) में डेरिक द्वारा की गई थी; प्रेरक एजेंट की पहचान 1937 में की गई थी और, डेरिक के सुझाव पर, कॉक्सिएला बर्नेटी नाम दिया गया था। संयुक्त राज्य अमेरिका में ऑस्ट्रेलियाई शोधकर्ताओं से स्वतंत्र रूप से, कॉक्स ने टिक वैक्टर के फ़िल्टर करने योग्य एजेंट को अलग कर दिया, जिससे इसकी रिकेट्सियल प्रकृति (1938) साबित हुई।

क्यू-रिकेट्सियोसिस व्यापक है, लेकिन ऑस्ट्रेलिया में अधिक आम है।

कू-रिकेट्सियोसिस से होने वाली आर्थिक क्षति महत्वपूर्ण है। इसमें शामिल हैं: जानवरों की संतानों की कमी (गर्भपात, अव्यवहार्य युवा जानवरों का जन्म, बांझपन); गायों में दूध की पैदावार और मुर्गीपालन में अंडे के उत्पादन में कमी और थकावट।

मवेशी, सूअर, घोड़े, ऊँट, भैंस, कुत्ते, मुर्गियाँ, हंस और कबूतर बर्नेट रिकेट्सिया के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं। सी. बर्नेटी स्तनधारियों की 70 प्रजातियों, पक्षियों की 50 प्रजातियों और डर्मासेंटर, एम्ब्लिओम्मा, यक्सोड्स, राइपिसेरेहलस, हायलोमा, हेमाफिसालिस, साथ ही जूँ और पिस्सू की दस प्रजातियों से विभिन्न टिक्स की 50 से अधिक प्रजातियों को स्वचालित रूप से संक्रमित कर सकता है।

संक्रामक एजेंट का स्रोत अतिसंवेदनशील जानवर हो सकते हैं, साथ ही प्राकृतिक फ़ॉसी टिक्स और कृंतक भी हो सकते हैं, जो रोगज़नक़ के भंडार हैं।

प्राकृतिक परिस्थितियों में, जानवर और मनुष्य टिक के काटने से, वायुजन्य रूप से, भोजन और पानी के माध्यम से, बीमार जानवरों के मलमूत्र से दूषित भोजन, पशु कच्चे माल (त्वचा, ऊन, मांस, दूध, आदि) के माध्यम से संक्रामक रूप से संक्रमित हो जाते हैं।

संक्रमित जानवर अपने रक्त, लार, मूत्र, मल और दूध में रोगज़नक़ को बहा देते हैं। झिल्ली और पानी विशेष रूप से संक्रमित होते हैं, इसलिए एक व्यक्ति अक्सर प्रसूति के दौरान संक्रमित हो जाता है।

जब बीमार और स्वस्थ जानवरों को एक साथ रखा जाता है, तो रोगज़नक़ सीधे प्रसारित हो सकता है। संक्रमित रक्षक कुत्ते जो मूत्र और मल में रोगज़नक़ को उत्सर्जित करते हैं, जानवरों के झुंड में एक विशेष खतरा पैदा करते हैं। वे अक्सर प्लेसेंटा खाने से या टिक काटने से संक्रमित हो जाते हैं।

क्यू बुखार की महामारी का प्रकोप ग्रामीण इलाकोंअक्सर ब्याने और मेमने के मौसम के साथ मेल खाता है।

गर्म जलवायु वाले क्षेत्रों में, कू-रिकेट्सियोसिस अधिक बार होता है और अधिक गंभीर होता है।

वी. हां. निकितिन और एल. डी. टिमचेंको (1994), तीन फार्मों पर शोध कर रहे हैं। स्टावरोपोल टेरिटरी और बेलगोरोड क्षेत्र में क्यू बुखार का निदान किया गया था, जो केराटोकोनजक्टिवाइटिस के रूप में प्रकट हुआ। आंखों की क्षति, प्लेसेंटा बरकरार रहने, एमनियोटिक झिल्लियों और एंडोमेट्रैटिस में नेक्रोटिक परिवर्तन (98-100%) वाली 36% गायों में दर्ज किया गया।

बीमार पशुओं में, 78% मामलों में बर्नेट का रिकेट्सिया गर्भाशय स्राव में पाया गया।

स्पर्शोन्मुख क्रोनिक कोर्स के कारण, क्यू-रिकेट्सियोसिस में मृत्यु दर न्यूनतम है।

रोगजनन

क्यू बुखार में, प्रायोगिक पशुओं में रोगजनन का पूरी तरह से अध्ययन किया गया है। यह स्थापित किया गया है कि रोगज़नक़, एयरोजेनिक, आहार, संपर्क या संचरण मार्गों द्वारा मेजबान के शरीर में प्रवेश करके, रिकेट्सिया की स्थिति का कारण बनता है और फिर एसएमएफ - हिस्टियोसाइट्स और मैक्रोफेज के ऊतकों और कोशिकाओं में गुणा करता है, जिसके विनाश के बाद सामान्यीकरण होता है प्रक्रिया और विषाक्तता का उल्लेख किया गया है। सामान्यीकरण चरण के बाद, ऊतकों के लिए रोगज़नक़ की स्पष्ट चयनात्मक क्षमता के कारण, प्रक्रिया स्थानीयकृत होती है और सी. बर्नेटी फेफड़ों, लिम्फ नोड्स, थन, वृषण और विशेष रूप से अक्सर गर्भवती गर्भाशय में प्रचुर मात्रा में गुणा करना शुरू कर देती है। परिणामस्वरूप, माइक्रोनेक्रोटिक फॉसी बनते हैं, जिन्हें बाद में संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। स्थानीय फ़ॉसी से, रोगज़नक़ फिर से रक्तप्रवाह में प्रवेश कर सकता है।

इस ऑर्गेनोट्रॉपी से गर्भपात, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, ब्रोन्कोपमोनिया, मास्टिटिस और एमनियोटिक द्रव, प्लेसेंटा, आंखों, नाक और दूध से स्राव के साथ रिकेट्सिया का स्राव होता है।

संक्रमण के दौरान, विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया विकसित होती है और पूरक-फिक्सिंग एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है।

क्यू बुखार की ऊष्मायन अवधि 3 से 30 दिनों तक रहती है। रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी के संचय के साथ, रोग धीरे-धीरे, अक्सर गुप्त रूप से विकसित होता है।

ऊष्मायन अवधि के तीसरे दिन (प्रायोगिक संक्रमण के बाद), मवेशियों के शरीर का तापमान 41-41.8 0C तक बढ़ जाता है और 3-5 दिनों तक बना रहता है। अवसाद, दूध पिलाने से इनकार, सीरस राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ, दूध की उपज में एक महत्वपूर्ण और दीर्घकालिक (कई महीनों तक) कमी, गर्भवती गायों में गर्भपात और प्लेसेंटाइटिस नोट किए गए हैं। 3-8 महीनों की अवधि में शरीर के तापमान में बार-बार अनियमित वृद्धि दर्ज की जाती है।

संक्रमण की प्राकृतिक परिस्थितियों में, गायों में रोग अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है और इसका पता केवल सीरोलॉजिकल अध्ययन और प्रयोगशाला पशुओं के संक्रमण से ही लगाया जाता है। हालाँकि, कभी-कभी तीव्र बुखार के हमले, गर्भावस्था की दूसरी अवधि में गर्भपात, और दूध, मूत्र और मल में रिकेट्सिया का लंबे समय तक उत्सर्जन होता है। इसके अलावा, ब्रोन्कोपमोनिया, जननांग अंगों को नुकसान, मास्टिटिस (बैलों में ऑर्काइटिस), और नेत्रश्लेष्मलाशोथ नोट किया जाता है।

जानवरों में प्रायोगिक संक्रमण गंभीर है: प्लीहा और अन्य आंतरिक अंगों को नुकसान, गर्भपात के साथ।

पैथोएनाटोमिकल परिवर्तन विशिष्ट नहीं हैं; गर्भवती गायों में, फेफड़े, झिल्ली और गर्भाशय प्रभावित होते हैं, फाइब्रिनस मास्टिटिस का फॉसी, सुप्राग्लेनॉइड लिम्फ नोड्स का इज़ाफ़ा और हाइपरमिया, धारीदार और पिनपॉइंट हेमोरेज के साथ प्लीहा का बढ़ना, इंटरलोबुलर संयोजी ऊतक की सूजन फेफड़े और यकृत और गुर्दे में अपक्षयी परिवर्तन देखे जाते हैं।

रोगज़नक़ के लक्षण

रूपात्मक और टिनक्टोरियल गुण।

बर्नेट्स रिकेट्सिया (कॉक्सिएला बर्नेटी) प्लियोमॉर्फिक सूक्ष्मजीव हैं, मुख्य रूप से कोकॉइड और रॉड के आकार के 0.2-0.4 माइक्रोमीटर चौड़े और 0.4-1 माइक्रोमीटर लंबे, कम अक्सर 10-12 माइक्रोमीटर तक फिलामेंटस, अकेले, जोड़े में, कभी-कभी छोटी श्रृंखलाओं में व्यवस्थित होते हैं। वे फ़िल्टर करने योग्य रूप बनाते हैं और चरण परिवर्तनशीलता में सक्षम होते हैं। वे प्रकृति में चरण I में पाए जाते हैं, और लंबे अंतराल के बाद वे चरण II में बदल जाते हैं। द्वितीय चरण के रिकेट्सिया में सामान्य रक्त सीरम में स्वतःस्फूर्त एग्लूटिनेशन और एग्लूटिनेशन होने का खतरा होता है और एंटीबॉडी की अनुपस्थिति में फागोसाइटोज किया जाता है। कभी-कभी वे बीजाणु जैसे रूप बनाते हैं, जो उच्च तापमान और सूखने के प्रति प्रतिरोध प्रदान करते हैं।

सांस्कृतिक गुण.

प्रयोगशाला स्थितियों में, कॉक्सिएला की खेती आरईसी, प्रयोगशाला जानवरों (सफेद चूहे, गिनी सूअर, हैम्स्टर, खरगोश) के शरीर में की जाती है, कम बार आईक्सोडिड टिक्स में, साथ ही सेल संस्कृतियों (फाइब्रोब्लास्ट, एल कोशिकाएं और अन्य) में भी की जाती है।

प्रतिजनी संरचना.

बर्नेट के रिकेट्सिया की एंटीजेनिक संरचना रिकेट्सियासी परिवार के सूक्ष्मजीवों से भिन्न होती है; अन्य रिकेट्सिया के साथ सीरोलॉजिकल क्रॉसओवर स्थापित नहीं किया गया है। उनके पास दो एंटीजन हैं: सतह (घुलनशील) पॉलीसेकेराइड, चरण 1 रिकेट्सिया में मौजूद, और चरण 2 में दैहिक (कॉर्पसकुलर)। दोनों एंटीजन प्रतिरक्षाविज्ञानी रूप से सक्रिय हैं और प्रयोगात्मक और प्राकृतिक रूप से संक्रमित जानवरों में एंटीबॉडी के गठन का कारण बनते हैं। चरण 1 एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी का डायग्नोस्टिक टिटर 40-60 दिनों में और चरण 2 एंटीजन का 7-10 दिन पर दिखाई देता है।

मनुष्यों में, दूसरे चरण के एंटीजन का उपयोग टीकाकरण के लिए और इंट्राडर्मल परीक्षण के लिए एलर्जेन के रूप में किया जाता है।

वहनीयता

बर्नेट का रिकेट्सिया कारकों के प्रति अधिक प्रतिरोधी है बाहरी वातावरणअन्य रिकेट्सिया की तुलना में, गीली और सूखी सामग्री दोनों में। कॉक्सिएला संक्रमित जानवरों के सूखे मूत्र में कई हफ्तों तक, सूखे मल में दो साल तक, बीमार जानवरों से लिए गए सूखे खून में 180 दिनों तक, आईक्सोडिड टिक्स और मृत टिक्स के मल में कई महीनों तक जीवित रहता है। बाँझ नल के पानी में - 160 दिनों तक। बाँझ दूध में, कॉक्सिएला 257 दिनों तक जीवित रहता है।

ताजे मांस में, जब ग्लेशियर में संग्रहीत किया जाता है, तो कॉक्सिएला कम से कम 30 दिनों तक जीवित रहता है, नमकीन मांस में - 80 दिन या उससे अधिक तक, मक्खन और पनीर में 4 डिग्री पर वे एक वर्ष से अधिक समय तक व्यवहार्य रहते हैं।

भंडारण तापमान के आधार पर कॉक्सिएला ऊन पर 4 से 16 महीने तक जीवित रहता है। रोगज़नक़ पराबैंगनी विकिरण (5 घंटे तक) और ऊंचे तापमान (80-90 डिग्री तक प्रति घंटा हीटिंग इसकी मृत्यु सुनिश्चित नहीं करता है) के प्रति बहुत प्रतिरोधी है। उबालने से कॉक्सिएला एक मिनट के भीतर मर जाता है।

कम तापमान (-4 से -70 डिग्री तक) रिकेट्सिया के संरक्षण के लिए विशेष रूप से अनुकूल परिस्थितियां बनाता है, और प्रोटीन माध्यम में फ्रीज-सुखाने के साथ संयोजन कई वर्षों तक उनका "संरक्षण" सुनिश्चित करता है। साथ ही, कॉक्सिएला के विषैले गुण भंडारण के दौरान बिल्कुल भी नहीं बदलते हैं या कम नहीं होते हैं, लेकिन अनुकूल परिस्थितियों में काफी जल्दी बहाल हो जाते हैं।

कॉक्सिएला को निष्क्रिय करने के लिए अन्य रिकेट्सिया की तुलना में रसायनों की उच्च सांद्रता और अधिक जोखिम के उपयोग की आवश्यकता होती है। 3-5% फिनोल घोल, 3% क्लोरैमाइन घोल, 2% ब्लीच घोल का उपयोग करने से 2-5 मिनट के भीतर कॉक्सिएला की मृत्यु हो जाती है। पशु चिकित्सा अभ्यास में, NaOH और फॉर्मेल्डिहाइड के 2% समाधान, 3% क्रेओलिन समाधान, और 2% सक्रिय क्लोरीन के साथ ब्लीच समाधान का उपयोग परिसर और पशुधन देखभाल वस्तुओं को कीटाणुरहित करने के लिए किया जाता है।

पर्यावरणीय कारकों के प्रति कॉक्सिएला बर्नेट का प्रतिरोध जानवरों और पौधों की उत्पत्ति के दूषित कच्चे माल को किसी भी दूरी पर ले जाने पर उनकी दृढ़ता को निर्धारित करता है, और एनज़ूटिक क्षेत्रों से बहुत दूर के क्षेत्रों में क्यू बुखार रोगों की घटना के लिए पूर्व शर्त बनाता है।

कू-रिकेट्सियोसिस का प्रयोगशाला निदान।

यह 3 जून, 1986, संख्या 432-5 पर यूएसएसआर की राज्य कृषि-औद्योगिक समिति के मुख्य पशु चिकित्सा निदेशालय द्वारा अनुमोदित "क्यू बुखार के प्रयोगशाला निदान के लिए दिशानिर्देश" के अनुसार किया जाता है।

यदि खेत के जानवरों में क्यू बुखार की उपस्थिति का संदेह है, साथ ही जब खेत पर अज्ञात एटियलजि की बीमारी दिखाई देती है, जिसमें क्यू बुखार जैसे लक्षण होते हैं, तो टिक्स और कृंतकों की जांच करके प्रयोगशाला निदान किया जाता है।

अनुसंधान के लिए सामग्री.

प्रयोगशाला अनुसंधान की वस्तुएं हो सकती हैं: जानवर के जीवन के दौरान - गले की नस (2-1.5 मिली) से लिया गया रक्त, चरागाह पर जानवरों से एकत्र किए गए टिक, छोटे जानवर, कृंतक (वोल्ट, चूहे), या उनकी ताजा लाशें, रिसाव गर्भाशय और योनि से, गर्भपात किए गए जानवर की नाल से, नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए मृत या मारे गए खेत जानवरों से, प्रभावित फेफड़े के हिस्से, मस्तिष्क, प्लीहा, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स, थन पैरेन्काइमा, रक्त।

सामग्री को सीलबंद कंटेनरों में एक विशेष प्रयोगशाला में भेजा जाता है, जिससे कंटेनरों में तापमान +4 0C बना रहता है।

क्यू बुखार के प्रयोगशाला निदान में शामिल हैं:

चरण 1 रोगज़नक़ क्यू बुखार (पूर्वव्यापी निदान) से एंटीजन का उपयोग करके दीर्घकालिक पूरक निर्धारण प्रतिक्रिया (एलडीसीआर) में खेत जानवरों और कृंतकों के रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाना;

जैविक परीक्षण और स्मीयरों की माइक्रोस्कोपी करके, कृंतकों और खेत जानवरों की पैथोलॉजिकल सामग्री के साथ-साथ प्राकृतिक प्रकोप में और जानवरों से एकत्र किए गए टिक्स से इस बीमारी के प्रेरक एजेंट का पता लगाना और पहचान करना।

क्यू बुखार का सीरोलॉजिकल निदान

यह 14 सितंबर, 1984, संख्या 115-6ए पर यूएसएसआर कृषि मंत्रालय के मुख्य पशु चिकित्सा निदेशालय द्वारा अनुमोदित "पशु क्यू बुखार के सीरोलॉजिकल निदान के लिए दिशानिर्देश" के अनुसार किया जाता है।

सेरोडायग्नोसिस आरडीएससी पर आधारित है, और आरएसके, आरपी, आरए, आरआईएफ (अप्रत्यक्ष विधि) भी विकसित की गई है।

क्यू बुखार के प्रेरक एजेंट की उपस्थिति के लिए स्मीयरों की सूक्ष्म जांच

ज़ड्रोडोव्स्की विधि के अनुसार स्टेनिंग स्मीयर का उपयोग करें। हवा में सुखाए गए स्मीयरों को सामान्य तरीके से आंच पर रखा जाता है और बेसिक ज़ीहल फुकसिन से रंगा जाता है, प्रति 10 मिलीलीटर पानी में फुकसिन की 15-18 बूंदों की दर से बिडिस्टिल पानी से पतला किया जाता है। स्मीयरों को 5 मिनट के लिए दाग दिया जाता है, फिर फुकसिन को पानी से धोया जाता है, तैयारी को साइट्रिक एसिड के 0.5% समाधान में 2-3 सेकंड के लिए डुबोया जाता है और पानी से धोया जाता है। फिर, 15-30 सेकंड के लिए, उन्हें मिथाइलीन ब्लू के 0.5% जलीय घोल से रंगा जाता है और फिर से पानी से धोया जाता है, स्मीयर को फिल्टर पेपर से सुखाया जाता है और 7 * 90 के आवर्धन पर एक विसर्जन प्रणाली में सूक्ष्मदर्शी से जांच की जाती है। मामले में, रिकेट्सिया नीले रंग की पृष्ठभूमि पर लाल छड़ या कोक्सी की तरह दिखता है।

यदि स्मीयरों में कोई रोगज़नक़ नहीं है, तो पहले मार्ग में लगातार 3 मार्ग किए जाते हैं।

Q ज्वर के प्रेरक कारक का विभेदन

विभेदन करते समय, क्लैमाइडिया, ब्रुसेलोसिस, पेस्टुरेलोसिस और लिस्टेरियोसिस को बाहर रखा जाता है, जो स्वतंत्र रूप से और मिश्रित संक्रमण के रूप में हो सकता है।

Q बुखार का निदान तब स्थापित माना जाता है जब निम्नलिखित में से कोई एक परिणाम प्राप्त होता है:

चरण I Q बुखार (पूर्वव्यापी निदान) के रोगज़नक़ से एंटीजन का उपयोग करके दीर्घकालिक पूरक निर्धारण की प्रतिक्रिया में खेत जानवरों और कृंतकों के रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाना;

जैविक परीक्षण और स्मीयरों की माइक्रोस्कोपी करके, कृंतकों और खेत जानवरों की पैथोलॉजिकल सामग्री के साथ-साथ प्राकृतिक प्रकोप में और जानवरों से एकत्र किए गए टिक्स से इस बीमारी के प्रेरक एजेंट का पता लगाना और पहचान करना।

अंतिम निदान

क्यू बुखार का अंतिम निदान प्रयोगशाला परीक्षणों को ध्यान में रखते हुए महामारी विज्ञान, नैदानिक ​​​​और रोग संबंधी डेटा के आधार पर स्थापित किया जाता है।

शोध परिणामों का नैदानिक ​​मूल्यांकन

यदि रोगज़नक़ को टिक्स और कृंतकों से अलग किया जाता है या बायोसेज़ के दौरान गिनी पिग के रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है, तो क्षेत्र (क्षेत्र) को क्यू बुखार का प्राकृतिक फोकस माना जाता है, और यदि रोगज़नक़ को शरीर से अलग किया जाता है खेत के जानवरों (खेत) को इस बीमारी के लिए प्रतिकूल माना जाता है।

प्राकृतिक प्रकोप और निष्क्रिय खेत में, "खेत के जानवरों में क्यू बुखार की रोकथाम और उन्मूलन के लिए अस्थायी निर्देश" के अनुसार उपाय किए जाते हैं।

अध्ययन की अवधि.

शोध की अवधि: गिनी सूअरों पर बायोएसेज़ - 30 दिनों तक, सफेद चूहों और चिकन भ्रूणों पर - 13 दिनों तक।

प्रतिरक्षा का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। संक्रमित जानवरों (गाय, भेड़, आदि) में। रोगज़नक़ का दीर्घकालिक (2 महीने से अधिक) संचरण नोट किया गया। इस अवधि के दौरान, पुन: और अतिसंक्रमण संभव है, और विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता विकसित होती है।

ठीक होने के बाद तीव्र रोग प्रतिरोधक क्षमता बनती है।

उपयोग के लिए उपयुक्त टीके और सीरम अभी तक पशु चिकित्सा पद्धति में विकसित नहीं किए गए हैं। चिकित्सा में, जीवित एम-44 वैक्सीन (पी.एफ. ज़ड्रोडोव्स्की और वी.ए. जेनिग द्वारा प्रस्तावित, 1960-1968) के साथ टीकाकरण का अच्छा प्रभाव पड़ता है। वे संक्रमण के जोखिम वाले जानवरों और लोगों दोनों का टीकाकरण करते हैं।

सीरोलॉजिकल निदान के लिए, आरडीएससी बर्नेट के चरण I रिकेट्सिया से सूखे एंटीजन का उपयोग करता है।

क्यू बुखार के गंभीर लक्षणों वाले, आरडीएससी में सकारात्मक प्रतिक्रिया देने वाले, साथ ही बिना नैदानिक ​​लक्षणों वाले, लेकिन ऊंचे तापमान वाले जानवरों का टेट्रासाइक्लिन और इसके डेरिवेटिव के साथ दो या अधिक दिनों तक इलाज किया जाता है। क्लोरेटेट्रासाइक्लिन मौखिक रूप से दी जाती है, ऑक्सीटेट्रासाइक्लिन और टेट्रासाइक्लिन को पशु के वजन के 25-30 मिलीग्राम/किग्रा की दर से दिन में 2-3 बार ठीक होने तक और उसके बाद अगले तीन दिनों तक इंट्रामस्क्युलर रूप से दिया जाता है। उसी समय, रोगसूचक उपचार किया जाता है।

मवेशियों में रिकेट्सियल केराटोकोनजंक्टिवाइटिस का प्रेरक एजेंट

संक्रामक केराटोकोनजक्टिवाइटिस, संक्रामक केराटाइटिस, संक्रामक आंख की सूजन।

मुख्य रूप से मवेशियों में आंख के कॉर्निया और कंजंक्टिवा को प्रभावित करने वाली एक गंभीर बीमारी।

रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस का वर्णन सबसे पहले दक्षिण अफ्रीका में डी. कोल्स (1931) द्वारा किया गया था और इसके प्रेरक एजेंट को क्लैमाइडोज़ून कंजंक्टिवा नाम दिया गया था।

बाद में, रोगज़नक़ का अधिक विस्तार से अध्ययन किया गया और जीनस रिकेट्सिया, प्रजाति आर कंजंक्टिवा को सौंपा गया।

संक्षिप्त महामारी विज्ञान डेटा

1953-1954 में। पूर्व यूएसएसआर में इस रिकेट्सियोसिस का निदान किया गया था (वी.पी. पैनिन और एल.ए. डोरोफीव)। बड़े और छोटे मवेशी, ऊँट, सूअर, घोड़े, पक्षी इसके प्रति संवेदनशील होते हैं; प्रयोगशाला जानवरों में केवल खरगोश ही इसके प्रति संवेदनशील होते हैं; मनुष्य इसके प्रति संवेदनशील नहीं होते हैं। सबसे संवेदनशील 3 महीने से 1.5 साल की उम्र के बछड़े और 15 दिन से अधिक उम्र के मेमने हैं।

रोगज़नक़ का स्रोत बीमार जानवर और रिकेट्सिया वाहक हैं, जो इसे नाक से नेत्रश्लेष्मला स्राव और बलगम के साथ स्रावित करते हैं।

संचरण का मुख्य मार्ग हवाई बूंदों, संपर्क या कीड़ों, यांत्रिक वाहक (मक्खियों, टिक, आदि) की भागीदारी के साथ है। यह रोग अत्यधिक तेजी से फैलता है, खासकर जब जानवरों को बड़े समूहों में रखा जाता है; यह वर्ष के सभी समय में दर्ज किया जाता है, लेकिन अधिक बार वसंत और गर्मियों में; रोग स्थिर रहता है। खराब रहने की स्थिति और विटामिन ए की कमी से जानवरों की क्षति की मात्रा नकारात्मक रूप से प्रभावित होती है।

रोगजनन

रिकेट्सिया कॉर्नियल स्ट्रोमा में प्रवेश करता है और थोड़ा अव्यवस्थित कोलेजन फाइब्रिल के बीच अंतरकोशिकीय पदार्थ में समाप्त होता है, जिससे स्ट्रोमल केराटाइटिस का विकास होता है। यह सूक्ष्मजीवों द्वारा उत्पादित एंडोटॉक्सिन, एक विलंबित प्रकार की संक्रामक-एलर्जी प्रतिक्रिया (वी. ए. एडो, 1985, ई. ए. किर्यानोव, 1988) द्वारा सुविधाजनक है।

मुख्य नैदानिक ​​लक्षण

संक्रामक केराटोकोनजंक्टिवाइटिस की ऊष्मायन अवधि 2 से 12 दिनों तक है। रोग का मुख्य लक्षण नेत्रश्लेष्मलाशोथ है, जो अक्सर एकतरफा होता है। रोगग्रस्त आंख से स्राव प्रकट होता है, पलकें सूज जाती हैं और प्रकाश के प्रति प्रतिक्रिया होती है (फोटोफोबिया)। एडेमेटस कंजंक्टिवा की सतह पर बारीक दानेदारता होती है। सूजन कॉर्निया तक फैल सकती है, जिससे केराटाइटिस हो सकता है। कॉर्निया बादलदार हो जाता है, पीले रंग का हो जाता है, उसमें फोड़ा बन जाता है, शरीर का तापमान बढ़ जाता है, जानवर की हालत उदास हो जाती है और भूख कम हो जाती है। फिर फोड़ा खुल जाता है और अल्सर बन जाता है - अल्सरेटिव नेक्रोटाइज़िंग केराटाइटिस; कॉर्निया का पूर्ण छिद्र देखा जा सकता है। म्यूकोप्यूरुलेंट डिस्चार्ज प्रकट होता है। 8-10 दिनों के बाद, जानवर आमतौर पर ठीक हो जाते हैं, लेकिन बीमारी 20-35 दिनों तक रह सकती है। ठीक होने के बाद आंख में निशान (कांटा) बन जाता है।

रोगज़नक़ के लक्षण

रिकेट्सिया कंजंक्टिवा छोटे बहुरूपी जीव हैं, छड़ के आकार के, अंगूठी के आकार के, घोड़े की नाल के आकार के, बीन के आकार के, लेकिन अधिक बार कोकॉइड के आकार के, आकार 0.5-3 माइक्रोन।

सांस्कृतिक गुण

आरकेई में खेती की जाती है। 5-6 दिन की मुर्गी का भ्रूण और जर्दी थैली संक्रमित हो जाती है। रिकेट्सिया की खेती की प्रक्रिया में, 4-6 "अंधा" मार्ग बनाए जाते हैं, जिसमें बाँझ खारा में धोए गए, जमीन और निलंबित जर्दी थैली झिल्ली का उपयोग किया जाता है। सकारात्मक मामले में, संक्रमित भ्रूण की मृत्यु या विकासात्मक अंतराल (नियंत्रण की तुलना में) नोट किया जाता है।

वहनीयता

पर्यावरणीय कारकों के लिए और रसायनऊंचा नहीं। 20-22 डिग्री के तापमान पर 0.85% NaCl घोल में, रिकेट्सिया 24 घंटे तक अपना विषाणु बरकरार रखता है।

भेड़ के ऊन पर रोगज़नक़ 96 घंटों के बाद मर जाता है; कॉलरगोल का 5% घोल उन्हें 15 मिनट में निष्क्रिय कर देता है।

आर. कंजंक्टिवा टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशील है।

प्रयोगशाला निदान

पैथोलॉजिकल सामग्री - बीमार जानवरों की ऊपरी पलक के कंजाक्तिवा और प्रभावित आंखों के कॉर्निया से खरोंच, नाक से बलगम, बीमारी के दूसरे-पांचवें दिन आंसू द्रव। केवल ताजा सामग्री की ही जांच की जाती है। लंबे समय तक परिवहन के मामले में, सामग्री को -5-10 0C के तापमान पर जमाया जाता है और बर्फ के साथ थर्मस में ले जाया जाता है।

रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस के प्रयोगशाला निदान में शामिल हैं:

1. सूक्ष्मदर्शी विधि,

2. आरकेई पर रिकेट्सिया संस्कृति का अलगाव,

3. जैविक विधि.

सूक्ष्मदर्शी विधि:

1) प्रकाश माइक्रोस्कोपी: पैथोलॉजिकल सामग्री से स्मीयर की तैयारी, रोमानोव्स्की-गिम्सा या ज़ड्रोडोव्स्की विधियों का उपयोग करके दाग, 1-2 दिनों के अंतराल के साथ तीन बार माइक्रोस्कोपी की जाती है (रंगाई तकनीक के लिए, अनुभाग "रोगजनक रिकेट्सिया की सामान्य विशेषताएं", "टिनक्टोरियल" देखें) गुण")।

जब रोमानोव्स्की-गिम्सा के अनुसार दाग लगाया जाता है, तो रिकेट्सिया लाल-बैंगनी (लाल दानों के साथ बैंगनी) रंग में रंगा जाता है, ज़ड्रोडोव्स्की के अनुसार - लाल।

ल्यूमिनेसेंस माइक्रोस्कोपी: ल्यूमिनसेंट माइक्रोस्कोप के तहत रिकेट्सिया का पता लगाने के लिए, फ्लोरोक्रोम प्लेटिंग का उपयोग किया जाता है। दवा को 5 मिनट के लिए मेथनॉल में रखा जाता है, एक्रिडीन ऑरेंज (1: 3,000, पीएच 3.8) के घोल से उपचारित किया जाता है, आसुत जल से धोया जाता है, सुखाया जाता है और गैर-फ्लोरोसेंट विसर्जन तेल (फिल्टर - एसजेडएस -7) का उपयोग करके एक विसर्जन लेंस के नीचे देखा जाता है। , Zh-1, BS-8 और KS-18)।

रिकेट्सिया हरे और लाल रंग में प्रतिदीप्त होता है और तैयारी की अंधेरे पृष्ठभूमि के खिलाफ स्पष्ट रूप से खड़ा होता है।

आरकेई पर संस्कृति का अलगाव।

जैविक विधि:

रिकेट्सिया की रोगजनकता की पहचान करने और निर्धारित करने के लिए - केराटोकोनजक्टिवाइटिस के प्रेरक एजेंट - 2-5 महीने की उम्र के बैल या खरगोशों को जानवर की आंख में सामग्री डालकर संक्रमित किया जाता है। मूल पैथोलॉजिकल सामग्री या भ्रूण संस्कृति से एक निलंबन (1:5) तैयार किया जाता है। बैलों में यह रोग 7-12 दिनों के बाद केराटोकोनजंक्टिवाइटिस के रूप में प्रकट होता है और 8-10 दिनों या उससे अधिक समय तक रहता है। खरगोशों में 90% मामलों में यह रोग 2-4 जालों पर ही प्रकट होता है। जब उन्हें खोला जाता है, तो संक्रमित आंख के क्षेत्र में सूजन संबंधी घटनाओं के अलावा, फेफड़ों की फोकल कैटरल सूजन का पता चलता है।

रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस का सीरोलॉजिकल निदान विकसित नहीं किया गया है।

रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस को क्लैमाइडिया, थेलेशिया, पेस्टुरेला, साथ ही दर्दनाक चोटों के कारण होने वाले नेत्रश्लेष्मलाशोथ से अलग किया जाना चाहिए।

निदान एपिज़ूटिक और नैदानिक ​​​​डेटा के आधार पर किया जाता है और प्रयोगशाला परीक्षणों (स्मीयरों की माइक्रोस्कोपी द्वारा रोगज़नक़ का पता लगाना) द्वारा इसकी पुष्टि की जाती है।

प्रयोगशाला परीक्षणों की अवधि 1.5 महीने है।

प्रतिरक्षा, विशिष्ट रोकथाम और चिकित्सा के साधन

जो जानवर रिकेट्सियल केराटोकोनजक्टिवाइटिस से ठीक हो गए हैं, उनमें दीर्घकालिक प्रतिरक्षा विकसित हो जाती है - एक वर्ष तक।

विशिष्ट निवारक उपाय विकसित नहीं किए गए हैं।

बीमार जानवरों को एक अंधेरे कमरे में अलग कर दिया जाता है और उनका इलाज किया जाता है: फराटसिलिन घोल (1:5000) से आंखों को धोना, आई ड्रॉप (0.5% जिंक सल्फेट घोल और 3% बोरिक एसिड घोल), नोवोकेन-क्लोरेटेट्रासाइक्लिन मरहम (नोवोकेन 5.0, क्लोरेटेट्रासाइक्लिन - 5.0, पेट्रोलियम जेली - 30.0), आदि, सिंथोमाइसिन इमल्शन, 5% प्रोटार्गोल, एंटीबायोटिक दवाओं के साथ कॉर्टिकोस्टेरॉइड मलहम, एल्ब्यूसिड समाधान और मलहम।

मवेशियों और छोटे जुगाली करने वालों में एनाप्लाज्मोसिस का प्रेरक एजेंट

एनाप्लाज्मोसिस बड़े और छोटे मवेशियों के साथ-साथ अन्य घरेलू और जंगली जानवरों की एक वेक्टर-जनित बीमारी है, जो तीव्र एनीमिया, आंतरायिक बुखार, हृदय प्रणाली में व्यवधान और जठरांत्र संबंधी मार्ग के लक्षणों के साथ तीव्र या लंबे समय तक होती है।

मवेशियों में एनाप्लाज्मोसिस का प्रेरक एजेंट एनाप्लाज्मा मार्जिनल (थिलर, 1910) और ए.सेंट्रेल (थिलर, 1911) है, भेड़ और बकरियों में ए.ओविस (लेस्टोगार्ड, 1924) है।

संक्षिप्त महामारी विज्ञान डेटा

मूस, बारहसिंगा, भेड़, बकरी, ज़ेबू, रो हिरण, मृग और भैंस ए मार्जिनल के प्रति संवेदनशील हैं।

ए. ओविस में भेड़, बकरी, अर्गाली, मौफ्लोन, सैगास, मृग, रो हिरण, एल्क और हिरण शामिल हैं, जो एनाप्लास्मोसिस को प्राकृतिक फोकल बीमारी के रूप में वर्गीकृत करना संभव बनाता है। ज़ेबू पशुधन (युवा जानवर) घरेलू पशुओं की तुलना में अधिक संवेदनशील होते हैं। गर्भवती और अधिक दूध देने वाली गायें इस बीमारी के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होती हैं।

एनाप्लाज्मा आंतरायिक भोजन के दौरान ट्रांसफैसली, ट्रांसओवरियली और टिक के एक परिपक्व चरण के भीतर प्रसारित होता है। रोगज़नक़ का यांत्रिक स्थानांतरण संभव है।

रक्त संग्रह और एक ही उपकरण से किए गए विभिन्न ऑपरेशनों के दौरान एनाप्लाज्मा को बीमार जानवरों से स्वस्थ जानवरों में स्थानांतरित किया जा सकता है।

अंतर्गर्भाशयी संक्रमण संभव है।

एनाप्लाज्मोसिस की एक मौसमी स्थिति होती है; यह गर्मियों और शरद ऋतु में दर्ज की जाती है, शायद ही कभी सर्दियों में। भेड़ों में यह बीमारी अप्रैल से अक्टूबर तक दर्ज की जाती है। इसका अक्सर बेबियोसिस, थीलेरियोसिस और इपरिट्रोसूनोसिस के साथ निदान किया जाता है। यह हेल्मिंथियासिस के मिश्रित संक्रमण के साथ-साथ संक्रामक रोगों के संयोजन में गंभीर रूप से होता है। सर्दियों में, एनाप्लाज्मोसिस का निदान उन परिस्थितियों में जानवरों में अधिक बार किया जाता है जो प्रतिरोध को कम करते हैं: खराब गुणवत्ता वाला भोजन, आयोडीन, कोबाल्ट या विटामिन की कमी।

एनाप्लाज्मोसिस की विशेषता स्थिरता है। घटना 40-50% है। मृत्यु दर 40% तक पहुँच जाती है।

रोगजनन

रोग प्रक्रिया का विकास एरिथ्रोसाइट्स में एनाप्लाज्मा की शुरूआत और उनके चयापचय उत्पादों की रिहाई के साथ शुरू होता है। परिणामस्वरूप, लाल रक्त कोशिकाओं और उनके हेमटोपोइजिस के शारीरिक कार्य बाधित हो जाते हैं। उसी समय, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि बदल जाती है, और आंतरिक अंगों की विकृति उत्पन्न होती है। शरीर रोगज़नक़ के खिलाफ एंटीबॉडी के गठन के साथ सेलुलर और ह्यूमरल तंत्र को जुटाकर एनाप्लाज्मा की शुरूआत पर प्रतिक्रिया करता है, जिससे एरिथ्रोफैगोसाइटोसिस में वृद्धि होती है। प्रभावित लाल रक्त कोशिकाओं का जीवनकाल औसतन लगभग 20 दिनों का होता है, जबकि स्वस्थ लाल रक्त कोशिकाएं लगभग 90-120 दिनों तक जीवित रहती हैं। गंभीर रूप से बीमार पशुओं में लाल रक्त कोशिकाओं और हीमोग्लोबिन की संख्या 2.5 गुना कम हो जाती है। शरीर में हाइपोक्सिमिया और हाइपोक्सिया होता है, जिससे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में और भी अधिक व्यवधान होता है, इसलिए कुछ जानवरों में हिंद अंगों की पैरेसिस और गति के बिगड़ा हुआ समन्वय विकसित होता है। वजन कम होने लगता है। स्वायत्त प्रणाली के विघटन के कारण, आंतों की कमजोरी विकसित होती है। जब इम्युनोबायोलॉजिकल तंत्र को दबा दिया जाता है, तो शरीर की प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है, और फिर यह प्रक्रिया अक्सर मृत्यु में समाप्त होती है।

मुख्य लक्षण और रोग परिवर्तन

ऊष्मायन अवधि 10 से 175 दिनों तक है।

मवेशियों में, एनाप्लाज्मोसिस तीव्र और कालानुक्रमिक रूप से होता है। तीव्र पाठ्यक्रम में, शरीर का तापमान 41 तक बढ़ जाता है, श्लेष्मा झिल्ली चीनी मिट्टी के रंग में पीली हो जाती है - प्रगतिशील एनीमिया विकसित होता है (रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या 1.5-2 मिलियन/मिमी तक कम हो जाती है, हीमोग्लोबिन - 2-4% ), कभी-कभी पीलिया विकसित हो जाता है। हृदय संबंधी गतिविधि और श्वास ख़राब हो जाती है, और अक्सर खांसी दिखाई देती है। जानवरों का वजन तेजी से कम होता है और आंतों में कमजोरी विकसित होती है। गर्भपात हो सकता है.

माइक्रोस्कोपी से एनिसेसाइटोसिस, पोइकिलोसाइटोसिस और पॉलीक्रोमेसिया का पता चलता है।

क्रोनिक कोर्स में कम स्पष्ट लक्षण होते हैं और यह 20-30 दिनों तक रहता है।

भेड़ों में, एनाप्लाज्मोसिस तीव्र, कालानुक्रमिक और स्पर्शोन्मुख रूप से होता है, अनिवार्य रूप से मवेशियों के समान लक्षणों के साथ। ऊन की मात्रा और गुणवत्ता में कमी आती है और पेरेसिस हो सकता है।

बड़े और छोटे मवेशियों का खून हल्का लाल और पानी जैसा होता है। बीमार जानवर झुंड से पीछे रह जाते हैं, बहुत देर तक लेटे रहते हैं और धूप से दूर छाया में चले जाते हैं। धीरे-धीरे कमजोरी और ताकत का ह्रास होने लगता है और कभी-कभी कोमा के लक्षणों के कारण मृत्यु भी हो जाती है।

शव परीक्षण में, लाशों की गंभीर क्षीणता का उल्लेख किया गया है, श्लेष्मा झिल्ली रक्तहीन है, कभी-कभी पीलेपन की छाया के साथ। कंकाल की मांसपेशियाँ हल्के गुलाबी रंग की होती हैं, रक्त हल्का और तरल होता है। हृदय की मांसपेशी ढीली होती है, और एपिकार्डियम के नीचे धारीदार और धब्बेदार रक्तस्राव होते हैं। रक्तस्राव के साथ प्लीहा 2-3 गुना बढ़ जाती है। अधिकांश मामलों में यकृत बढ़ा हुआ होता है, कुंद मोटे किनारों वाला, पीला और धब्बेदार होता है, पित्ताशय मोटे पित्त से भरा होता है।

मिश्रित रोगों में, शव में परिवर्तन उन रोगों के अनुरूप होते हैं जो जानवर की मृत्यु का कारण बने।

रोगज़नक़ के लक्षण

आकृति विज्ञान और टिनक्टोरियल गुण

ग्राम-नेगेटिव, रोमानोव्स्की-गिम्सा के अनुसार गहरे लाल रंग में दाग अच्छे लगते हैं। आप शूरेनकोवा के अनुसार एज़्योर-इओसिन और त्वरित विधि से दाग लगा सकते हैं।

वहनीयता

एनाप्लाज्मा कम तापमान के प्रति प्रतिरोधी होते हैं; जब माइनस 70 0C और माइनस 196 0C पर जम जाते हैं, तो वे वर्षों तक बने रहते हैं, लेकिन प्लस 50 0C पर जल्दी ही मर जाते हैं।

प्रयोगशाला निदान

प्रयोगशाला निदान "बड़े और छोटे जुगाली करने वालों में एनाप्लाज्मोसिस से निपटने के निर्देश" के अनुसार किया जाता है, जिसे 31 जुलाई, 1970 को अनुमोदित किया गया था, परिशिष्ट संख्या 1 (एंटोनोव बी.आई., 1987)।

अध्ययन के लिए सामग्री एक बीमार जानवर का खून, साथ ही रक्त सीरम (3-5 मिली) है।

प्रयोगशाला निदान में शामिल हैं:

1. सूक्ष्मदर्शी विधि - रोमानोव्स्की-गिम्सा, एज़्योर-इओसिन या शचुरेनकोवा की त्वरित विधि के अनुसार दागे गए रक्त स्मीयरों में एनाप्लाज्मा का पता लगाना;

2. सीरोलॉजिकल विधि - आरएसके।

एनाप्लाज्मा गहरे लाल रंग में रंगे होते हैं, उनका आकार गोल होता है (बिंदुओं की तरह), और लाल रक्त कोशिकाओं की परिधि के साथ स्थित होते हैं। आयाम 0.2-2.2 माइक्रोन।

लाल रक्त कोशिकाओं के संक्रमण की डिग्री अलग-अलग होती है - नगण्य से लेकर 50% या अधिक संक्रमित लाल रक्त कोशिकाओं तक। जॉली बॉडी के विपरीत, एनाप्लाज्मा आमतौर पर छोटे और कम गहरे रंग के होते हैं।

एनाप्लाज्मा को एरिथ्रोसाइट्स की बेसोफिलिक ग्रैन्युलैरिटी के साथ भ्रमित नहीं किया जाना चाहिए, जो ज्यादातर मामलों में एक एरिथ्रोसाइट में शामिल होने के विभिन्न रूपों की बहुलता से प्रकट होता है।

संदिग्ध मामलों में, 3-5 मिलीलीटर की मात्रा में रक्त सीरम को आरएससी परीक्षण के लिए प्रयोगशाला में भेजा जाता है, जो "मवेशियों और छोटे जुगाली करने वालों में एनाप्लाज्मोसिस के निदान के लिए आरएससी परीक्षण की विधि" के अनुसार किया जाता है। स्वीकृत 09/29/1971

एनाप्लाज्मोसिस का निदान एपिज़ूटिक, क्लिनिकल, पैथोलॉजिकल डेटा और प्रयोगशाला परीक्षण परिणामों के आधार पर किया जाता है।

एनाप्लाज्मोसिस को थीलेरियोसिस, पायरोप्लाज्मोसिस, बेबियोसिस, फ्रैन्कैएलोसिस, लेप्टोस्पायरोसिस और भेड़ों में, इसके अलावा इपरिट्रोसूनोसिस से अलग किया जाना चाहिए।

एनाप्लाज्मोसिस का निदान निम्नलिखित मामलों में से एक में स्थापित माना जाता है: जब प्रकाश माइक्रोस्कोपी द्वारा रक्त स्मीयरों में रोगज़नक़ का पता लगाया जाता है।

लेप्टोस्पायरोसिस के साथ, श्लेष्मा झिल्ली और त्वचा का स्पष्ट पीलापन, अल्पकालिक बुखार, रक्तस्रावी प्रवणता, त्वचा की श्लेष्मा झिल्ली का परिगलन, हीमोग्लोबिनुरिया, जिसकी पुष्टि प्रयोगशाला परीक्षण से होती है।

प्रतिरक्षा, विशिष्ट रोकथाम और चिकित्सा के साधन

शरीर को एनाप्लाज्मा से बचाने में सेलुलर प्रतिरक्षा अग्रणी भूमिका निभाती है। एनाप्लाज्मा से बचाव में ह्यूमोरल एंटीबॉडी का बहुत महत्व नहीं है।

उपचार के लिए, टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग किया जाता है, जिन्हें नोवोकेन के 1-2% घोल में घोलकर लगातार 4-6 दिनों तक, पशु के शरीर के वजन की 5-10 हजार यूनिट / किग्रा की खुराक दी जाती है।

सल्फोनामाइड्स का भी उपयोग किया जाता है, और डायमिडीन की शुरूआत का संकेत दिया जाता है।

आवश्यक रोगजनक चिकित्सा: सूक्ष्म तत्वों (मैग्नीशियम सल्फेट, कॉपर सल्फेट, कोबाल्ट क्लोराइड), विटामिन (बी12), हृदय संबंधी दवाएं - कैफीन, कपूर और अन्य का प्रशासन।

एपिज़ूटिक ज़ोन में वे टिक्स के खिलाफ लड़ रहे हैं। फार्म में नए लाए गए जानवरों की सेरोडायग्नोस्टिक विधियों का उपयोग करके जांच की जानी चाहिए।

पोर्सिन एपिरिथ्रोज़ूनोसिस का प्रेरक एजेंट

इस बीमारी का वर्णन सबसे पहले 1933 में डॉयल ने इंडियाना में "सूअरों में रिकेट्सिया जैसी या एनाप्लाज्मा जैसी बीमारी" के रूप में किया था (डॉयल, 1932)। स्प्लिटर और विलियमसन (1950) ने एक ऐसे जीव का वर्णन किया है जो सूअरों में पीलिया का कारण बनता है --- एपेरीथ्रोज़ून सुइस और अन्य समान रोगजनक जो एपीरीथ्रोज़ूनोसिस का कारण बनते हैं - मवेशियों में - ई. वेनयोनी और भेड़ों में - ई. ओविस।

1977 में इन जानवरों (गोथे और क्रेयर) में इपेरिट्रोसूनोसिस के विभिन्न प्रकार के प्रेरक एजेंटों की भी पहचान की गई थी, रोगजनन और नैदानिक ​​अभिव्यक्ति केवल प्रदर्शित की गई थी - ई. सुइस (सूअरों में), ई. वेनयोनी (मवेशियों में), ई. ओविस (भेड़ में) ) और ई. कोकोइड्स (चूहों में)।

संक्षिप्त महामारी विज्ञान डेटा

एपिरीथ्रिज़ूनोसिस एक प्रजाति-विशिष्ट बीमारी है। यह केवल इपेरिथ्रोज़ून सूइस के कारण होता है और केवल घरेलू सूअरों में देखा जाता है।

एपिट्रोसूनोसिस सभी महाद्वीपों पर दर्ज किया गया है। सूअरों के अलावा, चूहे और जुगाली करने वाले जानवर भी प्रभावित होते हैं। यह बीमारी इंग्लैंड, जर्मनी, रोमानिया, चेक गणराज्य, स्लोवाकिया, फ्रांस, यूगोस्लाविया, सार्डिनिया, कनाडा, ताइवान और पोलैंड में पंजीकृत की गई है।

सभी उम्र के सूअर इस बीमारी के प्रति संवेदनशील होते हैं। बधियाकरण के बाद कुछ दिनों के भीतर दूध छुड़ाए गए सूअर और सूअर के बच्चे विशेष रूप से इस बीमारी के प्रति संवेदनशील होते हैं। सूअर के बच्चे 1-14 दिन और 3-6 महीने की उम्र में अधिक बार बीमार पड़ते हैं।

संक्रामक एजेंट का स्रोत बीमार जानवर हैं।

रोगज़नक़ को रक्त युक्त शरीर के स्राव के साथ बाहरी वातावरण में छोड़ा जाता है।

संचरण कारकों में देखभाल की वस्तुएं, बिस्तर, फर्श, फीडर, रक्त से दूषित भोजन, साथ ही पशु चिकित्सा उपचार के दौरान विभिन्न उपकरण शामिल हैं।

संक्रमण पोषण, संपर्क, अंतर्गर्भाशयी और संक्रामक मार्गों (टिक्स, मच्छर, मक्खी, जूँ) के माध्यम से होता है।

एपिट्रोसूनोसिस की विशेषता स्थिरता है, जिसे ठीक हो चुके और चिकित्सकीय रूप से स्वस्थ जानवरों के शरीर में रोगज़नक़ के दीर्घकालिक परिवहन द्वारा समझाया जा सकता है।

इसकी कोई स्पष्ट मौसमी स्थिति नहीं है, क्योंकि पूरे वर्ष रोगियों का पता लगाया जाता है, लेकिन बीमारी के अधिकांश मामले गर्मियों में होते हैं। सूअरों में यह बीमारी बड़े पैमाने पर प्रजनन की अवधि के दौरान अधिक देखी जाती है।

नैदानिक ​​लक्षण: एनीमिया, बुखार, पीलिया, परिगलन केवल कमजोर जानवर के शरीर में ही देखे जाएंगे। तनाव कारक, असंतोषजनक रहन-सहन और खान-पान की स्थितियाँ, दीर्घकालिक सामान्यीकृत संक्रमण रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति का पूर्वाभास देते हैं।

एपिरीट्रोज़ूनोसिस संबंधित बीमारियों के पाठ्यक्रम को जटिल बना देता है, जिसके परिणामस्वरूप कई बीमारियाँ दोबारा शुरू हो जाती हैं। एनाप्लाज्मा, बेबेसियस और अन्य प्रोटोजोआ के साथ एपिरिथ्रोज़ून का हस्तक्षेप नोट किया गया है।

घटना पशुधन की प्रतिरक्षा स्थिति पर निर्भर करती है और 30% या उससे अधिक तक पहुंचती है। मृत्यु दर 1% से कम है.

रोगजनन

एपिट्रोसून में एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स के लिए ट्रॉपिज्म होता है। रोगज़नक़ एरिथ्रोसाइट की बाहरी झिल्ली पर अलग से या एक श्रृंखला में स्थित हो सकता है, और एरिथ्रोसाइट के अंदर भी स्थित हो सकता है।

मुक्त सूक्ष्मजीव केवल रक्त प्लाज्मा में देखे गए। इन विकृत लाल रक्त कोशिकाओं को हटा दिया जाता है और फिर प्लीहा में हेमोलाइज किया जाता है। रक्त में एसिड-बेस संतुलन गड़बड़ा जाता है और एसिडोसिस विकसित हो जाता है। गंभीर मामलों में, जेनेरिलाइज्ड हेमोलिटिक पीलिया हो सकता है।

एपिरिथ्रिज़ूनोसिस ठंड एग्लूटिनेशन से जुड़े ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया का कारण बनता है। एरिथ्रोसाइट की सतह (झिल्ली) के साथ एपेरीथ्रोज़ून सुइस की बातचीत के दौरान, झिल्ली की संरचना बदल जाती है, जो नकाबपोश एंटीजन की रिहाई या मौजूदा एंटीजन के संशोधन के साथ समाप्त होती है - यानी, शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की एक विदेशी प्रतिक्रिया।

एक बार जब सूक्ष्मजीव लाल रक्त कोशिका झिल्ली से चिपक जाता है, तो रक्षा तंत्र के हिस्से के रूप में ऑटोएंटीबॉडी उत्पन्न होती हैं और लाल रक्त कोशिकाओं पर हमला करती हैं, जिससे जानवर संक्रमित हो जाता है।

प्लाज्मा में सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति से शरीर के उन हिस्सों में लाल रक्त कोशिकाओं का माइक्रोएग्लूटीनेशन होता है जहां तापमान कम होता है, खासकर कान, पूंछ और हाथ-पैरों में। अपर्याप्त रक्त प्रवाह के कारण, कान नीले पड़ जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप बाद में इस्किमिया हो जाता है। चिकित्सकीय रूप से, यह स्वयं को नेक्रोसिस के रूप में प्रकट कर सकता है।

मुख्य लक्षण और रोग परिवर्तन

प्रयोगात्मक रूप से संक्रमित और रोगग्रस्त सूअरों में, ऊष्मायन अवधि औसतन 7 दिनों तक रहती है (लेकिन 2 से 26 दिनों तक हो सकती है), संक्रमित टिक्स की शुरूआत के बाद 8 से 90 दिनों तक रहती है।

इपरिट्रोसूनोसिस तीव्र और कालानुक्रमिक रूप से हो सकता है।

इसके उपनैदानिक, जननांग और अव्यक्त रूप हो सकते हैं।

ऊष्मायन अवधि ई. सूइस की उग्रता, शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की उम्र और स्थिति के साथ-साथ संक्रमण की खुराक, रहने की स्थिति और जानवरों के भोजन पर निर्भर करती है। सूअरों में एपिरिट्रोज़ूनोसिस के सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षण जन्म और जीवन के पहले दिन के बीच दूध पीते पिगलेट में दिखाई देते हैं, संक्रमण के बाद 1 - 3 दिनों में शरीर के तापमान में 40.0 - 41.5 डिग्री सेल्सियस की सीमा के भीतर वृद्धि होती है। बीमार पिगलेट्स में, पहला नैदानिक ​​​​संकेत अल्पकालिक (1-3 दिन) 41.5 डिग्री सेल्सियस तक का बुखार, पीली त्वचा, उदासीनता, एनीमिया या समय-समय पर प्रकट पीलापन है। ये लक्षण कुछ दिनों के बाद गायब हो जाते हैं। कूड़े में मौजूद सभी सूअरों में नैदानिक ​​लक्षण प्रकट नहीं हो सकते हैं। कुछ दिनों के बाद खून में परिवर्तन दिखाई देने लगता है। जिगर की शिथिलता - पित्त स्राव में वृद्धि।

मोटे सूअरों में उदासीनता, अल्पकालिक बुखार, सांस लेने में कठिनाई (डिस्पेनिया), भूख न लगना, एनीमिया और कभी-कभी पीलिया का अनुभव होता है। बीमार पशुओं में, लैक्रिमेशन, हाइपरिमिया, और फिर श्लेष्म झिल्ली का पीलापन, कभी-कभी पीलिया, समय-समय पर दस्त, कब्ज, और कभी-कभी क्लोनिक दौरे. बीमार सूअर के बच्चे कोमा, हाइपोथर्मिया और तीव्र एनीमिया के कारण मर जाते हैं।

तीव्र पाठ्यक्रम में नैदानिक ​​​​संकेत: पीलापन, 42 डिग्री सेल्सियस तक बुखार, पीलिया, साथ ही चरम सीमाओं का सायनोसिस, विशेष रूप से कान के कार्टिलाजिनस ऊतक के क्षेत्र में। ये प्रक्रियाएँ युवा व्यक्तियों के कमज़ोर होने और मृत्यु का कारण बनती हैं।

पीलिया का क्लासिक रूप बहुत दुर्लभ है। एनोरेक्सिया (दस्त), उदासीनता, सांस लेने में कठिनाई (सांस की तकलीफ) एनीमिया की डिग्री के आधार पर होती है। सूअरों का वजन बढ़ना कम हो जाता है.

कान के माइक्रोवास्कुलचर में रक्त की आपूर्ति बिगड़ने के कारण कान में मरमर या रक्तस्राव होता है। रोग के तीव्र चरण में तथाकथित कोल्ड एग्लूटिनेशन का एक विशिष्ट संकेत अंगों और कानों की युक्तियों का गहरा लाल रंग है। यह रक्तप्रवाह की केशिकाओं में माइक्रोएग्लूटीनेशन और थ्रोम्बोसाइटोसिस के कारण होता है। कुछ मामलों में, सायनोसिस देखा जाता है, विशेष रूप से पशु चिकित्सा और जूटेक्निकल उपायों के बाद पिगलेट में - बधियाकरण, दूध छुड़ाना। इसके अलावा, दूध पिलाने वाले, दूध छुड़ाने वाले और मोटे पिगलेट्स में, कान, पूंछ और पैरों के पूरे क्षेत्र में एनीमिया देखा जाता है। गल जाना कानऔर कान की उपास्थि के बड़े क्षेत्र एपेरीथ्रोज़ून सुइस के लंबे समय तक संपर्क में रहने या रोग के तीव्र पाठ्यक्रम के परिणामस्वरूप हो सकते हैं। परिगलन न केवल कानों के शीर्ष पर, बल्कि पेट में, किनारों पर भी हो सकता है। कमजोर प्रतिरक्षा के परिणामस्वरूप एक ठीक हो चुका जानवर (झुंड) फिर से बीमार हो सकता है। वर्ष के किसी भी समय पुन: संक्रमण संभव है। पुन: संक्रमण के साथ, नैदानिक ​​लक्षण हल्के होते हैं।

रोग के दीर्घकालिक पाठ्यक्रम की विशेषता पीलापन और "पित्ती" के रूप में त्वचा की कुछ एलर्जी प्रतिक्रियाएं हैं। एक विशिष्ट लक्षण कानों के शीर्ष का परिगलन है। पुराने चर्बी वाले समूहों में सूअरों में बीमारी के क्रोनिक कोर्स में, घाव कानों पर, किनारों पर और सामने और हिंद अंगों के बीच पेट पर व्यक्त किए जाते हैं। पुराने सूअरों में, किनारों पर परिवर्तन एक छोटी प्लेट के आकार के होते हैं। बीमार सूअरों में अक्सर सहवर्ती माध्यमिक विकास होता है संक्रामक रोगकमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली के कारण। कुछ मोटे सूअरों में उदासीनता, भूख न लगना, 40.5 - 41.5 डिग्री सेल्सियस का बुखार, सांस लेने में कठिनाई और वजन बढ़ना कम हो जाता है।

सूअरों में, नैदानिक ​​लक्षण फैरोइंग के 3 - 4 दिन बाद दिखाई देते हैं, और एनोरेक्सिया की विशेषता होती है, 42 डिग्री सेल्सियस तक बुखार होता है और 1 - 3 दिनों के लिए छाती या जननांग रूप में होता है। इन सूअरों में दूध उत्पादन और निष्कासन में कमी और असामान्य या अनुपस्थित मातृ व्यवहार की विशेषता होती है। नैदानिक ​​लक्षणों की शुरुआत प्रसवोत्तर अवधि में भी हो सकती है। संक्रमण के कई दिनों के बाद, सूअरों को 1-3 दिनों के लिए बुखार का अनुभव होता है और भूख कम हो जाती है, और दूध का उत्पादन बाधित हो जाता है।

जननांग रूप के साथ, सूअर प्रजनन समस्याओं का अनुभव करते हैं: अनियमित चक्र, खराब प्रजनन क्षमता, गर्भपात, स्थिर या कमजोर (गैर-व्यवहार्य) पिगलेट का जन्म। ये लक्षण सीरोलॉजिकली पॉजिटिव झुंडों में देखे जाते हैं। एपेरीथ्रोज़ून सूइस से संक्रमित झुंडों में, 7 दिनों तक दूध छुड़ाने के बाद 65% सूअरों में रोग के कोई भी नैदानिक ​​लक्षण दिखाई नहीं देते हैं। अनियमित यौन चक्र (एनेस्ट्रस) की समस्याएँ सुअर की आबादी के 60% तक पहुँच सकती हैं।

उपनैदानिक ​​रूप में, हीमोग्लोबिन का स्तर कम होता है, शरीर का तापमान निम्न-श्रेणी का होता है, और युवा जानवर अधिक गंभीर रूप से बीमार होते हैं। वे अवसाद, भूख न लगना, बुखार, कमजोरी, सांस लेने में तकलीफ और रक्तहीन श्लेष्मा झिल्ली का अनुभव करते हैं।

अव्यक्त रूप चिकित्सकीय रूप से प्रकट नहीं होता है।

पैथोएनाटोमिकल परिवर्तन अधिकतर अस्वाभाविक होते हैं और सहवर्ती संक्रमणों पर निर्भर करते हैं। सूअर के बच्चों में थकावट, त्वचा का पीलापन और कभी-कभी कान के पीछे जिल्द की सूजन देखी जाती है। शव परीक्षण में, प्लीहा, लिम्फ नोड्स और पेट की दीवार (अस्तर) का विस्तार देखा जाता है, और अस्तर रक्त वाहिकाओं में पीलापन देखा जाता है। श्लेष्मा और सीरस झिल्ली, चमड़े के नीचे के ऊतक प्रतिष्ठित हैं। पीलिया अन्य अंगों में भी हो सकता है। लीवर पीला या पीला-भूरा होता है। हाइड्रोथोरैक्स, हाइड्रोपेरिकार्डिटिस और जलोदर कभी-कभी देखे जाते हैं। पेटीचिया गुर्दे और मूत्राशय की सीरस झिल्ली के नीचे संभव है। पेट और आंतों की सामग्री का रंग पीला होता है।

हिस्टोपैथोलॉजिकल रूप से, हेमोसाइडरिन सामग्री में वृद्धि यकृत की कुफ़्फ़र कोशिकाओं के साथ-साथ पेट की जालीदार सेलुलर परत की कोशिकाओं में पाई जाती है।

रोगज़नक़ के लक्षण

आकृति विज्ञान और टिनक्टोरियल गुण।

एपिट्रोसूनोसिस का प्रेरक एजेंट बहुरूपी है, गोल, अंडाकार, रॉड के आकार का, डंबल के आकार का, अंगूठी के आकार का हो सकता है, अल्पविराम के रूप में हो सकता है और दानेदार हो सकता है। आकार 0.2 से 2 µm तक, समूहों में 1.0 से 2.5 µm तक। रक्त तैयारियों में वे एरिथ्रोसाइट की बाहरी झिल्ली पर व्यक्तिगत रूप से या एक श्रृंखला में स्थित होते हैं और एरिथ्रोसाइट के अंदर स्थित हो सकते हैं। ज्वर की स्थिति में, मुक्त पड़े बैक्टीरिया पाए जा सकते हैं।

प्रयोगशाला निदान.

प्रयोगशाला निदान के लिए, हेपरिन या किसी अन्य थक्कारोधी के साथ स्थिर रक्त सीरम या संपूर्ण रक्त की आवश्यकता होती है।

एपिरीथ्रोज़ून सूइस का निदान व्यापक रूप से महामारी विज्ञान के आंकड़ों, नैदानिक ​​​​संकेतों और रोग संबंधी परिवर्तनों के आधार पर किया जाता है। निदान करने में प्रयोगशाला निदान निर्णायक होते हैं। प्रयोगशाला निदान में शामिल हैं:

सूक्ष्मदर्शी विधि - रक्त स्मीयरों की तैयारी, रोमानोव्स्की - गिम्सा और ज़ड्रोडोव्स्की के अनुसार धुंधलापन, एपिरिट्रोसून का पता लगाने के लिए माइक्रोस्कोपी;

सीरोलॉजिकल विधि - आरएसके, एलिसा का उपयोग करके रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाना, एलिसा में एंटीजन की पहचान;

आणविक आनुवंशिक विधि - पोलीमरेज़ श्रृंखला प्रतिक्रिया (पीसीआर);

जैविक विधि - इपरिट्रोसूनोसिस के प्रति संवेदनशील जानवरों का संक्रमण;

हेमेटोलॉजिकल अध्ययन - ल्यूकोग्राम, हीमोग्लोबिन का निर्धारण, लाल रक्त कोशिका गिनती, हेमटोक्रिट और रक्त में लौह स्तर।

हिस्टोलॉजिकल विधि - हेमोसाइडरिन के संचय को स्थापित करने के लिए यकृत, गुर्दे और प्लीहा का हिस्टोलॉजिकल परीक्षण किया जाता है।

सूक्ष्मदर्शी विधि.

बीमार और संदिग्ध जानवरों में, परिधीय वाहिकाओं (कान, पूंछ की नोक, कभी-कभी आंख साइनस) से रक्त लिया जाता है, जिससे लाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस को रोका जा सकता है। ट्रिलोन बी, हेपरिन और सोडियम साइट्रेट से रक्त को स्थिर किया जाता है। जानवरों के लिए सर्वोत्तम परिणाम तब प्राप्त होते हैं जब तीव्र इपरिट्रोसूनोसिस वाले जानवरों के रक्त का परीक्षण किया जाता है। रक्त संग्रह के तुरंत बाद मानक तरीकों के अनुसार रक्त स्मीयर तैयार किए जाते हैं। स्लाइडें बिल्कुल साफ और ग्रीस रहित होनी चाहिए। रक्त का तापमान 37 डिग्री सेल्सियस होना चाहिए, अन्यथा ठंडे एग्लूटिनेशन के कारण लाल रक्त कोशिकाएं एकत्रित हो जाएंगी, जिससे स्मीयर में एपेरीथ्रोज़ून सूइस का पता लगाना मुश्किल हो जाएगा। रक्त स्मीयर तैयार करने के बाद, उन्हें एक रासायनिक विधि का उपयोग करके सुखाया और ठीक किया जाता है: मिथाइल अल्कोहल - 5 मिनट, एथिल अल्कोहल - 30 मिनट, निकिफोरोव का तरल (1: 1 के अनुपात में एनेस्थीसिया के लिए सुधारित एथिल अल्कोहल 96˚ और ईथर) - 30 मिनट .

स्मीयर रोमानोव्स्की - गिम्सा या ज़ड्रोडोव्स्की के अनुसार दागे जाते हैं।

रोमानोव्स्की के अनुसार धुंधला करने की तकनीक - गिमेसा।

आसुत जल (पीएच 7.0 - 7.2) से पतला पेंट को प्रति 2 मिलीलीटर पानी में पेंट की 3 बूंदों के अनुपात में निर्धारित स्मीयर पर लगाएं, 30 - 45 मिनट के लिए पेंट करें। कुल 900-1800 बार आवर्धन पर आसुत जल से धोएं, हवा में सुखाएं और माइक्रोस्कोप से धोएं।

एरिथ्रोसाइट झिल्ली पर पॉलीमोफिक सूक्ष्मजीवों के रूप में विभिन्न रंगों के साथ एपेरीथ्रोज़ून सूइस का रंग नीला होता है। लाल रक्त कोशिकाएं गुलाबी होती हैं।

ज़ड्रोडोव्स्की के अनुसार पेंटिंग तकनीक।

पीएच 7.4 पर बिडिस्टिल्ड पानी या फॉस्फेट बफर में पहले से घुला हुआ ज़ीहल कार्बोल घोल प्रति 10 मिलीलीटर पानी में पेंट की 10 - 15 बूंदों के अनुपात में या 5 मिनट के लिए बफर में निश्चित स्मीयर पर लगाया जाता है। फिर जल्दी से (1 - 3 सेकंड) स्मीयर को एसिड स्नान में डुबो कर 0.5% साइट्रिक या 0.15% एसिटिक एसिड में अंतर करें। पानी (प्रचुर मात्रा में) से धोएं और 10 सेकंड के लिए मिथाइलीन ब्लू के 0.5% घोल से पेंटिंग खत्म करें। धोएं, हवा में सुखाएं और माइक्रोस्कोप से धोएं।

एपिट्रोसून को रूबी-लाल रंग में रंगा जाता है, सेलुलर तत्व नीले (प्रोटोप्लाज्म) या नीले (नाभिक) होते हैं।

तीव्र मामलों में, दाने के रूप में रिकेट्सिया 80 - 100% लाल रक्त कोशिकाओं को प्रभावित करता है; क्रोनिक और सबक्लिनिकल के लिए - 10 - 30% एकल दाने वाली लाल रक्त कोशिकाएं; अव्यक्त रूप में नहीं पाए जाते।

विशिष्ट आकृति विज्ञान और टिनक्टोरियल गुणों वाले सूक्ष्मजीवों का पता लगाना इपरिट्रोसूनोसिस का निदान करने का आधार है।

सीरोलॉजिकल विधि

एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए आरएसके और एलिसा में रक्त सीरम परीक्षण शामिल है। रोगज़नक़ की पहचान के लिए एलिसा का उपयोग किया जा सकता है। परीक्षण प्रणालियों के उपयोग के निर्देशों के अनुसार सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं की जाती हैं।

आणविक आनुवंशिक विधि.

पीसीआर परीक्षण प्रदान करता है। इपेरिथ्रोज़ून सूइस की पहचान करने में यह विधि सबसे संवेदनशील और विशिष्ट है।

जैविक विधि.

यह 2-4 महीने की उम्र के सूअरों पर किया जाता है। सूअर के बच्चे रक्त या बीमार जानवर से स्वस्थ जानवर में रक्त चढ़ाने से संक्रमित होते हैं। रोग के नैदानिक ​​लक्षण 3 से 4 सप्ताह के बाद दिखाई देते हैं। बायोएसे को सकारात्मक माना जाता है यदि नैदानिक ​​चित्र विशिष्ट हो और सूक्ष्मदर्शी विधि से रोगज़नक़ का पता लगाया जाता है।

हेमेटोलॉजिकल अध्ययन.

बुखार के दौरान सीधे लिए गए रक्त की सतह चमकदार होती है और यह नली की दीवारों पर नहीं जमता, बल्कि चिपक जाता है। कमरे का तापमान. माइक्रोएग्लूटीनेशन एपिरीथ्रोज़ून सुइस की एक विशिष्ट विशेषता है। रक्त एकत्र करने के तुरंत बाद उसकी जांच की जाती है। रक्त और सामग्री का तापमान 37 डिग्री सेल्सियस होना चाहिए।

एपरिथ्रोज़ून सुइस विशिष्ट नॉरमोक्रोमिक और क्रोमोसाइटिक एनीमिया के साथ हेमोलिटिक एनीमिया का कारण बनता है। रोग और इसकी गंभीरता के संकेतक जानवरों के रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या, हीमोग्लोबिन सामग्री और हेमटोक्रिट हैं। बीमार पशुओं में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में 2.6 मिलियन/मिलीलीटर की कमी हो जाती है और 80% एरिथ्रोसाइट्स प्रभावित होते हैं। न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस भी बढ़ता है, प्लेटलेट्स की संख्या कम हो जाती है और रक्त प्लाज्मा पीलिया हो जाता है।

रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी होती है, और हेमोटोक्रिट और हीमोग्लोबिन मूल्यों में कमी होती है।

सीरम बिलीरुबिन सामग्री और आयरन बाइंडिंग क्षमता की जांच की जाती है।

अध्ययन का परिणाम इस प्रकार दर्शाया गया है: एरिथ्रोसाइट्स की संख्या 1 से 2 * 1012/एल, हीमोग्लोबिन 20-40 ग्राम/लीटर, अक्सर 70-90 ग्राम/लीटर, ल्यूकोसाइट्स 20-50 * 109/एल।

ल्यूकोग्राम लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स की संख्या में वृद्धि दर्शाता है।

उपनैदानिक ​​रूप में, एरिथ्रोसाइट्स की संख्या घटकर 2.4-5 मिलियन हो जाती है, ल्यूकोसाइट्स बढ़कर 8.5 हजार हो जाती है, ईएसआर तेज हो जाता है, न्यूट्रोफिलिया और ईोसिनोफिलिया संभव है। लाल रक्त कोशिकाओं की घटना 90% तक पहुँच जाती है।

हिस्टोलॉजिकल विधि.

हेमोसाइडरिन के संचय की पहचान करने के लिए यकृत, गुर्दे और प्लीहा का हिस्टोलॉजिकल परीक्षण किया जाता है। यह निर्णायक नहीं है.

इपरिट्रोसूनोसिस का निदान निम्नलिखित मामलों में से एक में स्थापित माना जाता है:

जब चिकित्सकीय रूप से बीमार जानवरों के रक्त स्मीयरों में सूक्ष्म विधि द्वारा पता लगाया जाता है, तो विशिष्ट आकृति विज्ञान और टिनक्टोरियल गुणों वाले एपिट्रोसून;

यदि आरएससी, एलिसा में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है;

एलिसा या पीसीआर में रोगज़नक़ की पहचान करते समय।

प्रतिरक्षा, विशिष्ट रोकथाम और चिकित्सा के साधन।

प्रतिरक्षा का पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है। यह स्थापित किया गया है कि बीमारी के परिणामस्वरूप, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया अधूरी और अल्पकालिक होती है। बीमारी के दौरान, आईजी एम वर्ग के एंटीबॉडी का उत्पादन होता है।

रोकथाम या उपचार का कोई विशिष्ट साधन विकसित नहीं किया गया है।

बीमार पशुओं को आराम दिया जाता है और भोजन में सुधार किया जाता है। बीमारी के तीव्र लक्षण वाले सूअरों को मोटा करने के लिए, उपचार के लिए ऑक्सीटेट्रासाइक्लिन के पैरेंट्रल प्रशासन का उपयोग जीवित वजन के 20 - 30 मिलीग्राम/किलोग्राम की खुराक पर किया जाता है। तनाव के दौरान समय-समय पर संक्रमित (अक्रियाशील) झुंडों में सूअरों को पैरेंट्रल ऑक्सीटेट्रासाइक्लिन भी दी जा सकती है: पुनर्समूहन और पशु चिकित्सा और जूटेक्निकल प्रक्रियाओं के बाद। हालाँकि, पैरेंट्रल प्रशासन के साथ-साथ मौखिक उपचार, साथ ही संयुक्त उपचार भी किया जा सकता है। इससे एनीमिया की घटना को कम किया जा सकता है।

स्वस्थ और अविकसित सूअरों को अतिरिक्त आयरन की खुराक दी जानी चाहिए।

सूअरों को नियोअर्सफेनमाइन (नोवारसेनॉल) भी निर्धारित किया जाता है - 15 - 45 मिलीग्राम प्रति 1 किलोग्राम जीवित वजन। एज़िडाइन और आर्सेनिक एसिड की तैयारी अच्छे परिणाम देती है। संकेतों के आधार पर रोगसूचक उपचार।

उपचार का कोर्स 3-4 सप्ताह है।

रिकेट्सियोसिस, रिकेट्सिया के कारण होने वाले तीव्र वेक्टर-जनित संक्रामक रोगों का एक समूह है और इसमें सामान्यीकृत वास्कुलिटिस, नशा, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान और विशिष्ट त्वचा पर चकत्ते का विकास होता है। इस समूह में बार्टोनेलोसिस (सौम्य लिम्फोरेटिकुलोसिस, कैरियन रोग, बैसिलरी एंजियोमेटोसिस, बैसिलरी पुरपुरिक हेपेटाइटिस) और एर्लिचियोसिस (सेनेत्सु बुखार, मोनोसाइटिक और ग्रैनुलोसाइटिक एर्लिचियोसिस) शामिल नहीं हैं।

आईसीडी-10 कोड

A75 टाइफस

ए79 अन्य रिकेट्सियल रोग

रिकेट्सियल रोगों की महामारी विज्ञान

सभी रिकेट्सियल रोगों को एंथ्रोपोनोज़ (टाइफस, रिलैप्सिंग टाइफस) और प्राकृतिक फोकल ज़ूनोज़ (रिकेट्सिया के कारण होने वाले अन्य संक्रमण) में विभाजित किया गया है। बाद के मामले में, संक्रमण का स्रोत छोटे कृंतक, मवेशी और अन्य जानवर हैं, और वाहक रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड (टिक्स, पिस्सू और जूँ) हैं।

रिकेट्सियल रोग सभी महाद्वीपों पर दर्ज की जाने वाली व्यापक बीमारियाँ हैं। विकासशील देशों में वे अज्ञात एटियलजि की सभी ज्वर संबंधी बीमारियों का 15-25% हिस्सा हैं।

रिकेट्सियोसिस का रोगजनन

त्वचा के माध्यम से प्रवेश करते हुए, रिकेट्सिया प्रवेश स्थल पर गुणा हो जाता है। कुछ रिकेट्सियोसेस में, प्राथमिक प्रभाव के गठन के साथ एक स्थानीय सूजन प्रतिक्रिया होती है। फिर रोगज़नक़ का हेमटोजेनस प्रसार होता है, जिसके परिणामस्वरूप सामान्यीकृत मस्सा वास्कुलिटिस विकसित होता है (त्वचा पर चकत्ते, हृदय को नुकसान, झिल्ली और एक संक्रामक-विषाक्त सिंड्रोम के गठन के साथ मस्तिष्क के पदार्थ)।

रिकेट्सियल रोग के लक्षण

अधिकांश आधुनिक वर्गीकरणों में, रिकेट्सियल रोगों के तीन समूह प्रतिष्ठित हैं।

• टाइफस समूह:
  • महामारी टाइफस और इसका आवर्ती रूप - ब्रिल्स रोग (एंथ्रोपोनोसिस, प्रेरक एजेंट - रिकेट्सिया प्रोवाज़ेकी रोचा-लीमा,वाहक - जूँ);
  • महामारी (चूहा) टाइफस (रोगज़नक़)। रिकेट्सिया मूसेरी,रोगज़नक़ भंडार - चूहे और चूहे, वाहक - पिस्सू);
  • त्सुत्सुगामुशी बुखार, या जापानी नदी बुखार (प्रेरक एजेंट - रिकेट्सिया त्सुत्सुगामुची,जलाशय - कृंतक और टिक्स, वाहक - टिक्स)।
• चित्तीदार बुखारों का समूह:
  • रॉकी माउंटेन स्पॉटेड फीवर (के कारण) रिकेट्सिया रिकेट्सि,जलाशय - पशु और पक्षी, वाहक - टिक);
  • मार्सिले, या भूमध्यसागरीय, बुखार (रोगज़नक़ - रिकेट्सिया कोनोरी,जलाशय - टिक और कुत्ते, वाहक - टिक);
  • ऑस्ट्रेलियाई टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, या उत्तरी ऑस्ट्रेलियाई टिक-जनित टाइफस (रोगज़नक़ - रिकेट्सिया आस्ट्रेलिया,जलाशय - छोटे जानवर, वाहक - टिक);
  • उत्तरी एशिया का टिक-जनित टाइफस (रोगज़नक़ - रिकेट्सिया सिबिरिका,जलाशय - कृंतक और टिक्स, वाहक - टिक्स);
  • वेसिकुलर, या चेचक, रिकेट्सियोसिस (रोगज़नक़ - रिकेट्सिया अकारीजलाशय - चूहे, वाहक - टिक)।
• अन्य रिकेट्सियल रोग: क्यू बुखार (रोगज़नक़ - कॉक्सिएला बर्नेटी,जलाशय - जंगली और घरेलू जानवरों की कई प्रजातियाँ, टिक्स, वैक्टर - टिक्स)।

रिकेट्सियल रोगों का निदान

रिकेट्सियल रोगों का नैदानिक ​​निदान

सभी मानव रिकेट्सियोसिस तीव्र चक्रीय रोग हैं (क्यू बुखार के अपवाद के साथ, जिसमें एक क्रोनिक कोर्स संभव है) गंभीर नशा के साथ, संवहनी और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र क्षति के लक्षण लक्षण, और विशिष्ट एक्सेंथेमा (क्यू बुखार को छोड़कर)। प्रत्येक रिकेट्सियोसिस की विशेषता एक विशिष्ट नैदानिक ​​तस्वीर होती है। इस प्रकार, टिक-जनित रिकेट्सियोसिस के लक्षण टिक काटने के 6-10वें दिन दिखाई देते हैं और इसमें टिक सक्शन की जगह पर एक प्राथमिक प्रभाव की उपस्थिति शामिल होती है, जो एक विशिष्ट इनोकुलम स्कैब है। ("टैचे नॉयर"),और क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस।

रिकेट्सियल रोगों का प्रयोगशाला निदान

रिकेट्सियोसिस के प्रयोगशाला निदान में रोगज़नक़ और विशिष्ट एंटीबॉडी की पहचान करना शामिल है।

रोगज़नक़ का अलगाव एक पूर्ण निदान मानदंड है। रिकेट्सिया को ऊतक कोशिका संवर्धन में उगाया जाता है। वे मुख्य रूप से रक्त, बायोप्सी नमूनों (अधिमानतः पपड़ी के टीकाकरण के क्षेत्र से) या घुन बायोमास से अलग किए जाते हैं। रिकेट्सिया के साथ काम करने की अनुमति केवल विशेष रूप से सुसज्जित प्रयोगशालाओं में दी जाती है जिनमें उच्च स्तर की सुरक्षा होती है, इसलिए रोगज़नक़ का अलगाव शायद ही कभी किया जाता है (आमतौर पर वैज्ञानिक उद्देश्यों के लिए)।

रिकेट्सियल संक्रमण का निदान सीरोलॉजिकल तरीकों का उपयोग करके किया जाता है: आरआईजीए, आरएसके रिकेट्सियल एंटीजन, आरआईएफ और आरएनआईएफ के साथ, जो आपको आईजीएम और आईजीजी को अलग से निर्धारित करने की अनुमति देता है। माइक्रोइम्यूनोफ्लोरेसेंस को एक संदर्भ विधि माना जाता है। एलिसा, जिसका उपयोग रोगज़नक़ की पहचान करने, उसके एंटीजन और विशिष्ट एंटीबॉडी निर्धारित करने के लिए किया जाता है, व्यापक हो गया है।

अब तक, वेइल-फेलिक्स आरए का उपयोग इस तथ्य के आधार पर किया जाता है कि रिकेट्सियोसिस वाले रोगियों का रक्त सीरम एसी उपभेदों को एकत्रित करने में सक्षम है, OX2, और OX3, प्रोटियस वल्गारिस.

रिकेट्सियोसिस, रिकेट्सिया के कारण होने वाले तीव्र वेक्टर-जनित संक्रामक रोगों का एक समूह है और इसमें सामान्यीकृत वास्कुलिटिस, नशा, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान और विशिष्ट त्वचा पर चकत्ते का विकास होता है।

इस समूह में बार्टोनेलोसिस (सौम्य लिम्फोरेटिकुलोसिस, कैरियन रोग, बैसिलरी एंजियोमेटोसिस, बैसिलरी पुरपुरिक हेपेटाइटिस) और एर्लिचियोसिस (सेनेत्सु बुखार, मोनोसाइटिक और ग्रैनुलोसाइटिक एर्लिचियोसिस) शामिल नहीं हैं।

आईसीडी-10 के अनुसार कोड

ए75. सन्निपात।
ए79.0. अन्य रिकेट्सियोसेस।

रिकेट्सियल संक्रमण की एटियलजि (कारण)।

रिकेट्सियल रोगों की महामारी विज्ञान

सभी रिकेट्सियल रोगों को एंथ्रोपोनोज़ (टाइफस, रिलैप्सिंग टाइफस) और प्राकृतिक फोकल ज़ूनोज़ (रिकेट्सिया के कारण होने वाले अन्य संक्रमण) में विभाजित किया गया है। बाद के मामले में, संक्रमण का स्रोत छोटे कृंतक, मवेशी और अन्य जानवर हैं, और वाहक रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड (टिक्स, पिस्सू और जूँ) हैं।

रिकेट्सियल रोग सभी महाद्वीपों पर दर्ज की जाने वाली व्यापक बीमारियाँ हैं। विकासशील देशों में वे अज्ञात एटियलजि की सभी ज्वर संबंधी बीमारियों का 15-25% हिस्सा हैं, रूस में - सभी संक्रामक रोगों का 0.01% से अधिक नहीं।

रिकेट्सियोसिस का रोगजनन

त्वचा के माध्यम से प्रवेश करते हुए, रिकेट्सिया प्रवेश स्थल पर गुणा हो जाता है। कुछ रिकेट्सियोसेस में, प्राथमिक प्रभाव के गठन के साथ एक स्थानीय सूजन प्रतिक्रिया होती है। फिर रोगज़नक़ का हेमटोजेनस प्रसार होता है, जिसके परिणामस्वरूप सामान्यीकृत मस्सा वास्कुलिटिस विकसित होता है (त्वचा पर चकत्ते, हृदय को नुकसान, झिल्ली और एक संक्रामक-विषाक्त सिंड्रोम के गठन के साथ मस्तिष्क के पदार्थ)।

रिकेट्सियल रोगों की नैदानिक ​​तस्वीर (लक्षण)।

अधिकांश आधुनिक वर्गीकरणों में, रिकेट्सियोसिस के तीन समूह प्रतिष्ठित हैं।

टाइफस समूह:
- महामारी टाइफस और इसका आवर्ती रूप - ब्रिल्स रोग (एंथ्रोपोनोसिस, प्रेरक एजेंट - रिकेट्सिया प्रोवाज़ेकी रोचा-लीमा, वाहक - जूँ);
- महामारी (चूहा) टाइफस (प्रेरक एजेंट रिकेट्सिया मूसेरी, रोगज़नक़ का भंडार - चूहे और चूहे, वाहक - पिस्सू);
- त्सुत्सुगामुशी बुखार, या जापानी नदी बुखार (प्रेरक एजेंट - रिकेट्सिया त्सुत्सुगामुची, जलाशय - कृंतक और टिक्स, वाहक - टिक्स)।
चित्तीदार बुखारों का समूह:
- रॉकी माउंटेन स्पॉटेड फीवर (रोगज़नक़ - रिकेट्सिया रिकेट्सि, जलाशय - जानवर और पक्षी, वाहक - टिक);
- मार्सिले, या भूमध्यसागरीय, बुखार (प्रेरक एजेंट - रिकेट्सिया कोनोरी, जलाशय - टिक और कुत्ते, वाहक - टिक);
- ऑस्ट्रेलियाई टिक-जनित रिकेट्सियोसिस, या उत्तरी ऑस्ट्रेलियाई टिक-जनित टाइफस (रोगज़नक़ - रिकेट्सिया ऑस्ट्रेलिस, जलाशय - छोटे जानवर, वाहक - टिक);
- उत्तरी एशिया का टिक-जनित टाइफस (रोगज़नक़ - रिकेट्सिया सिबिरिका, जलाशय - कृंतक और टिक्स, वाहक - टिक्स);
- वेसिकुलर, या चेचक, रिकेट्सियोसिस (प्रेरक एजेंट - रिकेट्सिया एकरी, जलाशय - चूहे, वाहक - टिक)।
अन्य रिकेट्सियोसिस: क्यू बुखार (प्रेरक एजेंट - कॉक्सिएला बर्नेटी, जलाशय - जंगली और घरेलू जानवरों की कई प्रजातियां, टिक्स, वैक्टर - टिक्स)।

रिकेट्सियल रोगों का निदान

रिकेट्सियल रोगों का नैदानिक ​​निदान

सभी मानव रिकेट्सियोसिस तीव्र चक्रीय रोग हैं (क्यू बुखार के अपवाद के साथ, जिसमें एक क्रोनिक कोर्स संभव है) गंभीर नशा के साथ, संवहनी और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र क्षति के लक्षण लक्षण, और विशिष्ट एक्सेंथेमा (क्यू बुखार को छोड़कर)। प्रत्येक रिकेट्सियोसिस की विशेषता एक विशिष्ट नैदानिक ​​तस्वीर होती है। इस प्रकार, टिक-जनित रिकेट्सियोसिस के लक्षण टिक काटने के 6-10 दिन बाद होते हैं और इसमें टिक सक्शन की साइट पर प्राथमिक प्रभाव की उपस्थिति शामिल होती है, जो एक विशिष्ट इनोकुलम स्कैब ("टैचे नॉयर") और क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस है।

रिकेट्सियल रोगों का प्रयोगशाला निदान

इसमें रोगज़नक़ और विशिष्ट एंटीबॉडी की पहचान करना शामिल है। रोगज़नक़ का अलगाव एक पूर्ण निदान मानदंड है। रिकेट्सिया को ऊतक कोशिका संवर्धन में उगाया जाता है। वे मुख्य रूप से रक्त, बायोप्सी नमूनों (अधिमानतः पपड़ी के टीकाकरण के क्षेत्र से) या घुन बायोमास से अलग किए जाते हैं। रिकेट्सिया के साथ काम करने की अनुमति केवल विशेष रूप से सुसज्जित प्रयोगशालाओं में दी जाती है जिनमें उच्च स्तर की सुरक्षा होती है, इसलिए रोगज़नक़ का अलगाव शायद ही कभी किया जाता है (आमतौर पर वैज्ञानिक उद्देश्यों के लिए)।

रिकेट्सियल संक्रमण का निदान सीरोलॉजिकल तरीकों का उपयोग करके किया जाता है: आरएनजीए, आरएसके रिकेट्सियल एंटीजन, आरआईएफ और आरएनआईएफ के साथ, जो आपको अलग से आईजीएम और आईजीजी निर्धारित करने की अनुमति देता है। माइक्रोइम्यूनोफ्लोरेसेंस को एक संदर्भ विधि माना जाता है।

एलिसा, जिसका उपयोग रोगज़नक़ की पहचान करने, उसके एंटीजन और विशिष्ट एंटीबॉडी निर्धारित करने के लिए किया जाता है, व्यापक हो गया है।

अब तक, वेइल-फेलिक्स आरए का उपयोग इस तथ्य के आधार पर किया जाता है कि रिकेट्सियोसिस वाले रोगियों का रक्त सीरम ओएक्स 19, ओएक्स 2 और ओएक्स स्ट्रेन को प्रोटियस वल्गारिस में एकत्रित करने में सक्षम है।

रिकेट्सियल रोगों का उपचार

रिकेट्सियल संक्रमण का उपचार एटियोट्रोपिक थेरेपी पर आधारित है। पसंद की दवाएं टेट्रासाइक्लिन (चार खुराक में 1.2-2 ग्राम/दिन) और डॉक्सीसाइक्लिन (0.1-0.2 ग्राम/दिन में एक बार) हैं। क्लोरैम्फेनिकॉल का उपयोग 2 ग्राम/दिन की खुराक पर चार खुराक में करना संभव है। तापमान सामान्य होने के 2-3 दिन बाद तक एंटीबायोटिक थेरेपी की जाती है।

पूर्वानुमान

रिकेट्सियल संक्रमण के समय पर, पूर्ण एटियोट्रोपिक उपचार के साथ, अधिकांश मामलों में, पूर्ण वसूली होती है। घातक रिकेट्सियोसिस के मामले में, उदाहरण के लिए, जूं-जनित (महामारी) टाइफस, रॉकी माउंटेन स्पॉटेड बुखार और त्सुत्सुगामुशी बुखार, विशिष्ट उपचार (जीवाणुरोधी चिकित्सा) के अभाव में, 5-20% मामलों में मृत्यु होती है। क्यू बुखार के साथ, प्रक्रिया पुरानी हो सकती है।

रोकथाम

रिकेट्सियोसिस की रोकथाम: रोगवाहकों पर नियंत्रण (उदाहरण के लिए, टाइफस में जूँ), आधुनिक प्रभावी कीटनाशकों का उपयोग करके विच्छेदन, विकर्षक का उपयोग, सुरक्षात्मक सूट (टिक हमलों के मामले में)।

बीमार और ज़बरदस्ती मारे गए जानवरों के दूध और मांस का सेवन करना मना है। टिक हमले या स्थानिक फोकस में रहने वाले लोगों के मामले में, आपातकालीन रोकथाम के लिए डॉक्सीसाइक्लिन और एज़िथ्रोमाइसिन का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है।

कुछ रिकेट्सियोसेस (टाइफस, क्यू बुखार) के लिए, सक्रिय टीकाकरण किया जाता है।