Kematian emboli lemak. Emboli lemak pada pembuluh darah. Tanda-tanda utama dari patologi ini

Aliran darah vena dari organ rongga perut yang tidak berpasangan tidak terjadi langsung ke sistem peredaran darah umum, melainkan melalui vena portal menuju hati.

vena portal, ay. portae, mengumpulkan darah dari organ perut yang tidak berpasangan. Ini terbentuk di belakang kepala pankreas melalui perpaduan tiga vena: vena mesenterika inferior, v. mesenterika inferior, vena mesenterika superior, v. mesenterika superior, dan vena limpa, v. lienalis.

Vena mesenterika inferior, ay. mesenterika inferior, mengumpulkan darah dari dinding bagian atas rektum, kolon sigmoid dan kolon desendens dan dengan cabang-cabangnya berhubungan dengan semua cabang arteri mesenterika inferior.

Vena mesenterika superior, ay. mesenterika superior, mengumpulkan darah dari usus kecil dan mesenteriumnya, usus buntu dan sekum, kolon asendens dan transversal dan dari kelenjar getah bening mesenterika di area ini. Batang vena mesenterika superior terletak di sebelah kanan arteri dengan nama yang sama dan dengan cabang-cabangnya menyertai semua cabang arteri.

Vena limpa, ay.lienalis, mengumpulkan darah dari limpa, lambung, pankreas, dan omentum mayor. Terbentuk di daerah hilum limpa dari berbagai vv. lienales muncul dari substansi limpa. Dari hilum limpa, vena limpa berjalan ke kanan sepanjang tepi atas pankreas, terletak di bawah arteri dengan nama yang sama.

Vena portal dari tempat pembentukannya diarahkan ke ligamen hepatoduodenal, di antara lapisan-lapisannya mencapai portal hati. Pada ketebalan ligamen ini, vena portal terletak bersama dengan saluran empedu komunis dan arteri hepatika komunis sedemikian rupa sehingga saluran tersebut menempati posisi ekstrim di sebelah kanan, di sebelah kirinya adalah arteri hepatika komunis, dan lebih dalam dan di antara mereka adalah vena portal. Di pintu gerbang hati v. portae terbagi menjadi dua cabang: cabang kiri, ramus sinister, dan cabang kanan, ramus dexter, masing-masing, lobus kanan dan kiri hati. Tiga vena: vena mesenterika inferior, v. mesenterika inferior, vena mesenterika superior, v. mesenterika superior, dan vena limpa, v. lienalis, dari mana v. terbentuk. portae disebut akar vena portal.

Selain vena yang membentuk vena portal, vena berikut mengalir langsung ke batangnya: vena lambung kiri dan kanan, ay. Gastricae sinistra dan dextra, vena pankreas, ay. pankreas. Selain itu, vena portal terhubung ke vena dinding perut anterior melalui vena paraumbilikalis, ay. paraumbilicales.

Konsep anastomosis vena

Tempat tidur vena berkali-kali lebih besar daripada volume arteri dan lebih beragam dalam struktur dan fungsinya. Dalam sistem vena, jalur tambahan untuk aliran darah keluar, selain vena utama, vena dalam dan anak-anak sungainya, juga merupakan vena superfisial atau safena, serta pleksus vena yang berkembang luas, yang membentuk saluran keluar melingkar yang kuat. Beberapa di antaranya berperan sebagai depot vena khusus. Anak-anak sungai dari batang vena membentuk berbagai jaringan dan pleksus di dalam dan di luar organ. Koneksi ini, atau anastomosis (dari bahasa Yunani anastomoo - saya menyuplai mulut, berkomunikasi, menghubungkan) berkontribusi pada pergerakan darah ke berbagai arah, memindahkannya dari satu area ke area lain.

Anastomosis vena memainkan peran yang sangat penting dalam distribusi darah di area tubuh dan menjadi sangat penting dalam patologi ketika ada gangguan aliran darah di jalur vena utama atau anak-anak sungainya, yang memberikan sirkulasi darah kolateral (bundaran), yaitu, pergerakan darah sepanjang jalur yang dibentuk oleh cabang lateral pembuluh darah utama.

Darah vena dari seluruh tubuh dikumpulkan dalam dua pengumpul vena utama - vena cava superior dan inferior, yang membawanya ke atrium kanan. Di dalam rongga perut, selain sistem vena cava inferior, juga terdapat vena portal dengan anak-anak sungainya yang menampung darah dari lambung, usus, pankreas, kandung empedu, dan limpa.

Anastomosis yang menghubungkan anak-anak sungai vena besar satu sama lain, terletak di dalam cekungan percabangan kapal tertentu, adalah intrasistem Berbeda dengan antarsistem beranastomosis menghubungkan vena anak sungai dari sistem yang berbeda. Ada anastomosis intersistem cava-caval dan porto-caval (Gbr. 1).

Anastomosis kavaleri-kaval

Anastomosis caval-caval memberikan aliran darah memutar ke atrium kanan jika terjadi trombosis, ligasi, kompresi vena cava dan anak-anak sungainya yang besar dan dibentuk oleh vena-vena di dinding dada dan perut, serta vena. pleksus tulang belakang.

Anastomosis dinding posterior dada dan perut (beras.). Empat ay. lumbales mengalir ke v. cava inferior, dihubungkan di setiap sisi melalui anastomosis longitudinal satu sama lain, membentuk vena lumbalis asendens yang berjalan vertikal - v. lumbalis ascendens, yang pada arah kranial langsung berlanjut ke kanan pada v. azygos, dan di sebelah kiri - di v. hemiazygos dari sistem vena cava superior. Jadi, ada jalur ganda untuk aliran darah vena dari ruang retroperitoneal: pertama, sepanjang v. cava inferior, kedua, sepanjang yang berjalan di ruang mediastinum posterior v. azigos dan v. haemiazygos ke v. cava superior. Perkembangan yang kuat v. azygos diamati dengan kompresi v. cava inferior, misalnya, pada kehamilan besar - kehamilan ganda, ketika darah vena dari bagian bawah tubuh terpaksa mencari jalur keluar baru.

Anastomosis dibentuk oleh pleksus vena tulang belakang (beras.)

Ada pleksus vertebralis eksternal dan internal. Pleksus vertebralis internal diwakili oleh anterior dan posterior. Hanya pleksus vertebralis anterior yang penting secara praktis; bagian posterior diwakili oleh pembuluh vena tipis, kerusakan yang selama operasi tidak disertai dengan pendarahan yang nyata. Dengan pleksus tulang belakang melalui vv. intervertebralis berkomunikasi: di daerah serviks - vena vertebralis, vv. tulang belakang, serta vena dasar tengkorak dan sinus vena dura mater; di daerah toraks - vena interkostal, vv. posterior interkostal; di daerah pinggang - vena lumbal, vv. lumbales; di daerah sakral - vena dinding dan jaringan panggul kecil.

Dengan demikian, pleksus vena tulang belakang menerima darah tidak hanya dari sumsum tulang belakang dan tulang belakang itu sendiri, tetapi juga banyak berkomunikasi dengan vena di berbagai area tubuh. Aliran darah pada pleksus vena tulang belakang bisa ke segala arah karena tidak adanya katup. Pleksus tampaknya menyatukan anak-anak sungai vena cava, menjadi penghubung di antara mereka. Mereka mewakili jalur memutar penting untuk aliran darah baik dari vena cava superior ke vena cava inferior dan sebaliknya. Oleh karena itu, perannya dalam sirkulasi vena bundaran sangat signifikan.

Anastomosis dinding anterior dan lateral dada dan perut (beras.).

Karena anastomosis vena dari sistem vena cava superior dan inferior, pleksus vena terbentuk di dinding perut anterior, berkomunikasi satu sama lain: dangkal (subkutan) dan dalam (di selubung otot rektus abdominis).

Darah dari pleksus profunda dialirkan pada satu sisi melalui vena epigastrika superior, vv. epigastricae superiores, anak sungai vv. thoracicae internae, dan pada gilirannya mengalir ke vena brakiosefalika; dan sebaliknya, sepanjang vena epigastrika inferior, ay. epigastricae inferiores, anak sungai vv. iliacae externae dari sistem vena cava inferior. Vv terbentuk dari pleksus subkutan. thoracoepigastricae, mengalir ke vv. thoracicae lateralis. dan mereka yang ada di ay. aksila, serta – vv. epigastricae superfisial – anak sungai vv. femorales dari sistem vena cava inferior.

Anastomosis yang juga termasuk cava-caval mempunyai arti fungsional tertentu, misalnya antara vena jantung dan paru-paru, jantung dan diafragma, vena kapsul ginjal dengan vena kelenjar adrenal dan testis. vena (ovarium), dll.

Kava dasar- anastomosis kavaleri

Anastomosis Porto-caval

Sistem vena portal mengandung lebih dari separuh total darah tubuh dan mewakili bagian yang sangat penting dari sistem peredaran darah. Segala jenis gangguan aliran darah pada sistem v. portae menyebabkan peningkatan tekanan darah dan perkembangan sindrom hipertensi portal. Hal ini dapat disebabkan oleh penyempitan bawaan, trombosis atau kompresi vena portal (blok subhepatik), penyakit hati (sirosis, tumor) yang menyebabkan kompresi vena intrahepatik (blok intrahepatik) dan gangguan aliran keluar vena melalui vena hepatik (blok suprahepatik) . Obstruksi vena portal akut biasanya berakhir dengan kematian. Gangguan bertahap sirkulasi darah dalam sistemnya menyebabkan perkembangan sirkulasi kolateral karena anastomosis porto-portal intrasistemik (antara anak-anak sungai vena portal itu sendiri), yang dilakukan terutama melalui vena kandung empedu, vena lambung dan vena lambung. vena portal aksesori, dan anastomosis porto-caval intersistemik.

Anastomosis Porto-caval biasanya kurang berkembang. Mereka berkembang secara signifikan ketika ada gangguan aliran darah melalui vena portal. Dalam hal ini, anastomosis portocaval memberikan “pelepasan” darah, melewati hati yang belum mengalami detoksifikasi di dalamnya, dari sistem vena portal ke sistem vena cava superior dan inferior. Aliran darah ke arah yang berlawanan tidak terlalu penting secara praktis.

Arti penting dari anastomosis porto-caval hanya bersifat relatif, lebih bersifat mekanis daripada biologis. Berkat mereka, tekanan dalam sistem vena portal menurun dan daya tahan jantung menurun.

Ada 4 kelompok utama anastomosis antara anak-anak sungai portal dan vena cava, membentuk jalur aliran darah kolateral.

Anastomosis porto-cava-caval pada dinding perut anterior . (beras.).

Pada daerah cincin pusar terdapat pleksus vena pada selubung otot rektus abdominis, yang berhubungan dengan pleksus umbilikalis subkutan. Dari pleksus ini, vena terbentuk dari sistem vena cava superior dan inferior (lihat anastomosis cava-caval), serta vv. paraumbilicales, yang terletak di tepi anterior ligamen falsiformis hati di sebelah vena umbilikalis yang tumbuh terlalu besar (ligamen bundar hati), berkomunikasi dengan cabang kiri vena portal atau dengan batangnya sendiri di gerbang hati .

Vena umbilikalis juga mengambil bagian dalam pembentukan anastomosis ini, yang seringkali mempertahankan lumennya. Penghapusan total hanya diamati di bagian distalnya, 2-4 cm dari pusar.

Ketika darah mandek dalam sistem vena portal, vena periumbilikalis melebar, kadang-kadang hingga diameter vena femoralis, serta vena dinding perut anterior di sekitar pusar, yang disebut “caput Medusae”, yang diamati pada sirosis. hati dan menunjukkan bahaya besar bagi kehidupan pasien.

Anastomosis pada dinding bagian jantung lambung dan bagian perut kerongkongan (beras.).

Dari pleksus vena esofagus toraks vv. esofagus mengalir ke v. azigos dan v. hemiazygos (sistem vena cava superior), dari bagian perut - di v. Gastrica sinistra, yang merupakan anak sungai dari vena portal.

Dengan hipertensi portal, pleksus vena di bagian bawah esofagus mengembang secara ekstrim, memperoleh karakter kelenjar getah bening yang mudah terluka oleh perjalanan makanan dan pernafasan diafragma. Dilatasi vena esofagus secara tajam mengganggu fungsi sfingter jantung, mengakibatkan kardia menganga dan membuang isi lambung yang asam ke kerongkongan. Yang terakhir menyebabkan ulserasi pada kelenjar getah bening, yang dapat menyebabkan pendarahan fatal.

Anastomosis pada dinding kolon asendens dan desendens (sistem Retzius) (beras.).

Dari pleksus vena kolon asendens dan desendens, v. colica dextra, mengalir ke v. mesenterika superior dan v. colica sinistra – dalam v. mesenterika inferior, yang merupakan akar vena portal. Dinding posterior bagian usus besar ini tidak ditutupi oleh peritoneum dan berbatasan dengan otot-otot dinding perut posterior, tempat vv. lumbales adalah anak sungai dari vena cava inferior, akibatnya sebagian darah dari pleksus vena kolon asendens dan desendens dapat mengalir ke sistem vena cava inferior.

Dengan hipertensi portal, varises pada pleksus vena di bagian usus besar ini diamati, yang dapat menyebabkan perdarahan usus.

Anastomosis pada dinding rektum (Gbr. A, B).

Ada pleksus vena rektum internal (submukosa), eksternal (subfasial) dan subkutan, yang terhubung langsung satu sama lain. Darah mengalir dari pleksus internal ke pleksus eksternal, dan v.s terbentuk dari pleksus eksternal. rectalis superior – masuknya v. mesenterika inferior – salah satu akar vena portal dan v. media rektal, yang mengalir ke v. iliaca interna – dari sistem vena cava inferior. V terbentuk dari pleksus vena subkutan di daerah perineum. rectalis inferior, yang mengalir ke v. pudenda interna – masuknya v. iliaka interna.

Pembuluh drainase utama rektum adalah vena rektal superior, yang mengalirkan darah dari selaput lendir dan submukosa saluran anus dan seluruh lapisan usus panggul. Tidak ada katup yang ditemukan pada vena rektal superior. Vena rektal inferior dan tengah lebih penting secara regional dalam mengalirkan darah dari organ, vena ini cukup bervariasi dan terkadang tidak ada pada satu atau kedua sisi. Stagnasi darah di sistem vena cava inferior atau vena portal dapat berkontribusi pada perkembangan varises rektum dan pembentukan wasir, yang dapat mengalami trombosis dan meradang, dan saat buang air besar, kerusakan pada kelenjar getah bening menyebabkan perdarahan hemoroid. .

Beras. Skema anastomosis pada dinding rektum.

1 – v. portae; 2 – v. cava inferior; 3 – v. bagian dalam mesenterika; 4 – v. iliaca komunis; 5 – v. pudenda interna; 6 – v. rektal lebih rendah; 7 – v. media rektal; 8 – v. iliaka interna; 9 – v. rektal superior.

Selain anastomosis porto-caval tersebut, ada juga anastomosis tambahan yang terletak di ruang retroperitoneal: antara vena kolon descendens dan v. ginjalis sinistra; antar anak sungai v. mesenterika superior dan v. testis dextra; antara v. Lienalis, v. ginjal sinistra dan akar v. azigos atau v. hemiazygos.

Anastomosis porto-caval dasar

Sirkulasi janin

Peredaran darah janin disebut juga peredaran plasenta: di dalam plasenta terjadi pertukaran zat antara darah janin dan darah ibu (dalam hal ini darah ibu dan janin tidak bercampur). DI DALAM plasenta, plasenta, vena umbilikalis dimulai dari akarnya, v. umbilicalis, melalui mana darah arteri yang teroksidasi di plasenta dikirim ke janin. Menyusul bagian dari tali pusat (umbilical cord), funiculus umbilicalis, ke janin, vena umbilikalis masuk melalui cincin pusar, anulus umbilicalis, ke dalam rongga perut, menuju ke hati, dimana sebagian darah melalui saluran vena. (ductus venosus) dibuang ke vena cava inferior, v . cava inferior, di mana ia bercampur dengan darah vena, dan sebagian darah lainnya melewati hati dan melalui vena hepatik juga mengalir ke vena cava inferior. Darah melalui vena cava inferior memasuki atrium kanan, di mana massa utamanya, melalui katup vena cava inferior, valvula venae cavae inferioris, melewati lubang oval, foramen ovale, septum interatrial ke dalam atrium kiri.

Beras. Sirkulasi janin. 1 – duktus arteriosus (saluran arteriosus); 2 – arteri umbilikalis (A A. pusar); 3 – vena portal (ay. portae); 4 – vena umbilikalis (ay. umbilikalis); 5 – plasenta (plasenta); 6 – duktus venosus (saluran racun); 7 – vena hepatik (ay. hepaticae); 8 – lubang lonjong (foramen ovale).

Dari sini ia mengalir ke ventrikel kiri, dan kemudian ke aorta, melalui cabang-cabang yang diarahkan terutama ke jantung, leher, kepala, dan ekstremitas atas. Di atrium kanan, kecuali vena cava inferior, v. cava inferior, membawa darah vena ke vena cava superior, v. cava superior, dan sinus koroner jantung, sinus coronarius cordis. Darah vena yang memasuki atrium kanan dari dua pembuluh terakhir dikirim, bersama dengan sejumlah kecil darah campuran, dari vena cava inferior ke ventrikel kanan, dan dari sana ke batang paru, truncus pulmonalis. Duktus arteriosus mengalir ke lengkung aorta, di bawah titik di mana arteri subklavia kiri berangkat darinya, yang menghubungkan aorta dengan batang paru dan melaluinya darah dari batang paru mengalir ke aorta. Dari batang paru, darah mengalir melalui arteri pulmonalis ke paru-paru, dan kelebihannya melalui saluran arteri, duktus arteriosus, dikirim ke aorta desendens. Jadi, di bawah pertemuan duktus arteriosus, aorta mengandung darah campuran yang masuk dari ventrikel kiri, kaya akan darah arteri, dan darah dari duktus arteriosus dengan kandungan darah vena yang tinggi. Melalui cabang aorta toraks dan perut, darah campuran ini diarahkan ke dinding dan organ rongga dada dan perut, panggul, dan ekstremitas bawah. Sebagian darah ini mengalir melalui dua arteri umbilikalis kanan dan kiri, aa. umbilicales dextra et sinistra, yang terletak di kedua sisi kandung kemih, keluar dari rongga perut melalui cincin pusar dan, sebagai bagian dari tali pusat, funiculus umbilicalis, mencapai plasenta. Di dalam plasenta, darah janin menerima nutrisi, melepaskan karbon dioksida dan, diperkaya dengan oksigen, dikirim kembali melalui vena umbilikalis ke janin. Setelah lahir, ketika sirkulasi paru mulai berfungsi dan tali pusat diikat, terjadi penghancuran bertahap pada vena umbilikalis, saluran vena dan arteri serta bagian distal arteri umbilikalis; semua formasi ini menjadi lenyap dan membentuk ligamen.

Vena umbilikalis, v. umbilicalis, membentuk ligamen bundar hati, lig. teres hati; saluran vena, duktus venosus – ligamen vena, lig. racun; duktus arteriosus, duktus arteriosus – ligamen arteriosus, lig. arteriosum, dan dari kedua arteri umbilikalis, aa. umbilicales, tali pusat terbentuk, ligamen umbilikalis medial, ligg. umbilicalia medialia, yang terletak di permukaan bagian dalam dinding perut anterior. Foramen ovale, foramen ovale, juga tumbuh berlebihan, berubah menjadi fossa oval, fossa ovalis, dan katup vena cava inferior, valvula v. cavae inferioris, yang kehilangan signifikansi fungsionalnya setelah lahir, membentuk lipatan kecil yang membentang dari mulut vena cava inferior menuju fossa ovale.

Emboli lemak terjadi pada cedera dengan patah tulang panjang dan tulang panggul. Apalagi perkembangannya berkisar antara 0,5 hingga 30%. Hal ini juga terjadi pada penyakit dan kelainan lain yang diketahui. Patologinya cukup berbahaya, kemungkinan kematian 3 hingga 67%.

Pada saat yang sama, ilmu kedokteran modern belum sepenuhnya mempelajari masalah ini, yang memperumit praktik penggunaan metode pengaruh preventif dan terapeutik. Lalu bagaimana menyikapi dan mengatasinya?

Penyebab

Embolisme (dari bahasa Yunani kuno "invasi") adalah proses patologis yang mengakibatkan masuknya partikel ke dalam darah yang seharusnya tidak ada dalam kondisi normal. Jika partikel-partikel tersebut (emboli) terakumulasi dalam konsentrasi tinggi, maka dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah, yang selanjutnya akan mempengaruhi suplai darah ke organ/jaringan.

Emboli lemak ditentukan oleh fakta bahwa tetesan lemak menyumbat pembuluh darah mikro, melibatkan kapiler dalam proses patologis. Patologi berkembang pesat, dan manifestasi pertama terdeteksi 1-3 hari setelah cedera atau dampak lainnya.

Patologi ini tidak memiliki batasan usia atau jenis kelamin, serta pengaruh kondisi umum tubuh. Namun, ada jenis cedera tertentu dan jenis dampak tertentu pada tubuh manusia yang dapat menyebabkan berkembangnya suatu penyakit.

Embolisasi dapat berkembang:

• untuk patah tulang tubular;
• dengan patah tulang panggul;
• jika terjadi banyak cedera dengan kerusakan jaringan tulang;
• setelah operasi sumsum tulang;
• setelah amputasi;
• dengan latar belakang diabetes mellitus dan pankreatitis akut;
• setelah menerima luka bakar;
• dengan penggunaan obat kortikosteroid jangka panjang;
• setelah sesi sedot lemak;
• sebagai komplikasi osteomielitis.

Penyakit ini dapat berlanjut dengan gejala pneumonia, cedera otak traumatis, ARDS pada orang dewasa dan sejumlah penyakit lainnya. Hal ini secara signifikan mempersulit diagnosis proses patologis, yang akibatnya mempengaruhi statistik kematian.

Tanda-tanda

Tetesan lemak yang masuk ke dalam darah tidak langsung terlihat. Mereka bergerak melalui aliran darah, bercampur dengan unsur darah. Beberapa menyumbat ke dalam wadah kecil, sementara yang lain terus bergerak, secara bertahap terakumulasi. Jadi setelah sehari, sejumlah besar kapiler di seluruh tubuh tersumbat.

Patologi tidak memiliki lokalisasi spesifik, karena sistem peredaran darah melewati seluruh tubuh. Tanda-tanda pertama dari proses patologis adalah pendarahan kecil. Mereka terutama muncul di leher, bahu, dada, dan ketiak, banyak di antaranya tidak terlihat dengan mata telanjang.

Setelah embolisasi kapiler paru, terjadi sesak napas. Berkurangnya kandungan oksigen dalam darah menyebabkan sianosis, batuk kering. Embolisme di daerah jantung menyebabkan perkembangan takikardia. Gejala lainnya termasuk demam dan kebingungan.

Emboli lemak bisa “duduk” di tempat atau bergerak, yang jauh lebih berbahaya. Inilah tepatnya kesulitan diagnosis: hampir tidak mungkin untuk memprediksi bagaimana partikel akan berperilaku pada saat tertentu.

Namun, ada kemungkinan besar untuk menyimpulkan patologi organ mana yang akan berkembang ketika bekuan lemak masuk:

• otot jantung – gagal jantung akut;
• ginjal – gagal ginjal (gejala – oliguria);
• paru-paru – gagal napas;
• otak - stroke dan sebagainya.

Inilah sebabnya mengapa sangat sulit untuk memprediksi dampak penyakit ini. Dan itulah mengapa kematian begitu sering dicatat.

Diagnostik

Jika penyakit ini tidak dapat diprediksi, bagaimana cara mendeteksinya? Diagnosis komprehensif akan diperlukan.

1. Pencitraan resonansi magnetik akan membantu mendeteksi emboli lemak otak.
2. Computed tomography dapat menyingkirkan kemungkinan lesi intrakranial lainnya.
3. Pemeriksaan rontgen paru-paru akan memastikan gejala ARDS, yang pada gilirannya akan menyingkirkan kemungkinan pneumotoraks.
4. Oksimetri nadi dan pemantauan tekanan intrakranial.
5. Tes darah untuk kadar hemoglobin, fibrinogen, jumlah trombosit. Deteksi lemak dalam darah.
6. Analisis urin, cairan serebrospinal, dahak.
7. Biopsi kulit untuk mendeteksi lemak.
8. Pemeriksaan bola mata untuk angiopati retina berlemak.

Setelah operasi, amputasi, atau manipulasi terapeutik jika terjadi cedera, pasien menghabiskan beberapa hari di rumah sakit. Dengan demikian, lebih mudah untuk memantau kondisinya, yang meningkatkan kemungkinan deteksi patologi secara tepat waktu.

Efek terapeutik

Karena sifat penyakitnya yang khusus, maka diperlukan penanganan segera yang dilakukan di ruang perawatan intensif.

Stabilisasi bedah dini pada cedera membantu mengurangi risiko emboli lemak pada cedera patah tulang. Imobilisasi melalui traksi tulang dalam kasus ini bisa berbahaya. Oleh karena itu, solusi optimal dalam pengobatan cedera tulang tubular besar adalah fiksasi fragmen secara bedah (pin osteosintesis).

Mengenai pengobatan obat, sayangnya, tidak ada obat langsung yang dikembangkan untuk kelompok patologi ini. Namun sejumlah resep mungkin dilakukan. Tindakan terapeutik di sini ditujukan untuk menghilangkan gejala utama cedera atau penyakit. Artinya, yang diobati bukanlah emboli lemak, melainkan penyakit traumatis.

Meskipun emboli lemak adalah penyakit yang cepat menular dan berbahaya, penyakit ini dapat dilawan. Hal utama adalah mendeteksinya tepat waktu dan mengambil tindakan terapeutik yang tepat. Salah satu poin utama pencegahan dini adalah pemberian pertolongan pertama yang berkualitas kepada korban. Transportasi segera namun lembut ke fasilitas medis.

Proses teknokratis dan sosial dalam masyarakat (peralatan teknis tenaga kerja, konflik militer lokal, peningkatan relatif dalam kriminalisasi, dll.) pasti menentukan peningkatan jumlah korban cedera.

Kematian akibat komplikasi penyakit traumatis adalah 15-20% (Deryabin I.I., Nasonkin O.S., 1987). Emboli lemak adalah salah satu komplikasi penyakit traumatis yang paling serius.

Emboli lemak- Ini adalah oklusi multipel pembuluh darah oleh tetesan lemak. Emboli lemak pertama kali disebutkan pada tahun 1862, dan istilah itu sendiri dikemukakan oleh Zenker, yang menemukan tetesan lemak di kapiler paru-paru seorang pasien yang meninggal akibat cedera tulang. Emboli lemak menyertai 60 - 90% cedera tulang (Blazhko A.Z., 1973, Shier M.R., 1980, Levy D., 1990), tetapi sindrom emboli lemak (FES - sindrom emboli lemak), ketika gejala klinis yang jelas muncul, hanya terjadi pada 5 - 10% korban (Zilber A.P., 1984, Hiss J., 1996), dan kematian terjadi pada 1 - 15% kasus (Salnikov D.I., 1989, Shaposhnikov Yu.G., 1977). Emboli lemak juga terjadi pada syok anafilaksis dan kardiogenik, pankreatitis, kematian klinis dengan resusitasi yang berhasil (Zilber A.P., 1984).

Emboli lemak sering terjadi dengan kedok pneumonia, sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa, cedera otak traumatis, dan patologi lainnya, yang berkontribusi terhadap peningkatan kematian yang signifikan (Fabian I.e., Hoots A.V., Stanford D.S. 1990).

Patogenesis emboli lemak

Beraneka ragam. Ada beberapa teori patogenesis:

klasik: tetesan lemak dari lokasi cedera memasuki lumen pembuluh darah, kemudian dengan aliran darah ke pembuluh paru-paru, menyebabkan penyumbatannya. Posisi ini ditegaskan oleh studi patomorfologi dan patofisika (Szabo G., 1971);

enzimatik: sumber hiperglobulemia adalah lipid darah, yang ketika terluka di bawah aksi lipase, berubah dari emulsi halus menjadi tetesan kasar (disemulsifikasi), sehingga mengubah tegangan permukaan. Emboli lemak dari sumsum tulang mengaktifkan lipase serum, dan produksinya yang berlebihan menyebabkan mobilisasi lemak dari depot lemak dengan disemulsifikasi lebih lanjut;

kimia koloid: di bawah pengaruh trauma, lipid darah, yang berada dalam keadaan emulsi terbaik, dihancurkan, berubah menjadi sistem yang tersebar kasar (Lehman E., 1929.);

hiperkoagulabilitas: semua varian gangguan pembekuan darah pasca trauma dan semua varian gangguan metabolisme lipid berada dalam kesatuan patogenetik dan mewakili komponen kondisi patologis yang disebut koagulopati dislipidemia pasca trauma.

Kaitan awal dalam patogenesis emboli lemak adalah gangguan mikrosirkulasi dengan perubahan sifat reologi darah. Perlambatan aliran darah akibat hipovolemia dan hipoksia merupakan ciri khas dari setiap kondisi kritis. Inilah sebabnya mengapa emboli lemak dapat mempersulit sebagian besar penyakit ini. Gangguan metabolisme lemak sistemik menyebabkan pengisian mikrovaskular jaringan dan organ dengan tetesan lemak netral dengan diameter lebih dari 6-8 mikron, diikuti dengan pembentukan mikrotrombotik hingga DIC, endointoksikasi dengan enzim dan produk metabolisme lipid ( endoperoksida, keton, leukotrien, prostaglandin, tromboksan), kerusakan sistemik pada membran sel di mikrovaskular (kapileropati sistemik), dan, yang terpenting, di paru-paru, yang menahan hingga 80% tetesan lemak (Deryabin I.I., Nasonkin O.S., 1987 ).

Katekolamin, yang konsentrasinya meningkat secara signifikan selama kondisi kritis, adalah agen lipolitik utama (Ryabov G.A., 1994).

Gangguan mikrosirkulasi dan kerusakan membran sel menyebabkan edema serebral masif, perkembangan sindrom gangguan pernapasan dewasa (ARDS), gagal jantung, gagal ginjal, pemecahan toksik sel darah merah dan anemia hipoplastik.

Peran patogenetik dalam permulaan sindrom emboli lemak dimainkan oleh perubahan morfologi eritrosit, karakteristik kondisi kritis. Selain bentuk normal yang mampu mengalami deformasi dan pertukaran gas di kapiler, jumlah bentuk pemberat patologis (sferosit, mikrosit, berbentuk sabit, berduri), yang sebenarnya merupakan bentuk tersembunyi dari defisiensi volume globular, meningkat secara signifikan. Jumlah mereka secara signifikan berkorelasi dengan tingkat keparahan dan hasil dari syok traumatis dan penyakit traumatis (Mironov N.P., Arzhakova N.I., Ryabtsev K.L., 1996).

24.09.2017

Emboli adalah kondisi patologis pembuluh darah ketika tersumbat oleh zat yang biasanya tidak ditemukan di dasar pembuluh darah. Secara khusus, penyumbatan pembuluh darah oleh partikel lemak adalah apa yang dimaksud dengan emboli lemak. Dalam sebagian besar kasus klinis, penyebab patologi adalah cedera pada tulang tubular, namun ada faktor lain yang menyebabkan emboli.

Emboli lemak merupakan penyakit yang harus segera diobati

Kesamaan manifestasi klinis penyumbatan pembuluh darah dengan lemak dengan tanda-tanda cedera kepala, pneumonia, menyebabkan kesalahan diagnosis, seringkali kematian karena keterlambatan pertolongan. Penyakit ini lebih sering didiagnosis pada pria muda karena aktivitasnya yang berat, yang seringkali menyebabkan patah tulang.

Mengapa emboli lemak terjadi?

Seharusnya tidak ada partikel lemak di pembuluh darah, namun bisa masuk ke aliran darah karena berbagai faktor. Ini mungkin termasuk operasi amputasi, patah tulang pada orang gemuk, tekanan sumsum tulang yang berlebihan, dan diabetes. Dalam banyak kasus yang teridentifikasi, emboli lemak terjadi karena kehilangan banyak darah pada kasus cedera luas atau selama pembedahan. Orang dengan hipotensi berisiko.

Tidak semua patah tulang penuh; statistik mengatakan bahwa komplikasi terjadi pada sekitar 10% dari semua kasus cedera. Data kematian akibat patologi ini mengecewakan - sekitar 50% pasien meninggal.

Emboli lemak paling sering terjadi dengan kehilangan banyak darah

Penyebab lain dari emboli lemak termasuk luka bakar di area tubuh yang luas, cedera hati, dan kerusakan jaringan yang parah. Dalam kasus yang sangat jarang, patologi dipicu oleh pijatan tertutup pada otot jantung.

Para ilmuwan memberikan berbagai mekanisme terjadinya dan perjalanan patologi lebih lanjut. Faktor utamanya adalah peningkatan tekanan sumsum tulang, yang menyebabkan masuknya partikel lemak ke dalam aliran darah vena. Menurut pendapat lain, penebalan darah jika terjadi pendarahan serius mengaktifkan lipase, dan bersamaan dengan itu jumlah sel lemak. Teori ketiga (dan bukan yang terakhir) menunjukkan adanya perubahan ukuran lemak dalam plasma.

Klasifikasi emboli lemak

Dokter membedakan 3 jenis emboli lemak - yaitu paru, campuran, dan otak. Klasifikasi didasarkan pada lokalisasi partikel lemak - di paru-paru, ginjal dan jaringan otak, serta organ lainnya.

Ada tiga jenis emboli lemak

Dengan mempertimbangkan kecepatan perkembangan patologi, emboli dibagi menjadi emboli fulminan, ketika kematian terjadi dalam beberapa menit, serta akut dan subakut. Bentuk akut terdeteksi beberapa jam setelah cedera, subakut - dalam 12-72 jam. Pada dua bentuk terakhir, angka kematian lebih rendah, karena dokter punya waktu untuk melarutkan lemak di pembuluh darah dan memulihkan aliran darah tanpa merusak kondisi organ vital.

Gambaran klinis

Masa munculnya gejala pertama, seperti disebutkan di atas, berlangsung dari beberapa menit hingga 3 hari sejak kejadian yang memicu masuknya lemak ke dalam aliran darah. Perjalanan awal ditandai dengan pendarahan kecil di leher dan bahu, di area ketiak dan dada.

Terkadang pendarahan kecil seperti itu tidak dapat diketahui tanpa kaca pembesar. Tanda-tanda seperti itu berlangsung di kulit dari beberapa jam hingga beberapa hari. Hal ini menunjukkan adanya penyumbatan kapiler dan adanya cedera traumatis. Terkadang perdarahan terdeteksi di konjungtiva dan fundus. Dokter mata mungkin melihat gumpalan darah dari sel lemak di pembuluh darah selama pemeriksaan fundus.

Dokter membagi sinyal utama emboli lemak menjadi 4 sindrom:

1. Gangguan pada fungsi sistem saraf pusat. Ini adalah paresis, kelumpuhan, kebingungan, sakit kepala parah, delirium, kejang dan koma.
2. Sindrom emboli lemak hipotermia. Suhu demam yang meningkat tidak dapat dikurangi dengan obat antipiretik. Demam terjadi karena asam lemak mengiritasi struktur otak yang bertanggung jawab untuk termoregulasi.
3. Gangguan pada jantung dan sistem pernapasan. Sesak napas muncul, pernapasan bisa berhenti total. Ada nyeri di tulang dada, batuk dengan dahak darah, dan takikardia. Mendengarkan jantung, dokter mendeteksi nada kedua yang kuat, dan suara halus di paru-paru.
4. Yang kecil di kulit, seperti yang disebutkan di atas.

Secara terpisah, kita harus mempertimbangkan apa yang menyertai emboli paru. Bentuk patologi ini lebih sering terdeteksi dibandingkan bentuk patologi lainnya – mencakup sekitar 60% dari semua kasus. Kondisi tersebut dapat dikenali dari gejala berikut: batuk kering, sesak napas, dahak berbusa disertai darah, sianosis. Diagnosis dan pengobatan segera diperlukan.

Jika terjadi kerusakan otak, tanda-tanda sindrom pertama mendominasi. Jika jaringan beberapa organ terkena pada seseorang, gambaran klinisnya beragam. Jika tromboemboli menyebabkan gagal napas, ventilasi paru-paru perlu dilakukan dan selang pernapasan dimasukkan - hanya tindakan seperti itu yang dapat menyelamatkan nyawa.

Tindakan diagnostik

Patologi dikonfirmasi tidak hanya dengan adanya gejala, tetapi juga dengan tindakan diagnostik. Untuk itu, terdapat metode laboratorium dan instrumental yang mendeteksi senyawa lemak berukuran 6 mikron dalam darah. Selama penelitian, dokter menemukan:

• peningkatan lemak di makrofag alveolar;
• infiltrasi difus di paru-paru;
• pembengkakan retina, adanya bintik-bintik keperakan, menandakan gangguan sirkulasi darah di pembuluh mata;
• pemecahan sel darah merah menyebabkan anemia;
• peningkatan ESR;
• rumus leukosit bergeser ke kiri, leukositosis berkembang;
• protein dan darah dalam urin;
• sel-sel lemak dalam urin (lipuria);
• perdarahan mikroskopis di otak;
• pembengkakan otak dan kematian jaringannya, degenerasi mielin, infark perivaskular.

X-ray adalah salah satu metode untuk mendiagnosis penyakit ini.

Hasil yang tercantum diperoleh dengan menggunakan sinar-X, tes laboratorium darah dan urin, pencitraan resonansi magnetik dan jenis tindakan diagnostik lainnya. Berdasarkan hasil dan gejala yang tercantum di atas, dokter membuat diagnosis akhir dan meresepkan pengobatan.

Dalam kebanyakan kasus, emboli dimanifestasikan oleh gejala, spektrumnya tergantung pada lokasi peradangan - ketika pembuluh darah ginjal dan limpa, hati, miokardium, dan kelenjar adrenal tersumbat, gambaran patologi menjadi ciri proses inflamasi di dalam. organ.

Bagaimana cara mengobati emboli lemak?

Sebelum perawatan di rumah sakit untuk emboli lemak dimulai, dokter dapat mengambil tindakan untuk mengendalikan komplikasi. Selama cedera parah, terdapat risiko tinggi penyumbatan pembuluh darah oleh partikel lemak. Dokter harus mengambil tindakan untuk mencegah kondisi berbahaya.

Penting untuk bereaksi dalam situasi seperti ini:

• penurunan tekanan darah dalam jangka waktu yang lama;
• syok traumatis;
• pinggul, kaki, dan tulang panggul hancur;
• keterlambatan rawat inap korban;
• imobilisasi yang dilakukan secara tidak benar.

Emboli lemak harus dirawat di rumah sakit

Pertolongan pertama pada korban trauma adalah imobilisasi anggota tubuh yang cedera, mencegah pecahnya jaringan di sekitar tulang yang patah. Untuk mencegah syok traumatis, diberikan obat pereda nyeri. Setelah pertolongan pertama diberikan dengan benar, korban diangkut ke bagian traumatologi. Jika perlu, bantuan pernapasan diberikan di ambulans, kortikosteroid diberikan, dan pencegahan penyumbatan vena dalam oleh trombus dilakukan.

Ketika emboli lemak didiagnosis, perawatan dilakukan di perawatan intensif atau di rumah sakit - semuanya tergantung pada tingkat keparahan kerusakan, adanya penyakit penyerta dan komplikasi. Dokter memiliki sejumlah obat dan prosedur untuk meningkatkan suplai darah ke jaringan di area tubuh yang cedera dan menstabilkan kondisi korban:

• ventilasi paru-paru dilakukan ketika kelainan mental dan kebingungan terdeteksi. Prosedur ini dilakukan hingga kesadaran pulih dan kondisi pasien stabil. Sekalipun seseorang tidak mengalami gejala gagal napas, kebutuhan ventilasi ditunjukkan dengan terganggunya keseimbangan asam basa;
• pengenalan pengemulsi. Zat-zat ini melarutkan lemak dalam darah, mengubah partikel besar menjadi partikel kecil. Hal ini akan mencegah penyumbatan pembuluh darah dengan lemak. Berkat obat Decholin dan Essentiale, komposisi lipid dalam darah menjadi normal;
• terapi heparin, pemberian plasma beku dan fibrinolisin menghambat perkembangan koagulasi intravaskular diseminata;
• plasmaferesis;
• diuresis dengan natrium hipoklorit;
• intervensi bedah;
• penggunaan hormon kortikosteroid dirancang untuk melindungi jaringan dari efek zat dan enzim berbahaya, meningkatkan stabilitas sawar darah-otak, dan memulihkan membran. Untuk mencegah pneumonia, Prednisolon dan Dexamethasone diresepkan;
• antioksidan mengurangi efek racun pada sel organ;
• antibiotik diresepkan untuk mencegah komplikasi dan proses inflamasi;
• nutrisi terapeutik dengan asam amino, unsur mikro, vitamin, glukosa, insulin ditujukan untuk memperbaiki kondisi korban dan mempercepat rehabilitasi setelah cedera.

Agar tidak ketinggalan kemungkinan berkembangnya emboli lemak, petugas kesehatan memantau pasien selama 24 jam, memantau tekanan darah dan indikator kondisi lainnya. Semua prosedur medis dilakukan dengan hati-hati.

Pencegahan

Apabila terjadi kerusakan akibat kecelakaan, cedera akibat kerja, atau keadaan lainnya, maka perlu segera memberikan pertolongan yang kompeten kepada korban. Penting untuk tidak membuang waktu, karena risiko emboli lemak terjadi dalam tiga hari pertama, tidak perlu takut akan komplikasi seperti itu. Korban diangkut ke unit perawatan intensif setelah ia bisa sadar dari syok. Prasyaratnya adalah penerapan perban yang melumpuhkan. Pengumpulan dan pergerakan fragmen tulang dilakukan setelah pengangkatan hematoma.

Untuk fraktur kompleks tulang tubular, teknik osteosintesis terbuka direkomendasikan. Jika intervensi bedah tidak dapat dihindari, maka dilakukan sesegera mungkin sebagai upaya untuk mengurangi cedera. Cairan obat dimasukkan ke dalam pembuluh darah hanya melalui pipet.

Dalam kasus TBI, diagnosis emboli sulit dilakukan, sehingga korban berada di bawah pengawasan ahli saraf, yang akan mencatat perubahan sekecil apa pun pada kondisinya.

Ringkasnya, dapat dicatat bahwa emboli lemak adalah patologi berbahaya yang terjadi ketika tubuh rusak - luka bakar, patah tulang, dan cedera lainnya. Untuk menghindari masalah ini, Anda perlu mengambil tindakan yang mungkin untuk mengurangi risiko cedera.

Emboli lemak adalah temuan patologis yang umum terjadi setelah trauma. Kondisi ini terjadi selama bedah ortopedi dan juga terlihat pada beberapa cedera yang berhubungan dengan ledakan. Gejala yang cukup umum terjadi pada kerusakan hati, bypass kardiopulmoner, transplantasi sumsum tulang, dan aspirasi minyak (lemak). Dalam hal ini, kegagalan pernafasan diamati pada 75% pasien.

Definisi

Sindrom emboli lemak (FES) adalah kelainan homeostasis kompleks yang terjadi akibat patah tulang panggul atau tubulus; manifestasi klinisnya adalah gagal napas akut. Setiap kasus di mana tetesan lemak ditemukan di parenkim paru (emboli lemak paru) atau sistem vaskular mikrosirkulasi perifer (arteriol, kapiler) dianggap sebagai “emboli lemak”. Gambaran klasik dari sindrom ini adalah interval tanpa gejala setelah cedera diikuti dengan manifestasi paru dan neurologis yang berhubungan dengan perdarahan petekie (perdarahan kecil di kulit).

Patogenesis dan etiologi

Manifestasi awal dari sindrom ini kemungkinan besar disebabkan oleh penyumbatan mekanis pembuluh darah kecil oleh "gumpalan lemak" yang terlalu besar untuk melewati kapiler. Penyumbatan pembuluh darah biasanya bersifat sementara dan tidak lengkap, karena tetesan lemak, karena fluiditas dan perubahan bentuknya, tidak sepenuhnya menghalangi aliran darah kapiler. Gejala yang terlambat dianggap sebagai akibat dari hidrolisis lemak, menghasilkan lebih banyak asam lemak bebas yang mengiritasi (beracun) yang dibawa ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Misalnya, efek toksik langsung dari asam ini pada jaringan paru-paru dan endotel kapiler telah diketahui.

Emboli lemak pada fraktur tulang tubular panjang adalah yang paling umum terjadi, namun ada alasan lain yang menyebabkan terjadinya:

• Dengan fraktur tertutup, emboli lebih sering diamati dibandingkan dengan fraktur terbuka. Pelanggaran integritas tulang tubular panjang (femur, fibula, tibia, ulna), panggul dan tulang rusuk menyebabkan emboli, dan tulang dada dan klavikula lebih jarang memicu perkembangan patologi. Juga dengan politrauma, sindrom ini cukup sering terjadi.

• Prosedur ortopedi— pin intramedullary, artroplasti lutut.
• Cedera jaringan lunak masif(misalnya, emboli lemak selama amputasi anggota badan).
• Luka bakar parah.
• Biopsi sumsum tulang.
• Kondisi dan prosedur yang tidak berhubungan dengan trauma juga dapat menyebabkan emboli lemak:

• sedot lemak;
• hati berlemak;
• terapi kortikosteroid jangka panjang;
• pankreatitis akut;
• osteomielitis;
• patologi yang dapat menyebabkan infark tulang, seperti anemia sel sabit.

Prevalensi (epidemiologi)

Pada 67% pasien ortopedi, gumpalan lemak (bola) ditemukan di dalam darah. Frekuensi deteksinya meningkat hingga 95% bila sampel diambil di dekat lokasi rekahan. Namun, adanya gumpalan lemak dalam darah tidak serta merta otomatis menyebabkan FFE. Pada pria, sindrom ini lebih sering terjadi dibandingkan pada wanita, dan pada anak di bawah usia 9 tahun, sindrom ini praktis tidak terdiagnosis; diagnosis puncak terjadi antara usia 10 dan 39 tahun.

Manifestasi dari sindrom ini

Biasanya ada periode laten yang berlangsung antara 24 - 72 jam cedera dan timbulnya gejala utama. Sindrom emboli lemak biasanya dapat dicurigai berdasarkan gejala berikut ini:

• Dispnea± nyeri dada yang tidak jelas. Tergantung pada tingkat keparahan sindromnya, gagal napas dapat berkembang, memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas yang semakin parah, munculnya takipnea (pernapasan cepat dan dangkal), dan tanda-tanda hipoksia (kekurangan oksigen dalam darah).
• Demam. Suhu meningkat di atas 38,3°C, dan denyut nadi sangat tinggi.
• Ruam petekie, yang biasanya ditemukan pada kulit bagian atas batang tubuh, lengan dan leher, serta pada mukosa mulut dan konjungtiva. Ruam biasanya tidak berlangsung lama dan hilang setelah 24 jam.
• Gejala berhubungan dengan kerusakan sistem saraf pusat, mulai dari sakit kepala ringan hingga manifestasi disfungsi otak parah (gelisah, disorientasi, kebingungan, kejang, pingsan, atau koma).
• Gejala ginjal(emboli lemak kapiler ginjal) dimanifestasikan oleh oliguria (sedikit urin), hematuria (darah dalam urin), anuria (kekurangan urin).
• Kombinasi kantuk dengan oliguria- tanda khas sindrom emboli lemak.

Kriteria diagnostik untuk memastikan adanya sindrom emboli lemak:

Dasar:

• kegagalan pernapasan;
• gejala otak;
• ruam petekie.

Kriteria kecil:

• makroglobulinemia lemak;
• ESR tinggi;
• anemia;
• trombositopenia (sedikit trombosit darah);
• gejala yang berhubungan dengan kerusakan ginjal;
• penyakit kuning;

• perubahan pada retina mata: eksudat dan pendarahan kecil, terkadang gumpalan lemak terdeteksi di pembuluh darah retina;
• laju pernafasan konstan > 35 kali/menit, meskipun istirahat;
• ro yang gigih<8 кПа;
• kebingungan (disorientasi);
• hipertermia (biasanya > 39° C);
• takikardia;
• penggelapan paru-paru yang menyebar pada sinar-X, suatu gejala “badai salju”.

Diagnostik

Hanya tes yang akan membantu menentukan keberadaan patologi secara andal.

Penelitian laboratorium, sebagian besar tidak spesifik (bukan indikatif):

• Trombositopenia, anemia dan hipofibrinogenemia.
• Penurunan hematokrit terjadi dalam waktu 24 sampai 48 jam.
• Pemeriksaan sitologi urin, darah, cairan serebrospinal dan dahak, terkadang menunjukkan adanya gumpalan lemak.
• EKG biasanya normal, namun tanda-tanda iskemia jantung mungkin ada.

Teknik Pencitraan Medis

• Rontgen dada. Infiltrat paru bilateral difus dapat diamati dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah timbulnya gejala.
• Tomografi terkomputasi tanpa kontras. CT scan biasanya dilakukan bila ada perubahan status psikologis pasien. Temuan mungkin normal atau menunjukkan perdarahan petekie difus pada materi putih otak.
• MRI. Membuktikan nilai diagnostiknya pada manifestasi serebral emboli lemak.

Terapi

Perawatan optimal untuk emboli lemak, seperti yang diperkirakan secara logis, adalah dengan mengambil tindakan untuk mencegah sindrom ini. Strategi pencegahan yang diterima secara umum adalah stabilisasi dini patah tulang, terutama pada tibia dan tulang paha, yang mengurangi kejadian gagal paru akut dan memperpendek lama rawat inap di rumah sakit.

Biasanya, tindakan resusitasi agresif dilakukan untuk menjaga sirkulasi darah yang baik. Kortikosteroid diresepkan bila ada gejala edema serebral. Jika terjadi kegagalan pernafasan, masker oksigen digunakan.

Ramalan

Angka kematian akibat FFE adalah 5 - 15%. Bahkan kegagalan pernafasan parah yang terlihat pada sindrom ini jarang menyebabkan kematian. Durasi gejala neurologis atau koma biasanya tidak lebih dari beberapa hari atau minggu. Manifestasi penyakit yang berhubungan dengan kerusakan otak, seperti perubahan kepribadian, kehilangan ingatan, dan gangguan berpikir, dapat bertahan pada pasien dalam jangka waktu yang lama. Komplikasi paru biasanya hilang dalam waktu satu tahun.

Pencegahan

Imobilisasi dini pada patah tulang, seperti yang diyakini banyak dokter, adalah cara paling efektif untuk mencegah emboli lemak. Kadang-kadang, untuk mencegah perkembangan FFE selama operasi ortopedi, misalnya osteosintesis intramedullary, kortikosteroid digunakan. Namun saat ini belum ada bukti yang meyakinkan bahwa pendekatan ini efektif dalam mencegah sindrom tersebut.

Selama lebih dari 100 tahun setelah deskripsi pertamanya, sindrom emboli lemak masih menjadi patologi yang kurang dipahami dan merupakan tantangan diagnostik yang serius bagi dokter. Dan hanya dalam dekade terakhir saja terdapat kemajuan signifikan dalam memahami fenomena yang relatif langka ini. Saat ini, sebagai hasil dari kemajuan teknologi ilmiah, informasi baru tentang patologi ini telah diperoleh, yang secara signifikan akan mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat emboli lemak.

Mekanisme pendidikan

Emboli adalah proses penyumbatan pembuluh darah dengan zat yang biasanya tidak ada di sana. Aliran darah di area organ terhenti dan jaringan mati. Infark pada organ terkait berkembang. Bekuan yang menyebabkan penyumbatan disebut embolus.

Ada beberapa jenis emboli:

• Udara;
• trombus;
• Leukosit;
• bakteri;
• Benda asing;
• Berlemak.

Keadaan di mana emboli lemak muncul dalam darah hampir selalu berhubungan dengan patah tulang panjang. Pengecualian yang jarang terjadi adalah emboli lemak selama operasi plastik.

Ada berbagai teori tentang bagaimana bekuan lemak langsung memasuki darah:

• Pendukung salah satunya percaya bahwa peningkatan tekanan intraoseus selama cedera adalah faktor pencetusnya. Hal ini menyebabkan sel-sel lemak memasuki aliran darah sehingga menyebabkan penyumbatan.
• Teori kedua berbicara tentang pengaruh tidak langsung dari trauma. Hal ini dapat menyebabkan perubahan biokimia dan hormonal dalam tubuh. Oleh karena itu, teori ini juga menyebut sepsis sebagai penyebab emboli lemak, yang menyebabkan sejumlah perubahan biokimia dalam tubuh. Di bawah pengaruh gangguan homeostasis, sejumlah besar lipoprotein muncul dalam darah, membentuk emboli lemak.

Tulang tubular mencakup semua tulang anggota badan. Bentuknya memanjang dan di dalamnya diisi dengan sumsum tulang kuning yang mengandung jaringan adiposa.

Begitu berada di dalam wadah, gumpalan lemak tersangkut di tempat tertentu. Aliran darah distal ke embolus terhenti. Selama beberapa menit pertama, jaringan akan memiliki cukup oksigen yang tersisa di dalam darah. Jika bekuan darah larut dalam beberapa jam pertama, akibat emboli dapat dihindari.

Jika emboli masih tidak memungkinkan organ menerima suplai darah, maka jaringan mulai mengalami kekurangan oksigen. Mereka akan segera menggunakan semua oksigen dan nutrisi yang mereka bisa dan melepaskan karbon dioksida dalam jumlah besar. Sistem penyangga yang ada tidak akan mampu menjaga keteguhan komposisi biokimia darah. Karena banyaknya karbon dioksida dan produk metabolisme, darah akan mulai teroksidasi.

Dalam kondisi asidosis – “darah asam” – sel mulai mati lebih cepat. Sel darah hancur, sel-sel organ yang terkena mati. Seseorang mengalami gejala kerusakan pada paru-paru, jantung atau otak, tergantung di pembuluh darah mana bekuan darah itu muncul.

Video: Sindrom emboli lemak. Pencegahan dan pengobatan.

Penyebab

Tidak semua patah tulang tubular disertai dengan emboli lemak.. Ini adalah komplikasi yang cukup langka dan mengapa hal ini terjadi pada beberapa orang dan tidak pada orang lain masih belum diketahui.

Ada beberapa kondisi utama di mana emboli paling sering didiagnosis:

Pada kondisi ini, emboli lemak dapat masuk ke dalam darah, sesuai dengan patogenesis salah satu teori. Karena kondisi umum korban yang serius, emboli sering kali terlambat didiagnosis. Hal ini menyebabkan tertundanya pengobatan dan prognosis yang lebih buruk.

Penyebab emboli yang jarang terjadi adalah injeksi emulsi lemak ke dalam pembuluh darah secara tidak sengaja. Tergantung pada volume cairan yang diberikan, kelalaian dapat mengakibatkan konsekuensi serius.

Jenis emboli

Seberapa cepat emboli lemak berkembang bergantung pada:

• Volume emboli;
• Jumlahnya;
• Tingkat keparahan patologi yang menyertai.

Jika kondisi umum seseorang serius, emboli sekecil apa pun akan menyebabkan kematian yang cepat. Sedangkan emboli lemak yang masif dapat disembuhkan dengan bantuan segera.

Sepanjang aliran mereka membedakan:

• Bentuk petir;
• Pedas;
• Saya akan mempertajamnya.

Dalam kasus emboli lemak fulminan, diagnosis dibuat oleh ahli patologi. Biasanya, ini adalah emboli besar yang dengan cepat menyebabkan kematian. Hal ini terjadi ketika batang besar arteri pulmonalis tersumbat. Jaringan paru-paru belum mati, dan kematian terjadi akibat refleks henti jantung.

Emboli akut adalah yang paling umum. Komplikasi berkembang selama beberapa jam, secara bertahap memperburuk kondisinya. Jika seseorang saat ini berada di rumah sakit khusus atau unit perawatan intensif, maka emboli diketahui tepat waktu dan bantuan yang diperlukan diberikan.

Emboli subakut lebih jarang terjadi. Ini tidak menimbulkan konsekuensi yang parah seperti bentuk akut dan fulminan. Namun kompleksitas perjalanan subakut di klinik terhapus. Tidak mudah untuk mencurigainya dan menegakkan diagnosis tepat waktu, karena gejalanya berkembang secara bertahap, selama tiga hari.

Gejala

Emboli lemak diindikasikan ketika kondisi pasien memburuk dan muncul tanda-tanda terkait. Riwayat seseorang memungkinkan seseorang untuk mencurigai adanya embolus - adanya prosedur kosmetik atau patah tulang tubular pada hari terakhir.

Manifestasi emboli direduksi menjadi:

Gejala spesifik bergantung pada bentuk emboli. Hal ini diatur berdasarkan organ yang terkena.

Tanda-tanda emboli lemak di berbagai organ

Perlakuan

Hal utama dalam terapi untuk menghindari hasil emboli yang merugikan adalah menyediakan organ dengan jumlah oksigen yang tepat. Untuk melakukan ini, apapun bentuk komplikasinya, korban menerima oksigen. Jika terjadi kegagalan pernafasan yang parah, intubasi trakea dan pemindahan ke ventilasi buatan dilakukan.

Jika setelah beberapa hari pernapasan belum pulih, maka dilakukan trakeostomi sebagai pengganti selang endotrakeal untuk menghindari luka baring pada trakea.

Pada tahap selanjutnya, keadaan asam basa darah dianalisis. Koreksinya akan menghentikan proses kematian sel. Untuk menghilangkan asidosis, larutan soda digunakan secara intravena.

Disemulsifier lemak dimasukkan ke dalam darah. Ini adalah produk yang memecah lemak menjadi tetesan kecil yang tidak dapat menyebabkan emboli.

Penggunaannya mendorong pembubaran lemak dalam darah:

• dekolin;
• Lipostabil.

Heparin digunakan untuk mencegah trombosis dan meningkatkan pembekuan darah. Dalam kondisi asidosis, sindrom koagulasi intravaskular diseminata sering berkembang. Perawatannya bergantung pada stadium sindrom dan mencakup heparin atau plasma beku segar.

Obat glukokortikosteroid diresepkan - prednisolon. Ini melindungi organ dan jaringan dari zat agresif yang dihasilkan dari kematian sel darah. Glukokortikosteroid memiliki efek menguntungkan pada otak dan menurunkan demam.

Detoksifikasi harus dilakukan dengan menggunakan larutan garam. Volume cairan yang diberikan dihitung secara individual, berdasarkan kondisi pasien, tekanan darah, dan tingkat keparahan emboli.

Semua terapi obat dilakukan dengan latar belakang penghapusan wajib sumber emboli. Jika ini adalah fraktur tulang tubular, maka eliminasi yang cepat akan berkontribusi pada resolusi emboli yang lebih cepat. Oleh karena itu, operasi dilakukan segera setelah kondisi orang tersebut memungkinkan.

Etiologi

Selain patah tulang tubular panjang dan tulang panggul, penyebab FFE juga bisa berupa operasi ortopedi, tumor, sedot lemak, dan cedera jaringan lunak. Beberapa kondisi non-traumatik, seperti diabetes mellitus, pankreatitis, syok anafilaksis dan kardiogenik, terapi steroid, infus lipid, dll, juga dapat menyebabkan FFE.

Patofisiologi

Ada banyak perbedaan pendapat dalam literatur saat ini mengenai patogenesis emboli lemak. Tiga teori utama telah diajukan.

Teori mekanis

Pada tahun 1924, Gauss mengemukakan bahwa setelah patah tulang tubular panjang, tetesan lemak dari jaringan adiposa yang rusak masuk ke dasar vena. Hal ini terjadi ketika tekanan intramedulla lebih tinggi dari tekanan vena. Emboli lemak kemudian diangkut ke pembuluh darah paru.

Jika emboli berdiameter lebih dari 8 µm, terjadi embolisasi kapiler; bila ukurannya mencapai 7 µm, emboli dapat melewati kapiler paru dan mencapai sirkulasi sistemik, menyebabkan embolisasi otak, kulit, ginjal, dan retina.

Kadang-kadang butiran lemak memasuki sirkulasi sistemik melalui pirau prekapiler paru atau dengan adanya defek arteriovenosa intrakardiak (foramen ovale). Namun teori ini tidak menjelaskan penundaan yang agak lama (24-72 jam) dalam perkembangan emboli lemak setelah trauma akut. Gumpalan lemak di aliran darah tepi ditemukan pada hampir 90% pasien, sementara hanya 2-5% di antaranya yang memiliki gambaran klinis FFE.

Teori biokimia

Lehmann dan Moore (1927) pertama kali mengajukan gagasan bahwa ada sejumlah mekanisme biokimia yang berpotensi terlibat dalam pengembangan FFE. Sekarang diyakini secara luas bahwa emboli lemak dipecah menjadi asam lemak bebas di dalam plasma. Pada beberapa pasien, konsentrasi lipase plasma meningkat.

Telah terbukti bahwa serum pasien dengan cedera akut di bawah pengaruh lipase memiliki kemampuan untuk merekatkan kilomikron, lipoprotein densitas rendah, dan liposom emulsi lemak makanan. Protein C-reaktif, yang meningkat pada pasien tersebut, menyebabkan peningkatan aglutinasi yang bergantung pada kalsium dari semua zat ini, yang diikuti dengan kerusakan endotel.

Keterlambatan perkembangan gejala mungkin disebabkan oleh waktu yang dibutuhkan untuk produksi metabolit toksik. Gejala mungkin bersamaan dengan aglutinasi dan degradasi emboli lemak. Kadar asam lemak bebas dalam sirkulasi meningkat pada pasien dengan patah tulang.

Namun, bukti mekanisme FFE ini sebagian besar masih bersifat tidak langsung. Menurut teori ini, emboli lemak akibat disimulsifikasi lipid secara simultan di seluruh aliran darah harus berkembang secara bersamaan di kedua lingkaran peredaran darah, dan gambaran klinisnya muncul pertama kali di lingkaran kecil dan kemudian di lingkaran besar. Tidak mungkin mereproduksi model eksperimental emboli lemak dengan memperkenalkan lipase.

Teori koagulasi

Menurut teori ini, jaringan dengan kandungan tromboplastin yang tinggi dengan unsur sumsum tulang setelah patah tulang tubular panjang masuk ke dalam vena. Dalam hal ini, sistem komplemen dan kaskade koagulasi eksternal dimulai melalui aktivasi langsung faktor VII, yang menyebabkan koagulasi intravaskular oleh produk degradasi fibrin dan fibrin.

Mereka bertindak bersama dengan leukosit, trombosit dan butiran lemak bersamaan dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru. Mereka juga dapat bekerja langsung pada endotel melalui pelepasan berbagai zat vasoaktif.

Gambaran klinis

Secara kondisional, bentuk paru, otak dan campuran yang paling umum dibedakan. Gambaran klinis FFE berkembang, sebagai suatu peraturan, setelah “lucid interval” yang berlangsung dari 12 hingga 72 jam setelah cedera. Durasi periode laten kurang dari 12 jam pada 3% pasien, dari 2 hingga 24 jam pada 10%, dari 24 hingga 48 jam pada 45%, dari 48 hingga 72 jam pada 33%, dan lebih dari 72 jam pada 9 pasien. %.

Trias klasik sindrom emboli lemak meliputi manifestasi pernafasan (95%), gejala serebral (60%), dan petechiae kulit (33%).

Manifestasi paru(sesak napas, takipnea, dan hipoksemia) seringkali merupakan gejala klinis pertama penyakit ini. Tingkat keparahannya bervariasi, namun kegagalan pernapasan yang mirip dengan sindrom gangguan pernapasan akut dapat terjadi. Sekitar setengah dari pasien dengan FES yang disebabkan oleh patah tulang panjang mengalami hipoksemia berat dan gagal napas yang memerlukan ventilasi mekanis.

Gejala neurologis Emboli serebral yang diakibatkannya sering muncul pada tahap awal dan biasanya terjadi setelah berkembangnya gagal napas. Kisarannya bisa bermacam-macam: kegelisahan motorik, kejang-kejang, lesu, kebingungan, hingga koma parah. Gejala neurologis fokal telah dijelaskan, termasuk hemiplegia, afasia, apraxia, gangguan penglihatan dan anisocoria. Untungnya, hampir semua gejala neurologis bersifat sementara dan dapat disembuhkan sepenuhnya.

Petechiae dianggap sebagai tanda patognomonik emboli lemak dalam sirkulasi sistemik. Ruam yang khas mungkin merupakan komponen terakhir dari trias, gejala yang berkembang pada 60% kasus dan disebabkan oleh emboli kapiler kulit yang menyebabkan ekstravasasi sel darah merah.

Petechiae paling sering terlokalisasi di konjungtiva, lipatan kulit di tubuh bagian atas, terutama leher, dan di daerah aksila. Petechiae biasanya muncul dalam 36 jam pertama dan hilang sepenuhnya dalam 7 hari.

Manifestasi pada mata. Gumpalan lemak terkadang ditemukan di pembuluh retina. Dengan oftalmoskopi, retinopati (gejala Purcher) dapat dideteksi - deteksi bintik bulat putih abu-abu yang terletak di fundus dekat pembuluh retina.

Takikardia persisten dini Meskipun tidak spesifik, hampir selalu terjadi pada semua pasien dengan emboli lemak. Jarang terjadi, emboli lemak sistemik dapat mempengaruhi jantung dan menyebabkan infark miokard dan perkembangan kor pulmonal akut.

Demam sistemik sangat sering merupakan tanda awal FFE yang tidak spesifik. Suhu bisa naik hingga 39-40°C. Perkembangan hipertermia dikaitkan dengan iritasi struktur termoregulasi otak oleh asam lemak dan mediator inflamasi, serta gangguan suplai darah dan hipoksia hipotalamus.

Menurut klasifikasi yang dikemukakan oleh A.Yu. Pashchuk dan A.V. Ivanova pada tahun 1982, ada tiga bentuk emboli lemak:

• fulminan, yang menyebabkan kematian pasien dalam beberapa menit;
• akut, berkembang pada jam-jam pertama setelah cedera;
• subakut - dengan periode laten 12 hingga 72 jam.

Diagnostik

Diagnosis biasanya dibuat berdasarkan temuan klinis. Diagnosis laboratorium adalah kepentingan sekunder. Kumpulan kriteria diagnostik mayor dan minor yang paling umum digunakan diusulkan oleh A.R. Tuhan. Diagnosis ditegakkan jika terdapat sedikitnya satu gejala mayor dan empat gejala minor.

KE kriteria yang lebih besar mengaitkan:

• petechiae aksila atau subkonjungtiva,
• hipoksemia (paO2< 60 мм рт. ст.; фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси FiО2 = 0,4),
• gangguan pada sistem saraf pusat,
• edema paru.

Kriteria kecil adalah:

• takikardia (lebih dari 110 per menit),
• demam (suhu di atas 38,5°C),
• emboli di retina fundus mata selama fundoskopi,
• adanya tetesan lemak dalam urin,
• penurunan hematokrit dan trombosit secara tiba-tiba yang tidak dapat dijelaskan,
• peningkatan ESR,
• deteksi tetesan lemak dalam dahak.

A.Yu. saran Pashchuk Indeks skor SZHE. Dia memberikan skor untuk setiap gejala: ruam petekie memiliki skor tertinggi, dan infiltrasi alveolar difus, hipoksemia, kebingungan, hipertermia, takikardia, dan takipnea memiliki skor lebih rendah dengan signifikansi diagnostik yang semakin menurun.

Juga diketahui kriteria S.A Schoufeld. Mereka mencakup tujuh tanda klinis, yang masing-masing diberi poin: ruam petekie - 5, infiltrasi paru-paru difus selama pemeriksaan rontgen - 4, hipoksemia - 3, demam (>38°C) - 1, takikardia (>120 per menit) - 1, takipnea (>30 per menit) - 1, gangguan kesadaran - 1. Untuk menegakkan diagnosis, diperlukan skor lebih dari 5.

Metode penelitian

Berbagai tes telah diusulkan untuk diagnosis FES, namun tidak satupun yang memiliki spesifisitas 100%. Studi laboratorium dan instrumental biasanya dilakukan untuk memastikan diagnosis klinis atau untuk memantau terapi.

Tes darah dan biokimia. Hiperglobulinemia lemak dapat dianggap sebagai tanda patognomonik FFE. Namun, dalam sejumlah penelitian, keberadaan gumpalan lemak ditemukan dalam serum lebih dari 50% pasien patah tulang yang tidak memiliki gejala yang menunjukkan FES. Anemia yang tidak dapat dijelaskan (pada 70% pasien) dan trombositopenia (<150 000/мм3 у 50% пациентов).

Konsentrasi lipid dalam darah tidak informatif untuk diagnosis, karena tingkat lemak yang bersirkulasi tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan sindrom. Hipokalsemia (karena pengikatan asam lemak bebas dan kalsium) dan peningkatan kadar lipase mungkin terjadi.

Kelainan pada tes koagulasi mungkin termasuk pemanjangan waktu protrombin dan tromboplastin parsial, hipofibrinogenemia, dan peningkatan produk degradasi fibrinogen.

Pemeriksaan urin. Kebutuhan untuk mengetahui adanya gumpalan lemak dalam urin untuk memastikan diagnosis belum terbukti.

Gas darah arteri menunjukkan tekanan parsial oksigen yang rendah (paO2 - 50 mmHg atau kurang) dan tekanan parsial rendah yang berhubungan dengan alkalosis respiratorik (paCO2).

Rontgen dada. Rontgen dada dengan FFE menunjukkan gambaran “badai salju”. Tanda-tanda radiologis dapat bertahan hingga tiga minggu.

CT dada. Biasanya, penebalan septa interlobular terlihat. Nodul sentrilobular dan subpleural mungkin muncul karena edema alveolar, perdarahan mikro, dan respons inflamasi.

Pemindaian paru-paru. Mungkin menunjukkan ketidaksesuaian ventilasi-perfusi. Pada tahap awal, rasio V/Q seringkali ditingkatkan.

EKG. Sebagai aturan, tetap tidak berubah, kecuali takikardia sinus nonspesifik. Namun perubahan segmen ST-T nonspesifik dan deviasi sumbu kanan dapat dilihat dalam bentuk fulminan.

Ekokardiografi transesofageal. Ini dapat digunakan untuk menilai keberadaan gumpalan lemak selama operasi osteosintesis, namun data yang diperoleh tidak berkorelasi dengan perkembangan FFE yang sebenarnya.

Bilas bronkoalveolar. Penggunaan bronkoskopi dan lavage bronkoalveolar untuk mendeteksi tetesan lemak pada makrofag alveolar sebagai cara untuk mendiagnosis emboli lemak telah dijelaskan pada pasien trauma. Namun, sensitivitas dan spesifisitas kriteria diagnostik tidak diketahui.

CT scan otak. Dilakukan karena adanya perubahan kondisi mental pasien. Perdarahan white matter difus dapat terlihat, konsisten dengan cedera mikrovaskuler akibat emboli lemak serebral.

MRI otak. Dapat mengidentifikasi area dengan intensitas tinggi pada gambar berbobot T2. Berguna pada pasien dengan gejala neurologis emboli lemak dan gambar CT normal.

Perlakuan

Tindakan terapeutik meliputi oksigenasi yang adekuat, ventilasi, stabilisasi hemodinamik, infus produk darah sesuai indikasi klinis, dan pencegahan trombosis vena dalam.

Berbagai obat juga telah diusulkan untuk pengobatan FES, namun hasilnya tidak meyakinkan.

Kortikosteroid. Obat-obatan ini telah dipelajari dengan baik dan direkomendasikan untuk pengobatan FES. Mekanisme kerja obat ini adalah mengurangi peradangan, mengurangi perdarahan perivaskular, dan edema. Terdapat cukup bukti penggunaan terapi steroid untuk FES, namun penelitian eksperimental belum menunjukkan banyak manfaat. Selain itu, belum ada studi klinis prospektif, acak, atau terkontrol yang menunjukkan manfaat signifikan dari penggunaannya.

Aspirin. Sebuah studi prospektif terhadap 58 pasien dengan patah tulang tanpa komplikasi menunjukkan bahwa pengobatan dengan Aspirin menghasilkan normalisasi gas darah, koagulasi protein, dan jumlah trombosit yang signifikan dibandingkan dengan kontrol.

Heparin. Obat tersebut diketahui merangsang aktivitas lipase dan digunakan untuk mengobati FES. Namun, aktivasi lipase mungkin berpotensi membahayakan jika peningkatan asam lemak bebas dianggap sebagai bagian penting dari patogenesis. Ada juga kemungkinan peningkatan risiko perdarahan pada pasien dengan banyak trauma.

Ada penelitian yang menunjukkan efek positif penggunaan N-asetilsistein untuk pengobatan SFE.

Lipostabil dan - sediaan untuk memulihkan kelarutan fisiologis lemak terdisemulsi. Prinsip aktifnya adalah fosfolipid esensial. Mereka dapat memperbaiki metabolisme protein dan lemak dalam tubuh.

Untuk menghambat serum lipase, dianjurkan pemberian alkohol 90% secara intravena dalam larutan glukosa 5%, yang juga memiliki kandungan kalori tinggi, efek anti-ketogenik, obat penenang dan analgesik.

Ada bukti efek pencegahan obat tersebut Hepasol A, mengurangi risiko terjadinya globulinemia lemak selama operasi dan pada periode pasca operasi. Namun, saat ini tidak ada bukti yang meyakinkan dari studi prospektif multisenter bahwa obat ini meningkatkan prognosis FES.

Terapi detoksifikasi dan detoksifikasi terdiri dari penggunaan diuresis paksa dan plasmapheresis. Iradiasi darah dengan sinar ultraviolet dan laser juga dianjurkan.

Pengobatan hipoksia dan gagal napas meliputi prosedur sebagai berikut:

• inhalasi oksigen - pengobatan awal hipoksia pada FFE adalah inhalasi oksigen menggunakan masker dan aliran gas yang tinggi, dengan kandungan oksigen 50-80%;
• pernapasan spontan dengan dukungan tekanan;
• ventilasi mekanis dan dukungan tekanan ekspirasi akhir positif (CPAP). Jika FiO2>60% dan CPAP>10 cmH2O diperlukan untuk mencapai pertukaran gas yang memadai. Seni., intubasi trakea diperlukan. CPAP dan ventilasi mekanis memerlukan pemantauan gas darah arteri dan status hemodinamik secara cermat.

Metode bedah. Imobilisasi dini pada patah tulang mengurangi kejadian FFE. Namun, terdapat beberapa perbedaan pendapat mengenai metode terbaik untuk fiksasi patah tulang panjang.

Osteosintesis transosseous dengan alat fiksasi eksternal memiliki sejumlah keuntungan karena rendahnya trauma dan rendahnya kehilangan darah selama operasi. Osteosintesis eksternal dengan pelat tidak memiliki keuntungan seperti itu.

Osteosintesis intramedullary dengan pin, dilakukan dengan reaming kanal medullary, disertai dengan peningkatan tekanan intramedullary yang signifikan, namun ketika sebuah lubang ditempatkan di antara trokanter mayor dan minor, ekokardiografi transesophageal menunjukkan penurunan globulinemia lemak (20 berbanding 85% ).

Untuk membatasi tekanan intraoseus, fiksasi prostesis femoralis tanpa semen dan osteosintesis intramedulla femur tanpa pengeboran juga digunakan.

Perangkat fiksasi eksternal dan osteosintesis pelat menghasilkan lebih sedikit kerusakan pada paru dibandingkan osteosintesis intrameduler.

Pencegahan

Tindakan pencegahan SFE dimulai pada tahap pra-rumah sakit. Hal ini termasuk: imobilisasi yang memadai pada anggota tubuh yang cedera; transportasi lembut dengan transportasi khusus, terapi infus disagregasi dini, pereda nyeri yang memadai, imobilisasi patah tulang.

Mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi sangatlah penting. Terapi infus harus dimulai sedini mungkin. Efek yang baik diperoleh dengan infus larutan garam, albumin dan pengganti plasma koloid lainnya, khususnya pati hidroksietil.

Albumen. Direkomendasikan untuk mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi, terutama pada kasus hipoproteinemia, karena tidak hanya mengembalikan volume yang dibutuhkan, tetapi juga mengikat asam lemak dan dapat mengurangi derajat kerusakan paru-paru.

Kortikosteroid. Penggunaannya untuk pencegahan masih kontroversial. Namun, sejumlah penelitian menunjukkan penurunan kejadian dan tingkat keparahan FFE dengan penggunaan profilaksis kortikosteroid. Namun, dalam semua penelitian yang menunjukkan efek menguntungkan dari penggunaan steroid profilaksis, tidak ada perubahan signifikan pada angka kematian.

Ramalan

Durasi SFE sulit diprediksi. Prognosisnya baik, sebagian besar pasien sembuh total, kecuali pada kasus penyakit fulminan.

Meskipun lebih dari satu setengah abad sejarah mempelajari emboli lemak, masih belum ada konsensus mengenai patogenesis, diagnosis dan pengobatan serta tindakan pencegahan patologi ini. Keragaman kriteria diagnostik dan kurangnya “standar emas” menghambat diagnosis morbiditas dan evaluasi hasil pengobatan yang akurat.

Diagnostik laboratorium tidak terlalu informatif, dan penanda FFE belum cukup dipelajari. Fiksasi fraktur dini dapat menurunkan insiden FES dan komplikasi paru. Fiksasi prostesis femoralis tanpa semen dan osteosintesis intramedullary tanpa reaming berpotensi mengurangi kejadian FFE.

Saat ini, terapi khusus untuk sindrom emboli lemak belum dikembangkan. Penggunaan profilaksis kortikosteroid diperlukan untuk mengurangi kejadian FES. Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga fungsi pernafasan dan menstabilkan hemodinamik. Pengalaman klinis dokter sangat penting dalam mendiagnosis dan mengembangkan taktik pengobatan untuk patologi yang relatif jarang namun serius ini.

MM. Gabdullin, N.N. Mitrakova, R.G. Gatiatulin, A.A. Rozhentsov, A.V. Koptina, R.V. Sergeev