Riketsiya ve riketsiozun genel özellikleri. Patojenik riketsiyanın genel özellikleri Hayvan riketsiyozu

2. HAYVAN HASTALIKLARI, RICKETTIA'NIN NEDENİ(Riketsioz)

2.1. RİKETTİA VE RİKETSİYOZUN GENEL ÖZELLİKLERİ

Modern taksonomi ve bakteri terminolojisine göre, Rickettsiales takımına üç aile dahil edilmiştir: Rickettsiaceae, Bartonellaceae ve Anaplasmataceae. Sipariş, adını Amerikalı mikrobiyolog X'den almıştır. Ricketts (1871-1910).

Patojenlerin morfolojisine, eklembacaklıların ve memelilerin hücrelerinde var olmaya uyum sağlama yeteneğinin yanı sıra diğer bazı özelliklere göre, Rickettsiaceae ailesi, Rickettsiae'nin uygun üç cinsi içerdiği üç kabileye ayrılır: Rickettsia, Rochalimea ve Coxiella.

Rickettsia cinsinin çoğu temsilcisi, konakçılar - ökaryotlar (omurgalılar veya eklembacaklılar) ile zorunlu hücre içi ilişkilerde yaşar. Bazı riketsiya türleri insanlarda (tifüs, Rocky Dağları'nın benekli humması, tsu-tsugamushi ateşi, vb.) veya diğer omurgalılarda (rickettsial keratokonjonktivit) ve omurgasızlarda hastalığa neden olur. Rickettsia'nın morfolojisine göre - kokların pleomorfik mikroorganizmaları (0,3 ... 0,4 mikron), çubuk şeklinde (2,5 mikrona kadar), basil veya ipliksi formlar. Genellikle diploformlar oluştururlar. Üç katmanlı olsun hücre çeperi Gram-negatif bakteriler için tipik olan. Genellikle hareketsiz. Romanovsky-Giemsa, vb.'ye göre temel anilin boyalarıyla boyanırlar. Sitoplazmada ikili bölünme yoluyla veya aynı anda belirli omurgalı ve eklembacaklı hücrelerinin sitoplazmasında ve çekirdeğinde çoğalırlar. Kültürlenmiş civciv embriyo hücrelerinde ve bazı memeli hücre dizilerinde iyi gelişirler. Aeroblar hemolizin oluşturur, çevreye salınmayan bakteriyel toksinlere benzer toksik maddeler üretir. Optimum sıcaklık büyüme için 32...35°С.

Rickettsia dış ortamda zayıf bir şekilde stabildir, yüksek sıcaklıklarda ve geleneksel dezenfektanların etkisi altında hızla ölürler. Düşük sıcaklıklara dayanıklıdırlar (liyofilize durumda -20...-70 °C'de uzun süre virülanslarını korurlar). Sülfanilamid ilaçlara dirençli ve tetrasiklin antibiyotiklere duyarlıdır.

Coxiella, Rickettsia cinsinin temsilcilerine benzer, ancak onlardan farklı olarak, sitoplazma veya çekirdekte değil, konakçı hücrelerin vakuollerinde (fagolizozomlar) çoğalırlar. Cins, insanlarda ve hayvanlarda Q ateşine neden olan Coxiella burnetii adlı bir türü içerir. C. burnetii polimorfik kısa çubuklardır (0.2...0.4x0.4...1 µm), Gram negatif, kapsülsüz, hareketsiz. Yalnızca konakçı hücrelerin vakuollerinde (fagolizozomlar) çoğalırlar. Tavuk embriyosunun yolk kesesinde yetiştirilir, 65 °C'ye kadar ısınmaya ve kimyasalların etkisine dayanıklıdır.

Erlichiae kabilesi üç cins içerir: Erlichiae, Cowdria ve Neorickettsia.

Bir tür, geviş getiren hayvanlarda kudriyazise (hidroperikardit) neden olan Cowdria - C. raminantium cinsine dahildir. Morfolojik olarak coudria, pleomorfik kokoid veya elipsoid (0,2...0,5 µm), daha az sıklıkla çubuk şeklindeki hücrelerdir (0,2...0,3x0,4...0,5 µm), Gram negatif, hareketsizdir. Spesifik kompakt kolonilerin oluştuğu ruminant endotel hücrelerinin sitoplazmasının vakuollerinde lokalizedirler. Giemsa'ya göre koyu mavi renkte boyanırlar, diğer anilin boyaları tarafından iyi algılanırlar. Yapay besin ortamlarında büyümezler. Amblyomma cinsinin ixodid keneleri tarafından taşınır. Sülfa ilaçlara ve tetrasikline duyarlıdır.

Rickettsiae'nin neden olduğu hastalıklar insanlarda giderek daha fazla teşhis edilmektedir. farklı Çağlar, esas olarak enfeksiyon sonra bulaşıcı oluşur. İstatistiksel göstergelerdeki artışın nedenlerinden biri turizmin popülaritesidir, ancak evde de enfekte olabilirsiniz çünkü patojen taşıyıcılar bahçelerde, ıslak çimenli çimlerde, barakalarda yaşamayı severler.

Hastalığın klinik prognozu, zamanında tanı ve tedaviye tabi olarak elverişlidir.

Rickettsiosis, riketsiyaların neden olduğu bulaşıcı, ateşli bir doğa hastalığıdır.

Rickettsia, kemirgenlerin veya sığırların vücudunda yaşayabilir ve en yaygın enfeksiyon taşıyıcıları baş ve vücut biti, kenelerdir. Bu patojenik mikroorganizmalar insan vücuduna deri yoluyla girerler.

Kene kaynaklı riketsioz, içinde bulunan patojenlerden kaynaklanır. Tükürük bezleri keneler Rickettsiae'nin çevresel koşullar altında hayatta kalması çok düşüktür, ancak düşük sıcaklıklarda veya kurutmada hayatta kalabilirler.

Birkaç riketsioz ​​türü vardır (aşağıda bunlar hakkında daha fazla bilgi edinebilirsiniz), ancak hepsi benzer belirtilere göre (klinik, immünolojik, patogenetik vb.) Birleştirilir.

İnsan vücuduna nüfuz eden riketsiya, lenf düğümlerinin iltihaplanmasına neden olur ve ayrıca kan dolaşımına girerek riketsiemi ve toksemiye yol açar.

Hastalığın türleri ve grupları

Rickettsial hastalıklar 2 gruba ayrılır:

• antroponotik (patojenler vücut ve baş biti tarafından taşınır, hastalığın kaynağı riketsiya ile enfekte bir kişidir);
• zoonotik (kene ısırıkları ile bulaşır, enfeksiyon kaynağı kemirgenler ve küçük hayvanlardır. sığırlar).

"Riketsioz" terimi, riketsiyanın neden olduğu 6 hastalık grubunu ifade eder:

• (salgın ve endemik);
• bir grup kene kaynaklı ateş (Rocky Dağı benekli humması, Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü, Marsilya veya Akdeniz humması);
• Tsutsugamushi ateşi;
• Q ateşi;
• paroksismal riketsioz ​​(kene kaynaklı paroksismal riketsioz ​​ve hendek humması);
• hayvanlarda riketsioz.

Bu hastalığın her türünün kendi patojeni vardır.

Semptomlara bağlı olarak, insan riketsiyozu gruplara ayrılır:

• tifüs grubu (salgın tifüs, Tsutsugamushi ateşi);
• bir grup benekli humma (Rocky Dağları'nın benekli humması, Marsilya humması, çiçek hastalığı rickettsiosis, Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü);
• Q ateşi dahil diğer riketsioz.

tifüs belirtileri

İnsan bulaşma yolları

Rickettsiosis patojenleri ile birkaç enfeksiyon yolu vardır:

• bulaşıcı - kan emici bir böceğin tükürüğü yoluyla bulaşma (en yaygın olarak kene kaynaklı riketsioz);
• temas - riketsiya ile "kirlenmiş" nesnelerle etkileşim yoluyla;
• kan nakli - kan nakli sırasında;
• aspirasyon - patojenlerin solunum yolunun mukoza zarlarına girmesi;
• transplasental - fetüsün anneden enfeksiyonu;
• beslenme - hasta bir hayvanın atık ürünleri ile kontamine olmuş yiyecek veya sıvı ile.

Enfeksiyon bulaşmasının aspirasyon yolu en az yaygın olanıdır.

Kene kaynaklı riketsiozun belirtileri

İlk aşamalarda, kene kaynaklı riketsioz ​​çoğunlukla spesifik olmayan belirtilere sahiptir ve zamanla daha belirgin semptomlar ortaya çıkar:

• ateş (vücut ısısı 40 dereceye ulaşabilir);
• kas ağrısı;
• şiddetli baş ağrısı;
• eklemlerde ağrı;
• vücut ağrıları, genel halsizlik;
• iştah kaybı;
• mide bulantısı ve kusma;
• kalp yetmezliği (taşikardi veya bradikardi);
• bağırsak bölgesinde ağrı;
• lenf düğümleri bölgesinde ağrı.

Bu semptomlar, kene ısırıkları ile bulaşan riketsioz ​​için tipiktir, bireysel belirtiler hastalığın türüne bağlıdır. Rusya'daki en yaygın riketsioz ​​türlerinin tezahürlerini düşünün.

Belirli hastalık türlerinin belirtileri

Kene kaynaklı rickettsiosis (kene kaynaklı tifüs) belirtileri:

• parlak pembe rengin derisinde döküntüler;
• şiddetli baş ağrısı;
• vücutta zayıflık;
• vücut ısısında artış.

Marsilya ateşi belirtileri:

• orofarinksin mukoza zarının hipertermisi, boğaz ağrısı;
• dilde gri kaplama;
• ısırık bölgesinde - doku nekrozu, siyah kabuk oluşumu veya Kahverengi;
• şişmiş lenf düğümleri;
• döküntü (ısırmadan 2-3 gün sonra ortaya çıkar), yavaş yavaş tüm vücudu etkiler;
• Döküntüler önce sivilceli, sonra - sivilceli-popüler, kırmızı sivilce şeklini alabilir.
• kızarıklık geçtikten sonra ciltte pigment lekeleri kalır.

Çiçek hastalığı rickettsiosis (etken maddeler gamasid akarlarının ısırıkları ile bulaşır) çeşitli şekillerde kendini hissettirir.

• sızmak Isırık bölgesinde 5 ila 20 mm arasında kaşıntılı olmayan kırmızı infiltrat, birkaç gün sonra bir veziküle dönüşür, kırılır ve siyah bir kabukla kaplanır.
• Döküntü. Ayak tabanları ve avuç içi hariç tüm vücutta papülo-vesiküler döküntü (çiçek hastalığında olduğu gibi).
• Yara izi. Döküntü kaybolduktan sonra, en az 3 hafta sonra düzelen sığ yara izleri kalır.
• nüksetme. Isırmadan 2-3 gün sonra tekrarlayan eritematöz (kızarıklık ve şişlik ile kendini gösterir) veya makülopapüler döküntü, daha sonra kabarcıklara dönüşür. İkincil döküntü iz bırakmaz.
• Ateş. Tekrar tekrar görünür (tekrar eder).

Vesiküler döküntü nedeniyle, bu tip riketsioza bazen veziküler denir. Çiçek hastalığı rickettsiosis'i su çiçeği ile karıştırmak kolaydır, ancak riketsiya ile enfekte olduğunda veziküller daha derin ve yoğundur, döküntü tüm vücudu bir anda etkiler.

Rocky Mountain benekli ateşi en yaygın olanlardan biridir. tehlikeli türler riketsiyal hastalıklar, çünkü tedavi olmadan ölüme yol açabilir. Belirtileri:

• titreme ve ardından ateş;
• burun kanaması;
• konvülsiyonlar;
• görme ve işitmede bozulma;
• bilinç bozukluğu

Listelenen riketsioz ​​türleri hafif, orta veya şiddetli formda ortaya çıkabilir.

Teşhis

Kene kaynaklı riketsiozdan şüphelenilirse, bir bulaşıcı hastalık uzmanına başvurulur.

Hastalığın teşhisi, insan vücudu üzerindeki birincil etkinin (ısırmaya karşı lokal enflamatuar reaksiyon) ve riketsioz ​​semptomlarının analizi ile başlar, bu da hastalığın türü hakkında ön sonuçlar çıkarmamızı sağlar.

• epidemiyolojik anamnezin toplanması;
• riketsiyayı hastanın kanından izole etmek için serolojik yöntemler (RIF, ELISA, RIGA ve RSK) kullanılır;
• bağlantılı immünosorbent deneyi;
• Weil-Felix aglütinasyon reaksiyonu;
• tam kan sayımı (enfekte olduğunda kandaki lökosit ve lenfosit konsantrasyonunda bir azalma ve ESR'de bir artış olur);
• idrar, beyin omurilik sıvısının laboratuvar testleri;
• cilt alerji testleri ayırıcı tanıda yardımcı olur.

Teşhis sırasında riketsioz ​​seyrinin bu tür hastalıklarla benzerliği dikkate alınır:

• nezle;
• Çiçek hastalığı;
• kızamık;
• hemorajik ateşler;
• enterovirüs enfeksiyonu;
• şiddetli alerji;
• meningokok enfeksiyonu.

hastalığın tedavisi

Riketsioz ​​tedavisi konservatif bir şekilde gerçekleştirilir. Tetrasiklin grubunun antibiyotikleri reçete edilir:

• tetrasiklin (günde 1.2-2 gram, 4 doza bölünmüş),

• doksisiklin (tek doz olarak günde 100-200 gram).

Levomycetin ve florokinolonlar da sıklıkla atfedilir.

İlaçlar riketsiozun tipine bağlıdır. Tedavinin seyri, ateşli dönem + hastanın durumunun stabilizasyonundan ve vücut ısısının normalleşmesinden 2-3 gün sonra belirlenir.

İlaçlarla tedavi karmaşıktır, bu nedenle antibiyotiklere ek olarak, antienflamatuar ilaçlar ve detoksifikasyon ve duyarsızlaştırma tedavisi için ilaçlar reçete edilir.

Şiddetli formda kene kaynaklı riketsioz, kortikosteroid hormonal ajanlarla tedavi gerektirir.

Yukarıdaki tedavi yöntemlerine ek olarak, semptomatik bir tedavi vardır, örneğin, çiçek hastalığı rickettsiosis veya uzun süreli ateş için intravenöz elektrolit solüsyonlarının uygulanmasını gerektiren cilt tedavisi (ölü derinin, kabukların çıkarılması).

Tıp kurumunun tüm çalışanlarının, enfeksiyonun yayılmasını önlemek için tıbbi manipülasyonlar sırasında koruyucu giysiler giymeleri ve güvenlik kurallarına uymaları gerekmektedir.

Bir uzmanın randevularını takiben hastalığın hafif formlarının evde tedavi edilmesine izin verilir.

Önleyici tedbirler

Rickettsiosis'in önlenmesi üç yönde gerçekleştirilir:

• bireysel insan güvenliği;
• veteriner önlemleri;
• tarım yöntemleri.

Kişisel koruyucu önlemler:

• kemirgenlerle temastan kaçının;
• kenelere karşı koruma (özel giysiler, dar giysiler, kene kovucular, Pavlovsky ağları, doğada yürüdükten sonra insan derisinin incelenmesi);
• kişisel hijyen kurallarına uygunluk;
• sıhhi standartlara uygunluk.

Not! Deride bir kene bulunursa, derhal çıkarılmalı ve laboratuvar testleri için sıhhi ve epidemiyolojik servise gönderilmelidir.

Veterinerlik ve agroteknik yöntemler, kemirgenler, keneler ile mücadele etmeyi ve yiyecek ve suyu hayvansal atık ürünlerden kaynaklanan kirlilikten korumayı amaçlar.

Patojenik riketsiyanın genel özellikleri

Rickettsiae, adını 1909'da riketsiozlardan biri olan Rocky Mountain benekli hummasının etken maddesini keşfeden ve araştırırken ölen Amerikalı mikrobiyolog Howard Taylor Ricketts'den almıştır (1910).

Rickettsia, patojenik ve patojenik olmayan türlerle temsil edilen oldukça büyük bir gruptur. Patojenik türler çok daha azdır. Doğada, riketsiya esas olarak böceklerin (bitler, pireler, keneler) ve ayrıca kemirgenler, vahşi ve çiftlik hayvanlarının vücudunda yaşar.

Taksonomi

Rickettsiae şu anda Burgey's Bacterial Key'e (1984; 1994) göre aşağıdaki şekilde sınıflandırılmaktadır:

Krallık Procariotae

Bölüm Gracilicutes

Bölüm 9. Rickettsii ve Chlamydii. Riketsiya ve klamidya.

Cins 1 Rickettsia Cins 1 Bartonella Cins 1 Anaplasma

Cins 2 Rochalimaea Cins 2 Grahamella Cins 2 Aegyptianella

Cins 3 Coxiella Cins 3 Haemobartonella

Cins 4 Ehrlichia Cins 4 Eperhytrozoon

Cins 5 Cowdria

Cins 6 Neoriketsia

Cins 7 Wolbachia

Cins 8 Rickettsiella

Aşağıdakiler, Rickettsia'nın ana patojenik cinsleri ve türleridir:

Cins 1 Rickettsia

Tür R.conjunctivae - sığırlarda riketsiyal keratokonjonktivit etkeni

Tür R. prowacheki - salgın tifüsün etken maddesi

Toplamda on altı türü vardır.

Cins 3 Coxiella

Tür C. burnetii - Q-ateşinin (Q-rickettsiosis) etken maddesi

Cins 4 Ehrlichia

E. canis türü, köpek ehrlichiosis'in (ehrlichiosis (Rickettsia canis) monositoz) etken maddesidir.

E. phagocytophila türü, geviş getiren hayvanlarda ve omnivorlarda (E. bovis, E. ovis) ehrlichiosis'in etken maddesidir (ehrlichiosis monocytosis, rickettsial monocytosis)

Tür E. egui - at ehrlichiosis'in etken maddesi

Tür E. senetsee - Poto Nehri Vadisi (E. risticii) haşhaşının (ehrlichious kolit, monositik ehrlichiosis, at ishali sendromu) ateşine neden olan ajan

Cins 5 Cowdria

C. ruminantium türü, riketsiyal hidroperikarditin (kudrioz, enfeksiyöz hidroperikardit, sığırlarda ve küçükbaş hayvanlarda kardiyak ödem) etken maddesidir.

Cins 6 Neoriketsia

Tür N. helminthoeca - neoryckettsiosis (ehrlichiosis) köpeklerinin etken maddesi

Cins 7 Wolbachia

Türler W. melophagi

Tür W. persise - böcek hastalıklarına neden olan ajanlar

Tür W. pipientis

Cins 2 Grachamella

Tür G. peromysci - kemirgen hastalığına neden olan ajan

Tür G. talpae - tavşan hastalığının etken maddesi

Cins 1 Anaplazma

Tür A. centrale - sığırlarda anaplazmoz etkeni

Tür A. marjinal

A. ovis türü - koyun ve keçilerde anaplazmoz etkeni

Gül 3 Haemobartonella

H. felis türleri - köpek, kedi,

H. muris yabani kemirgen türleri

Cins 4 Eperythrozoon

Tür E. ovis - koyun epiritrozoonozunun etken maddesi

E. suis türü - domuz epiritrozoonozunun etken maddesi

Tür E. wenyonii - sığırlarda epiritrozoonoza neden olan ajan

Burgey's Key to Bacteria'nın 2 ciltlik 9. baskısına (1994) göre, riketsiya, taksonomik kategori "kabile" kaldırılan Rickettsia ve Chlamydia'nın 9. grubunda (bölüm) bırakıldı, kalan taksonomik kategoriler - aileler, cinsler ve türler - değişmeden kaldı.

Cins, türe göre en patojenik riketsiyalar hastalık gruplarına ayrılır: ehrlichia - ehrlichiosis, coudria - coudriasis, neorickettsia - neorickettsiosis, anaplasma - anaplazmoz, bartonella - bartonellosis, vb.'nin neden olduğu hastalıklar.

Şu anda en ilgili patojenler şunlardır: Q ateşi - C. burnetti, riketsiyal keratokonjonktivit - R. konjonktiva, sığır anaplazmozu - A. Centrale, A. marjinalae ve koyun ve keçilerin anaplazmozu A. ovis.

Morfolojik özellikler

Rickettsiae'nin yapısı diğer bakterilerinkine benzer. Riketsiyada bir zar, sitoplazma ve granül inklüzyonlar izole edilmiştir. Nükleer yapı tanelerle temsil edilir (1-2'den 4'e). DNA ve RNA hücrelerde tespit edilir.

Riketsiya polimorfiktir.

Formlarının tüm çeşitliliği, dört ana morfolojik türe indirgenebilir (P.F. Zdrodovsky, 1972'ye göre).

a yazın. Kokoid, monogranüler riketsiya, 0.3-1 µm boyutunda (genellikle 0.5 µm) çapında, bu, patojenin hücrelerde yoğun üremesi için tipik olan en patojenik tiptir.

Tip c. Çubuk şeklinde, iki kutuplu (dambıl şeklinde), boyut: genişlik 0,3 mikron, uzunluk 1-1,5 mikron (ayrıca rickettsiosis'in aktif gelişimi ile öne çıkıyor).

Tip c. Basiller, uzamış, genellikle kavisli, boyut: 0,3-1 µm genişlik, 3-4 µm uzunluk (hastalığın başlangıç ​​döneminde ayırt edilir, zayıf derecede öldürücüdür, genellikle boncuklu çubuklar, bazen kutuplarda çiftler halinde bulunan 4 tane içerebilir).

d yazın. İpliksi, poligranüler riketsiya, uzun karmaşık şekilde bükülmüş iplikler görünümündedir, boyut: genişlik 0,3-1 mikron, uzunluk 10-40 mikron veya daha fazla; (izolasyonları ayrıca enfeksiyonun ilk aşamalarının karakteristiğidir - erken orta dereceli riketsiozun bir göstergesi).

Patojenin hücre içi üremesinin erken bir aşaması olan, bakteriyel filtrelerden geçen ve geleneksel bir ışık mikroskobunda görünmeyen 0,2 mikrona kadar çok küçük formlar da vardır.

Rickettsiae hareketsizdir, spor veya kapsül oluşturmaz.

Rickettsia bakteri gibi basit enine bölünme ile çoğalır. 2 tür bölme vardır:

homojen popülasyonların oluşumu ile kokoid a - ve b - formlarının olağan bölünmesi;

ipliksi d-formlarının parçalanmasıyla üreme, ardından a- ve b-tipi hücrelerden oluşan popülasyonların oluşumu.

tentür özellikleri

Rickettsiae boyası Gram negatif.

Riketsiyanın kokoid formları Romanovsky-Giemsa ve Tsil-Nilson'a göre kırmızıya boyanır, çubuk şeklinde ve kırmızı-mavi renkte filiform (taneler-granüller kırmızıdır, aralarındaki sitoplazma mavidir), Zdrodovsky'ye göre - kırmızıdır (Şekil 2, Ek 2).

Romanowsky-Giemsa boyası, hücrelerin içindeki ve dışındaki riketsiyayı saptamak için klasiktir.

Romanovsky-Giemsa yöntemine göre boyama tekniği: Mikrobiyal kültürden hazırlanan smear preparatları 24 saat havada kurutulur, kimyasal olarak sabitlenir ve cam çubuklar üzerindeki Petri kaplarına smear aşağı gelecek şekilde yerleştirilir. Boya, 1 ml damıtılmış su (pH 6.8-7.0) başına bir damla oranında seyreltilir. Müstahzarlar soğuk (4-24 saat içinde) veya sıcak (müstahzarların altına 90 0C'ye ısıtılmış bir boya çözeltisi ile lekeler dökülür, 20 dakika lekelenir. Lekelemeden sonra müstahzarlar su ile yıkanır, kurutulur ve mikroskop altında tutulur.

Gerekirse, boyalı preparasyonlar %0,5'lik zayıf bir çözelti ile daha fazla ayırt edilebilir. sitrik asit sonuç olarak riketsiya renginin genel arka plana göre kontrastı artar.

Soğuk yöntem daha yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu durumda, riketsiya sitoplazması mor veya mavi ve nükleer granüller kırmızıya boyanır.

Riketsiya'nın Romanovsky-Giemsa'ya göre boyanması, yalnızca belirli gereksinimler karşılandığında iyi sonuçlar verir (müstahzarın güvenilir şekilde sabitlenmesi, kaliteli boya, gerekli su pH'ı, yeterince uzun boyama).

Yöntem uzun zaman gerektirdiğinden mevcut çalışma için uygun değildir.

Pratikte daha sıklıkla fuksin ve metilen mavisi ile diferansiyel boyama yöntemleri kullanılır, bunlar Zdrodovsky ve Machiavello'ya göre boyama yöntemleridir. Bu yöntemlerle renklendirmenin özü, riketsiyanın bilinen bir asit direncine sahip olmasıdır. Preparatlar fuksin ile boyandıktan sonra asit ile diferansiye edilir ve metilen mavisi ile zıt boyama yapılır. Sonuç olarak, rickettsiae macenta rengini korur ve kumaş elemanları zıt bir mavi veya camgöbeği renginde boyanır.

P. F. Zdrodovsky'nin yöntemine göre boyama tekniği: Bu yöntem, pH 7.4'te 10 ml çift damıtılmış su veya fosfat tamponu başına 10-15 damla oranında seyreltilmiş Ziehl-Neelsen yönteminin (sıradan Ziehl karbolik fuksin - bazik fuksin 1 g, fenol 5 g, alkol 10 ml, damıtılmış su 100 ml) hafif bir modifikasyonudur. Yapılan ilaç ince tabaka, havada kurutuldu ve bir alev üzerinde sabitlendi, 5 dakika boyunca seyreltilmiş fuksin ile boyandı. Daha sonra su ile yıkanır, hızlı bir şekilde (2-3 saniye) asitli (%0,5 sitrik veya %0,15 asetik veya %0,01 hidroklorik vb.) banyoya daldırılarak farklılaştırılır, su ile yıkanır ve %0,5 sulu metilen mavisi çözeltisi ile 10 saniye boyanır, yıkanır, filtre kağıdı ile kurutulur. Riketsiya yakut kırmızısı ile boyanır, hücresel elementler mavi (protoplazma) veya mavi (çekirdek) ile boyanır.

Machiavello yöntemine göre boyama tekniği: Kuruyan müstahzar ispirto lambası alevi ile fikse edilir, fuksin (%0,25 bazik fuksin alkali çözeltisi, pH 7,2-7,4) ile 4 dakika boyunca filtre kağıdından geçirilir, su ile yıkanır, %0,25'lik sitrik asit çözeltisine 1-3 saniye daldırılır, %0,5 sulu metilen mavisi çözeltisi ile boyanır, yıkanır, filtre kağıdı kurutulur. Rickettsia mavi zemin üzerine kırmızı renklidir.

Kültürel ve biyokimyasal özellikler

Rickettsia, O2'yi emen ve CO2'yi serbest bırakan, hemolizinler oluşturan, glutamik asidi aktif olarak oksitleyen, serbest bırakan aeroblardır. karbon dioksit, ancak glikoza karşı kayıtsızdırlar, bakteriyel toksinlere karşı immünolojik reaksiyonlarda benzer endotoksinler oluştururlar, ancak riketsiya ile ilişkili olduklarından çevreye salınmazlar.

toksin oluşumu

Patojenik riketsiya, riketsioz ​​patogenezinde önemli rol oynayan toksik maddeler oluşturur. Onları bakteriyel toksinlerden ayıran şey, mikrobiyal hücrelerden ayrılmaz olmaları ve aşırı kararsız olmalarıdır. Endotoksinler, bakteriyel toksinlere karşı immünolojik reaksiyonlarda benzerdir, ancak riketsiya ile ilişkili oldukları için çevreye salınmazlar. Aynı zamanda, termolabil (proteinler) olduklarından ve formalin etkisine karşı kararsız olduklarından (inaktivasyon üzerine immünojenik özelliklerini korurlar) endotoksinlerle özdeş değildirler. Tüm patojenik türler hemolitik özelliklere sahiptir.

Sürdürülebilirlik

Sıvı ortamda hayatta kalma, nötr veya hafif alkali pH ile protein ortamında daha iyi korunan özelliklerine, pH ve ToC'ye bağlıdır. Böylece Coxiella burnetii 4°C'de sütte 2 aya kadar varlığını sürdürür. Kurutulmuş halde, 1 - 3 yıla kadar çeşitli sübvansiyonlarda (bit dışkısı) daha uzun süre saklanırlar.

Dış ortamda rickettsia'nın direnci (C. burnetii hariç) düşüktür. Nemli bir ortamda 50-60 0C'ye ısıtma, rickettsia'nın 5-30 dakikada, 70 0C'de - 1-3 dakikada ölmesini sağlar. Burnet's rickettsiae (Q ateşinin etken maddesi) 60-63 0C'de uzun süreli (30-90 dakika) ısıtmaya dayanır ve yalnızca kaynatıldığında tamamen ölür. Düşük sıcaklık riketsiyaları öldürmeyin, koruyun. Eksi 20-70 0C'de, donmuş halde konserve edildiğinde canlılığını ve öldürücü özelliklerini uzun süre korur.

Riketsiyalar normal konsantrasyonlarda (%3-5 fenol, %2 kloramin, %2 formaldehit, %10 hidrojen peroksit, %10 sodyum hidroksit) çeşitli dezenfektanlara maruz kaldıklarında 5 dakika sonra ölümleri gerçekleşir ve %1'lik çamaşır suyu çözeltisi riketsiyayı 1 dakika sonra öldürür.

Rickettsia, tetrasiklin, dibiomycin, synthomycin, levomycetin ve sulfonamides'e duyarlıdır.

Dondurarak kurutma, uzun süreli (yıl) koruma sağlar.

patojenite

Riketsiyanın patojenitesi, etkisi yalnızca mikroorganizmaların yaşamı boyunca ortaya çıkan bir toksini sentezlemek için üredikleri, kendilerine duyarlı hücrelere nüfuz etme yetenekleriyle belirlenir. Toksin gerçek ekzotoksinler gibi salgılanmaz ve endotoksinler gibi patojenin ölümünden sonra vücudun zehirlenmesine neden olmaz. Isıya dayanıklıdır, mikrobiyal süspansiyon 60°C'ye ısıtıldığında yok olur. Canlı riketsiya süspansiyonunun beyaz farelere intravenöz uygulanması, akut zehirlenmeye ve 2-24 saat içinde hayvanlarda ölüme neden olur.

Rickettsiae, canlı avirülent aşıların üretiminde kullanılan immünojenik özelliklerin korunması ile virülansta azalma ve kayıpla kendini gösteren değişkenlik ile karakterize edilir.

Rickettsiae'nin virüslerden ve prokaryotik mikroorganizmalardan farklılaşması

Rickettsiae hem virüslere hem de bakterilere benzer, ancak bir takım ayırt edici özellikleri vardır.

Prokaryotik Mikroorganizmalara Benzerlikler:

riketsiya üç katmanlı bir hücre duvarına sahiptir;

anilin boyaları ile boyanmış;

tetrasiklin antibiyotiklere, sülfonamidlere ve bazı türlere (N. hilminthoeca) çok çeşitli antibiyotiklere karşı duyarlıdır.

Virüslere benzer:

riketsiyanın en küçük formları bakteriyel filtrelerden geçirilebilir;

riketsiya yalnızca canlı bir hücrede (RCE, CC, laboratuvar hayvanlarının gövdesi) yetiştirilebilir;

riketsiya doku tropizmine sahiptir;

rickettsiae, katı konak özgüllüğünün olmaması ile karakterize edilir.

riketsiya interferon üretimini uyarır.

Prokaryotik mikroorganizmaların ve virüslerin karşılaştırmalı özellikleri

Bu nedenle, Rickettsiales takımından mikroorganizmalar için aşağıdakiler karakteristiktir:

pleomorfizm;

hareketsizlik;

gram negatif boyama;

birçok çiftlik hayvanı, insan ve eklembacaklı türü için patojenite;

çevrede düşük direnç (C. burnetii hariç);

tetrasiklin antibiyotiklere özel hassasiyet.

Prokaryotik mikroorganizmalardan ve virüslerden temel ayırt edici özellik, riketsiyanın gelişme döngüsünde eklembacaklıların (bitler, keneler, pireler) bulunmasıdır.

Q-rickettsiosis'in (Q-fever) etken maddesi

Etken ajan Coxiella burnetii'dir.

Q ateşi (eng. guery'den - belirsiz, belirsiz, şüpheli), rinit, bronşit, pnömoni, konjonktivit, plörezi, mastitis (erkeklerde orşit) ve kürtaj gelişimi ile karakterize edilen, genellikle asemptomatik olan evcil, ticari ve vahşi memelilerin ve kuşların doğal fokal zooantroponotik bir hastalığıdır.

Hastalığın adı ilk harften gelmektedir. ingilizce kelime Guery ateşi kelimenin tam anlamıyla: "sorgulayıcı ateş", çünkü başlangıçta nedeni net değildi, yani "nedeni bilinmeyen ateş".

Ayrı bir hastalık olarak, Q humması ilk olarak 1935'te Güney Queensland'de (Avustralya) Derrick tarafından tanımlandı, patojen 1937'de tanımlandı ve Derrick'in önerisiyle Coxiella burnetii olarak adlandırıldı. ABD'deki Avustralyalı araştırmacılardan bağımsız olarak Cox, kene vektörlerinin filtre etme maddesini izole ederek riketsiyal doğasını kanıtladı (1938).

Qu-rickettsiosis her yerde bulunur, ancak Avustralya'da daha yaygındır.

Ku-rickettsiosis'in neden olduğu ekonomik hasar önemlidir. Şunlardan oluşur: hayvanların yavrularının olmamasından (kürtajlar, yaşayamayan genç hayvanların doğumu, kısırlık); ineklerde süt veriminde, kümes hayvanlarında yumurta üretiminde azalma ve yetersiz beslenme.

Burnet riketsiyasına en duyarlı olanlar büyük ve küçükbaş hayvanlar, domuzlar, atlar, develer, bufalolar, köpekler, tavuklar, kazlar ve güvercinlerdir. C. burnetii, Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipicephalus, Hyalomma, Haemaphisalis cinslerinden 70 memeli türünü, 50 kuş türünü ve 50'den fazla çeşitli kene türünü ve ayrıca on bit ve pire türünü kendiliğinden enfekte edebilir.

Enfeksiyöz ajanın kaynağı, duyarlı hayvanlar olabileceği gibi, patojen rezervuarı olan doğal odaklardaki keneler ve kemirgenler de olabilir.

Doğal koşullar altında, hayvanlar ve insanlar kene ısırıkları yoluyla, aerojenik olarak, yem ve su ile beslenme yoluyla, hasta hayvanların dışkıları, hayvansal ham maddeler (deri, yün, et, süt vb.) ile kontamine olmuş yemler yoluyla bulaşmaktadır.

Enfekte hayvanlar patojeni kan, tükürük, idrar, dışkı ve sütle dışarı atarlar. Fetal zarlar ve su özellikle enfektedir, bu nedenle bir kişinin doğum sırasında enfekte olma olasılığı daha yüksektir.

Hasta ve sağlıklı hayvanların ortak bakımı ile patojen doğrudan bulaşabilir. Hayvan sürülerinde özellikle tehlike, patojeni idrar ve dışkı ile salgılayan enfekte bekçi köpekleridir. Plasentayı yiyerek, kene ısırıkları yoluyla enfekte olma olasılıkları daha yüksektir.

Kırsal alanlarda Q humması salgınları genellikle buzağılama ve kuzulama mevsimleriyle çakışır.

Sıcak iklime sahip bölgelerde ku-rickettsiosis daha yaygın ve daha şiddetlidir.

V. Ya. Nikitin ve L. D. Timchenko (1994), üç çiftlikte araştırma yapıyor. Stavropol Bölgesi ve Belgorod Bölgesi'nde kendini keratokonjonktivit olarak gösteren Q ateşi teşhisi kondu. Göz hasarı olan ineklerin %36'sında plasenta retansiyonu, amniyotik membranlarda nekrotik değişiklikler ve endometritis (%98-100) kaydedilmiştir.

Hasta hayvanlarda, Burnet riketsiyası vakalarının %78'inde rahim salgıları bulundu.

Asemptomatik kronik seyir nedeniyle Kurikketsiosis'te mortalite minimumdur.

patogenez

Q ateşinin patogenezi en çok deney hayvanlarında incelenmiştir. Konak organizmaya aerojenik, sindirim, temas veya bulaşıcı bir yolla giren patojenin, bir riketsiemi durumuna neden olduğu ve daha sonra SMF - histiyositler ve makrofajların dokularında ve hücrelerinde çoğaldığı, yıkımından sonra sürecin genelleşmesi ve toksineminin not edildiği tespit edilmiştir. Genelleştirme aşamasından sonra, patojenin dokulara belirgin seçici yeteneği nedeniyle, süreç lokalize olur ve C. burnetii akciğerlerde, lenf düğümlerinde, memede, testislerde ve özellikle sıklıkla hamile uterusta bolca çoğalmaya başlar. Sonuç olarak, daha sonra bağ dokusu ile değiştirilen mikronekrotik odaklar oluşur. Yerel odaklardan patojen tekrar kan dolaşımına girebilir.

Bu tür organotropizm, düşük, konjonktivit, bronkopnömoni, mastitis ve amniyotik sıvı, plasenta, gözlerden, burundan ve sütten akıntı ile rickettsiae'nin salınmasına yol açar.

Enfeksiyon sırasında gecikmiş tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonu gelişir ve kompleman sabitleyici antikorlar saptanır.

Q humması için kuluçka süresi 3 ila 30 gündür. Hastalık, kan serumunda spesifik antikorların birikmesi ile yavaş, sıklıkla latent olarak gelişir.

Kuluçka döneminin üçüncü gününde (deneysel enfeksiyondan sonra) sığırların vücut ısısı 41-41.8 0C'ye yükselir ve 3-5 gün korunur. Baskı, beslenmeyi reddetme, seröz rinit ve konjonktivit, süt veriminde önemli ve uzun süreli (birkaç aya kadar) azalma, hamile ineklerde kürtaj, plasentit not ederler. 3-8 ay içinde vücut ısısında tekrarlayan düzensiz artışlar kaydedilir.

Doğal enfeksiyon koşulları altında, ineklerdeki hastalık genellikle asemptomatiktir ve yalnızca serolojik çalışmalar ve laboratuar hayvanlarının enfeksiyonu ile tespit edilir. Bununla birlikte, akut ateşli durum atakları, hamileliğin ikinci döneminde kürtajlar, riketsiyanın süt, idrar ve dışkı ile uzun süreli atılımı bazen not edilir. Ayrıca bronkopnömoni, genital organlarda hasar, mastitis (boğalarda orşit), konjunktivit not edilir.

Hayvanlarda deneysel bir enfeksiyon şiddetlidir: dalak ve diğer iç organlarda hasar, düşükler.

Patolojik ve anatomik değişiklikler spesifik değildir, gebe ineklerde akciğerler, fetal membranlar ve uterus etkilenir, fibrinöz mastit odakları gözlenir, suprapmental lenf düğümlerinde genişleme ve hiperemi, çizgili ve peteşiyal kanamalarla dalakta genişleme, akciğerlerin interlobüler bağ dokusunda ödem ve karaciğer ve böbreklerde dejeneratif değişiklikler.

Uyarıcı karakteristiği

Morfolojik ve renklendirici özellikler.

Burnet riketsiyaları (Coxiella burnetii), 0.2-0.4 µm genişliğinde ve 0.4-1 µm uzunluğunda, nadiren 10-12 µm'ye kadar filamentli, tek tek, çiftler halinde, bazen kısa zincirler halinde düzenlenmiş kok ve çubuk şeklindeki formların hakim olduğu pleomorfik mikroorganizmalardır. Faz değişkenliği yapabilen filtrelenebilir formlar oluştururlar. Doğada faz I'de meydana gelirler ve uzun geçişlerden sonra faz II'ye dönüşürler. Faz II riketsiya, antikorların yokluğunda fagosite edilen normal kan serumunda spontan aglütinasyona ve aglütinasyona eğilimlidir. Bazen spor benzeri formlar oluşturarak yüksek sıcaklıklara ve kurumaya karşı direnç sağlarlar.

kültürel özellikler.

Laboratuvar koşullarında, coxiella RCE'de, laboratuvar hayvanlarının vücudunda (beyaz fareler, kobaylar, hamsterler, tavşanlar), daha az sıklıkla ixodid kenelerde ve ayrıca hücre kültürlerinde (fibroblastlar, L hücreleri ve diğerleri) yetiştirilir.

Antijenik yapı.

Burnet's rickettsiae'nin antijenik yapısı, Rickettsiaceae familyasından farklıdır; diğer rickettsiae ile serolojik geçişler kurulmamıştır. İki antijenleri vardır: faz 1 riketsiyada bulunan yüzey (çözünür) polisakarit ve faz 2'de somatik (korpüsküler). Her iki antijen de immünolojik olarak aktiftir ve deneysel ve doğal olarak enfekte olmuş hayvanlarda antikor oluşumuna neden olur. Faz 1 antijenlerine karşı tanısal antikor titresi 40-60. günlerde ve faz 2 antijenlerine karşı 7-10. günlerde ortaya çıkar.

İnsanlarda, faz II antijenleri aşılama için ve intradermal testler için bir alerjen olarak kullanılır.

Sürdürülebilirlik

Burnet riketsiyası, hem ıslak hem de kuru malzemede çevresel faktörlere diğer riketsiyalara göre daha dirençlidir. Enfekte hayvanların kuru idrarında birkaç hafta, kuru dışkıda iki yıla kadar, hasta hayvanlardan alınan kuru kanda 180 gün, ixodid kenelerin ve ölü kenelerin dışkısında aylarca hayatta kalırlar. Steril musluk suyunda - 160 güne kadar. Steril sütte, coxiella 257 güne kadar canlı kalır.

Taze ette, bir buzulda saklandığında, coxiella en az 30 gün, tuzlu ette - 80 gün veya daha fazla, 4 derecede tereyağı ve peynirde bir yıldan fazla canlı kalır.

Depolama sıcaklığına bağlı olarak, coxiella yün üzerinde 4 ila 16 ay arasında hayatta kalır. Patojene karşı oldukça dirençlidir. ultraviyole ışınlama(5 saate kadar) ve yüksek sıcaklık (saatlik 80-90 dereceye kadar ısıtma, ölümünü garanti etmez). Kaynatma, coxiella'yı bir dakika içinde öldürür.

Düşük sıcaklıklar (-4 ila -70 derece), riketsiyanın korunması için özellikle uygun koşullar yaratır ve bir protein ortamı üzerinde dondurarak kurutma ile kombinasyon, onların uzun yıllar "korunmasını" sağlar. Aynı zamanda, coxiella'nın öldürücü özellikleri depolama sırasında hiç değişmez veya azalmaz, aksine uygun koşullar altında hızla iyileşir.

Coxiella'nın dekontaminasyonu, diğer riketsiyalara göre daha yüksek konsantrasyonlarda kimyasalların kullanılmasını ve daha fazla maruz kalmayı gerektirir. %3-5 fenol solüsyonu, %3 kloramin solüsyonu, %2 çamaşır suyu solüsyonu uygulanması 2-5 dakika içinde coxiella'nın ölümüne neden olur. Veterinerlik uygulamalarında, binaları ve hayvan bakım ürünlerini dezenfekte etmek için %2 NaOH ve formaldehit solüsyonları, %3 kreolin solüsyonu, %2 aktif klor içeren çamaşır suyu solüsyonu kullanılır.

Burnet's coxiella'nın çevresel faktörlerin etkilerine karşı direnci, kontamine hayvansal ve bitkisel kaynaklı hammaddelerle herhangi bir mesafeye taşınması sırasında kalıcılığını belirlemekte ve enzootik bölgelerden çok uzak bölgelerde Q humması hastalıklarının ortaya çıkması için ön koşulları oluşturmaktadır.

Laboratuvar teşhisi Q-riketsioz.

3 Haziran 1986 tarih ve 432-5 sayılı SSCB Devlet Tarım-Sanayi Komitesi Ana Veterinerlik Müdürlüğü tarafından onaylanan "Q ateşinin laboratuvar teşhisi için metodolojik yönergelere" uygun olarak gerçekleştirilir.

Çiftlik hayvanlarında Q-humması varlığından şüpheleniyorsanız ve ayrıca çiftlikte Q-hummasına benzer belirtilerle etiyolojisi bilinmeyen bir hastalık ortaya çıktığında, keneler ve kemirgenler incelenerek laboratuvar teşhisi yapılır.

Araştırma için malzeme.

Laboratuar araştırmasının nesneleri şunlar olabilir: bir hayvanın yaşamı boyunca - şah damarından alınan kan (2-1,5 ml), hayvanlardan, meradan toplanan keneler, küçük hayvanlar, kemirgenler (fareler, sıçanlar) veya bunların taze cesetleri, rahim ve vajinadan eksüda, kürtaj yapılmış bir hayvanın plasentası, tarım hayvanlarının teşhis amacıyla ölü veya öldürülmüş, etkilenen akciğerin parçaları, beyin, dalak, bölgesel lenf düğümleri, meme parankimi, kan.

Malzeme, kaplardaki sıcaklık +4 0C'de tutularak, sızdırmaz kaplarda özel bir laboratuvara gönderilir.

Q ateşinin laboratuvar tanısı:

Q ateşi faz 1'e neden olan ajandan bir antijen kullanılarak uzun süreli kompleman fiksasyonu (RDSC) reaksiyonunda çiftlik hayvanları ve kemirgenlerin kan serumunda spesifik antikorların saptanması (geriye dönük tanı);

kemirgenlerin ve çiftlik hayvanlarının patolojik materyalinde ve ayrıca doğal bir odakta toplanan kenelerden ve hayvanlardan, biyolojik bir numune ve smear mikroskopisi oluşturarak bu hastalığa neden olan ajanın tespiti ve tanımlanması.

Q ateşinin serolojik tanısı

14 Eylül 1984 tarih ve 115-6a sayılı SSCB Tarım Bakanlığı Ana Veterinerlik Müdürlüğü tarafından onaylanan "Hayvanlarda Q ateşinin serolojik teşhisi için kılavuz"a göre yürütülür.

Serodiagnostik, RDSC'ye dayalıdır ve RSK, RP, RA, RIF (dolaylı yöntem) de geliştirilmiştir.

Nedensel ajan Q - ateşin varlığı için smearların mikroskobik incelemesi

Zdrodovsky yöntemine göre smearlerin boyanması kullanılarak gerçekleştirildi. Havayla kurutulan smearlar, olağan şekilde bir alev üzerine sabitlenir ve 10 ml su başına 15-18 damla fuksin oranında bidistile su ile seyreltilmiş bazik Tsilya fuksin ile boyanır. Lekeler 5 dakika boyanır, ardından macenta su ile yıkanır, müstahzar 2-3 saniye %0,5 sitrik asit çözeltisine daldırılır ve su ile yıkanır. Daha sonra 15-30 saniye %0,5'lik sulu metilen mavisi solüsyonu ile boyanır ve tekrar su ile yıkanır, yayma süzgeç kağıdı ile kurutulur ve immersiyon sisteminde 7*90 büyütmede mikroskop edilir. Bu durumda riketsiyalar mavi zemin üzerinde kırmızı çubuklar veya koklar gibi görünür.

İlk pasajdaki yaymalarda patojen yokluğunda arka arkaya 3 pasaj yapılır.

Q hummasına neden olan ajanın farklılaşması

Farklılaştırırken, bağımsız olarak ve karışık enfeksiyonlar şeklinde ortaya çıkabilen klamidya, bruselloz, pastörelloz ve listeriosis hariç tutulur.

Q ateşi, aşağıdaki sonuçlardan biri elde edildiğinde teşhis edilir:

Çiftlik hayvanlarının ve kemirgenlerin kan serumunda, Q humması faz I'in etken maddesinden bir antijen kullanılarak uzun süreli kompleman fiksasyonu reaksiyonunda spesifik antikorların saptanması (geriye dönük tanı);

kemirgenlerin ve çiftlik hayvanlarının patolojik materyalinde ve ayrıca doğal bir odakta ve hayvanlardan toplanan kenelerde, biyolojik bir numune ve smear mikroskopisi ayarlayarak bu hastalığa neden olan ajanın tespiti ve tanımlanması.

Son teşhis

Q ateşinin kesin tanısı, laboratuvar testleri dikkate alınarak epizootolojik, klinik ve patolojik verilere dayanılarak konur.

Araştırma sonuçlarının tanısal değerlendirmesi

Biyoassay sırasında bir kobayın kan serumunda patojenin kene ve kemirgenlerden izolasyonu veya spesifik antikorların saptanması durumunda, lokalite (bölge) Q ateşinin doğal bir odağı olarak kabul edilir ve patojen çiftlik hayvanlarının vücudundan (çiftlik) izole edildiğinde, bu hastalık için elverişsiz kabul edilir.

Doğal odakta ve işlevsiz bir ekonomide “Çiftlik Hayvanlarında Q Ateşinin Önlenmesi ve Ortadan Kaldırılmasına Dair Geçici Talimatlar”a uygun olarak faaliyetler yürütülmektedir.

Araştırma zaman çizelgesi.

Araştırma terimleri: kobaylarda - 30 güne kadar, beyaz farelerde ve tavuk embriyolarında - 13 güne kadar biyoanalizler.

Bağışıklık iyi anlaşılmamıştır. Enfekte hayvanlarda (inek, koyun vb.). Patojenin uzun süreli (2 aydan fazla) taşınması kaydedildi. Bu dönemde yeniden ve süperenfeksiyonlar mümkündür, gecikmiş tip aşırı duyarlılık gelişir.

İyileşmeden sonra gergin bir bağışıklık oluşur.

Veterinerlik pratiğinde kullanıma uygun aşılar ve serumlar henüz geliştirilmemiştir. Tıpta, canlı aşı M-44 ile aşılama iyi bir etki sağlar (Zdrodovsky P.F. ve Genig V.A., 1960-1968 tarafından önerilmiştir). Hem hayvanları hem de enfeksiyon riski taşıyan insanları aşılayın.

RDSC'de serolojik tanı için Burnet'in riketsiya faz I'inden bir kuru antijen kullanılır.

Şiddetli Q humması semptomları olan, RDSC'ye pozitif yanıt veren ve ayrıca klinik belirtileri olmayan ancak ateşi olan hayvanlar, iki veya daha fazla gün boyunca tetrasiklin ve türevleri ile tedavi edilir. Klortetrasiklin içeride, kas içinden - oksitetrasiklin ve tetrasiklin, iyileşene kadar günde 2-3 kez 25-30 mg / kg hayvan ağırlığı oranında ve ondan sonra üç gün daha verilir. Aynı zamanda semptomatik tedavi uygulanır.

Sığırlarda riketsiyal keratokonjonktivit etkeni

Enfeksiyöz keratokonjonktivit, enfeksiyöz keratit, enfeksiyöz göz iltihabı.

Özellikle sığırlarda gözün kornea ve konjonktivasını etkileyen akut bir hastalık.

Riketsiyal keratokonjonktivit ilk olarak Güney Afrika'da D. Coles (1931) tarafından tanımlanmış ve patojen Chlamydozoon conjunctivae olarak adlandırılmıştır.

Daha sonra patojen daha ayrıntılı olarak incelendi ve R. conjunctivae türü olan Rickettsia cinsine atandı.

Kısa epidemiyolojik veriler

1953-1954'te. eski SSCB'de bu riketsioz ​​teşhisi kondu (V.P. Panin ve L.A. Dorofeev). Sığır ve küçükbaş hayvanlar, develer, domuzlar, atlar, kuşlar duyarlıdır, laboratuvar hayvanlarından sadece tavşanlar duyarlıdır, insanlar duyarlı değildir. En hassas olanlar 3 aylıktan 1,5 yaşına kadar olan buzağılar ve 15 günlükten büyük kuzulardır.

Patojenin kaynağı, onu konjunktival sekresyonlar ve nazal mukus ile salgılayan hasta hayvanlar ve riketsiyon taşıyıcılarıdır.

Ana bulaşma yolu hava yoluyla, temasla veya böceklerin, mekanik taşıyıcıların (sinekler, keneler vb.) Katılımıdır. Hastalık, özellikle hayvanlar büyük gruplar halinde tutulduğunda son derece hızlı yayılma ile karakterize edilir, yılın her döneminde kaydedilir, ancak daha sık olarak ilkbahar ve yaz aylarında hastalık durağan olma eğilimindedir. Hayvanlara verilen zararın derecesi, kötü bakım koşullarından, A vitamini eksikliğinden olumsuz etkilenir.

patogenez

Riketsiya kornea stromasına nüfuz eder ve hücreler arası maddede hafif düzensiz kollajen fibrilleri arasında son bulur, bu da stromal keratit gelişimine yol açar. Bu, gecikmiş tipte bir enfeksiyöz-alerjik reaksiyon olan mikroorganizmalar tarafından üretilen endotoksin ile kolaylaştırılır (V. A. Ado, 1985, E. A. Kiryanov, 1988).

Ana klinik belirtiler

Enfeksiyöz keratokonjonktivit için kuluçka süresi 2 ila 12 gündür. Hastalığın ana semptomu, genellikle tek taraflı olan konjonktivittir. Hastalıklı gözden çıkışlar görülür, göz kapakları şişer ve ışığa tepki (fotofobi) oluşur. Ödemli konjonktivanın yüzeyinde, ince granülerlik. Enflamasyon korneaya yayılarak keratite neden olabilir. Kornea bulanıklaşır, sarımsı bir renk alır, içinde bir apse oluşur, vücut ısısı yükselir, hayvanın durumu depresyona girer ve iştah azalır. Daha sonra apse açılır ve bir ülser oluşur - ülseratif nekrotik keratit, korneanın tamamen delinmesi not edilebilir. Mukopürülan akıntılar görülür. 8-10 gün sonra hayvanlar genellikle iyileşir ancak hastalık 20-35 gün sürebilir. İyileşme sonrasında gözde iz (diken) oluşur.

Uyarıcı karakteristiği

Riketsiya konjunktivaları küçük polimorfik organizmalardır, çubuk şeklinde, halka şeklinde, at nalı şeklinde, fasulye şeklinde, ancak daha sıklıkla kokoid, 0.5-3 mikron boyutundadır.

kültürel özellikler

Yetiştirme RCE'de gerçekleştirilir. 5-6 günlük tavuk embriyolarını ve yolk kesesini enfekte edin. Riketsiya yetiştirme sürecinde, bunun için steril salin içinde yıkanmış, ezilmiş ve asılı yumurta sarısı kabukları kullanılarak 4-6 "kör" geçiş gerçekleştirilir. Pozitif bir durumda, enfekte embriyoların ölümü veya gelişimsel gecikmesi (kontrol ile karşılaştırıldığında) not edilir.

Sürdürülebilirlik

Çevresel faktörlere ve kimyasallara karşı yüksek değildir. Riketsiya, 20-22 derece sıcaklıktaki %0,85'lik bir NaCl solüsyonunda 24 saat boyunca virülansını korur.

Koyun yünü üzerinde patojen 96 saat sonra ölür, %5'lik bir yakagol çözeltisi onları 15 dakika içinde etkisiz hale getirir.

R. konjonktiva tetrasiklin antibiyotiklere duyarlıdır.

Laboratuvar teşhisi

Patolojik materyal - üst göz kapağının konjonktivasından ve hasta hayvanların etkilenen gözlerinin korneasından kazıma, burundan mukus, hastalığın ikinci - beşinci gününde lakrimal sıvı. Sadece taze malzeme incelenir. Uzun süreli taşımalarda malzeme -5-10 0C sıcaklıkta dondurularak buzlu termosta taşınır.

Riketsiyal keratokonjonktivitin laboratuvar tanısı şunları içerir:

1. Mikroskobik yöntem,

2. Riketsiya kültürünün RCE üzerinde izolasyonu,

3. Biyolojik yöntem.

Mikroskobik yöntem:

1) Işık mikroskobu: 1-2 gün arayla üç kez, patolojik materyalden smear preparatları mikroskoplanır, Romanovsky-Giemsa veya Zdrodovsky yöntemleriyle boyanır ("Patojenik riketsiyanın genel özellikleri", "Tinktoriyal özellikler" bölümündeki boyama tekniğine bakın).

Romanovsky-Giemsa'ya göre boyandığında, riketsiya Zdrodovsky'ye göre kırmızı-mor (kırmızı granüllü menekşe) lekesi - kırmızı.

Floresan mikroskopi: Riketsiyayı floresan mikroskop altında saptamak için florokromik bir yöntem kullanılır. Preparat 5 dakika metanol içinde sabitlenir, bir akridin portakalı (1:3000, pH 3.8) çözeltisi ile işlenir, damıtılmış su ile yıkanır, kurutulur ve floresan olmayan immersiyon yağı (ışık filtreleri SZS-7, Zh-1, BS-8 ve KS-18) kullanılarak bir immersiyon merceği altında incelenir.

Rickettsiae yeşil ve kırmızı renkte floresandır ve üzerinde net bir şekilde göze çarpar. koyu arka plan ilaç.

RCE'de kültür izolasyonu.

Biyolojik yöntem:

Keratokonjonktivite neden olan ajanlar olan riketsiyanın patojenitesini belirlemek ve belirlemek için, materyali hayvanın gözüne sokarak 2-5 aylıkken boğaları veya tavşanları enfekte ederler. Süspansiyon (1:5), orijinal patolojik materyalden veya embriyonik kültürden hazırlanır. Boğalarda hastalık 7-12 gün sonra keratokonjonktivit şeklinde kendini gösterir ve 8-10 gün ve daha uzun sürer. Tavşanlarda hastalık vakaların %90'ında 2-4 karede kendini gösterir. Açıldıklarında, enfekte göz bölgesindeki iltihaplanmaya ek olarak, akciğerlerin fokal nezle iltihabı tespit edilir.

Riketsiyal keratokonjonktivitin serolojik tanısı henüz geliştirilmemiştir.

Riketsiyal keratokonjonktivit, klamidya, telazia, pastörella ve travmatik yaralanmaların neden olduğu konjonktivitten ayırt edilmelidir.

Teşhis, epizootolojik, klinik verilere dayanarak yapılır ve laboratuvar testleriyle (smear mikroskobu sırasında patojenin saptanması) doğrulanır.

Laboratuvar çalışmalarının süresi 1,5 aydır.

Bağışıklık, spesifik profilaksi ve tedavi araçları

Riketsiyal keratokonjonktivitten iyileşen hayvanlarda, bir yıla kadar uzun süreli bağışıklık oluşur.

Spesifik önleme araçları geliştirilmemiştir.

Hasta hayvanlar karanlık bir odada izole edilir ve tedavi edilir: bir furacilin solüsyonu (1:5000) ile göz yıkama, göz damlaları (%0,5 çinko sülfat solüsyonu ve %3 borik asit solüsyonu), novokain-klortetrasiklin merhem (novokain 5.0, klortetrasiklin - 5.0, vazelin - 30.0), vb., sentomisin emülsiyonu, %5 protargol, kortikal merhemler antibiyotiklerdeki osteroidler, albucid çözeltileri ve merhemleri.

Sığır ve küçükbaş hayvanlarda anaplazmoz etkeni

Anaplazmoz, akut anemi, aralıklı ateş, kardiyovasküler sistemin bozulması, gastrointestinal sistem belirtileri ile akut veya kronik olarak ortaya çıkan, sığır ve küçükbaş hayvanların yanı sıra diğer evcil ve vahşi hayvanların bulaşıcı bir hastalığıdır.

Sığırlarda anaplazmoz etkeni Anaplasma marjinal (Theiler, 1910) ve A.centrale (Theiler, 1911), koyun ve keçilerde ise A.ovis'tir (Lestoguard, 1924).

Kısa epidemiyolojik veriler

Geyik, ren geyiği, koyun, keçi, zebu, karaca, antilop ve bufalo A. marjinal'e duyarlıdır.

A. ovis koyun, keçi, argali, muflon, saiga, antilop, karaca, geyik, geyik içerir, bu da anaplazmozu doğal fokal hastalıklara atfetmeyi mümkün kılar. Zebu sığırları (genç hayvanlar) evcil hayvanlardan daha hassastır. Hastalığa en duyarlı olanlar hamile ve yüksek verimli ineklerdir.

Anaplazmalar transfazik olarak, transovarial olarak ve aralıklı beslenme sırasında kenenin aynı olgun fazında bulaşır. Patojenin olası mekanik transferi.

Anaplazmalar hasta sağlıklı hayvanlardan kan alırken, aynı aletle yapılan çeşitli işlemlerde bulaşabilir.

Olası intrauterin enfeksiyon.

Anaplazmoz mevsimselliği vardır, yaz ve sonbaharda, nadiren kışın kaydedilir. Koyun hastalığı Nisan'dan Ekim'e kadar kayıtlıdır. Genellikle babesiosis, theileriosis ve epirythrozoonosis ile birlikte teşhis edilir. Helmintiyazlarda karışık istilalarla ve ayrıca bulaşıcı hastalıklarla kombinasyon halinde ciddi şekilde ilerler. Kışın, direnci azaltan koşullar altında hayvanlarda anaplazmoz daha sık teşhis edilir: düşük kaliteli besleme, iyot, kobalt veya vitamin eksikliği.

Anaplazmoz durağanlık ile karakterizedir. Görülme sıklığı %40-50'dir. Ölüm oranı %40'a ulaşır.

patogenez

Hastalık sürecinin gelişimi, anaplazmaların eritrositlere girmesi ve onlar tarafından metabolik ürünlerin salınması ile başlar. Sonuç olarak, eritrositlerin fizyolojik fonksiyonları ve hematopoezleri bozulur. Aynı zamanda merkezi sinir sisteminin aktivitesi değişir ve iç organların patolojisi ortaya çıkar. Vücut, artan eritrofagositoza yol açan patojene karşı antikorların oluşumu ile hücresel ve hümoral mekanizmaları harekete geçirerek anaplazmaların girişine tepki verir. Etkilenen kırmızı kan hücrelerinin ömrü ortalama 20 gün iken, sağlıklı kırmızı kan hücreleri yaklaşık 90-120 gün yaşar. Ağır hasta hayvanlarda eritrosit ve hemoglobin sayısı 2,5 kat azalır. Vücutta hipoksemi ve hipoksi meydana gelir, bu da merkezi sinir sisteminin aktivitesinde daha da büyük bir bozulmaya yol açar, bu nedenle bazı hayvanlarda arka bacaklarda parezi ve bozulmuş hareket koordinasyonu gelişir. Kilo kaybı ilerler. Otonom sistemin bozulması nedeniyle bağırsak atonisi gelişir. İmmünobiyolojik mekanizmaların baskılanması ile vücudun direnci azalır ve ardından süreç sıklıkla ölümle sonuçlanır.

Ana semptomlar ve patolojik değişiklikler

Kuluçka süresi 10 ila 175 gündür.

Sığırlarda anaplazmoz akut ve kronik olarak ortaya çıkar. Akut bir seyirde vücut ısısı 41'e yükselir, mukoza zarları porselen rengine kadar soluklaşır - ilerleyici anemi gelişir (kırmızı kan hücrelerinin sayısı 1.5-2 milyon / mm kana, hemoglobin -% 2-4'e düşer), bazen sarılık gelişir. Kardiyovasküler aktivite ve solunum bozulur, sıklıkla öksürük görülür. Hayvanlar hızla kilo verir, bağırsak atonisi gelişir. Kürtaj olabilir.

Mikroskobik incelemede anizositoz, poikilositoz ve polikromazi görülür.

Kronik seyir, daha az belirgin semptomlarla karakterizedir ve 20-30 gün sürer.

Koyunlarda anaplazmoz akut, kronik ve asemptomatiktir ve çoğunlukla sığırlarla aynı semptomlara sahiptir. Yün miktarında ve kalitesinde azalma olur, parezi olabilir.

Büyük ve küçükbaş hayvanların kanı soluk kırmızı, suludur. Hasta hayvanlar sürünün gerisinde kalır, çok yatar, güneşten gölgeye meyleder. Zayıflık, güç kaybı yavaş yavaş gelişir, bazen koma ile ölüm meydana gelir.

Otopside, cesetlerin ciddi şekilde tükendiği not edilir, mukoza zarları anemiktir, bazen bir miktar sarılık ile birlikte. İskelet kasları soluk pembe, kan hafif ve sıvıdır. Kalp kası gevşektir, epikardın altında çizgili ve lekeli kanamalar vardır. Dalak kanamalarla birlikte 2-3 kat büyütülür. Çoğu durumda karaciğer büyümüştür, kenarları künt, kalınlaşmış, sarılıklı ve benekli, safra kesesi kalın safra ile doludur.

Karışık hastalıklarda, cesetteki değişiklikler, hayvanın ölümüne neden olan hastalıklara karşılık gelir.

Uyarıcı karakteristiği

Morfoloji ve tinktorial özellikler

Gram negatif, Romanovsky-Giemsa'ya göre koyu kırmızı renkte iyi boyanmış. Azure-eozin ve Shchurenkova'ya göre hızlandırılmış yöntemle boyanabilir.

Sürdürülebilirlik

Anaplazmalar düşük sıcaklıklara dayanıklıdır; eksi 70 0C ve eksi 196 0C'ye donduklarında yıllarca kalırlar, ancak artı 50 0C'de hızla ölürler.

Laboratuvar teşhisi

Laboratuvar teşhisi, 31 Temmuz 1970, Ek No. 1'de (Antonov B. I., 1987) onaylanan "Büyük ve küçük sığırların anaplazmozuyla mücadele talimatları" uyarınca gerçekleştirilir.

Çalışma için materyal, hasta bir hayvanın kanı ve ayrıca kan serumudur (3-5 ml).

Laboratuvar teşhisi şunları içerir:

1. Mikroskobik yöntem - Romanovsky-Giemsa, azure-eozin veya hızlandırılmış Shchurenkova yöntemine göre boyanmış kan lekelerinde anaplazmaların tespiti;

2. Serolojik yöntem - RSK.

Anaplazmalar koyu kırmızı boyanır, eritrositlerin çevresinde bulunan yuvarlak bir şekle (noktalara benzer) sahiptirler. Boyutlar 0,2-2,2 mikron.

Eritrositlere verilen hasarın derecesi önemsiz ila enfekte eritrositlerin %50'si veya daha fazlası arasında değişir. Jolly cisimlerinin aksine, anaplazmalar genellikle daha küçüktür ve daha az yoğun şekilde boyanır.

Anaplazmayı, çoğu durumda bir eritrositte çeşitli inklüzyon biçimlerinin çokluğu ile kendini gösteren eritrositlerin bazofilik granülerliği ile karıştırmayın.

Şüpheli durumlarda, “Sığır ve küçükbaş hayvanlarda anaplazmoz tanısı için RSK belirleme yöntemi”ne göre yürütülen RSK kurulumu için laboratuvara 3-5 ml miktarında kan serumu gönderilir. 29 Eylül 1971'de onaylandı

Anaplazmoz tanısı epizootolojik, klinik, patoanatomik veriler ve laboratuvar sonuçlarına göre konur.

Anaplasmosis, koyunlarda theileriosis, piroplasmosis, babesiosis, francaielloz, leptospirosis ve ayrıca epithrozoonosis'ten ayırt edilmelidir.

Anaplazmoz tanısının aşağıdaki durumlardan birinde konulduğu kabul edilir: ışık mikroskobu ile kan yaymalarında patojen tespit edildiğinde.

Leptospiroz ile, mukoza zarlarında ve ciltte belirgin sarılık, kısa süreli ateş, hemorajik diyatez, cilt mukoza zarının nekrozu, laboratuvar çalışmasıyla doğrulanan hemoglobinüri.

Bağışıklık, spesifik profilaksi ve tedavi araçları

Hücresel bağışıklık, vücudun anaplazmalardan korunmasında öncü bir rol oynar. Hümoral antikorların, anaplazmalara karşı korunmada çok az değeri vardır.

Tedavi için, arka arkaya 4-6 gün, hayvanın vücut ağırlığının 5-10 bin birim / kg dozunda% 1-2'lik bir novokain çözeltisi içinde çözülen tetrasiklin serisinin antibiyotikleri kullanılır.

Sülfonamidler de kullanılır, diamidinin tanıtımı belirtilir.

Gerekli patogenetik tedavi: eser elementlerin (magnezyum sülfat, bakır sülfat, kobalt klorür), vitaminler (B12), kalp ilaçları - kafein, kafur ve diğerleri.

Salgın bölgesinde kenelere karşı savaşıyorlar. Çiftlik hayvanlarına yeni getirilen hayvanlar serodiagnostik yöntemlerle incelenmelidir.

Domuz epiritrozoonozunun etken maddesi

Hastalık ilk olarak 1933'te Indiana'da Doyle tarafından "domuzlarda riketsiya benzeri veya anaplazma benzeri hastalık" olarak tanımlandı (Doyle, 1932). Splitter ve Williamson (1950), domuzlarda sarılığa neden olan organizmayı --- Eperythrozoon suis ve sığırlarda -- E. wenyonii ve koyunlarda -- E. ovis -- epiritrozoonoza neden olan diğer benzer patojenleri tanımladılar.

1977'de (Gothe ve Kreier) bu hayvanlarda epiritrozoonoza neden olan çeşitli tipte ajanlar da tanımlandı (Gothe ve Kreier) patojenite ve klinik belirtiler sadece gösterildi - E. suis (domuzlarda), E. wenyonii (sığırlarda), E. ovis (koyunlarda) ve E. coccoides (farelerde).

Kısa epidemiyolojik veriler

Epirythrizoonosis, türe özgü bir hastalıktır. Sadece Eperythrozoon suis'ten kaynaklanır ve sadece evcil domuzlarda görülür.

Epirythrozoonosis tüm kıtalarda kayıtlıdır. Domuzların yanı sıra kemirgenler ve geviş getiren hayvanlar da hasta. Hastalık İngiltere, Almanya, Romanya, Çek Cumhuriyeti, Slovakya, Fransa, Yugoslavya, Sardunya, Kanada, Tayvan, Polonya'da tescil edilmiştir.

Her yaştan domuz hastalığa karşı hassastır. Sütten kesilmiş domuz yavruları ve hadımdan birkaç gün sonra domuz yavruları hastalığa özellikle yatkındır. Domuz yavruları 1-14 günlükken ve 3-6 aya kadar daha sık hastalanır.

Enfeksiyona neden olan ajanın kaynağı hasta hayvanlardır.

Patojen kan içeren vücudun sırları ile dış ortama salınır.

Bulaşma faktörleri; bakım malzemeleri, yatak takımları, zemin, besleyiciler, kanla kontamine olmuş yemler ve ayrıca çeşitli araç veterinerlik tedavilerinde.

Enfeksiyon beslenme, temas, rahim içi ve bulaşıcı yollarla (keneler, sivrisinekler, sinekler, bitler) oluşur.

Durağanlık, iyileşmiş ve klinik olarak sağlıklı hayvanların vücudunda patojenin uzun süreli taşınmasıyla açıklanabilen epiritrozoonozun karakteristiğidir.

Hastalar yıl boyunca tespit edildiğinden belirgin bir mevsimsellik yoktur, ancak çoğu vaka yaz aylarında görülür. Domuzlarda hastalık daha çok toplu çiftleştirme sırasında görülür.

Klinik belirtiler: anemi, ateş, sarılık, nekroz sadece zayıflamış bir hayvan vücudunda görülür. Stres faktörleri, tatmin edici olmayan yaşam ve beslenme koşulları, kronik jeneralize enfeksiyonlar, hastalığın klinik görünümüne zemin hazırlar.

Epirythrozoonosis, ilişkili hastalıkların seyrini zorlaştırır ve buna karşılık, nükslere neden olan bir dizi hastalık. Epiritrozoonların anaplazmalarla, babesialarla ve diğer tek hücrelilerle etkileşimi kaydedilmiştir.

İnsidans, çiftlik hayvanlarının bağışıklık durumuna bağlıdır ve %30 veya daha fazlasına ulaşır. Ölüm oranı %1'den az.

patogenez

Epirythrozoona eritrositler, trombositler ve lökositler için bir tropizme sahiptir. Etken ajan, eritrositin dış kabuğunda ayrı ayrı veya bir zincir halinde yer alabileceği gibi eritrosit içinde de bulunabilir.

Serbest mikroorganizmalar sadece kan plazmasında görülür. Bu deforme olmuş kırmızı kan hücreleri çıkarılır ve daha sonra dalakta hemolize edilir. Kanda asit-baz dengesi bozulur, asidoz gelişir. Akut vakalarda genilize hemolitik sarılık görülebilir.

Epirythrizoonosis, soğuk aglütinasyon ile ilişkili otoimmün hemolitik anemiye neden olur. Eperythrozoon suis'in eritrosit yüzeyi (zarı) ile etkileşimi sürecinde, zarın yapısı değişir, maskelenmiş antijenlerin salınması veya mevcut antijenlerin modifikasyonu ile sona erer - yani vücudun bağışıklık sisteminin yabancı bir tepkisi.

Mikroorganizma eritrosit zarına yapıştıktan sonra, eritrositlere saldıran ve hayvanı enfekte eden bir savunma mekanizmasının parçası olarak otoantikorlar üretilir.

Plazmada mikroorganizmaların varlığı, vücudun sıcaklığın daha düşük olduğu bölgelerinde, özellikle kulaklar, kuyruk ve uzuvlarda, kırmızı kan hücrelerinin mikroaglütinasyonuna yol açar. Yetersiz kan akışı ile kulaklar maviye döner ve bunun sonucunda iskemi daha sonra ortaya çıkar. Klinik olarak, bu nekroz olarak ortaya çıkabilir.

Ana semptomlar ve patolojik değişiklikler

Deneysel olarak enfekte olmuş ve hastalıklı domuzlarda, kuluçka süresi ortalama 7 gün sürer (ancak 2 ila 26 gün arasında olabilir), enfekte keneler 8 ila 90 gün arasında tekrar ekildikten sonra.

Epitrozoonoz akut ve kronik olarak ortaya çıkabilir.

Subklinik, genital ve latent formlar olabilir.

Kuluçka süresi, E. suis'in virülansına, vücudun bağışıklık sisteminin yaşına ve durumuna ve ayrıca enfeksiyonun dozuna, hayvanları tutma ve besleme koşullarına bağlıdır. Domuzların epiritrozoonozunun en karakteristik klinik belirtileri, doğum ile yaşamın 1. günü arasında emziren domuz yavrularında, enfeksiyondan sonraki 1. - 3. günde 40.0 - 41.5 ° C aralığında vücut sıcaklığında bir artışla kendini gösterir. Hasta domuz yavrularında ilk klinik belirti kısa süreli (1-3 gün) 41,5°C'ye varan ateş, ciltte solukluk, ilgisizlik, anemi veya aralıklı sarılıktır. Bu belirtiler birkaç gün sonra kaybolur. Yavruların tüm domuz yavrularında klinik belirtiler görülmeyebilir. Birkaç gün sonra kanda değişiklikler belirir. Karaciğerdeki ihlaller - safra salgılanmasında bir artış.

Besi domuz yavrularında ilgisizlik, kısa süreli ateş, nefes darlığı (nefes darlığı), iştahsızlık, kansızlık ve bazen sarılık görülür. Hasta hayvanlarda lakrimasyon, hiperemi ve ardından mukoza zarlarında solukluk, bazen sarılık, periyodik ishal, kabızlık, bazen klonik konvülsiyonlar. Hasta domuz yavruları koma, hipotermi ve akut anemi ile ölür.

Akut seyirde klinik belirtiler: solgunluk, 42 ​​° C'ye kadar ateş, sarılık ve özellikle kulakların kıkırdak dokusunda ekstremitelerin siyanozu. Bu süreçler genç bireylerin zayıflamasına ve ölümüne yol açar.

Sarılığın klasik şekli çok nadirdir. Kansızlığın derecesine bağlı olarak anoreksi (ishal), apati, nefes darlığı (nefes darlığı) ortaya çıkar. Domuzlarda kilo alımı azalır.

Kulakların mikro damarlarındaki kan akışının bozulması nedeniyle kulaklarda ebru veya kanama meydana gelir. Karakteristik özellik Hastalığın akut seyrinde sözde soğuk aglütinasyon, uzuvların ve kulak uçlarının koyu kırmızı lekelenmesidir. Bunun nedeni, kan dolaşımının kılcal damarlarındaki mikroaglütinasyon ve trombositozdur. Bazı durumlarda, özellikle veterinerlik ve zooteknik önlemlerden sonra domuz yavrularında siyanoz görülür - hadım etme, sütten kesme. Ayrıca emziren domuz yavrularında, sütten kesenlerde ve besi yapanlarda kulak, kuyruk ve uzuvların tüm bölgesinde kansızlık görülür. Nekroz kulak kepçeleri Eperythrozoon suis'e uzun süre maruz kalmanın bir sonucu olarak veya hastalığın akut seyrinin bir sonucu olarak geniş kulak kıkırdağı alanları oluşabilir. Nekroz sadece kulakların üst kısımlarında değil, yanlarda, karında da olabilir. İyileşen bir hayvan (sürü), zayıflamış bir bağışıklık sistemi sonucunda tekrar hastalanabilir. Yeniden enfeksiyon yılın herhangi bir zamanında mümkündür. Yeniden enfeksiyonlarda klinik belirtiler hafiftir.

Hastalığın kronik seyri solukluk ve "ürtiker" şeklinde bazı alerjik deri reaksiyonları ile karakterizedir. Karakteristik bir semptom, kulakların üst kısımlarının nekrozudur. Daha yaşlı besi gruplarındaki domuzlarda hastalığın kronik seyrinde kulaklarda, yanlarda, ön ve arka uzuvlar arasında karın bölgesinde lezyonlar ifade edilir. Daha yaşlı grupların domuzlarında, yanlardaki değişiklikler küçük bir tabak büyüklüğündedir. Etkilenen domuz yavrularında genellikle eşlik eden sekonder bulaşıcı hastalıklar zayıflamış bir bağışıklık sistemi nedeniyle. Bazı besi domuzlarında uyuşukluk, iştahsızlık, 40,5 - 41,5 °C ateş, nefes almada zorluk ve kilo alımında azalma görülür.

Dişi domuzlarda, klinik belirtiler doğumdan 3 ila 4 gün sonra ortaya çıkar ve anoreksi, 42°C'ye kadar ateş ile karakterize edilir ve 1 ila 3 gün boyunca torasik veya genital formda ortaya çıkar. Bu domuzlar, baskılanmış süt üretimi ve süt üretimi ve anormal veya hiç annelik davranışı ile karakterize edilir. Klinik belirtilerin başlangıcı postpartum dönemde ortaya çıkabilir. Enfeksiyondan birkaç gün sonra domuzlarda 1-3 gün ateş olur ve iştahsızlık olur, süt üretimi baskılanır.

Genital form ile domuzlarda üreme sorunları görülür: düzensiz döngüler, zayıf doğurganlık, kürtajlar, ölü veya zayıf (cansız) domuz yavrularının doğumu. Bu özellikler serolojik olarak pozitif sürülerde görülür. Eperythrozoon suis ile enfekte olmuş sürülerde, 7 gün boyunca sütten kesildikten sonra domuz yavrularının %65'inde hastalığın gözle görülür klinik belirtileri görülmez. Cinsel döngülerin düzensizliği (anestrus) ile ilgili sorunlar domuz popülasyonunun %60'ına ulaşabilir.

Subklinik formda hemoglobin seviyesi düşer, vücut ısısı subfebrildir ve genç hayvanlar daha şiddetli hastalanır. Depresyon, iştah kaybı, ateş, halsizlik, nefes darlığı, anemik mukoza zarları gözlemlerler.

Gizli form klinik olarak kendini göstermez.

Patolojik değişiklikler çoğunlukla karakteristik değildir ve eşlik eden enfeksiyonlara bağlıdır. Domuz yavrularında deride zayıflama, sarılık ve bazen kulak arkasında dermatit görülür. Otopside dalakta, lenf düğümlerinde ve mide duvarında (kabuğunda) artış ve kan damarlarını döşeyen sarılık görülür. Mukoza ve seröz zarlar, deri altı doku sarılıklıdır. Sarılık diğer organlarda olabilir. Karaciğer sarı veya sarı-kahverengidir. Bazen hidrotoraks, hidroperikardit ve asit görülür. Böbreklerin ve mesanenin seröz zarının altında peteşiler mümkündür. Mide ve bağırsakların içeriği sarımsı renktedir.

Histopatolojik olarak, karaciğerin Kupffer hücrelerinde ve ayrıca midenin ağsı-hücresel tabakasının hücrelerinde hemosiderin içeriğinde bir artış bulunur.

Uyarıcı karakteristiği

Morfoloji ve tentür özellikleri.

Epiritrozoonozun etken maddesi polimorfiktir, yuvarlak, oval, çubuk şeklinde, dambıl şeklinde, halka şeklinde olabilir, virgül şeklinde oluşabilir ve tanecikli olabilir. Boyut 0,2 ila 2 mikron, kümeler halinde 1,0 ila 2,5 mikron arasındadır. Kan preparatlarında eritrositin dış kabuğunda tek tek veya zincir halinde bulunurlar ve eritrosit içinde yer alabilirler. Ateşli bir durumda, serbest yatan bakteriler bulunabilir.

Laboratuvar teşhisi.

Laboratuar teşhisi, kan serumu veya heparin veya başka bir antikoagülan ile stabilize edilmiş tam kan gerektirir.

Eperythrozoon suis'in teşhisi, epizootolojik veriler, klinik belirtiler ve patolojik değişiklikler temelinde karmaşık bir şekilde yapılır. Tanıda laboratuvar tanıları belirleyicidir. Laboratuvar teşhisi şunları içerir:

Mikroskobik yöntem - kan yaymalarının hazırlanması, Romanovsky - Giemsa ve Zdrodovsky'ye göre boyama, epiritrozoonları tespit etmek için mikroskopi;

Serolojik yöntem - RSK, ELISA kullanılarak kan serumunda spesifik antikorların tespiti, ELISA'da antijenin tanımlanması;

Moleküler genetik yöntem - polimeraz zincirleme tepki(PCR);

Biyolojik yöntem - epiritrozoonoza duyarlı hayvanların enfeksiyonu;

Hematolojik çalışmalar - bir lökogramın çıkarılması, hemoglobinin belirlenmesi, kırmızı kan hücrelerinin sayısı, kandaki hematokrit ve demir seviyesi.

Histolojik yöntem - hemosiderin birikimlerini oluşturmak için karaciğer, böbrekler ve dalağın histolojik incelemesi yapılır.

mikroskobik yöntem.

Hasta ve şüpheli hayvanlarda periferik damarlardan (kulak, kuyruk ucu, bazen oküler sinüs) kan alınarak eritrositlerin hemolizi engellenir. Kan Trilon B, heparin, sodyum sitrat ile stabilize edilir. Hayvanların en iyi sonuçları, akut bir epiritrozoonoz seyri olan hayvanlardan alınan kanın incelenmesinde elde edilir. Kan yayması, kan alımından hemen sonra genel kabul görmüş yönteme göre hazırlanır. Slaytlar tamamen temiz ve yağdan arındırılmış olmalıdır. Kan sıcaklığı 37°C olmalıdır, aksi takdirde eritrositler soğuk aglütinasyona bağlı olarak aglütine olur ve yaymalarda Eperythrozoon suis'in saptanmasını zorlaştırır. Kan yaymaları hazırlandıktan sonra kurutulur ve kimyasal olarak sabitlenir: metil alkol ile - 5 dakika, etil alkol - 30 dakika, Nikiforov sıvısı (96˚ rektifiye etil alkol ve 1: 1 oranında anestezi için eter) - 30 dakika.

Lekeler Romanovsky - Giemsa veya Zdrodovsky'ye göre boyanır.

Romanovsky-Giemsa boyama tekniği.

Damıtılmış suyla (pH 7.0 - 7.2) seyreltilmiş boya, 2 ml suya 3 damla boya oranında sabit bir lekeye uygulanır, 30 - 45 dakika lekelenir. Distile su ile yıkandı, havada kurutuldu ve toplam 900-1800 kat büyütmede mikroskoplandı.

Eperythrozoon suis, eritrosit zarı üzerinde polimorfik mikroorganizmalar şeklinde çeşitli tonlarda mavi boyanır. Eritrositler pembedir.

Zdrodovsky'ye göre boyama tekniği.

Ziehl'in bir karbolik solüsyonu önceden bidistile su veya pH 7.4'teki fosfat tamponu içinde 10 ml su veya tampon başına 10-15 damla oranında 5 dakika süreyle çözülmüş sabit bir smear üzerine uygulanır. Ardından smearı bir asit banyosuna daldırarak hızlı bir şekilde (1 - 3 saniye) %0,5 sitrik veya %0,15 asetik asit içinde farklılaştırın. Suyla (bol miktarda) yıkayın ve %0,5 metilen mavisi ile 10 saniye lekeleyin. Yıkandı, havayla kurutuldu ve mikroskoplandı.

Epiritrozoonlar yakut kırmızısı, hücresel elementler mavi (protoplazma) veya mavi (çekirdekler) ile boyanır.

Tahıl şeklindeki riketsiyanın akut seyrinde eritrositlerin %80-100'ü etkilenir; kronik ve subklinik - tek taneli eritrositlerin% 10-30'u; gizli formda bulunmazlar.

Karakteristik morfoloji ve tentürel özelliklere sahip mikroorganizmaların saptanması, epiritrozoonoz teşhisinin temelini oluşturur.

serolojik yöntem

Antikorları tespit etmek için RSK ve ELISA'da kan serumu çalışmasını içerir. ELISA, patojeni tanımlamak için kullanılabilir. Serolojik reaksiyonların beyanı, test sistemlerinin kullanım talimatlarına göre yapılır.

Moleküler genetik yöntem.

PCR sağlar. Bu yöntem, Eperythrozoon suis'in tanımlanmasında en hassas ve spesifik yöntemdir.

biyolojik yöntem.

2-4 aylık domuz yavrularında yapılır. Domuz yavruları, hasta bir hayvandan sağlıklı bir hayvana kan veya kan transfüzyonu ile enfekte olur. Hastalığın klinik belirtileri 3 ila 4 hafta sonra ortaya çıkar. Biyoassay, karakteristik bir klinik tablo ve patojenin mikroskobik bir yöntemle saptanması ile pozitif olarak kabul edilir.

Hematolojik araştırma.

Ateş sırasında doğrudan alınan kan parlak bir yüzeye sahiptir ve test tüpünün duvarlarında birikmez, aksine aglütine olur. oda sıcaklığı. Mikroaglütinasyon, Eperythro-zoon suis'in karakteristik bir özelliğidir. Kan alındıktan hemen sonra incelenir. Kan ve materyalin sıcaklığı 37 °C olmalıdır.

Eperythrozoon suis, karakteristik normakromik ve kromositer anemilerle birlikte hemolitik anemiye neden olur. Hastalığın göstergeleri ve şiddeti - hayvanların kanındaki kırmızı kan hücrelerinin sayısı, hemoglobin içeriği ve hematokrit. Hasta hayvanlarda eritrosit sayısında 2,6 milyon/ml'ye kadar azalma gözlenir ve eritrositlerin %80'i etkilenir. Nötrofilik lökositoz da ilerler, trombosit sayısı azalır ve kan plazması sarılaşır.

Kanda kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma, hematokrit ve hemoglobin değerlerinde azalma.

Serumda bilirubin içeriği ve demir bağlama yeteneği incelenir.

Çalışmanın sonucu şu şekilde belirtilir: 1 ila 2 * 1012 / l arasındaki kırmızı kan hücrelerinin sayısı, hemoglobin 20-40 g / l, genellikle 70-90 g / l., lökositler 20-50 * 109 / l.

Lökogramda lenfosit ve monosit sayısında artış.

Subklinik formda eritrosit sayısı 2,4-5 milyona düşer, lökosit sayısı 8,5 bine çıkar, ESR hızlanır, nötrofili ve eozinofili mümkündür. Eritrositlerin hasarı %90'a ulaşır.

histolojik yöntem.

Hemosiderin birikimlerini belirlemek için karaciğer, böbrekler ve dalağın histolojik incelemesi yapılır. önemli değil

Epirythrozoonosis tanısı aşağıdaki durumlardan birinde kurulmuş kabul edilir:

Klinik olarak hasta hayvanların kan yaymalarında mikroskobik yöntemle tespit edildiğinde, karakteristik morfoloji ve tinktoriyal özelliklere sahip epiritrozoonlar;

RSK'de spesifik antikorlar saptandığında ELISA;

ELISA veya PCR'de patojeni tanımlarken.

Bağışıklık, spesifik profilaksi ve tedavi araçları.

Bağışıklık tam olarak anlaşılamamıştır. Hastalık sonucunda bağışıklık tepkisinin eksik ve kısa ömürlü olduğu tespit edilmiştir. Hastalık sırasında Ig M sınıfı antikorlar üretilir.

Spesifik önleme ve tedavi yöntemleri geliştirilmemiştir.

Hasta hayvanlar barış yaratır ve beslenmeyi iyileştirir. Akut hastalık belirtileri olan besi domuzlarında, tedavi için 20-30 mg / kg canlı ağırlık dozunda oksitetrasiklin parenteral uygulaması kullanılır. Parenteral oksitetrasiklin, enfekte sürülerdeki domuzlara da (olumsuz) zaman zaman stres altında verilebilir: yeniden gruplandırmalarda ve veterinerlik ve zooteknik prosedürlerden sonra. Ancak parenteral uygulamanın yanı sıra oral tedaviler yapılabileceği gibi kombine tedaviler de yapılabilmektedir. Bu anemi oluşumunu azaltabilir.

Sağlıklı ve bodur domuz yavrularına da demir takviyesi yapılmalıdır.

Domuzlara ayrıca neoarsfenamin (novarsenol) - 1 kg canlı ağırlık başına 15 - 45 mg reçete edilir. Azidin ve arsenik asit preparatları iyi sonuçlar verir. Endikasyonlara bağlı olarak semptomatik tedaviler.

Tedavi süresi 3-4 haftadır.

Q humması (ku-rickettsiosis), daha sıklıkla asemptomatik bir seyirle, daha az sıklıkla klinik bir tezahürle karakterize edilen en yaygın riketsiyal hastalıktır.

Klinik işaretler. Deneysel koşullar altında, kuluçka süresi 2-3 gündür, bundan sonra hasta sığırlarda kısa süreli ateş (41,8 ° C'ye kadar), depresyon, iştahsızlık, burundan mukus akıntısı, kuru öksürük ve süt veriminde keskin bir düşüş ve hamile ineklerde kürtaj veya cansız bir fetüsün doğumu görülür. Doğal enfeksiyon ile ineklerde hastalık genellikle asemptomatiktir, ancak bazı hayvanlarda gebeliğin ikinci yarısında meme iltihabı (mastitis), eklemler ve düşükler görülür. Buzağılar, solunum sistemi ve gözlerde hasar belirtileri gösterebilir. Hayvanlar nadiren ölür.

patolojik değişiklikler. İneklerde, karaciğer hacim olarak büyümüştür, 2-5 mm boyutunda, çoğunlukla yuvarlak şekilli ve biraz çökük soluk renkli bir merkezi olan çok sayıda koyu kırmızı odakla noktalanmıştır. Etkilenen meme loblarında, supra-hipofiz ve iç kasık lenf düğümlerinde - bir buğday tanesi veya daha küçük boyutta yoğun grimsi-sarı nodüller (granülomlar). Akciğer plevrasının altında benzer ancak soliter nodüller görülür. Düşük yapmış ineklerde endometritis, plasentit ve mastitis de bulunur. Buzağılarda, yoğun nekrozlu akut, solunum yollarında nezle, fokal pnömoni ve akciğerlerde ve mediastinal lenf düğümlerinde çok sayıda grimsi-soluk nodüllerin varlığı kaydedilmiştir.

patolojik değişiklikler. Etkilenen organlarda çeşitli oluşum aşamalarındaki çok sayıda granülom ortaya çıkar. Başlangıçta riketsiya, eritrositler ve hücresel detritus ile yüklü makrofaj ve nötrofil birikimleri inflamasyon odağında görülür. Daha sonra aralarında çok çekirdekli hücreler belirir, bir epiteloid, lenfoid ve bağ dokusu hücreleri bölgesi oluşur. Memede, alveollerin deri epitel hücrelerinin tuhaf bir reaksiyonu dikkat çeker. Riketsiya içeren epitel hücreleri hacim olarak 3-5 kat genişler, bölünür ve iki veya daha fazla çekirdeğe sahiptir. Etkilenen hücrelerin bir kısmı pul pul dökülür ve makrofajlar ve çok sayıda nötrofil ile birlikte alveollerin lümeninde bulunur. Protein ve yağ dejenerasyonu semptomları olan karaciğer. Hepatositlerin sitoplazmasında glikojen miktarı keskin bir şekilde azalır ve sarı-kahverengi bir pigment tespit edilir. Kupffer hücreleri yoğun bir şekilde çoğalarak iç içe kümeler oluşturur. Bölgesel lenf düğümlerinin parakortikal bölgeleri, lenfositler bakımından fakirdir ve çok sayıda riketsiya içeren histiyositik-makrofaj hücreleri ile infiltredir. Böbreklerde, kıvrımlı tübüllerin epitelyumunun granüler ve vakuolar distrofisi olan membranöz proliferatif glomerülonefrit.

Hastalığın uzun süreli seyri ile organlarda kapsüllenmiş granülomlar bulunur.

Teşhis, riketsiyanın mikroskobik tespiti, izolasyonu ve tanımlanması, serolojik parametreler (ROSC) ve tipik histopatolojik değişikliklerin tanımlanması dahil olmak üzere klinik, epizootolojik, patolojik ve laboratuvar verilerine dayanarak yapılır. Q ateşi, bruselloz, klamidya ve listeriosis'ten ayrılır.

"Riketsioz" terimi 6 grubu birleştirir çeşitli hastalıklar: tifüs grubu (salgın ve endemik tifüs), kene kaynaklı ateş grubu (Rocky Dağı benekli humması, Marsilya ateşi, Kuzey Asya kene kaynaklı tifüs vb.), ayrı gruplar olarak tsutsugamushi ateşi ve Q humması ve ayrıca paroksismal riketsioz ​​grubu (siper humması ve kene kaynaklı paroksismal riketsioz) ve hayvan riketsiozu .

Tüm riketsiyal hastalıklar, enfeksiyon kaynağı hasta bir kişi veya taşıyıcı olduğunda antroponozlara (tifüs, siper ateşi) ve enfeksiyon kaynağının küçük kemirgenler, küçük ve büyük sığırlar vb. olduğu doğal odaklı zoonozlara (tüm diğerleri) ayrılır.

Antroponotik hastalıklarda enfeksiyon vücut ve baş biti yoluyla, zoonotik hastalıklarda emen artropodlar (keneler) yoluyla bulaşır. Bunun istisnası, etken maddesi temas ve sindirim yoluyla da bulaşabilen Q ateşidir.

Rickettsia'lar küçük, kok şeklinde veya çubuk şeklinde gram-negatif mikroorganizmalardır. Gizli riketsiozda etiyolojik önemi olan filtre edilebilir riketsiya formları vardır.

Rickettsiosis, dünyanın tüm ülkelerinde görülür, ancak bazı durumlarda insidans, doğal odak kapsamı ve diğerlerinde - sıhhi ve hijyenik koşullar ve özellikle popülasyondaki bit seviyesi ile sınırlıdır. Rickettsiosis çocuklarda nadirdir. Ülkemizde bu grup hastalıklardan çocuklarda kene kaynaklı Kuzey Asya tifüsü ve Akdeniz (Marsilya) ateşi görülmektedir.

SALGINI (BİT) TİFUS

Epidemik tifüs (A75.0), ateş, birincil sinir sistemi lezyonu ile zehirlenme ve kan damarları; ciltte pembemsi-peteşiyal bir döküntü görünümü ile birlikte.

etiyoloji. Hastalığın etken maddesi - Rickettsia Provaceca - küçük kok şeklindedir, çubuk şeklinde ve ipliksi formlar vardır. Patojenin ortalama boyutu 0,5 ila 1 mikron arasında değişmektedir. İpliksi formlar 40 mikron uzunluğa ulaşır, diğer patojen riketsiyalardan daha büyüktürler. Rickettsia gram negatiftir, yalnızca hücrelerin sitoplazmasında çoğalır, hücre gövdesi ile yakından ilişkili bir toksin oluşturur. 2 antijen içerir: genel ısıya dayanıklı ve ısıya dayanıklı - türe özgü. Rickettsia Provacec, bazı Proteus varyantlarının O-antijenleri ile bir antijeni paylaşır. Etken madde 50-60 °C sıcaklıkta ölür, ancak kuru halde dış ortamda uzun süre saklanabilir, özellikle enfekte bitlerin kuru dışkısında, nemli ortamda hızla ölür. Laboratuvar hayvanları arasında pamuk fareleri, kobaylar, beyaz fareler ve maymunlar Provachek's rickettsiae'ye en duyarlıdır.

epidemiyoloji.enfeksiyon kaynağı sadece kanı 15-20 gün bulaşıcı olan hasta kişidir. son gun inkübasyon, ateşli dönem boyunca ve apireksiden sonraki 1-2 gün içinde.

Bulaşma vücut biti tarafından, daha az sıklıkla baş biti tarafından gerçekleştirilir. Hastanın kanını emen bit, bitin bağırsak epitelinin hücreleri riketsiya ile taştığında 5-6 gün içinde enfeksiyonu bulaştırabilir. Böyle bir bit, sağlıklı bir kişinin kanını emerken, dışkı ile büyük miktarda riketsiya salgılar ve bunlar daha sonra ısırık bölgesini tararken cilde sürülür. Bit, ölümüne kadar (45 güne kadar) bulaşıcılığını korur, ancak enfeksiyonu transovarial olarak yavrulara bulaştırmaz.

tifüse yatkınlık evrenseldir ve yaştan neredeyse bağımsızdır. İstisna, bilinen izolasyon nedeniyle salgın salgınlar sırasında bile hastalığın son derece nadir olduğu ve ayrıca tifüs hastasıysa anneden transplasental olarak alınan pasif bağışıklık ile bağlantılı olarak hastalığın son derece nadir olduğu yaşamın ilk 6 ayındaki çocuklardır.

Hastalıktan sonra ömür boyu bağışıklık oluşur. Nüksler nadirdir, yalnızca yetişkinlerde görülür ve tifüs - Brill-Zinsser hastalığı nüksleri olarak sınıflandırılabilir.

Böylece, tifüs kendini 2 epidemiyolojik ve klinik ve immünolojik varyantta gösterir: kene kaynaklı epidemik tifüs; geçici tifüs - Brill hastalığı.

Tifüsün ortaya çıkışı ve yayılması, sağlık koşullarındaki bozulma, kötü yaşam koşulları, kalabalık. Şu anda ülkemizde epidemik bir hastalık olarak tifüs nadirdir. Brill-Zinsser hastalığı yetişkinlerde izole vakalarda kaydedilmiştir.

patogenez. Provacec'in riketsiyaları kana girdikten sonra kan damarlarının endotel hücrelerine nüfuz eder ve içlerinde çoğalır. Endotoksinin etkisi altında endotel hücreleri şişer, ölür ve pul pul dökülür. Salınan riketsiya sağlam hücrelere nüfuz eder. Böylece yaygın akut enfeksiyöz vaskülit gelişir. Riketsiyanın birincil lokalizasyon yerlerinden, toksinleri giderek artan miktarda genel kan dolaşımına girer ve genel bir toksik etkiye sahiptir. Vasküler endoteldeki lokal süreç ve genel toksik etki, ağırlıklı olarak küçük damarlar düzeyinde mikro dolaşımın bozulmasına yol açar, buna kan akışında bir yavaşlama eşlik eder ve doku hipoksisine, hücrelerin yetersiz beslenmesine ve ciddi metabolik değişikliklere yol açar.

patomorfoloji. Spesifik tifo morfolojik değişiklikleri, genelleştirilmiş endotrombotik vaskülit olarak karakterize edilebilir. Bazı durumlarda, trombüs lezyonun sınırlı bölgelerinde (siğil endovaskülit) duvarın yakınında bulunabilir, diğerlerinde damarın lümenini tamamen doldurur; buna belirgin yıkıcı değişiklikler (yıkıcı trombovaskülit) eşlik eder. Sıklıkla, tifo granülomlarının oluşumu ile damarlar boyunca fokal hücre proliferasyonu vardır. Beyinde en büyük tutarlılıkla morfolojik değişiklikler bulunur: pons, görsel tüberküller, beyincik, hipotalamus, medulla oblongata. Sonuç olarak, tifo ensefaliti veya meningoensefalit kliniği sıklıkla ortaya çıkar. Diğer organlardaki değişiklikler arasında interstisyel miyokardit, granülomatöz hepatit ve interstisyel nefrit bulunur. İnterstisyel infiltratlar ayrıca büyük damarlarda, endokrin bezlerde, dalakta ve kemik iliğinde bulunur.

1950'lerde ergenlerde tifüs ölüm oranı% 1,2 ila% 1,5 arasında değişiyordu, yaşlılarda% 22,5'e ulaştı. Çocuklarda, özellikle yaşamın 1. yılında olmak üzere ölümler nadirdi.

Klinik bulgular. Kuluçka süresi yaklaşık 2 haftadır, ancak 5-7 güne kadar kısaltılabilir veya 3 haftaya kadar uzatılabilir. Hastalık vücut ısısında bir artışla başlar, bazen öncüler vardır: zayıflık, sinirlilik, uyku bozukluğu, iştahsızlık. Vücut sıcaklığındaki artışla eş zamanlı olarak baş ağrısı, baş dönmesi, sıcaklık hissi, halsizlik ve uykusuzluk ortaya çıkar. Tüm klinik semptomlar artarak hastalığın 3-6. gününde maksimum şiddete ulaşır. Bu dönemde yüz hiperemiktir, şişkindir, sklera enjekte edilir (“kırmızı yüzde kırmızı gözler”). Yumuşak damağın mukoza zarında genellikle noktasal kanamalar görmek mümkündür; konjonktivanın geçiş kıvrımlarında da benzer döküntüler meydana gelir (Chiari-Avtsyn semptomu). Dil kaplıdır, kurudur, sıklıkla dilin titremesi ve dışarı çıkmasında zorluk vardır. Taşikardi, boğuk kalp sesleri, arteriyel hipotansiyon, hızlı solunum not edilir. Cilt nemli, dokunulamayacak kadar sıcak, kıstırma ve yanma belirtileri pozitiftir. Hastalığın 4-5. Gününde, en karakteristik semptom ortaya çıkar - ciltte bol miktarda gül benzeri peteşiyal döküntü. İlk olarak, döküntü göğüs yan yüzeylerinde, karında, fleksiyon yüzeylerinde görülür. üst uzuvlar. Yüzde, avuç içlerinde ve kafa derisinde döküntü nadirdir. 3-6 gün içinde döküntüler parlak bir renge sahiptir ve sonra soluklaşır, roseola kaybolur, peteşi pigmentlenir. Hastalığın başlangıcından itibaren 2-3. Haftada döküntü kaybolur.

Hastalığın zirvesinde dalak genişler ve bazen bir karaciğer reaksiyonu görülür. Dışkı genellikle gecikir. Şiddetli vakalarda, menenjit, ensefalit veya meningoensefalit gibi CNS hasarı belirtileri görünebilir.

Periferik kanda hafif lökositoz, nötrofili ve bıçak kayması, plazma hücreleri bulunur; ESR arttı.

Vücut ısısı normale döner, hastalığın 2. haftası sonunda zehirlenme belirtileri kaybolur ve 3. hafta ve sonrasında tam iyileşme gerçekleşir.

Sıcaklıktaki bir düşüş, bir iyileşme döneminin başlangıcı anlamına gelir. Normal vücut sıcaklığının ilk haftalarında, enfeksiyon sonrası asteni sendromu devam eder. İştah, uyku yavaş yavaş düzelir, baş ağrısı kaybolur, nabız ve kan basıncı normale döner.

Hastalık miyokardit, pnömoni, tromboembolizm, beyin damarlarının yırtılması, otit, parotit ile komplike hale gelebilir.

Brill hastalığı, epidemik tifüsteki tüm semptomlarla kendini gösterir, ancak çok daha az belirgindir. Brill hastalığında öldürücülük yoktur, ateşli dönem 6-8 günü geçmez, komplikasyonlar nadirdir.

Küçük çocuklarda tifüsün özellikleri. 3 yaşın altında tifüs çok nadirdir. Hastalık genellikle öncülerle yavaş yavaş başlar. Zehirlenme belirtileri hafifçe ifade edilir. "Status tifüs" neredeyse hiç bulunmaz. Yüzün hiperemi, sklera enjeksiyonu zayıf veya yok. Derideki döküntüler genellikle azdır, yüzde ve kafa derisinde bulunur, hastaların üçte birinde hiç kızarıklık olmaz. Nadiren konjonktivanın geçiş kıvrımlarında enantem ve döküntüler bulunur. Kardiyovasküler sistemde hasar nadirdir. Karaciğer genellikle genişlemez, dışkı sıktır. Hastalığın seyri hafiftir, ciddi vakalar son derece nadirdir. Komplikasyon oluşmaz.

Teşhis. Tanı, uzun süreli ateş, zehirlenme, karakteristik gül benzeri peteşiyal döküntüler, yüzün kızarması, konjonktiva ve sklera damarlarının enjeksiyonu, dalakta genişleme temelinde konur. Tifüs hastası ile yakın iletişimin dikkate alınması önemlidir. Bir laboratuvar çalışmasında RSK, RNGA, RA ve immunofloresan yöntemi kullanılmaktadır. Spesifik kompleman fikse edici antikorlar, hastalığın 5-7. gününden itibaren kanda saptanmaya başlar ve hastalığın 2-3. haftasında maksimuma ulaşır.

diferansiyel tifo, grip, kızamık, hemorajik ateş, enterovirüs enfeksiyonu, meningokok enfeksiyonu vb. ile teşhis konur.

Tedavi. Tetrasiklin serisinin ilaçlarını (tetrasiklin, oletetrin, sigmamisin) ve ayrıca tüm ateşli dönem boyunca 4 dozda ve normal vücut sıcaklığında 2-3 gün boyunca yaş dozlarında levomisetin reçete edin. Semptomatik ve patogenetik tedavi yaygın olarak kullanılmaktadır. Şiddetli vakalarda kortikosteroid hormonları kullanılır. -de bulaşıcı toksik şokşokun şiddetine göre yoğun bakım verilir.

önleme pedikülozla mücadeleyi amaçlamaktadır. Tifüs olan tüm hastalar kesinlikle hastaneye yatırılacak ve sıkı bir şekilde izole edilecektir. Sıhhi tedavi hasta ve onunla temas halinde olan herkes için zorunludur. Hastanın yaşadığı oda özel muameleye tabi tutulur. Odak 25 gün boyunca izlenir.

Aktif profilaksi için kuru kimyasal tifo aşısı önerilmiştir. Çocuklar aktif olarak aşılanmamaktadır.

ENDEMİK (pire, sıçan) tifüs

etiyoloji. Endemik tifüsün (A75.2) etken maddeleri, 1928'de R. Mooser tarafından keşfedilen riketsiyadır. Morfolojik özellikler açısından, Muser'in riketsiyaları Prowacek'in riketsiyalarına benzer. Ortak bir termostabil antijene sahiptirler ve bu nedenle tifüslü hastaların serumları ile çapraz reaksiyona girerler.

Sıçan tifüsü insidansı sporadiktir. Hastalık, akut ateş ve pembe-papüler döküntü ile iyi huylu bir seyir ile karakterizedir.

Hastalık endemik odaklarda sporadik vakalar olarak ortaya çıkar. Ülkemiz topraklarında bu tür merkezler, Karadeniz ve Hazar Denizi, Uzak Doğu ve Orta Asya havzalarıdır.

Patogenez ve patomorfoloji salgın tifüstekilere benzer. Patogenez, çoğunlukla arteriyoller ve prekapillerler olmak üzere yıkıcı-proliferatif trombovaskülite dayanır. Ancak bu değişiklikler epidemik tifüse göre daha az belirgindir ve tezahürleri daha kısadır.

Klinik bulgular. Enfeksiyon, salgın tifüsün hafif bir versiyonunu andırıyor. Kuluçka süresi 5-15 gün olup ortalama 8 gündür. Hastalık, ateş, baş ağrısı, hafif üşüme, artralji ile akut olarak başlar. Sıcaklık, hastalığın 4-5. gününde maksimuma ulaşır, 3-5 gün yüksek kalır ve daha sonra kısalmış bir lizis ile düşer. Sıcaklıkta büyük dalgalanmalarla tekrarlayan ateş mümkündür, ancak daha sık normalleşme dönemindeki dalgalanmalarla sabittir. Döküntü genellikle hastalığın 4-5. Gününde, ateşin zirvesinde, göğüste, karında ve ardından uzuvlarda lokalize olarak ortaya çıkar. Yüz, avuç içi ve ayak tabanı nadiren döküntü ile kaplanır. Döküntü önce ağırlıklı olarak pembemsi, sonra papülerdir, tek peteşilidir ve 10 güne kadar sürer. Döküntünün yüksekliğinde hipotansiyon, bradikardi eğilimi, baş dönmesi ve genel halsizlik not edilir. Tifo durumu pratikte oluşmaz. Karaciğer ve dalak nadiren büyür. Hastalığın ilk günlerinde periferik kanda lökopeni, ardından lenfositoz ile lökositoz mümkündür.

Endemik sıçan tifüsü hafif, orta ve şiddetli formlarda ortaya çıkabilir. Çocuklarda hafif ve orta formlar baskındır.

Hastalığın seyri olumludur. Komplikasyonlar pratikte yoktur. Bazen tromboflebit, otitis, pnömoni geliştirmek mümkündür.

Tanı klinik, epidemiyolojik ve laboratuvar verilerine dayanarak konur. Klinik verilere dayanarak epidemik tifüsün hafif formlarından ayırt etmek neredeyse imkansızdır. Belirleyici öneme sahip olan, Muser riketsiyasından elde edilen antijen ile CSC'de antikor titresindeki artıştır. Belirsiz durumlarda, erkek solungaçları deneysel olarak enfekte olduğunda skrotal Neil-Muser fenomenini saptamak için bir biyoanaliz yapılabilir.

Tedavi epidemik tifüs ile aynıdır.

Önleme, farelerin ve farelerin yok edilmesini, evlere girmelerinin engellenmesini, tecrit edilmesini amaçlamaktadır. Gıda Ürünleri kemirgenlerden. Aktif bağışıklama için, Muser riketsiyasından ölü bir aşı önerilmiştir. Çocuklar aşılanmaz.

KENE NOKTA ATEŞİ

Kene kaynaklı benekli hummalar (A77) grubuna Rocky Dağları'nın benekli humması, Marsilya ateşi, Volyn ateşi, veziküler riketsioz, Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü vb. dahildir. Rusya'da, Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü en yaygın olanıdır.

BİLETLER KUZEY ASYA RICKETTSIOSIS

Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü (A77.2) veya Kuzey Asya kene kaynaklı riketsiozis, kene kaynaklı riketsioz, iyi huylu seyirli, birincil duygulanım, ateş ve deri döküntüleri olan akut bulaşıcı bir hastalıktır.

Hastalık ülkemizde ilk kez 1934 yılında Uzak Doğu'da E. İ. Mill tarafından tanımlanmış, daha sonra Batı ve Doğu Sibirya, Moğolistan, Kazakistan, Kırgızistan, Türkmenistan, Ermenistan'da bulunmuştur.

etiyoloji. Hastalığın etken maddesi (Rickettsia sibirica) tavuk embriyolarının yolk keselerinde ve doku kültürlerinde, sadece sitoplazmada değil, aynı zamanda etkilenen hücrelerin çekirdeklerinde de iyi çoğalabilir. Antijenik ve patojenik özellikleri oldukça değişkendir.

epidemiyoloji. Kene kaynaklı Kuzey Asya rickettsiosis, doğal bir fokal zoonozdur. enfeksiyon rezervuarı küçük kemirgenlerdir (yer sincabı, tarla faresi, sincap, hamster vb.). Bulaşma enfekte kemirgenlerden insanlara bulaşma, yalnızca ixodid keneler aracılığıyla gerçekleştirilir. Riketsiyayı 4. nesle kadar yavrularına transovarial olarak iletirler. En yüksek insidans, ilkbahar ve yaz aylarında - ixodid kenelerin aktivitesi sırasında kaydedilir. Bir kişinin enfeksiyonu, yalnızca taşıyıcının doğal yaşam alanlarında değil, bazen keneler bir kişinin konutuna evcil hayvanların yanı sıra çim ve çiçeklerle getirildiğinde de ortaya çıkar.

Klinik bulgular. Kene ısırığı bölgesinde, 3-5 gün sonra, cildin lenfadenit ile iltihaplanma reaksiyonu şeklinde birincil bir etki meydana gelir. Aynı zamanda vücut ısısı yükselir, titreme, halsizlik, baş ağrısı ve kas ağrıları görülür. Bazen sıcaklık yükselmeden önce prodromal fenomenler ortaya çıkabilir: üşüme, halsizlik, iştahsızlık. Sıcaklık 2-3 gün içinde maksimuma ulaşır, bazen tekrarlar, yaklaşık 5-10 gün sürer. Ateşin en yüksek noktasında (genellikle 2-3. günde), özellikle gövdede ve eklemlerin çevresinde bol miktarda polimorfik pembe-papüler döküntü belirir. Şiddetli vakalarda, yüz ve ayak tabanları da dahil olmak üzere vücutta döküntü görülür. Bazen hemorajik bir bileşen birleşir.

Kene kaynaklı tifüsün tipik bir semptomu birincil etki- genellikle vücudun açıkta kalan kısımlarında bulunur (baş, boyun, omuz kemeri). Bu, bir hiperemi bölgesi ile çevrili, kahverengi bir kabukla kaplı, yoğun, ağrılı bir sızıntıdır. Genellikle merkezde nekroz vardır. Kural olarak, birincil etkiye bölgesel lenfadenit eşlik eder.

Kene kaynaklı tifüse hipotansiyon, bradikardi, karaciğer ve dalakta orta derecede büyüme eşlik eder. Hastanın yüzü hiperemik, hafif şişkindir. Bademciklerin mukoza zarlarında hiperemi, yumuşak damak, kemerler sürekli olarak not edilir. Bazen küçük bir enantem vardır. Kanda orta derecede nötrofilik lökositoz, lenfopeni belirlenir; ESR arttı.

Hastalığın seyri iyi huyludur. İyileşme, hastalığın 7-14. gününde başlar. Bazen hastalığın atipik bir seyri vardır - birincil etki, bölgesel lenfadenit veya döküntü olmadan.

Yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda, ixodid kenelerin sınırlı saldırı olasılığı nedeniyle hastalık nadirdir. Hastalık nispeten hafiftir, ancak ciddi vakalar mümkündür. Ölümcül sonuçlar son derece nadirdir.

Teşhis tipik durumlarda büyük bir sorun değildir. Tanı, birincil duygulanım, bölgesel lenfadenit, ateş, karakteristik döküntüler ve epidemiyolojik verilere (enfeksiyonun doğal odağı) dayanarak konur. Teşhisi doğrulamak için RSK ve RNGA kullanılır. Spesifik antikorlar, hastalığın başlangıcından itibaren 5-6. Günden itibaren ortaya çıkar ve hastalığın başlangıcından itibaren 3-4. Haftada maksimuma ulaşır.

Tedavi, 7-10 gün boyunca yaş dozlarında tetrasiklin antibiyotiklerle gerçekleştirilir.

Önleme, çocukların kene saldırılarından bireysel ve toplu olarak korunmasını, kenelerin vücuttan zamanında çıkarılmasını, ısırık yerlerinin alkol veya iyot solüsyonu ile silinmesini içerir.

MARSEL HANGİSİ

Marsilya (Akdeniz) ateşi (A77.1), neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalıktır. Rickettsia conorii, kene ısırığı bölgesinde birincil etki, bölgesel lenfadenit, ateş, makülopapüler döküntü.

etiyoloji. Hastalığın etken maddesi Rickettsia conorii 1932'de açıldı doğal rezervuar ve patojenin taşıyıcısı, rickettsia'yı ömür boyu tutan ve onları transovarial olarak yavrularına aktaran bazı köpek keneleri türleridir.

epidemiyoloji.İnsan enfeksiyonu, keneler keneleri ısırdığında veya ezdiğinde ortaya çıkar, ardından rickettsia'yı hasarlı deri ve mukoza zarlarına sürer. İnsandan insana bulaşma tespit edilmemiştir. Ülkemiz topraklarında Kırım'da, Kafkasya'nın Karadeniz kıyılarında, Abşeron Yarımadası'nda ve Dağıstan'ın kıyı bölgelerinde Marsilya ateşi odakları var.

patogenez. Kene ısırığı bölgesinde, birkaç saat sonra, bir iltihaplanma alanı şeklinde birincil bir etki meydana gelir, ardından merkezi nekroz ve ülserasyon oluşur. Birincil odaktan, patojen bölgesel lenf düğümlerine lenfojen yoldan girer, burada sıklıkla iltihaplanma süreci meydana gelir - lenfadenit. Daha sonra, riketsiyanın küçük damarların endoteline girmesiyle enfeksiyonun genelleşmesi vardır, bu da spesifik vasküler granülomatozun (panvaskülit) gelişmesine yol açar. Vasküler değişikliklerin ciddiyeti, riketsiemi ve toksemi ile ilişkili olan hastalığın ciddiyeti ile ilişkilidir. Nekrozlu bol miktarda makülo-papüler döküntü, önemli bir alerjik bileşene işaret eder.

Klinik bulgular. Kuluçka süresinin süresi ortalama 5-7 gün, bazen 18 güne kadar çıkar. Hastalık, vücut ısısında 38-40 ° C'ye varan artış, titreme, baş ağrısı ve kas ağrısı ile akut olarak başlar. Genel uyuşukluk, uyku bozukluğu, kusmanın mümkün olduğunu belirtiyorlar. Hastanın yüzü orta derecede hiperemiktir, sklera ve konjonktiva damarları enjekte edilir, orofarinksin mukoza zarında hiperemi sıklıkla not edilir, boğazda ağrı mümkündür. Dil gri bir kaplama ile kaplıdır. Tüm hastalık boyunca, birincil etki, merkezi nekrozlu enflamatuar yoğun bir infiltrat ve ardından 5-7 mm çapa kadar bir hiperemi bölgesi ile çevrili siyah veya kahverengi bir eskar olan cilt üzerinde devam eder. Sıcaklık normale döndükten sonra kabuk kaybolur, kabuklanma bölgesinde oluşan yara iyileşme döneminde (hastalığın 3-4. Haftasında) epitelleşir. Birincil etki bölgesinde, bölgesel lenfadenit meydana gelirken, lenf düğümleri palpasyonda ağrılı, 5-10 cm çapa kadar büyük olabilir. Enfeksiyon konjonktivaya nüfuz ederse, birincil etki kemozisli konjonktivit şeklinde kendini gösterir.

Marsilya ateşinin karakteristik bir semptomu döküntüdür. Genellikle hastalığın 2-3. gününde önce gövdede, sonra yüz, avuç içi ve ayak tabanı dahil olmak üzere tüm vücutta görülür. Döküntü başlangıçta düzensizdir, sonra makülopapüler hale gelir, bazen kırmızı sivilce benzeri oluşumlara ("sivilce benzeri ateş") dönüşür ve genellikle merkezinde hemorajik bir bileşen bulunur. bireysel elemanlar. Döküntü ateşli dönem boyunca devam eder ve yavaş yavaş kaybolur. Döküntü yerinde pigmentasyon 1-3 ay devam edebilir.

Klinik belirtilerin zirvesinde, çoğu hastada göreceli bradikardi, kalp tonlarında sağırlık vardır, dalak genellikle genişler, daha az sıklıkla karaciğer. Şiddetli vakalarda meningizm, deliryum, dil titremesi, eller fenomeni mümkündür. Kanda, göreceli lenfositozlu lökopeni belirlenir; ESR biraz artar. Olumlu bir seyir ile hafif ve orta formlar daha sık görülür. Şiddetli vakalar nadirdir. Hastalığın atipik formları mümkündür - döküntü, birincil etki ve bölgesel lenfadenit olmadan.

Tahmin etmek Marsilya hummasına iyi gelir. Komplikasyonlar nadirdir ve ölümler nadirdir.

Teşhis birincil duygulanım, makülopapüler döküntü, ateş ve ayrıca çocuğun endemik bir odakta kalması temelinde kurulmuştur.

Teşhisin laboratuvar doğrulaması için, tüm antijen kullanılarak RSK, RNGA kullanılır. R. conorii. Riketsiyayı hastaların veya kenelerin kanından izole etmek için, materyal intraperitoneal olarak erkek kobaylara enjekte edilir ve periorşit gelişirse teşhis doğrulanır.

Marsilya ateşi, ilaç alerjisi, meningokok enfeksiyonu, kızamık ve diğer riketsiyozdan ayırt edilmelidir.

Tedavi. Etiyotropik bir tedavi olarak, levomisetin, tetrasiklin ve analogları, tüm ateşli dönem boyunca ve normal sıcaklıkta 2-3 gün daha yaş dozlarında kullanılır. Antihistaminikler, antiinflamatuar ilaçlar ve diğer semptomatik ajanlar gösterilmektedir.

önleme endemik odaklardaki kenelerle mücadeleyi amaçlamaktadır (köpeklerin, köpek kulübelerinin ve diğer olası kene üreme yerlerinin akarisit preparatları ile tedavi).

TSUTSUGAMUSHI HANGİSİ

Tsutsugamushi ateşi (A75.3), ateş, makülopapüler döküntü ve lenfadenopati ile birlikte birincil etki ile seyreden akut riketsiyal bir hastalıktır.

Rusya'da hastalık, Primorsky Bölgesi'nin güney bölgelerinde görülür.

Kişi doğal bir odakta kalırken enfekte olur.

Klinik bulgular. Hastalık, enfekte kızıl saçlı kenenin ısırmasından 1-3 hafta sonra gelişir. Kuluçka süresinin sonunda prodromal fenomenler mümkündür: halsizlik, baş ağrısı, iştahsızlık.

Bununla birlikte, daha sıklıkla hastalık, ateş, titreme, baş ağrısı ile akut olarak başlar. Hastalığın 1. gününden itibaren, kenenin ısırdığı yerde birincil bir etki ortaya çıkar. Genellikle bunlar vücudun kapalı bölgeleridir: doğal deri kıvrımları, kasık, koltuk altı bölgeleri, perine. Birincil etki evrim geçirir: önce hiperemik ve zayıf bir şekilde infiltre bir nokta oluşur, ardından hızla bir vezikül ve son olarak bir ülsere dönüşür. Genellikle düz bir ülser, bir hiperemi bölgesi ile çevrilidir ve kahverengi bir kabukla kaplanmıştır, bölgesel lenfadenit belirlenir. Ateş, hastalığın 2-3. gününde maksimuma ulaşır, tekrarlar ve yaklaşık 2-3 hafta devam eder. Hastanın yüzü hafif hiperemiktir, sklera enjekte edilir, konjonktivit belirtileri vardır. Hastalığın 3-6. gününde daha çok gövde ve ekstremitelerde bol miktarda makülopapüler döküntü belirir.

Ttsutsugamushi ateşi ile (ve bu, diğer riketsiozlardan farkıdır), perikardit, plörezi, peritonit ve beyazımsı-sarımsı eksüda birikimi ile seröz zarların eksüdatif iltihabı gelişir.

Akış hastalık genellikle iyi huyludur. Döküntü 4-10 gün içinde kaybolur. Ülser iyileşmesi hastalığın 2-3. haftasında gerçekleşir. Kursun ciddiyetine göre Tsutsugamushi ateşinin hafif, orta ve şiddetli formları ayırt edilir.

Teşhis uzun süreli ateş, bölgesel lenfadenit ile birincil etkinin ortaya çıkması ve hastanın endemik bir odakta kalması temelinde kurulmuştur. Teşhisi doğrulamak için, patojenin antijenleri ile birlikte RSK konur. Proteus OX 19 ile teşhis değerini ve RA'yı korur (patojen, Proteus OX 19 ile ortak bir O-antijene sahiptir).

Tedavi. Levomycetin, vücut ısısı tamamen normale dönene kadar yaş dozlarında reçete edilir. Gerekirse, patogenetik ve semptomatik tedavi uygulanır.

önleme diğerleri ile aynı kene kaynaklı riketsioz. Kenelerin saldırısını önleyen araçların kullanılmasıyla kişisel korunma büyük önem taşımaktadır.

Q ATEŞİ

Q ateşi (A78) veya Orta Asya ateşi, pulmoner tifüs, ateşli akut riketsiyal bir hastalıktır. sık yenilgi CNS ve spesifik pnömoni gelişimi. Hastalık her yerde bulunur. Rusya topraklarında, esas olarak güney bölgelerinde bulunur.

Diğer riketsiyalardan farklı olarak, Q ateşinin etken maddesi Coxiella burneti Proteus ile ortak antijenleri yoktur.

epidemiyoloji. Doğal koşullar altında enfeksiyon birçok memelide, kuşta, kenede bulunur. Sıcakkanlı hayvanlar, Burnet riketsiyasının geçici taşıyıcılarıdır ve ixodid keneler patojeni transovarial olarak yavrularına bulaştırırlar. Yabani hayvanlardan ve kenelerden enfeksiyon odaklarında enfekte olan evcil hayvanlar da dolaşım sürecine dahil olabilir. Bir kişinin enfeksiyonu, enfekte hayvanlardan (süt, yumurta vb.) alınan gıda ürünlerini yerken sindirim yoluyla veya enfekte hayvanların salgılarını içeren tozun solunması (deri, yün, kürk tedavisi) yoluyla veya enfekte evcil hayvanlarla temas yoluyla havadaki damlacıklar yoluyla bulaşabilir. Hasta bir kişiden sağlıklı bir kişiye bulaşma olmaz. Çocuklar, Ku-rickettsia ile esas olarak beslenme yoluyla (süt yoluyla) enfekte olurlar.

patomorfoloji. Patolojik olarak Q ateşi, endovaskülit gelişmeyen enfeksiyöz, iyi huylu bir retiküloendotelyozdur. Riketsiyanın üremesi esas olarak retiküloendotelyal sistem hücrelerinde ve daha az ölçüde vasküler epitel hücreleri ve makrofajlarda meydana gelir. En büyük değişiklikler akciğerlerde, kardiyovasküler sistemde, karaciğerde ve dalakta bulunur.

Klinik bulgularçok polimorfik. Kuluçka süresi ortalama 15-20 gündür. Hastalık, vücut ısısının yüksek değerlere çıkması, yorgunluk, halsizlik, ateş, baş ağrısı, terleme ile akut olarak başlar. Hastalığın ilk günlerinden itibaren yüzde hiperemi ve şişkinlik, sklera damarlarının enjeksiyonu, bademciklerin mukoza zarlarında hiperemi, yumuşak damak ve sıklıkla enantem görülür. Genellikle hastalığın zirvesinde tracheitis, trakeobronşit veya bronşit vardır; nadiren fokal pnömoni gelişimi mümkündür - plöropnömoni. Pnömoninin seyri uyuşuktur. Hemen hemen tüm hastalarda baş ağrısı, uykusuzluk, zihinsel dengesizlik, halüsinasyonlar, gözbebeklerinde ağrı ve kas ağrıları mümkündür. Bazı hastalar karın ağrısından şikayet eder, ağır vakalarda seröz menenjit ve ensefalit gelişimi olan dışkı bozukluğu olabilir.

Q ateşinde önde gelen semptom, sıcaklıkta uzun süreli bir artıştır. Ateş genellikle sürekli veya tekrarlayıcıdır, buna terleme ve sıklıkla titreme eşlik eder. Ateşin süresi - birkaç günden 3-4 haftaya veya daha fazla.

Q ateşi olan hastaların genel durumu, hastalık boyunca tatmin edici veya orta düzeyde kalır. Bireysel organlara ve sistemlere verilen hasarın ciddiyeti büyük ölçüde enfeksiyon yoluna bağlıdır. Bazı hastalarda, sinir sistemine, diğerlerinde - solunum organlarında, diğerlerinde - gastrointestinal sistemde hasar belirtileri baskındır. Bu, Q ateşinin çeşitli klinik belirtilerini oluşturur ve teşhisi zorlaştırır.

Hastalığın hafif, orta ve ağır formları vardır. Çocuklarda enfeksiyon odaklarında, serolojik yöntemlerle teşhis edilen silinmiş ve subklinik formlar sıklıkla kaydedilir.

Hastalığın seyri akut (2-3 haftaya kadar), subakut (1,5 aya kadar) ve kronik (1 yıla kadar) olabilir. Nüksler mümkündür.

Teşhis. Endemik bir odakta terleme, kas ağrısı, artralji ve baş ağrıları ile birlikte sıcaklıktaki uzun süreli artış temelinde Q ateşinden şüphelenilebilir. Kesin tanı için laboratuvar onayı gerekir. pH, RSK, cilt alerji testi kullanın. Vurgulama önemlidir R. Burneti kan, balgam, idrar, beyin omurilik sıvısından. Hastalardan alınan materyaller kobayları, beyaz fareleri veya pamuk fareleri enfekte eder. Burnet'in Rickettsia'sı çok sayıda Enfekte hayvanların karaciğer, dalak ve diğer organlarında birikir.

Tedavi tetrasiklin ve levomisetin grubundan antibiyotiklerle 7-10 günlük yaş dozlarında ve semptomatik ajanlarla gerçekleştirilir.

önleme Doğadaki kenelerin yok edilmesi, evcil hayvanların kene saldırılarından korunması ve hasta hayvanlarla ilgili olarak karantinaya sıkı sıkıya uyulması amaçlanıyor. Halk arasında, özellikle endemik bölgelerde sıhhi ve eğitim çalışmaları büyük önem taşımaktadır. Hasta evcil hayvanlara bakarken kişisel korunma kurallarına sıkı sıkıya uymak önemlidir. Sadece kaynamış süte izin verilir. Aktif bağışıklama için, kesinlikle epidemiyolojik endikasyonlara göre uygulanan canlı bir M-44 aşısı önerilmektedir.

çiçek hastalığı benzeri riketsiya

Çiçek hastalığı benzeri riketsioz ​​(A79.1) veya riketsiyal çiçeğin neden olduğu R. acari ve bir papüler-veziküler döküntü şeklinde birincil bir deri lezyonu ve ardından genel bir enfeksiyöz sendromun gelişimi ile akut ateşli hastalıkları ifade eder.

İlk kez, bu hastalık 1946'da New York'ta bir salgın sırasında bağımsız bir nozolojik form olarak izole edildi. Sonra Amerikan "rickettsial çiçek hastalığı" nın etken maddesi Fransa, Rusya'da bulundu.

etiyoloji. Riketsiyal çiçeğin etken maddesi, kene kaynaklı lekeli humma grubunun riketsioz ​​etken maddelerine ait diplokokal bir riketsiya formudur. Doğadaki doğal enfeksiyon rezervuarı, rickettsia'nın metamorfizmanın tüm aşamalarında bulunduğu ve herhangi bir zararlı etkisinin olmadığı gamasid akarlarıdır.

Çiçek hastalığı benzeri riketsiozlu hastalarda, patojen tüm ateşli dönem boyunca kanda bulunur.

patogenezçiçek benzeri riketsioz, diğer riketsiozlardan farklı değildir. Esas olarak vasküler sistemin (kılcal damarlar, küçük damarlar ve arterler) yenilgisine dayanır.

Klinik bulgular. Kuluçka süresi 10-12 gündür. Hastalık akut bir şekilde başlar, vücut ısısı yükselir, titreme görülür, baş ağrıları rahatsız eder. Çoğu hastada, kene ısırığı bölgesinde, birincil etki, papüle dönüşen 0.5-2 cm çapında yoğun, kaşıntılı olmayan kırmızı bir deri sızıntısı şeklinde ortaya çıkar. Birkaç gün sonra papülün ortasında bir kabarcık oluşur, kısa süre sonra patlar ve bir kabukla kaplanır. Papülo-vesiküler döküntünün doğası gereği, hastalığa çiçek benzeri riketsioz ​​adı verildi. Çiçek hastalığında olduğu gibi, bu rickettsiosis'in avuç içlerinde ve ayak tabanlarında döküntü yoktur. Kabuklar döküldükten sonra 3 hafta veya daha uzun süren hassas bir yara izi oluşur. Bölgesel lenf düğümleri artar, ancak palpasyonda yumuşak kalır, süpürasyon olmaz.

Hastalığın başlangıcından itibaren 2-3. günde tekrarlayan eritematöz ve makülopapüler döküntüler giderek artarak veziküllere dönüşür. Bunlar ikincil döküntülerdir, birincil olanlardan daha küçüktürler ve bir hafta içinde iz bırakmadan kaybolurlar.

Çiçek hastalığı benzeri riketsiozlu ateşli dönem 5-8 gün sürer, döküntü süresi 2 ila 20 gündür. Deri döküntülerinin yoğunluğu, hastalığın ciddiyetine bağlıdır. Çiçek hastalığı benzeri riketsiozda ateş, bölgesel lenfadenit ve deri döküntüleri dışında diğer bozukluklar (örneğin iç organlardaki değişiklikler) neredeyse hiç saptanmaz. Hastalığın akut döneminde periferik kanda lökopeni görülür.

Ayırıcı tanı.Çoğu zaman, çocuklarda osporickettsiosis su çiçeğinden ayırt edilmelidir. Riketsiyal çiçek hastalığında kabarcıklar daha derin ve daha yoğundur, hemen tüm vücutta belirir. Meningokoksemi, Rocky Dağları'nın benekli ateşi, tifüs ile ayırıcı tanı yapılmalıdır.

Klinik tanının doğrulanması, patojenin sonraki tanımlaması ile hastaların kanından izole edilmesidir. Bunun için Conori rickettsia antijeni ile RSC prensibine göre serolojik çalışmalar kullanılır.

Tedavi. Tetrasiklin serisinin antibiyotikleri veya levomycetin, vücut ısısı normale dönene kadar ve normalleşmesinden 4-5 gün sonra yaş dozlarında reçete edilir. Hastalığın diğer semptomlarına göre semptomatik tedavi uygulanır.

Önleme.Çiçek hastalığı benzeri rickettsiosis ile mücadeleye yönelik önlemler, rezervuar ve enfeksiyon vektörü görevi gören kemirgenlerin ve gamasid akarlarının yok edilmesini içerir.

Salgınlar sırasında özel bir aşı yapılabilir.