Hayvanlarda Rickettsial hastalıklar. İnsan riketsiyozu Patojenik riketsiyanın genel özellikleri

Rickettsia'lar, adını 1909 yılında riketsiyal hastalıklardan biri olan Rocky Dağı benekli ateşinin etken maddesini keşfeden ve bunu araştırırken ölen (1910) Amerikalı mikrobiyolog Howard Taylor Ricketts'ten almıştır.

Rickettsia, patojenik ve patojenik olmayan türlerle temsil edilen oldukça büyük bir gruptur. Önemli ölçüde daha az patojenik tür vardır. Doğada, riketsiyalar öncelikle böceklerin (bitler, pireler, keneler) yanı sıra kemirgenlerin, vahşi ve çiftlik hayvanlarının vücutlarında yaşar.

Taksonomi

Şu anda, riketsiyalar Bergey'in Bakteri Rehberine (1984; 1994) göre aşağıdaki şekilde sınıflandırılmaktadır:

Krallık Procariotae

Gracilicutes Bölümü

Bölüm 9. Rickettsii ve Chlamydii. Rickettsia ve klamidya.

Sipariş I. Rickettsiales.

Rickettsiales'i sipariş edin

Sem. Rickettsiaceae Ailesi. Bartonellaceae Fam. Anaplazmataceae

Cins 1 Rickettsia Cins 1 Bartonella Cins 1 Anaplazma

Cins 2 Rochalimaea Cins 2 Grahamella Cins 2 Aegyptianella

Cins 3 Coxiella Cins 3 Haemobartonella

Cins 4 Ehrlichia Cins 4 Eperhytrozoon

Çubuk 5 Cowdria

Cins 6 Neorickettsia

Cins 7 Wolbachia

Cins 8 Rickettsiella

Aşağıdakiler ana patojenik cinsler ve riketsiya türleridir:

Cins 1 Rickettsia

R.conjunctivae türü sığırlarda riketsiyal keratokonjonktivitin etken maddesidir

R. prowacheki türü salgın tifüsün etken maddesidir

Toplam on altı tür

Cins 3 Coxiella

C. burnetii türü Q ateşinin (Q-rickettsiosis) etkenidir.

Cins 4 Ehrlichia

E. canis türü, köpeklerde ehrlichiosis'in (Ehrlichiosis (Rickettsia canis) monositozu) etken maddesidir.

E. phagocytophila türü, geviş getiren ve omnivorlarda (E. bovis, E. ovis) ehrlichiosis'in etken maddesidir (ehrlichiosis monositoz, riketsiyal monositoz)

E. egui türü at ehrlichiosisinin etken maddesidir

E. senetsee türü, Poto Vadisi humması (E. risticii) haşhaşının (Ehrlichiosis koliti, monositik ehrlichiosis, at ishal sendromu) etkenidir.

Çubuk 5 Cowdria

C. ruminantium türü riketsiyal hidroperikarditin (kudriosis, bulaşıcı hidroperikardit, sığır ve küçükbaş hayvanlarda kardiyak hidrops) etken maddesidir.

Cins 6 Neorikettsia

N. helminthoeca türü köpeklerde neorickettsiosis'in (erlichiosis) etkenidir.

Cins 7 Wolbachia

Türler W. melophagi

Türler W. persise - böcek patojenleri

Türler W. pipientis

Cins 2 Grachamella

G. peromysci türü kemirgenlerdeki hastalığın etken maddesidir

G. talpae türü tavşanlarda hastalığın etkenidir

Cins 1 Anaplazma

A. Centrale türü sığırlarda anaplazmozun etken maddesidir.

Tür A. marjinal

A. ovis türü koyun ve keçilerde anaplazmozun etken maddesidir

Güller 3 Haemobartonella

H. felis türü - köpeklerde, kedilerde hastalıkların patojenleri,

Yabani kemirgenlerin H. muris türü

Cins 4 Eperythrozoon

E. ovis türü koyunlarda eperitrosoonosis'in etken maddesidir

E. suis türü domuz eperitrosoonosisinin etken maddesidir

E. wenyonii türü sığırlarda eperitrosoonosis'in etken maddesidir

“Burgee's Guide to Bacteria”nın 2 ciltlik 9. baskısına (1994) göre, riketsiya aynı zamanda “kabile” taksonomik kategorisinin kaldırıldığı, geri kalan taksonomik kategorilerin kaldırıldığı grup (bölüm) 9 “Rickettsia ve klamidya”da bırakılmıştır. Aileler, cinsler ve türler değişmeden kalmıştır.

Cins, türe göre çoğu patojenik riketsiya hastalık gruplarına ayrılır: ehrlichia - ehrlichiosis, coudria - coudriosis, neorickettsia - neorickettsiosis, anaplasma - anaplasmosis, bartonella - bartonellosis, vb.'nin neden olduğu hastalıklar.

Şu anda en alakalı patojenler şunlardır: Q ateşi - C. burnetti, riketsiyal keratokonjonktivit - R. conjunctivae, sığır anaplazmoz - A. Centrale, A. marjinalae ve koyun ve keçi anaplazmoz A. ovis.

Morfolojik özellikler

Riketsiyanın yapısı diğer bakterilerinkine benzer. Rickettsia'da membran, sitoplazma ve granüler kapanımlar ayırt edilir. Nükleer yapı tanelerle temsil edilir (1-2'den 4'e kadar). Hücrelerde DNA ve RNA tespit edilir.

Rickettsia'lar polimorfiktir. Formlarının tüm çeşitliliği dört ana morfolojik türe indirgenebilir (P.F. Zdrodovsky, 1972'ye göre), (Şekil 1, Ek 1):

A yazın. Çapı 0,3-1 µm (genellikle 0,5 µm) olan kokoid, monogranüler riketsiya, bu en patojenik türdür, patojenin hücrelerde yoğun şekilde çoğaltılması için tipiktir (Şekil 1a);

b yazın. Çubuk şeklinde, bipolar (dambıl şeklinde), boyut: genişlik 0,3 µm, uzunluk 1-1,5 µm (aynı zamanda riketsiyozun aktif gelişimi ile de tanımlanır) (Şekil 1 c).

Tip s. Basil, uzun, genellikle kavisli, boyut: 0,3-1 µm genişliğinde, 3-4 µm uzunluğunda (hastalığın ilk döneminde tanımlanır, zayıf derecede öldürücü, sıklıkla granüler çubuklar, bazen kutuplarda çiftler halinde yer alan 4 tane içerebilirler) ( Şekil 1 c).

D yazın. Filamentli, poligranüler riketsiya uzun, karmaşık bir şekilde bükülmüş filamentlere benzer, boyut: genişlik 0,3-1 µm, uzunluk 10-40 µm veya daha fazla; (bunların salınması aynı zamanda enfeksiyonun ilk aşamalarının da karakteristiğidir - erken orta derecede riketsiyozun bir göstergesi) (Şekil 1,d).

Patojenin hücre içi üremesinin erken bir aşaması olan, bakteri filtrelerinden geçen ve geleneksel ışık mikroskobunda görülemeyen, 0,2 mikrona kadar çok küçük formlar da vardır.

Rickettsia hareketsizdir ve spor veya kapsül oluşturmaz.

Rickettsia bakteriler gibi basit enine bölünmeyle çoğalır. 2 tür bölme vardır:

homojen popülasyonların oluşumu ile kokoid a - ve b - formlarının olağan bölünmesi;

a- ve b-tipi hücrelerden oluşan popülasyonların müteakip oluşumu ile filamentli d-formlarının parçalanması yoluyla üreme.

Tentürel özellikler

Rickettsia gram negatif boyar.

Riketsiyanın kokoid formları Romanovsky-Giemsa ve Ziehl-Nielson'a göre kırmızıya boyanır, çubuk şeklindeki ve filamentli formlar Zdrodovsky - kırmızıya göre kırmızı-mavi (kırmızı granüller, aralarındaki sitoplazma mavidir) boyanır (Şekil 2, Ek 2).

Romanowsky-Giemsa boyası, hücrelerin içindeki ve dışındaki riketsiyaları tanımlamak için kullanılan klasik bir boyadır.

Romanovsky-Giemsa yöntemine göre boyama tekniği: Mikrobiyal kültürden hazırlanan smear preparatları, 24 saat boyunca havada kurutulur, kimyasal olarak sabitlenir ve cam çubuklar üzerindeki Petri kaplarına yerleştirilir, yayılır. Boya, 1 ml damıtılmış suya (pH 6.8-7.0) bir damla oranında seyreltilir. Preparatlar soğuk (4-24 saat içinde) veya sıcak (smear preparasyonların altına 90 0C'ye ısıtılmış boya solüsyonu dökülerek) boyanır, 20 dakika boyanır. Boyama sonrası preparasyonlar su ile yıkanır, kurutulur ve mikroskobik olarak incelenir.

Gerekirse, renkli preparatlar zayıf bir% 0,5 sitrik asit çözeltisiyle daha da farklılaştırılabilir, bu da genel arka plana göre riketsiyanın renk kontrastını artırır.

Daha sık kullanılır soğuk yöntem. Bu durumda, riketsiyanın sitoplazması mor veya mavi renkte boyanır ve nükleer granüller kırmızı renkte boyanır.

Romanovsky-Giemsa'ya göre riketsiyanın boyanması, yalnızca belirli gereksinimlerin karşılanması durumunda iyi sonuçlar verir (ilacın güvenilir şekilde sabitlenmesi, iyi kalitede boya, suyun gerekli pH'ı, yeterince uzun süreli boyama).

İçin mevcut çalışma Yöntem uzun zaman gerektirdiğinden pek kullanışlı değildir.

Pratikte daha sıklıkla fuksin ve metilen mavisi ile diferansiyel boyama yöntemleri kullanılır; bunlar Zdrodovsky ve Macchiavello boyama yöntemleridir. Bu yöntemlerle boyamanın özü, riketsiyaların bilinen bir asit direncine sahip olmasıdır. Preparasyonlar fuksin ile boyandıktan sonra asitle farklılaştırılır ve metilen mavisi ile zıt boyanır. Sonuç olarak, riketsiya macenta rengini korur ve doku elemanları kontrast mavi veya açık mavi renkte boyanır.

P.F.'ye göre boyama tekniği. Zdrodovsky: Bu yöntem, 10 ml başına 10-15 damla oranında seyreltilmiş Ziehl-Neelsen yönteminin (normal karbolik fuksin Ziehl - bazik fuksin 1 g, fenol 5 g, alkol 10 ml, damıtılmış su 100 ml) hafif bir modifikasyonudur. pH 7,4'te çift damıtılmış su veya fosfat tamponu. İlaç yapımı ince tabaka, havayla kurutuldu ve alev üzerinde sabitlendi, 5 dakika seyreltilmiş fuksin ile boyandı. Daha sonra su ile yıkanır, hızlı bir şekilde (2-3 saniye) bir asit banyosuna (%0,5 sitrik veya %0,15 asetik veya %0,01 hidroklorik vb.) daldırılarak ayrıştırılır, suyla yıkanır ve 10 saniye boyunca boyama işlemi tamamlanır 0,5 % sulu metilen mavisi çözeltisi, yıkandı, filtre kağıdıyla kurutuldu. Rickettsia yakut kırmızısı, hücresel elementler - mavi (protoplazma) veya mavi (çekirdek) lekelidir.

Machiavello yöntemine göre boyama tekniği: kurutulmuş preparasyon bir alkol lambasının alevi ile sabitlenir, 4 dakika boyunca fuksin (% 0,25 alkalin bazik fuksin çözeltisi, pH 7,2-7,4) ile filtre kağıdından boyanır, suyla yıkanır, daldırılır %0,25 limon suyu asit çözeltisi içinde 1-3 saniye bekletilir, %0,5 sulu metilen mavisi çözeltisi ile boyanır, yıkanır, filtre kağıdı ile kurutulur. Rickettsia'lar mavi zemin üzerine kırmızı renkte boyanmıştır (Şekil 3).

Kültürel ve biyokimyasal özellikler

Rickettsia aerobdur, O2'yi emer ve CO2'yi serbest bırakır, hemolizinler oluşturur, aktif olarak glutamik asidi oksitler, karbondioksiti serbest bırakır, ancak glikoza karşı kayıtsızdır, endotoksinler oluşturur, bakteriyel toksinlere karşı immünolojik reaksiyonlarda benzerdir, ancak riketsiya ile ilişkili olarak çevreye salınmaz. .

Toksin oluşumu

Patojenik riketsiyalar, riketsiyozun patogenezinde önemli rol oynayan toksik maddeler üretir. Bakteriyel toksinlerden, mikrobiyal hücrelerden ayrılamaz olmaları ve aşırı kararsızlıkları nedeniyle ayrılırlar. Endotoksinler, bakteriyel toksinlere karşı immünolojik reaksiyonlar açısından benzerdir, ancak riketsiya ile ilişkili olduklarından çevreye salınmazlar. Aynı zamanda, termolabil (proteinler) olduklarından ve formaldehitin etkisine karşı kararsız olduklarından (inaktive edildiklerinde immünojenik özelliklerini korurlar) endotoksinlerle aynı değildirler. Tüm patojenik türler hemolitik özelliklere sahiptir.

Sürdürülebilirlik

Sıvı ortamda hayatta kalma, özelliklerine, pH'a ve ToC'ye bağlıdır; nötr veya hafif alkalin pH'a sahip protein ortamlarda daha iyi korunurlar. Böylece Coxiella burnetii sütte 4°C'de 2 aya kadar varlığını sürdürür. Kurutulduklarında çeşitli alt yüzeylerde (bit dışkısı) 1 - 3 yıla kadar daha uzun süre dayanırlar.

Dış ortamda riketsiyanın (C.burnetii hariç) direnci düşüktür. Nemli bir ortamda 50-60 0C'ye ısıtmak riketsiyanın 5-30 dakikada, 70 0C'de ise 1-3 dakikada ölmesini sağlar. Burnet riketsiyası (Q ateşinin etkeni) 60-63 0C'de uzun süreli (30-90 dakika) ısıtmaya dayanabilir ve yalnızca kaynatılarak tamamen öldürülür. Düşük sıcaklıklar riketsiyayı öldürmez ancak korur. Eksi 20-70 0C'de konserve, dondurulmuş uzun zaman canlılığını ve öldürücü özelliklerini korur.

Riketsiya normal konsantrasyondaki çeşitli dezenfektanlara (%3-5 fenol, %2 kloramin, %2 formaldehit, %10 hidrojen peroksit, %10 sodyum hidroksit) maruz kaldığında 5 dakika içinde ölümleri meydana gelir ve %1'lik çamaşır suyu çözeltisi öldürür. 1 dakikada riketsiya.

Rickettsia tetrasiklin, dibiomisin, sintomisin, kloramfenikol ve sülfonamidlere duyarlıdır.

Liyofilizasyon uzun süreli (yıllarca) muhafazayı sağlar.

Patojenite

Riketsiyanın patojenitesi, kendilerine duyarlı hücrelere nüfuz etme, burada çoğalma ve etkisi yalnızca mikroorganizmaların yaşamı boyunca ortaya çıkan bir toksini sentezleme yetenekleriyle belirlenir. Toksin, gerçek ekzotoksinler gibi salgılanmaz ve endotoksinler gibi patojenin ölümünden sonra vücutta zehirlenmeye neden olmaz. Termolabildir ve mikrobiyal süspansiyon 60°C'ye ısıtıldığında yok edilir. Canlı riketsiya süspansiyonunun beyaz farelere intravenöz uygulanması, 2-24 saat sonra hayvanların akut zehirlenmesine ve ölümüne neden olur.

Rickettsia, canlı avirulent aşıların üretiminde kullanılan immünojenik özellikleri korurken virülansın azalması ve kaybolmasıyla ortaya çıkan değişkenlik ile karakterize edilir.

Riketsiyanın virüslerden ve prokaryotik mikroorganizmalardan ayrımı

Rickettsia hem virüslere hem de bakterilere benzer, ancak bir takım ayırt edici özellikler vardır.

Prokaryotik mikroorganizmalarla benzerlikler:

Rickettsia'nın üç katmanlı bir hücre duvarı vardır;

anilin boyalarıyla boyanmış;

tetrasiklin antibiyotiklere, sülfonamidlere ve bazı türler (N. hilminthoeca) çok çeşitli antibiyotiklere karşı duyarlıdır.

Virüslerle benzerlikler:

Rickettsia'nın en küçük formları bakteri filtreleri aracılığıyla filtrelenebilir;

Rickettsia yalnızca canlı bir hücrede (REC, CC, laboratuvar hayvanları) yetiştirilebilir;

riketsiyalarda doku tropizmi vardır;

Rickettsiae, kesin konakçı spesifikliği eksikliği ile karakterize edilir.

Rickettsia interferon üretimini uyarır

Prokaryotik mikroorganizmaların ve virüslerin karşılaştırmalı özellikleri

Dolayısıyla Rickettsiales takımına ait mikroorganizmalar şu şekilde karakterize edilir:

pleomorfizm;

hareketsizlik;

gram negatif boyama;

birçok çiftlik hayvanı, insan ve eklembacaklı türü için patojenite;

dış ortamda düşük direnç (C. burnetii hariç);

tetrasiklin antibiyotiklere karşı özel hassasiyet.

Temel ayırt edici özellik Prokaryotik mikroorganizmalardan ve virüslerden en önemli farkı, riketsiyanın gelişim döngüsünde eklembacaklıların (bitler, keneler, pireler) bulunmasıdır.

Bakterilerin modern taksonomisi ve isimlendirmesine göre Rickettsiales takımı üç aileyi içerir: Rickettsiaceae, Bartonellaceae ve Anaplasmataceae. Sipariş, Amerikalı mikrobiyolog H. Ricketts'in (1871-1910) onuruna verildi.

Patojenlerin morfolojisi, eklembacaklıların ve memelilerin hücrelerindeki varlığa uyum sağlama yeteneğinin yanı sıra diğer bazı özelliklere dayanarak Rickettsiaceae ailesi, Rickettsiae'nin kendisi üç cins içeren üç kabileye ayrılır: Rickettsia, Rochalimea ve Coxiella.

Rickettsia cinsinin çoğu temsilcisi, ökaryotik konakçılar (omurgalılar veya eklembacaklılar) ile zorunlu hücre içi ilişkiler halinde yaşar. Bazı riketsiya türleri insanlarda (tifo ateşi, Rocky Dağı benekli ateşi, tsugamushi ateşi vb.) veya diğer omurgalılarda (rickettsiyal keratokonjonktivit) ve omurgasızlarda hastalıklara neden olur. Riketsiya morfolojisine göre kokoid (0,3...0,4 µm), çubuk şeklinde (2,5 µm'ye kadar), basil veya filamentöz formdaki pleomorfik mikroorganizmalardır. Genellikle diplo formları oluştururlar. Gram negatif bakteriler için tipik olan üç katmanlı bir hücre duvarına sahiptirler. Kural olarak hareketsizdirler. Romanovsky-Giemsa ve diğerlerine göre, bazik anilin boyalarıyla boyanırlar ve omurgalıların ve eklembacaklıların belirli hücrelerinin sitoplazmasında veya aynı anda sitoplazmasında ve çekirdeğinde ikili bölünme yoluyla çoğalırlar. Tavuk embriyo hücre kültüründe ve bazı memeli hücre hatlarında iyi gelişir. Aeroblar hemolizin oluşturur ve çevreye salınmayan bakteriyel toksinlere benzer toksik maddeler üretir. Büyüme için en uygun sıcaklık 32...35°C'dir.

Rickettsia dış ortamda zayıf bir dirence sahiptir, yüksek sıcaklıklarda ve sıradan etkisi altında hızla ölürler. dezenfektanlar. Düşük sıcaklıklara dayanıklıdırlar (-20...-70 °C'de liyofilize halde virülansını uzun süre korurlar). Sülfonamid ilaçlara dirençli, tetrasiklin antibiyotiklere duyarlıdırlar.

Coxiella, Rickettsia cinsinin temsilcilerine benzer, ancak onlardan farklı olarak, sitoplazmada veya çekirdekte değil, konakçı hücrelerin vakuollerinde (fagolizozomlarda) çoğalırlar. Bu cins, insanlarda ve hayvanlarda Q ateşine neden olan Coxiella burnetii adlı bir türü içerir. C. burnetii polimorfik kısa çubuklardır (0,2...0,4x0,4...1 µm), gram negatif, kapsülsüz, hareketsiz. Yalnızca konakçı hücrelerin vakuollerinde (fagolizozomlarda) çoğalırlar. Tavuk embriyosunun yumurta sarısı kesesinde yetiştirilen bu bitkiler, 65 ° C'ye kadar ısınmaya ve kimyasalların etkisine dayanıklıdır.

Erlichiae kabilesi üç cins içerir: Erlichiae, Cowdria ve Neorickettsia.

Cowdria cinsi bir tür içerir - geviş getiren hayvanlarda Cowdriosis'in (hidroperikardit) etken maddesi olan C. raminantium. Morfolojik olarak kudrialar pleomorfik kokoid veya elipsoidaldir (0,2...0,5 µm), daha az sıklıkla çubuk şekilli hücrelerdir (0,2...0,3x0,4...0,5 µm), gram negatif, hareketsizdir. Spesifik kompakt kolonilerin oluşturulduğu geviş getiren vasküler endotel hücrelerinin sitoplazmasındaki vakuollerde lokalize olurlar. Giemsa'ya göre koyu maviye boyanıyorlar ve diğer anilin boyalarını iyi kabul ediyorlar. Yapay besin ortamlarında büyümezler. Amblyomma cinsinin ixodid keneleri tarafından taşınırlar. Sülfa ilaçlarına ve tetrasikline duyarlıdır.

Q ATEŞ

Q ateşi(Latince - Q-febris; İngilizce - Q-fever; Cu-rickettsiosis, Queensland ateşi, coxiellosis), çiftlik hayvanlarında enzootik olarak, çoğunlukla asemptomatik olarak meydana gelen, evcil, ticari ve yabani hayvanlar, kuşlar ve insanlarda görülen doğal bir odak hastalığıdır; daha az sıklıkla - vücut ısısında kısa süreli bir artış, depresyon, konjonktivit, iştah kaybı, kürtaj, mastit ve üretkenliğin azalması ile kendini gösterir.

Tarihsel arka plan, dağıtım, tehlike derecesi ve hasar. Hastalık ilk kez Derrin (1937) tarafından Avustralya'nın Queensland eyaletindeki mezbahalarda, tomrukçulukta ve mandıralarda çalışan işçiler arasında gözlemlendi. Bunu bir tür ateşli hastalık olarak tanımladı. Hasta insanlardan gelen patojen izole edildi ve tanımlandı: yeni tür Rickettsia Wernet ve Freeman (1937), buna Rickettsia burnetii adını verdiler. Daha sonra, Q ateşinin etken maddesi bağımsız bir cins olan Coxiella'ya dahil edildi ve araştırmacı Coxe'nin onuruna Coxiella burnetii adını verdi.

Q ateşi tüm kıtalarda kayıtlıdır, ancak en yaygın olanı Avustralya'da ve Afrika, Asya, Amerika ve Avrupa'daki çoğu ülkede yaygındır, hayvanat bahçesinde antroponozdur ve insan sağlığı için özel bir tehlike oluşturur.

Hastalığın neden olduğu ekonomik hasar, hayvan kıtlığı (düşükler, yaşayamayan yavruların doğumu, cinsel kısırlık), ineklerde süt veriminin azalması ve yumurta üretiminden oluşmaktadır. kümes hayvanları, hayvanların zayıflaması ve ortaya çıkan ürünlerin pazarlanabilir değerinin azalması.

Hastalığın etken maddesi. Etken madde, Rickettsiaceae familyasından Coxiella burnetii'dir (sin. Rickettsia burnetii), kok şeklinde, oval veya çubuk şeklinde polimorfik bir mikroorganizma, diğer riketsiyalara benzer, hareketsiz bir aerob; hücreler genellikle çiftler halinde düzenlenir. Romanovsky-Giemsa'ya göre menekşe renginde, Stamp'e göre kırmızıdır. Patojen yapay besin ortamlarında çoğalmaz, ancak gelişen civciv embriyolarının yumurta sarısı kesesinde (CE), çeşitli hücre kültürlerinde ve deneysel olarak enfekte edilmiş kobayların, beyaz farelerin ve hamsterlerin vücudunda 37 °C'de iyi büyür. Preparatların Romanovsky-Giemsa ve diğer yöntemlere göre boyanması sonrasında esas olarak konakçı hücrelerin sitoplazmasındaki boşluklarda bulunur. Dış ortamda hayvan vücudunda bulunan geçirgen hücre duvarına sahip formlar, yoğun kabuklu küçük formlara dönüşür.

Etken ajan serolojik olarak bifaziktir. C. burnetii hasta bir hayvanın vücudunda bulunurken, pürüzsüz hücre duvarının dış yüzeyi faz 1 antijeni içerir. Patojenin bu formunun son derece öldürücü ve tehlikeli olduğu düşünülmektedir. 2. faz antijeni tavuk embriyolarından geçtikten sonra ortaya çıkar. Patojenin bu formunun virülansı önemsizdir. Hayvanlardan izole edilen suşların virülansı farklıdır.

Yoğun hücre duvarı oluşumu nedeniyle C. burnetii diğer riketsiyalardan farklı olarak dış ortamda stabildir ve kuru ve nemli substratlarda uzun süre hayatta kalabilir. Dayanıklı Güneş ışığı, kurutma ve nispeten yüksek sıcaklıklar. Örneğin kuru kene dışkısında mikroorganizmalar 1,5 yıla kadar, kuru kanda - 6 aya kadar, kurutulmuş idrar kalıntısında - 50 güne kadar, liyofilik durumda - 10 yıla kadar canlı kalır. Sütün içinde 90°C'de 1 saat hayatta kalırlar, kaynatıldığında ise 5 dakikada ölürler. Sütte ve klorsuz suda 4 °C'de 1 yıldan fazla canlı kalırlar Enfekte sütten yapılan tereyağı ve peynirde 41...46 gün, taze ette 4 °C - 30 gün canlı kalırlar , tuzlanmış ette - 150 günden fazla; biyotermal dezenfeksiyon için depolanan gübrede - 32 günden 1 yıla kadar.

Kloramin (%2), sodyum hidroksit (%3) ve fenol (%3) çözeltileri patojeni 2 saat içinde etkisiz hale getirirken, %2'lik formaldehit çözeltisi bunu 24 saat içinde yapar.

Doğal koşullar altında en duyarlı olanlar sığır, koyun, keçi, domuz, at, deve, manda, köpek, tavuk, kaz ve güvercinlerdir (RDSC'deki kan serumu çalışmaları, klinik olarak olumlu tepki veren hayvanların %3...7'sini ortaya çıkarmıştır). sağlıklı büyük ve küçük sığırlar). Tüm türlerdeki laboratuvar hayvanları deneysel enfeksiyona duyarlıdır.

Patojen geniş bir patojenite yelpazesine sahiptir ve konakçısı 60'tan fazla yabani memeli türü ve 50 kuş türü ile Dermacenter, Amblyomma, Haemophylus, Hyalomma, Ixodes, Ornithodorus cinslerinden 53'ün üzerinde çeşitli kene türü olabilir. , Rhipicephalus. Doğal odaklar, patojenin transovaryal bulaşmasının meydana geldiği enfekte keneler tarafından yıllarca korunur. Keneler, gelişimlerinin her aşamasında Burnet riketsiyası ile enfekte olur. Enfeksiyon onlar için ölümcül değildir.

Duyarlı hayvanlar, enfekte kenelerin ısırıkları yoluyla ve aynı zamanda hasta hayvanların, kemirgenlerin ve kenelerin dışkıları ve hayvan ham maddeleri (deri, yün, et, süt vb.) ile kontamine olmuş yem ve su yoluyla beslenme yoluyla bulaşıcı olarak enfekte olurlar. Hasta ve sağlıklı hayvanlar bir arada tutulduğunda Q humması patojeni aerojen olarak ve doğrudan temas yoluyla bulaşabilir.

Enfekte hayvanlar patojeni kanlarına, tükürüklerine, idrarlarına, dışkılarına ve sütlerine yayarlar. Zarlar ve sular özellikle enfekte olduğundan, buzağılama ve kuzulama sırasında yardım sağlayan insanlar sıklıkla enfekte olur. Patojeni idrar ve dışkılarıyla salgılayan enfekte bekçi köpekleri özel bir tehlike oluşturur. Genellikle plasentaları yiyerek ve kene ısırıkları yoluyla bulaşıcı bir şekilde enfekte olurlar. Sağlıklı tavuklar, hasta kuşlarla (17...63 gün sonra) ve koyunlarla (115...164 gün sonra) uzun süre bir arada tutulduğunda Q humması ile enfekte olur. Tavuklarda ve ördeklerde Rickettsia taşıyıcılığı 32...90 gün sürer.

Kurumaya ve güneş ışığına karşı yüksek direnci ve çok çeşitli ara konakçıların - kenelerin varlığı nedeniyle, patojen toprakta uzun süre kalabilir ve farklı doğal ve coğrafi koşullara sahip bölgelerde geniş çapta yayılabilir. Q ateşi olan en fazla sayıda hayvan ilkbaharda, çiftlik hayvanlarında toplu doğum döneminde ve yaz aylarında keneler ve yabani kemirgenlerin en yüksek biyolojik aktivitesi sırasında tespit edilir.

Kurikketsiosis'in doğal odaklarında çiftlik hayvanlarının varlığı ve Burnet riketsiyasının doğal dolaşımına dahil edilmeleri, odaklardaki patojenin virülansının zayıflamasına, enfeksiyonun yok olmasına ve aynı zamanda hayvanların ortaya çıkmasına yol açar. ve bu hastalığa karşı bağışıklığı olan kişilerin olduğu doğrulandı pozitif sonuçlar serolojik çalışmalar (RSC) ve hastalığın klinik belirtilerinin olmaması.

Patogenez. Enfeksiyondan hemen sonra patojen kana karışır ve burada 15-20 gün içinde tespit edilebilir. Belirgin bir seçiciliğe sahip olan riketsiya akciğerlerde, lenf düğümlerinde, meme bezlerinde, dalakta, testislerde ve hamile uterusta çoğalır. Önemli miktarlarda birikerek, septik-toksik nitelikte genel değişikliklere, retiküloendotelyal ve lenfatik sistemlerin tahrişine, dalak foliküllerinin hiperplazisine, ayrıca karaciğerde, böbreklerde, miyokardda, merkezi sinir sisteminde, uterusta dejeneratif ve inflamatuar değişikliklere neden olurlar. , meme bezleri, testisler ve diğer organlar; daha sonra bağ dokusu ile değiştirilen mikronekrotik odakların oluşumu. Bazı durumlarda parankimde (meme ve bölgesel lenf düğümleri) apseler oluşur. Hastalık, spesifik (tamamlayıcı sabitleyici) antikorların birikmesiyle yavaş yavaş, çoğunlukla latent olarak gelişir. Hasta hayvanlarda vücudun alerjik duyarlılığı da tespit edilir.

Kurs ve klinik bulgular. Kuluçka süresi 3 ila 30 gün arasında değişmektedir. Enfeksiyonun doğal koşulları altında, ineklerdeki hastalık genellikle asemptomatiktir veya kısa süreli ateş (vücut ısısının 3...5 gün boyunca 41...41.8 °C'ye yükselmesi), genel depresyon, iştah azalması, seröz- nezle konjonktivit ve rinit, bronkopnömoni, nefrit, eklemlerin şişmesi, mastit ve süt veriminde uzun süreli (birkaç aya kadar) azalma. Böyle bir hastalık ancak serolojik çalışmalar ve laboratuvar hayvanlarının enfeksiyonu ile tespit edilebilir. Hamile hayvanlarda akut ateşli atak sırasında, düşükler (çoğunlukla hamileliğin ikinci yarısında), yaşayamayan bir fetüsün doğumu ve plasentit meydana gelir. Boğalarda orşit gelişir.

Sonraki 3...8 ay boyunca sıcaklıkta tekrarlanan ve düzensiz artışlar kaydediliyor. Patojen periyodik olarak üst solunum yolu salgıları, süt, idrar ve dışkı ile dış ortama salınabilir. Yaşamın 3. gününde zamanında doğan buzağılarda genel halsizlik, iştahsızlık, ishal ve zehirlenme belirtileriyle birlikte septisemi belirtileri görülür.

Ku-rickettsiosis odaklarına yeni getirilen atlara kuru bronşit ve öksürük teşhisi konulur. Çok çalıştıklarında sıklıkla hızla ilerleyen amfizem gelişir. Bu tür hayvanlar itlaf ediliyor.

Doğal koşullardaki koyunlarda abort ve plasentisin yanı sıra hastalığın diğer klinik belirtilerini tespit etmek nadiren mümkündür. Ancak soğuk ve yağışlı havalarda genç kuzularda zatürreden ölüm vakaları olabiliyor.

Ateşli bir durumda (vücut ısısında periyodik olarak 0,2...1,0 °C artış) kuşların çoğunda (tavuklar, ördekler, kazlar) iştahta bir bozulma, genel uyuşukluk ve hareketlerin koordinasyonunda bozulma görülür. Vücut ağırlığı %11...38 oranında azalırken, tavuklarda yumurta üretimi %34,4, ördeklerde ise %75,6 oranında azalır. Hasta bir kuşta hemogram göstergeleri oldukça önemli ölçüde değişir: hemoglobin içeriği ve eritrosit sayısı azalır, lenfosit, bazofil ve monosit sayısındaki artışa bağlı olarak lökosit sayısı artar. Hastalık genellikle iyileşmeyle sonuçlanır; deneysel enfeksiyon sırasında ölüm oranı %17,9'a ulaşabilir (5...58. günde).

Köpeklerde genellikle bronkopnömoni belirtileri ortaya çıkar ve dalak genişler.

Patolojik belirtiler. Q ateşindeki değişiklikler önemsizdir ve spesifik değildir ve bu nedenle özel bir teşhis değeri yoktur. Hamile ineklerdeki komplike vakalarda akciğerler, akciğer zarı, kalp, zarlar ve rahim etkilenir; Fibrinöz mastit odakları olabilir, suprauterin lenf düğümleri genişlemiş ve hiperemiktir. Fetüslerde, çizgili ve noktasal kanamalarla genişlemiş bir dalak, akciğerlerin interlobüler bağ dokusunun şişmesi ve karaciğer ve böbreklerde dejeneratif değişiklikler görülür.

Kuşlarda akciğerler kanla dolar, dalak 2 kat veya daha fazla büyür; bağırsak mukozası şişmiş, hiperemik, noktasal kanamaların olduğu yerlerde bol miktarda mukusla kaplanmış; Yumurtalık yüzeyinde ve kesitindeki foliküller mermer şeklindedir.

Tanı ve ayırıcı tanı. Teşhis, epizootolojik ve epidemiyolojik verilere, hastalığın klinik belirtilerine, serolojik çalışmaların sonuçlarına ve patojenin hasta hayvanların vücudundan zorunlu izolasyonuna dayanmaktadır.

Q ateşinin etken maddesini izole etmek için, hastalıktan şüphelenilen hayvanların kontrol kesimi gerçekleştirilir ve ardından bunların patolojik incelemesi yapılır. Aşağıdaki materyal, buzla (4 ° C) hava geçirmez şekilde kapatılmış kaplarda araştırma için özel bir laboratuvara gönderilir: etkilenen akciğer, dalak, karaciğer, lenf düğümleri, meme parçaları ve ayrıca kürtajla alınan fetüsün parankimal organlarının parçaları ve onun zarı.

Cam slaytlar üzerindeki kurumuş ve sabitlenmiş lekeler veya baskılar, Romanovsky-Giemsa veya diğer yöntemler kullanılarak boyanır ve mikroskobik olarak incelenir. Biyoanaliz, materyalin bir süspansiyonunun kobaylara veya genç beyaz farelere intraperitoneal enjeksiyonu yoluyla gerçekleştirilir. Rickettsia'yı ve sonraki ekimini izole etmek için 5-6 günlük tavuk embriyoları kullanılır. Çiftlik hayvanlarında Kurikketsiosis'in serolojik tanısı için 1. faz patojenden bir antijen kullanılarak RDSC kullanılır. Hasta hayvanların serumunda hastalığın başlangıcından sonraki 7....13. günde kompleman sabitleyici antikorlar birikir ve bu antikorlar çoğu durumda yıllarca tanısal titrede (1:10 ve üzeri) kalır.

RDSC'de pozitif tepki veren klinik olarak hasta hayvanlar bulunursa ve bunlarda riketsiya tespit edilirse tanının konulduğu kabul edilir.

Ayırıcı tanıda bakteriyolojik ve serolojik çalışmalar yapılarak bruselloz, klamidya, pastörelloz, listeriyoz, leptospiroz, enfeksiyöz hidroperikardit ve riketsiyal monositoz dışlanır.

Bağışıklık, spesifik önleme. Hastalık yavaş yavaş, sıklıkla latent olarak gelişir ve iyileşme döneminde bağışıklık çok zayıftır. Hastalığı atlatan hayvanlarda bağışıklık uzun yıllar devam eder. Fagositoz da dahil olmak üzere hücresel bağışıklık mekanizmaları büyük önem taşımaktadır. Rusya'da hayvanları korumaya yönelik özel araçlar geliştirilmemiştir. Yurt dışında inaktif aşılar kullanılıyor.

Önleme. Q ateşinin önlenmesi, meralarda, çiftlik alanlarında, yem depolama alanlarında, hayvancılık binalarında ve hayvancılık binalarında kene ve kemirgenlerin sistematik planlı imhasına dayanmaktadır. nüfuslu alanlar ve ayrıca kendi ve ithal hayvanlarda riketsiya taşınmasına yönelik zorunlu önleyici teşhis testleri. Keneler, küçük memeliler ve kuş popülasyonları arasındaki yabani faunada patojen rezervuarının ortaya çıkmasının olası gelişiminin periyodik olarak izlenmesi gerekir (dezavantajlı bölgelerde bu amaçla kemirgenler yakalanır, keneler toplanır ve patojen taşıyıcılığı açısından incelenir). .

Bu hastalıktan kalıcı olarak etkilenen bölgelerde hayvanların açık rezervuarlardan (gölet, göl, nehir, dere vb.) suya erişimi yasaktır. Sulama için artezyen kuyularından veya su şebekesinden su kullanılır.

Tedavi. Hastalığın şiddetli semptomları olan, RDSC'de pozitif reaksiyon gösteren ve klinik belirtileri olmayan ancak 2 gün boyunca vücut ısısı yüksek olan hayvanlar, tetrasiklin ve türevleri ile tedavi edilir.

Kontrol önlemleri. İÇİNDE Q hummasından etkilenmeyen çiftliklerde, aşağıdakilerin yasaklandığı kısıtlamalar getirilmiştir: kesim için uzaklaştırılma haricinde çiftliğe (çiftlik, kompleks) giriş ve hayvanların buradan çıkarılması; çiftliğin baş veterinerinin bilgisi olmadan hayvanların yeniden gruplandırılması, zorla öldürülen hastaların etlerinin kullanılması (karkas ve değişmemiş organlar kaynatıldıktan sonra serbest bırakılır, değiştirilmiş organlar ve kan imha edilmek üzere gönderilir); Hasta veya şüphelenilen hayvanlarla temas etmiş olan yemin uzaklaştırılması.

Klinik olarak hasta, RSC pozitif (RDSC) ve ateşli hayvanlar izole edilir ve tedavi edilir. İşlevsel olmayan çiftliklerdeki tüm hamile hayvanlar, doğumdan 2 hafta önce izole edilmiş tesislere transfer ediliyor ve burada her gün dezenfekte ediliyorlar. Q humması olduğundan şüphelenilen dişilerin buzağılaması (kuzulama, yavrulama) bu tesislerde gerçekleştirilmelidir; plasenta, ölü doğan fetüsler, enfekte gübre ve altlıklar daha sonra yakılır. Görünüşte sağlıklı hayvanların gübresi biyotermal olarak dezenfekte ediliyor.

RDSC'ye olumlu yanıt veren ancak hastalığın klinik belirtilerini taşımayan ve kas dokusunda ve organlarında herhangi bir patolojik değişiklik tespit edilmeyen hayvanların kesilmesinden elde edilen karkaslar ve diğer ürünler kısıtlama olmaksızın serbest bırakılır.

Kısıtlamalar kaldırılıncaya kadar tesisler, ekipmanlar ve bakım malzemeleri her 5 günde bir 80 °C'ye ısıtılmış %2'lik sodyum hidroksit çözeltisi, %3'lük çamaşır suyu çözeltisi, %2'lik formaldehit çözeltisi, %3'lük kreolin çözeltisi veya %5'lik çözelti ile dezenfekte edilmektedir. kükürt-karbolik karışımı. Kışın kireç kullanılır.

Hayvanlara eklembacaklılara karşı sistematik bir müdahale yapılıyor ve tesiste kemirgenler yok ediliyor. Hayvancılık binalarının temizlenmesi ve onarılması, ardından kapsamlı dekontaminasyon, çimlerin biçilmesi ve böceklerin yumurtladığı yerlerde çiftlik alanının sürülmesi yoluyla kene biyotoplarının ortadan kaldırılmasına yönelik önlemler alınmaktadır. Hayvanları otlatmadan önce meralar denetleniyor ve kenelere karşı ilaçlama yapılıyor. Hayvanlar ekili meralarda otlatılmaktadır.

Hasta inek, koyun ve keçilerden elde edilen sütler 5 dakika kaynatılarak genç hayvanlara yedirilirken, RSC'de (RDSC) antikor titrelerinde artış olmadan pozitif reaksiyon gösteren klinik olarak sağlıklı olanların sütü pastörizasyondan sonra kullanılır. Yün ve keçi tüyü, işlemeyen çiftliklerden kalın kumaş konteynırlarda, tedarik noktalarını atlayarak işleme tesislerine taşınıyor. Öldürülen hasta veya ölü hayvanların yünleri, derileri, saçları, boynuzları ve toynakları talimatlara göre dezenfekte edilmektedir.

Olumsuz noktadaki kısıtlamalar, RDSC'de pozitif reaksiyon gösteren hayvanlardaki patolojik materyalden (tanısal kesimden sonra) patojenin izole edildiği son vakadan, reaksiyona giren hayvanların antibiyotiklerle tedavi edilmesinden ve nihai önlemlerin tamamlanmasından 1 ay sonra kaldırılır.

Halk sağlığını korumaya yönelik tedbirler. Kapsamlı bir sağlık önlemleri planının geliştirilmesine ve uygulanmasına, turistler arasında veteriner eğitim çalışmalarına, nüfusa ve kişisel önleme ve hijyen konularında hizmet personeline özellikle dikkat edilmelidir. Q hummasından etkilenen çiftliklerin tüm çalışanlarına koruyucu giysiler sağlanmalıdır. Koksisellozdan kurtulmuş, bu enfeksiyona karşı aşılanmış veya pozitif RSC'ye (1:10'dan düşük olmayan) ve (veya) pozitif dolaylı immünofloresan reaksiyonuna (titrede 1:10'dan düşük olmayan) sahip kişilerin bakım yapmasına izin verilir. hasta hayvanlar. 1 : 40).

Riketsiyanın neden olduğu bu hastalık, farklı yaşlardaki kişilerde giderek daha fazla teşhis edilmektedir; enfeksiyon esas olarak enfeksiyondan sonra bulaşma yoluyla meydana gelir. İstatistiksel göstergelerin artmasının nedenlerinden biri turizmin popülaritesidir, ancak evde de enfekte olabilirsiniz çünkü patojenlerin taşıyıcıları bahçelerde, ıslak çimenli çimlerde ve barakalarda yaşamayı severler.

Zamanında tanı ve tedavi sağlanırsa hastalığın klinik prognozu olumludur.

Rickettsial hastalıklar, riketsiyaların neden olduğu bulaşıcı ateşli hastalıklardır.

Rickettsia kemirgenlerin veya sığırların vücudunda yaşayabilir ve enfeksiyonun en yaygın taşıyıcıları baş biti, vücut biti ve kenelerdir. Bu patojenik mikroorganizmalar insan vücuduna deri yoluyla girer.

Kene kaynaklı riketsiyoza, kenelerin tükürük bezlerinde bulunan patojenler neden olur. Rickettsiae'nin koşullar altında hayatta kalması çevreçok düşük, ancak devam edebilirler Düşük sıcaklık veya kurutma.

Riketsiyozun birkaç türü vardır (aşağıda bunlar hakkında daha fazla bilgi edinebilirsiniz), ancak hepsi benzer özelliklerle (klinik, immünolojik, patojenetik vb.) birleşir.

İnsan vücuduna nüfuz eden riketsiya, lenf düğümlerinin iltihaplanmasına neden olur ve aynı zamanda kana karışarak riketsiya ve toksemiye yol açar.

Hastalık türleri ve grupları

Rickettsiyal hastalıklar 2 gruba ayrılır:

• antroponotik (patojenler vücut bitleri ve baş bitleri tarafından taşınır, hastalığın kaynağı riketsiya ile enfekte olmuş bir kişidir);
• zoonotik (kene ısırıklarıyla bulaşır, enfeksiyonun kaynağı kemirgenler ve küçük hayvanlardır).

"Riketsiosis" terimi, riketsiyanın neden olduğu 6 hastalık grubunu ifade eder:

• (salgın ve endemik);
• bir grup kene kaynaklı ateş (Rocky Dağları benekli ateşi, Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü, Marsilya veya Akdeniz ateşi);
• Tsutsugamushi ateşi;
• Q ateşi;
• paroksismal rickettsiosis (kene kaynaklı paroksismal rickettsiosis ve hendek ateşi);
• hayvanların raşitizmi.

Bu hastalığın her türünün kendi patojeni vardır.

Semptomlara bağlı olarak insan riketsiyozu gruplara ayrılır:

• tifüs grubu (salgın tifüs, Tsutsugamushi ateşi);
• benekli ateş grubu (Rocky Dağı benekli ateşi, Marsilya ateşi, çiçek hastalığı riketsiyozu, Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü);
• Q ateşi de dahil olmak üzere diğer riketsiyal hastalıklar.

Tifüs belirtileri

İnsan enfeksiyonunun yolları

Rickettsiosis patojenleriyle enfeksiyonun birkaç yolu vardır:

• bulaşıcı - kan emen bir böceğin tükürüğü yoluyla bulaşma (en yaygın olarak kene kaynaklı riketsiyoz için);
• temas - riketsiya ile "kirlenmiş" nesnelerle etkileşim yoluyla;
• kan nakli - kan nakli sırasında;
• aspirasyon - patojenlerin solunum yolunun mukoza zarlarına girişi;
• transplasental - fetüsün anneden enfeksiyonu;
• beslenme – hasta bir hayvanın atık ürünleriyle kontamine olmuş yiyecek veya sıvı ile.

Aspirasyon en az görülen bulaşma yöntemidir.

Kene kaynaklı raşitizm belirtileri

İlk aşamalarda kene kaynaklı riketsiyoz çoğunlukla spesifik olmayan semptomlara sahiptir, zamanla daha çarpıcı semptomlar ortaya çıkar:

• ateş (vücut ısısı 40 dereceye ulaşabilir);
• kas ağrısı;
• şiddetli baş ağrısı;
• eklemlerde ağrı;
• vücut ağrıları, genel halsizlik;
• iştah azalması;
• mide bulantısı ve kusma;
• kalp fonksiyon bozukluğu (taşikardi veya bradikardi);
• bağırsak bölgesinde ağrı;
• lenf düğümleri bölgesinde ağrı.

Bu semptomlar kene ısırıklarıyla bulaşan riketsiyozlar için tipiktir; bireysel belirtiler hastalığın türüne bağlıdır. Rusya'da en sık görülen riketsiyal hastalık türlerinin belirtilerini ele alalım.

Bazı hastalık türlerinin belirtileri

Kene kaynaklı riketsiyoz (kene kaynaklı tifüs) belirtileri:

• ciltte parlak pembe döküntüler;
• şiddetli baş ağrısı;
• vücutta zayıflık;
• vücut ısısında artış.

Marsilya ateşinin belirtileri:

• orofarinks mukozasının hipertermisi, boğaz ağrısı;
• dil üzerinde gri kaplama;
• ısırık bölgesinde doku nekrozu, siyah veya kahverengi bir kabuk oluşumu;
• şişmiş lenf düğümleri;
• döküntü (ısırmadan 2-3 gün sonra ortaya çıkar), yavaş yavaş tüm vücudu etkiler;
• Döküntüler önce sivilceli, sonra maküla şeklindedir ve kırmızı sivilce görünümünü alabilir.
• Döküntüler azaldıktan sonra ciltte pigment lekeleri kalır.

Çiçek hastalığı riketsiyozu (patojenler gamasid kenelerinin ısırıklarıyla bulaşır) bir takım belirtilerle kendini hissettirir.

• Sızın. Isırık bölgesinde 5 ila 20 mm arasında kaşıntısız kırmızı bir sızıntı, birkaç gün sonra bir kesecik haline gelir, kırılır ve siyah bir kabukla kaplanır.
• Döküntü. Ayak tabanı ve avuç içi dışında tüm vücutta papülo-veziküler döküntü (çiçek hastalığında olduğu gibi).
• Yara izi. Kızarıklıkların kaybolmasından sonra, en az 3 hafta sonra düzelen sığ yara izleri kalır.
• Nüksetme. Isırmadan 2-3 gün sonra tekrarlayan eritemli (kızarıklık ve şişlikle kendini gösteren) veya makülopapüler döküntü, daha sonra kabarcıklara dönüşür. İkincil döküntü yara izi bırakmaz.
• Ateş. Tekrar tekrar ortaya çıkar (tekrarlanır).

Veziküler döküntü nedeniyle, bu tip riketsiyoza bazen veziküler denir. Çiçek hastalığı riketsiyozu su çiçeği ile kolayca karıştırılır, ancak riketsiya ile enfekte olduğunda kabarcıklar daha derin ve yoğun olur ve döküntü aynı anda tüm vücudu etkiler.

Rocky Dağı benekli ateşi en sık görülen hastalıklardan biridir. tehlikeli türler riketsiyal hastalıklar, çünkü tedavi edilmezse ölüme yol açabilir. Belirtileri şunlardır:

• titreme ve ardından ateş;
• burun kanaması;
• konvülsiyonlar;
• görme ve işitmede bozulma;
• bilinç bozukluğu

Listelenen riketsiyoz türleri hafif, orta veya şiddetli formda ortaya çıkabilir.

Teşhis

Kene kaynaklı riketsiyozdan şüpheleniliyorsa, bir bulaşıcı hastalık uzmanına başvurun.

Hastalığın tanısı, insan vücudu üzerindeki birincil etkinin (ısırığa lokal inflamatuar reaksiyon) ve riketsiyoz semptomlarının analizi ile başlar, bu da hastalığın türü hakkında ön sonuçlar çıkarmamızı sağlar.

• epidemiyolojik anamnezin toplanması;
• riketsiyayı hastanın kanından izole etmek için serolojik yöntemler (RIF, ELISA, RIGA ve RSK) kullanılır;
• bağlantılı immünosorbent tahlili;
• Weill-Felix aglütinasyon reaksiyonu;
• genel kan testi (enfekte olmuşsa, kandaki lökosit ve lenfosit konsantrasyonunda azalma ve ESR'de artış vardır);
• idrar, beyin omurilik sıvısının laboratuvar testleri;
• Alerji cilt testleri ayırıcı tanıya yardımcı olur.

Teşhis sırasında riketsiyozun seyrinin aşağıdaki hastalıklarla benzerliği dikkate alınır:

• nezle;
• Çiçek hastalığı;
• kızamık;
• hemorajik ateşler;
• enterovirüs enfeksiyonu;
• şiddetli alerjiler;
• meningokok enfeksiyonu.

Hastalığın tedavisi

Riketsiyal enfeksiyonların tedavisi konservatif olarak gerçekleştirilir. Tetrasiklin grubunun antibiyotikleri reçete edilir:

• tetrasiklin (günde 1,2 -2 gram, 4 doza bölünmüş),

• doksisiklin (tek dozda günde 100-200 gram).

Levomisetin ve florokinolonlar da sıklıkla reçete edilir.

İlaçlar riketsiyozun tipine bağlıdır. Tedavinin seyri, hastanın durumunun stabil hale gelmesinden ve vücut ısısının normale dönmesinden sonraki ateşli dönem + 2-3 gün esas alınarak belirlenir.

İlaçlarla tedavi karmaşıktır, bu nedenle antibiyotiklere ek olarak antiinflamatuar ilaçlar ve detoksifikasyon ve duyarsızlaştırma tedavisi için ilaçlar reçete edilir.

Şiddetli formdaki kene kaynaklı riketsiyoz, kortikosteroid hormonal ajanlarla tedavi gerektirir.

Yukarıda belirtilen tedavi yöntemlerine ek olarak, çiçek hastalığı riketsiyozu veya uzun süreli ateş için intravenöz elektrolit çözeltilerinin uygulanması için gerekli olan cilt tedavisi (derinin ölü bölgelerinin, kabukların çıkarılması) gibi semptomatik tedavi de vardır.

Bir sağlık kurumunun tüm çalışanlarının, enfeksiyonun yayılmasını önlemek için tıbbi prosedürler sırasında koruyucu giysiler giymesi ve güvenlik kurallarına uyması gerekmektedir.

Hastalığın hafif formları, bir uzmanın reçetesine göre evde tedavi edilebilir.

Önleyici tedbirler

Rickettsiosis'in önlenmesi üç yönde gerçekleştirilir:

• bireysel insan güvenliği;
• veteriner önlemleri;
• agroteknik yöntemler.

Kişisel koruyucu önlemler:

• kemirgenlerle temastan kaçınmak;
• kenelere karşı koruma (özel giysiler, kalın giysiler, kene kovucular, Pavlovsky ağları, doğada yürüyüşlerden sonra insan derisinin incelenmesi);
• kişisel hijyen kurallarına uygunluk;
• sıhhi standartlara uygunluk.

Not! Deride bir kene bulunursa, onu derhal çıkarmalı ve laboratuvar testleri için sıhhi-epidemiyolojik servise göndermelisiniz.

Veterinerlik ve tarım teknolojisi yöntemleri, kemirgenler ve kenelerle mücadele etmeyi ve gıda ve suyun hayvan atıklarından kaynaklanan kirlenmeden korunmasını amaçlamaktadır.

"Riketsiosis" terimi 6 farklı hastalık grubunu birleştirir: tifüs grubu (salgın ve endemik tifüs), kene kaynaklı ateş grubu (Rocky Dağları benekli ateşi, Marsilya ateşi, Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü, vb.) , Tsutsugamushi ateşi ve Q ateşinin ayrı gruplar olarak yanı sıra bir grup paroksismal riketsiyoz (hendek ateşi ve kene kaynaklı paroksismal riketsiyoz) ve hayvan riketsiozları.

Tüm riketsiyal hastalıklar, enfeksiyon kaynağı hasta bir kişi veya taşıyıcı olduğunda antroponozlara (tifüs, siper ateşi) ve enfeksiyon kaynağının küçük kemirgenler, küçük ve sığırlar olduğu doğal odaklı zoonozlara (diğerleri) ayrılır. vesaire.

Antroponotik hastalıklarda enfeksiyon vücut biti ve baş biti yoluyla, zoonotik hastalıklarda ise eklembacaklıların (kenelerin) emilmesi yoluyla bulaşır. Bunun istisnası, etken maddesi temas ve beslenme yoluyla da bulaşabilen Q ateşidir.

Rickettsia küçük kokoid veya çubuk şeklinde gram negatif mikroorganizmalardır. Latent riketsiyozlarda etiyolojik önemi olan, filtrelenebilir riketsiya formları vardır.

Rickettsial hastalıklar dünyanın tüm ülkelerinde görülür, ancak bazı durumlarda görülme sıklığı doğal odak nedeniyle, diğerlerinde ise sıhhi ve hijyenik koşullar ve özellikle popülasyondaki bit istilasının düzeyi ile sınırlıdır. Çocuklarda riketsiyal enfeksiyonlar nadirdir. Ülkemizdeki bu grup hastalıklardan çocuklarda Kuzey Asya kene kaynaklı tifüs ve Akdeniz (Marsilya) ateşi görülmektedir.

SALGIN (BİT) TİFÜS

Salgın tifüs (A75.0) - akut enfeksiyon ateş, ağırlıklı hasarla birlikte zehirlenme gergin sistem ve kan damarları; ciltte roseola-petechial döküntülerin ortaya çıkmasıyla birlikte.

Etiyoloji. Hastalığın etken maddesi - Provacek'in riketsiyası - küçük kok şeklindedir, çubuk şeklinde ve filamentli formlar vardır. Patojenin ortalama boyutu 0,5 ila 1 mikron arasında değişmektedir. Filamentli formlar 40 mikron uzunluğa ulaşır, diğer patojenik riketsiyalardan daha büyüktürler. Rickettsia gram negatiftir, yalnızca hücrelerin sitoplazmasında çoğalır ve hücre gövdesiyle yakından ilişkili bir toksin üretir. 2 antijen içerirler: genel termostabil ve termostabil - türe özgü. Rickettsia Provaceca, Proteus'un bazı varyantlarının O-antijenleriyle ortak bir antijene sahiptir. Patojen 50-60 °C sıcaklıkta ölür, ancak dış ortamda kuru halde, özellikle enfekte bitlerin kuru dışkısında uzun süre kalabilir ve nemli bir ortamda hızla ölür. Laboratuar hayvanları arasında Provacek riketsiyasına en duyarlı olanlar pamuk fareleri, kobaylar, beyaz fareler ve maymunlardır.

Epidemiyoloji.Enfeksiyon kaynağı sadece kuluçkanın son gününden itibaren tüm ateşli dönem boyunca ve 1-2 günlük apereksi boyunca kanı 15-20 gün boyunca bulaşıcı olan hasta bir kişidir.

Enfeksiyonun bulaşması vücut bitleri tarafından, daha az sıklıkla da baş bitleri tarafından gerçekleştirilir. Hastanın kanını emen bit, bitin bağırsak epitel hücrelerinin riketsiya ile dolduğu 5-6 gün sonra enfeksiyonu bulaştırabilir. Kan emerken böyle bir bit sağlıklı kişi dışkıda çok sayıda riketsiya salgılar ve bunlar daha sonra ısırık bölgesini kaşıyarak cilde sürülür. Bit, ölümüne kadar (45 güne kadar) bulaşıcı kalır, ancak enfeksiyonu transovarial olarak yavrularına aktarmaz.

Tifüse duyarlılık evrenseldir ve pratik olarak yaştan bağımsızdır. Bunun istisnası, bilinen izolasyon nedeniyle ve ayrıca tifüs hastası olması durumunda anneden transplasental olarak alınan pasif bağışıklık nedeniyle, salgın salgınlar sırasında bile hastalığın son derece nadir olduğu, yaşamın ilk 6 ayındaki çocuklardır.

Bir hastalıktan sonra ömür boyu bağışıklık oluşur. Tekrarlayan hastalıklar nadirdir, yalnızca yetişkinlerde görülür ve tifüsün nüksetmesi - Brill-Zinsser hastalığı olarak sınıflandırılabilir.

Böylece tifüs kendisini 2 epidemiyolojik ve klinik-immünolojik varyantta gösterir: kene kaynaklı salgın tifüs; fulminan tifüs - Brill hastalığı.

Tifüsün ortaya çıkışı ve yayılması, kötüleşen sağlık koşulları, kötü yaşam koşulları ve aşırı kalabalıkla ilişkilidir. Şu anda ülkemizde salgın hastalık olarak tifüs nadir görülmektedir. Brill-Zinsser hastalığı yetişkinlerde izole vakalarda rapor edilmiştir.

Patogenez. Provacek'in riketsiyası kana girdikten sonra kan damarlarının endotel hücrelerine nüfuz eder ve burada çoğalır. Endotoksinin etkisi altında endotel hücreleri şişer, ölür ve pul pul dökülür. Serbest bırakılan riketsiyalar hasarsız hücrelere nüfuz eder. Böylece yaygın akut enfeksiyöz vaskülit gelişir. Riketsiyanın birincil lokalizasyon bölgelerinden, artan miktarlardaki toksinleri genel kan dolaşımına girer ve genel bir toksik etkiye sahiptir. Vasküler endoteldeki lokal süreç ve genel toksik etki, ağırlıklı olarak küçük damarlar seviyesinde mikro dolaşımın bozulmasına yol açar, buna kan akışında bir yavaşlama eşlik eder ve doku hipoksisine, hücre beslenmesinin bozulmasına ve ciddi metabolik değişikliklere yol açar.

Patomorfoloji. Spesifik tifüs morfolojik değişiklikleri genelleştirilmiş endotrombovaskülit olarak karakterize edilebilir. Bazı durumlarda, lezyonun sınırlı alanlarında (siğil endovaskülit) duvarın yakınında kan pıhtıları bulunabilir, diğerlerinde ise damarın lümenini tamamen doldururlar; buna belirgin yıkıcı değişiklikler (yıkıcı trombüskülit) eşlik eder. Tifo granülomlarının oluşumu ile birlikte damarlar boyunca fokal hücre proliferasyonu sıklıkla gözlenir. En büyük tutarlılıkla beyinde morfolojik değişiklikler bulunur: pons, optik talamus, beyincik, hipotalamus, medulla oblongata. Sonuç olarak, sıklıkla tifüs ensefaliti veya meningoensefalitin klinik tablosu ortaya çıkar. Diğer organlardaki değişiklikler arasında interstisyel miyokardit, granülomatöz hepatit, interstisyel nefrit bulunur. İnterstisyel sızıntılar ayrıca büyük damarlarda, endokrin bezlerinde, dalakta ve kemik iliğinde de bulunur.

1950'lerde tifüsten ölüm oranı ergenlerde %1,2 ila 1,5 arasında, yaşlılarda ise %22,5'e kadar değişiyordu. Çocuklarda ölümler, özellikle yaşamın 1. yılında nadirdi.

Klinik bulgular. Kuluçka süresi yaklaşık 2 haftadır ancak 5-7 güne kısaltılabilir veya 3 haftaya kadar uzatılabilir. Hastalık vücut ısısında bir artışla başlar, bazen öncülleri vardır: halsizlik, sinirlilik, uyku bozukluğu, iştahsızlık. Vücut ısısının artmasıyla eş zamanlı olarak baş ağrısı, baş dönmesi, sıcaklık hissi, halsizlik ve uykusuzluk ortaya çıkar. Hastalığın 3-6. günlerinde tüm klinik semptomlar artarak maksimum şiddete ulaşır. Bu dönemde yüz hiperemiktir, şişkindir, sklera enjekte edilir (“kırmızı yüzde kırmızı gözler”). Yumuşak damağın mukozasında sıklıkla noktasal kanamalar görebilirsiniz; konjonktivanın geçiş kıvrımlarında da benzer döküntüler meydana gelir (Chiari-Avtsyn semptomu). Dil kaplanmıştır, kurudur, sıklıkla dilin titremesi ve dışarı çıkmasında zorluk vardır. Taşikardi, boğuk kalp sesleri, arteriyel hipotansiyon ve hızlı nefes alma not edilir. Cilt nemli, dokunulamayacak kadar sıcak, sıkışma ve turnike belirtileri pozitif. Hastalığın 4-5. gününde en karakteristik semptom ortaya çıkar - ciltte bol miktarda roseola-petechial döküntü. Döküntü ilk olarak göğsün yanlarında, karın bölgesinde ve fleksör yüzeylerde görülür. üst uzuvlar. Yüzde, avuç içi ve kafa derisinde döküntü nadirdir. Döküntüler 3-6 gün boyunca parlak renklidir, daha sonra solgunlaşır, roseolalar kaybolur ve peteşiler pigmentli hale gelir. Hastalığın başlangıcından 2-3 hafta sonra döküntüler kaybolur.

Hastalığın zirvesinde dalak büyür ve bazen karaciğer reaksiyonu olur. Dışkı genellikle tutulur. Ağır vakalarda menenjit, ensefalit veya meningoensefalit gibi merkezi sinir sistemi hasarının belirtileri ortaya çıkabilir.

Periferik kanda hafif lökositoz, nötrofili ve bant kayması, plazma hücreleri tespit edilir; ESR artar.

Hastalığın 2. haftasının sonunda vücut ısısı normale döner, zehirlenme belirtileri kaybolur, 3. hafta ve sonrasında ise tam iyileşme gerçekleşir.

Sıcaklığın azalması iyileşme döneminin başlangıcı anlamına gelir. Normal vücut sıcaklığının ilk haftalarında enfeksiyon sonrası asteni sendromu devam eder. İştah ve uyku yavaş yavaş düzelir, baş ağrıları gider, nabız ve kan basıncı normale döner.

Hastalık miyokardit, zatürre, tromboembolizm, serebral damarların yırtılması, orta kulak iltihabı, kabakulak ile komplike olabilir.

Brill hastalığı, salgın tifüsün doğasında bulunan tüm semptomlarla kendini gösterir, ancak çok daha az belirgindir. Brill hastalığında ölüm görülmez, ateş süresi 6-8 günü geçmez, komplikasyonlar nadirdir.

Küçük çocuklarda tifüsün özellikleri. Tifüs 3 yaşın altındaki çocuklarda çok nadir görülür. Hastalık genellikle uyarı işaretleri ile yavaş yavaş başlar. Zehirlenme belirtileri hafiftir. “Tifo durumu” pratikte oluşmaz. Yüzde hiperemi ve skleral enjeksiyon zayıftır veya yoktur. Deri döküntüleri genellikle yüz ve saçlı deride lokalize olan az miktardadır; hastaların üçte birinde hiç döküntü görülmez. Nadiren konjonktivanın geçiş kıvrımlarında enantem ve döküntüler bulunur. Kardiyovasküler sistemdeki hasarlar nadirdir. Karaciğer genellikle genişlemez, dışkı sık görülür. Hastalığın seyri hafiftir, ağır vakalar ise son derece nadirdir. Hiçbir komplikasyon yok.

Teşhis. Tanı, uzun süreli ateş, zehirlenme, karakteristik roseola-petechial döküntüler, yüz hiperemisi, konjonktival ve skleral damarlarda enjeksiyon ve dalak büyümesi temel alınarak konur. Tifüslü bir hastayla yakın temasın dikkate alınması önemlidir. Şu tarihte: laboratuvar araştırması RSK, RNGA, RA ve immünofloresan yöntemini kullanın. Spesifik kompleman sabitleyici antikorlar hastalığın 5-7. gününden itibaren kanda tespit edilmeye başlar ve hastalığın 2-3 haftasında maksimuma ulaşır.

Diferansiyel teşhis tifo, grip, kızamık, hemorajik ateş, enterovirüs enfeksiyonu, meningokok enfeksiyonu vb. ile gerçekleştirilir.

Tedavi. Tetrasiklin ilaçları (tetrasiklin, oletetrin, sigmamisin) ve kloramfenikolün ateşli dönem boyunca 4 dozda ve normal vücut sıcaklığında 2-3 gün yaşa özel dozlarda reçete edilir. Semptomatik ve patojenik tedavi yaygın olarak kullanılmaktadır. Ağır vakalarda kortikosteroid hormonları kullanılır. Şu tarihte: bulaşıcı toksik şokŞokun şiddetine göre yoğun tedavi uygulanır.

Önleme pedikülozla mücadeleyi amaçlamaktadır. Tifüslü tüm hastalar hastaneye yatırılmalı ve kesinlikle izole edilmelidir. Hasta ve onunla temas halinde olan herkes hijyenik tedaviden geçmelidir. Hastanın yaşadığı oda özel muameleye tabidir. Salgın 25 gün boyunca izleniyor.

Aktif önleme için kuru kimyasal bir tifüs aşısı önerilmiştir. Çocuklar aktif olarak aşılanmamaktadır.

ENDEMİK (FEA, RAT) TİFÜS

Etiyoloji. Endemik tifüsün (A75.2) etken maddeleri, 1928'de R. Mooser tarafından keşfedilen riketsiyadır. Muzer riketsiyasının morfolojik özellikleri Provacek riketsiyasına benzer. Ortak bir ısıya dayanıklı antijene sahiptirler ve bu nedenle tifüslü hastaların serumlarıyla çapraz reaksiyona girerler.

Sıçan tifüsü görülme sıklığı sporadiktir. Hastalık, akut ateş ve roseola-papüler döküntü ile birlikte iyi huylu bir seyir ile karakterizedir.

Hastalık endemik bölgelerde sporadik vakalarda ortaya çıkar. Ülkemiz topraklarında bu tür merkezler Karadeniz ve Hazar Denizleri, Uzak Doğu ve Orta Asya havzalarıdır.

Patogenez ve patomorfoloji tifüs salgınına benzer. Patogenez, çoğunlukla arteriyoller ve prekapillerleri etkileyen yıkıcı-proliferatif trombüskülite dayanmaktadır. Ancak bu değişiklikler daha az belirgindir ve tezahürleri salgın tifüste göre daha kısadır.

Klinik bulgular. Enfeksiyon, salgın tifüsün daha hafif bir versiyonuna benziyor. Kuluçka süresi 5-15 gün olup ortalama 8 gündür. Hastalık ateş, baş ağrısı, hafif titreme ve eklem ağrısıyla akut bir şekilde başlar. Sıcaklık hastalığın 4-5. gününde maksimuma ulaşır, 3-5 gün yüksek kalır ve daha sonra lizis kısaldıkça düşer. Normalleşme dönemindeki dalgalanmalarla birlikte, daha sık olarak sabit olmasına rağmen, büyük sıcaklık dalgalanmalarıyla ateşin hafifletilmesi mümkündür. Döküntü genellikle hastalığın 4-5. gününde ateşin en yüksek olduğu dönemde ortaya çıkar ve göğüs, karın ve daha sonra ekstremitelerde lokalize olur. Yüzde, avuç içlerinde ve ayak tabanlarında nadiren döküntü gelişir. Döküntü ilk başta ağırlıklı olarak roseola şeklindedir ve daha sonra izole peteşilerle birlikte papülerdir ve 10 güne kadar sürer. Döküntülerin doruğunda hipotansiyon, bradikardi eğilimi, baş dönmesi ve genel halsizlik not edilir. Tifo durumu pratikte ortaya çıkmaz. Karaciğer ve dalak çok nadiren büyür. Hastalığın ilk günlerinde periferik kanda lökopeni, ardından lenfositozlu lökositoz mümkündür.

Endemik sıçan tifüsü hafif, orta ve şiddetli formlarda ortaya çıkabilir. Çocuklarda hafif ve orta dereceli formlar baskındır.

Hastalığın seyri olumludur. Komplikasyonlar pratikte meydana gelmez. Bazen tromboflebit, orta kulak iltihabı ve zatürre gelişimi mümkündür.

Tanı klinik, epidemiyolojik ve laboratuvar verilerine dayanarak konur. Klinik verilere dayanarak epidemik tifüsün hafif formlarından ayırmak neredeyse imkansızdır. Muser riketsiyasından gelen antijen ile RSC'lerde antikor titresindeki artış belirleyici öneme sahiptir. Belirsiz durumlarda, erkek domuzların deneysel enfeksiyonu sırasında NeuelMuser'in skrotal fenomenini tanımlamak için bir biyolojik tahlil yapılabilir.

Tedavi salgın tifüs ile aynıdır.

Önlemenin amacı fare ve farelerin yok edilmesi, evlere girmelerinin engellenmesi ve gıda ürünlerinin kemirgenlerden izole edilmesidir. Aktif bağışıklama için Muser riketsiyasına karşı öldürülmüş bir aşı önerilmiştir. Aşı çocuklarda kullanılmaz.

GERİ DÖNÜŞ NOKTALI ATEŞ

Kene kaynaklı benekli ateş grubu (A77), Rocky Dağı benekli ateşi, Marsilya ateşi, Volyn ateşi, veziküler riketsiyoz, Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü vb.'yi içerir. Rusya'da, Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü en yaygın olanıdır.

KENE KAYNAKLI KUZEY ASYA RİKETSİOZİSİ

Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü (A77.2) veya Kuzey Asya kene kaynaklı riketsiyoz, kene kaynaklı riketsiyoz, iyi huylu bir seyir, birincil etki, ateş ve deri döküntüleri ile akut bulaşıcı bir hastalıktır.

Hastalık ülkemizde ilk kez 1934 yılında Uzakdoğu'da E.I. Mill tarafından tanımlanmış, daha sonra Batı ve Doğu Sibirya, Moğolistan, Kazakistan, Kırgızistan, Türkmenistan ve Ermenistan'da keşfedilmiştir.

Etiyoloji. Hastalığın etken maddesi (Rickettsia sibirica) tavuk embriyolarının yumurta sarısı keselerinde ve doku kültürlerinde, yalnızca sitoplazmada değil, aynı zamanda etkilenen hücrelerin çekirdeklerinde de iyi çoğalabilir. Antijenik ve patojenik özellikleri oldukça değişkendir.

Epidemiyoloji. Kene kaynaklı Kuzey Asya riketsiyozu doğal bir fokal zoonozdur. Enfeksiyon rezervuarı küçük kemirgenlerdir (sincaplar, tarla fareleri, sincaplar, hamsterler vb.). Enfeksiyonun bulaşması enfekte kemirgenlerden insanlara bulaşma yalnızca iksodid keneler yoluyla gerçekleştirilir. Rickettsiae'yi transovarial olarak 4. nesle kadar yavrularına aktarırlar. En yüksek insidans, ixodid kenelerin aktivitesi sırasında - ilkbahar ve yaz aylarında kaydedilir. İnsanların enfeksiyonu yalnızca vektörün doğal yaşam alanlarında değil, bazen kenelerin evcil hayvanlar tarafından bir kişinin evine getirilmesinin yanı sıra çim ve çiçeklerle de meydana gelir.

Klinik bulgular. Kene ısırığı bölgesinde, 3-5 gün sonra, cildin lenfadenit ile inflamatuar reaksiyonu şeklinde birincil bir etki meydana gelir. Aynı zamanda vücut ısısı yükselir, titreme, halsizlik, baş ağrısı ve kas ağrıları ortaya çıkar. Bazen sıcaklık yükselmeden önce prodromal olaylar gözlemlenebilir: üşüme, halsizlik, iştah kaybı. Sıcaklık 2-3 gün içinde maksimuma ulaşır, düzelir ve yaklaşık 5-10 gün sürer. Ateşin doruğunda (genellikle 2-3. günde), esas olarak gövdede ve eklemlerin çevresinde, bol miktarda polimorfik gül şeklinde-papüler döküntü görülür. Şiddetli vakalarda döküntüler, yüz ve ayak tabanları da dahil olmak üzere vücudun her yerinde meydana gelir. Bazen hemorajik bir bileşen eklenir.

Kene kaynaklı tifüsün tipik bir belirtisi birincil etki- genellikle vücudun açıkta kalan kısımlarında bulunur (baş, boyun, omuz kuşağı). Bu, bir hiperemi bölgesi ile çevrelenmiş, kahverengi bir kabukla kaplı, yoğun, ağrılı bir sızıntıdır. Çoğunlukla merkezde nekroz vardır. Kural olarak, birincil etkiye bölgesel lenfadenit eşlik eder.

Kene kaynaklı tifüse hipotansiyon, bradikardi, karaciğer ve dalakta orta derecede genişleme eşlik eder. Hastanın yüzü hiperemik ve hafif şişkindir. Bademciklerin, yumuşak damakların ve kemerlerin mukoza zarının hiperemisi sürekli olarak not edilir. Bazen küçük bir enanthema vardır. Kanda orta derecede nötrofilik lökositoz ve lenfopeni tespit edilir; ESR artar.

Hastalığın seyri iyi huyludur. İyileşme hastalığın 7. ila 14. günlerinde başlar. Bazen hastalığın atipik bir seyri vardır - birincil etki olmadan, bölgesel lenfadenit veya döküntü olmadan.

Yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda hastalık nadirdir. sınırlı fırsat onlara ixodid keneler tarafından saldırılar. Hastalık nispeten hafiftir, ancak ciddi vakalar mümkündür. Ölümcül sonuçlar oldukça nadirdir.

Teşhis tipik durumlarda büyük zorluklar yaratmaz. Teşhis, birincil etki, bölgesel lenfadenit, ateş, karakteristik döküntüler ve epidemiyolojik verilere (enfeksiyonun doğal kaynağı) dayanarak konur. Tanıyı doğrulamak için RSK ve RNGA kullanılır. Spesifik antikorlar hastalığın başlangıcından itibaren 5-6. Günde ortaya çıkar ve hastalığın başlangıcından itibaren 3-4. Haftada maksimuma ulaşır.

Tedavi 7-10 gün süreyle yaşa uygun dozlarda tetrasiklin antibiyotiklerle gerçekleştirilir.

Önleme, çocukların kene saldırılarından bireysel ve toplu olarak korunmasını, kenelerin vücuttan zamanında çıkarılmasını, ısırık yerlerinin alkol veya iyot solüsyonu ile silinmesini içerir.

MARSİLYA ATEŞİ

Marsilya (Akdeniz) ateşi (A77.1), aşağıdakilerin neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalıktır: Rickettsia conorii, Kene ısırığı bölgesinde birincil etki, bölgesel lenfadenit, ateş, makülopapüler döküntü.

Etiyoloji. Hastalığın etken maddesi Rickettsia conorii 1932'de açıldı Doğal rezervuar ve patojenin taşıyıcısı, riketsiyayı ömür boyu koruyan ve bunları transovaryal olarak yavrularına aktaran bazı köpek kene türleridir.

Epidemiyoloji.İnsanlarda enfeksiyon, keneler keneleri ısırdığında veya ezdiğinde ve ardından riketsiyanın hasarlı cilt ve mukoza zarlarına sürtünmesiyle meydana gelir. İnsandan insana bulaşma tespit edilmemiştir. Ülkemiz topraklarında Kırım'da, Kafkasya'nın Karadeniz kıyısında, Abşeron Yarımadası'nda ve Dağıstan'ın kıyı bölgelerinde Marsilya ateşi odakları bulunmaktadır.

Patogenez. Kene ısırığının olduğu yerde, birkaç saat sonra, iltihaplanma alanı şeklinde birincil bir etki ortaya çıkar, bunu merkezi nekroz ve ülserasyon izler. Patojen, birincil odak noktasından bölgesel lenf düğümlerine lenfojen yoldan girer; burada inflamatuar bir süreç sıklıkla meydana gelir - lenfadenit. Daha sonra enfeksiyon, riketsiyanın küçük damarların endoteline nüfuz etmesiyle genelleşir, bu da spesifik vasküler granülomatozun (panvaskülit) gelişmesine yol açar. Vasküler değişikliklerin ciddiyeti, riketsiya ve toksemiyle ilişkili hastalığın ciddiyeti ile ilişkilidir. Nekrozlu bol makülopapüler döküntü, önemli bir alerjik bileşeni gösterir.

Klinik bulgular. Kuluçka süresi ortalama 5-7 gün olup bazen 18 güne kadar çıkabilmektedir. Hastalık, vücut sıcaklığının 38-40 ° C'ye yükselmesi, titreme, baş ağrısı ve kas ağrısı ile akut bir şekilde başlar. Genel uyuşukluk, uyku bozuklukları ve olası kusma not edilir. Hastanın yüzü orta derecede hiperemiktir, sklera ve konjonktiva damarları enjekte edilir, orofarinks mukozasında hiperemi sıklıkla görülür ve boğaz ağrısı mümkündür. Dil gri bir kaplamayla kaplıdır. Tüm hastalık boyunca, birincil etki, merkezi nekrozlu inflamatuar yoğun bir sızıntı ve ardından 5-7 mm çapa kadar bir hiperemi bölgesi ile çevrelenmiş siyah veya kahverengi bir kabuk olan ciltte kalır. Sıcaklık normale döndükten sonra kabuk kaybolur ve kabuk bölgesinde oluşan ülser iyileşme döneminde (hastalığın 3-4. haftasında) epitelize olur. Primer etki alanında bölgesel lenfadenit meydana gelirken, lenf düğümleri büyük, 5-10 cm çapa kadar, palpasyonda ağrılı olabilir. Enfeksiyon konjonktivaya nüfuz ederse, birincil etki kemozlu konjonktivit şeklinde kendini gösterir.

Karakteristik işaret Marsilya ateşi - döküntü. Genellikle hastalığın 2-3. gününde önce gövdede, daha sonra yüz, avuç içi ve ayak tabanları da dahil olmak üzere tüm vücutta görülür. Döküntü başlangıçta makülerdir, daha sonra makülopapüler hale gelir, bazen kırmızı sivilce benzeri oluşumlara ("sivilceli ateş") dönüşür ve sıklıkla ortasında hemorajik bir bileşen bulunur. bireysel unsurlar. Döküntü, ateşli dönem boyunca sürer ve yavaş yavaş kaybolur. Döküntü bölgesinde pigmentasyon 1-3 ay kadar devam edebilir.

Klinik belirtilerin en yüksek olduğu dönemde çoğu hastada göreceli bradikardi, kalp seslerinde donukluk, sıklıkla dalak büyümesi ve daha az sıklıkla karaciğer görülür. Ağır vakalarda menenjim, deliryum, dil ve ellerde titreme mümkündür. Kanda göreceli lenfositozlu lökopeni tespit edilir; ESR biraz arttı. Olumlu seyirli hafif ve orta dereceli formlar daha sık görülür. Şiddetli vakalar nadirdir. Hastalığın atipik formları mümkündür - döküntü, birincil etki ve bölgesel lenfadenit olmadan.

Tahmin etmek Marsilya ateşine iyi gelir. Komplikasyonlar nadirdir ve ölüm neredeyse hiç meydana gelmez.

Teşhis birincil etki, makülopapüler döküntü, ateş ve ayrıca çocuğun endemik odakta kalması temel alınarak oluşturulmuştur.

Tanının laboratuvarda doğrulanması için tam antijen kullanılarak RSK, RNGA yapılır. R. conorii. Hastaların veya kenelerin kanından riketsiyayı izole etmek için materyal erkek kobaylara intraperitoneal olarak enjekte edilir ve periorşit geliştiğinde tanı doğrulanır.

Marsilya ateşi ilaç alerjilerinden, meningokok enfeksiyonundan, kızamık ve diğer riketsiyozlardan ayırt edilmelidir.

Tedavi. Etiyotropik tedavi olarak kloramfenikol, tetrasiklin ve analogları, tüm ateş dönemi boyunca yaşa özel dozlarda ve normal sıcaklıkta 2-3 gün daha kullanılır. Antihistaminikler, antiinflamatuar ilaçlar ve diğer semptomatik ilaçlar endikedir.

Önleme endemik odaklardaki kenelerle mücadeleyi amaçlamaktadır (köpekleri, köpek kulübelerini ve kenelerin çoğalabileceği diğer yerleri akarisit preparatlarıyla tedavi etmek).

TSUTSUGAMUSHI ATEŞİ

Tsutsugamushi ateşi (A75.3), ateş, makülopapüler döküntü ve lenfadenopati ile birincil etkiyle seyreden akut riketsiyal bir hastalıktır.

Rusya'da hastalık Primorsky Bölgesi'nin güney bölgelerinde görülür.

Bir kişi doğal bir salgında kalırken enfekte olur.

Klinik bulgular. Hastalık, enfekte kırmızı kenenin ısırmasından 1-3 hafta sonra gelişir. Kuluçka döneminin sonunda prodromal olaylar mümkündür: halsizlik, baş ağrısı, iştah kaybı.

Ancak çoğu zaman hastalık ateş, titreme ve baş ağrısıyla akut bir şekilde başlar. Hastalığın 1. gününden itibaren kene ısırığının olduğu yerde birincil bir etki ortaya çıkar. Genellikle bunlar vücudun kapalı bölgeleridir: cildin doğal kıvrımları, kasık, koltuk altı bölgeleri, perine. Birincil etki evrim geçirir: önce hiperemik ve zayıf bir şekilde infiltre olmuş bir nokta oluşur, daha sonra hızla bir keseciğe ve sonunda ülsere dönüşür. Genellikle düz bir ülser, bir hiperemi bölgesi ile çevrelenir ve kahverengi bir kabukla kaplanır, bölgesel lenfadenit belirlenir. Ateş hastalığın 2-3. gününde maksimuma ulaşır, geriler ve yaklaşık 2-3 hafta devam eder. Hastanın yüzü hafif hiperemiktir, sklera enjekte edilir ve konjonktivit belirtileri vardır. Hastalığın 3-6. gününde çoğunlukla gövde ve uzuvlarda yoğun makülopapüler döküntüler görülür.

Tsutsugamushi ateşinde (ve diğer riketsiyal hastalıklardan farkı budur), perikardit, plörezi, peritonit ve beyazımsı-sarımsı eksüda birikimi ile seröz membranların eksüdatif iltihabı gelişir.

Akış Hastalık genellikle iyi huyludur. Döküntüler 4-10 gün sonra kaybolur. Ülser iyileşmesi hastalığın 2-3. haftasında gerçekleşir. Hastalığın seyrinin ciddiyetine bağlı olarak Tsutsugamushi ateşinin hafif, orta ve şiddetli formları vardır.

Teşhis uzamış ateş, bölgesel lenfadenit ile birincil etkinin ortaya çıkması ve hastanın endemik odakta kalması temel alınarak kurulmuştur. Teşhisi doğrulamak için patojen antijenleri içeren RSC gerçekleştirilir. Proteus OX 19'lu RA aynı zamanda teşhis değerini de korur (patojen, Proteus OX 19 ile ortak bir O-antijenine sahiptir).

Tedavi. Levomisetin, vücut ısısı tamamen normale dönene kadar yaşa özel dozlarda reçete edilir. Gerekirse patojenetik ve semptomatik tedavi gerçekleştirilir.

Önleme diğerleriyle aynı kene kaynaklı raşitizm. Büyük önem Kene saldırılarını önlemek için araçlar kullanan kişisel önleme vardır.

Q ATEŞ

Q ateşi (A78) veya Orta Asya ateşi, pulmoner tifüs, ateşli, akut riketsiyal bir hastalıktır. sık yenilgi Merkezi sinir sistemi ve spesifik pnömoni gelişimi. Hastalık yaygındır. Rusya'da çoğunlukla güney bölgelerinde bulunur.

Diğer riketsiyalardan farklı olarak Q ateşinin etken maddesi Coxiella burneti Proteus ile ortak antijenleri yoktur.

Epidemiyoloji. Doğal koşullar altında enfeksiyon birçok memelide, kuşta ve kenelerde bulunur. Sıcakkanlı hayvanlar Burnet riketsiyasının geçici taşıyıcılarıdır ve iksodid keneler Patojeni yavrularına transovarial olarak iletirler. Yabani hayvanlardan ve kenelerden enfeksiyon odaklarında enfekte olan evcil hayvanlar da dolaşım sürecine dahil olabilir. Bir kişinin enfeksiyonu, enfekte hayvanlardan elde edilen gıda ürünlerinin (süt, yumurta vb.) tüketilmesiyle beslenme yoluyla veya enfekte hayvanların salgılarını içeren tozun solunması (deri, yün, kürkün işlenmesi) yoluyla havadaki damlacıklar yoluyla veya hayvanlarla temas yoluyla meydana gelebilir. enfekte evcil hayvanlar. Sağlıklı bir kişiye hasta bir kişiden hastalık bulaşamaz. Çocuklar Ku-rickettsia ile esas olarak beslenme yoluyla (süt yoluyla) enfekte olurlar.

Patomorfoloji. Patolojik açıdan Q ateşi, endovaskülit gelişmeden bulaşıcı, iyi huylu bir retiküloendoteliyozdur. Riketsiyanın çoğalması esas olarak retiküloendotelyal sistem hücrelerinde ve daha az ölçüde vasküler epitel hücrelerinde ve makrofajlarda meydana gelir. En büyük değişiklikler akciğerlerde, kardiyovasküler sistemde, karaciğerde ve dalakta bulunur.

Klinik bulgularçok polimorfik. Kuluçka süresi ortalama 15-20 gündür. Hastalık akut olarak vücut ısısının yüksek değerlere çıkması, yorgunluk, halsizlik, ateş, baş ağrısı, terleme ile başlar. Hastalığın ilk günlerinden itibaren yüzde hiperemi ve şişlik, skleral damarların enjeksiyonu, bademciklerin mukoza zarında hiperemi, yumuşak damak ve sıklıkla enantem ortaya çıkar. Genellikle hastalığın zirvesinde trakeit, trakeobronşit veya bronşit vardır; fokal pnömoni gelişimi nadiren mümkündür - plöropnömoni. Zatürrenin seyri uyuşuktur. Hemen hemen tüm hastalarda baş ağrısı, uykusuzluk, zihinsel dengesizlik, olası halüsinasyonlar, gözbebeklerinde ağrı ve kas ağrısı görülür. Bazı hastalar karın ağrısından şikayetçidir, dışkıları bozulabilir ve ciddi vakalarda seröz menenjit ve ensefalit gelişimi görülebilir.

Q ateşinin önde gelen semptomu sıcaklıkta uzun süreli bir artıştır. Tipik olarak ateş sabittir veya hafifler, buna terleme ve sıklıkla üşüme de eşlik eder. Ateşin süresi birkaç günden 3-4 haftaya kadar veya daha fazla olabilir.

Q ateşi olan hastaların genel durumu tüm hastalık boyunca tatmin edici veya orta düzeyde kalır. Bireysel organ ve sistemlere verilen hasarın ciddiyeti büyük ölçüde enfeksiyon yoluna bağlıdır. Bazı hastalarda, sinir sistemine, bazılarında - solunum sistemine ve diğerlerinde - gastrointestinal sisteme verilen hasar belirtileri baskındır. Bu, Q ateşinin çeşitli klinik belirtilerini yaratır ve tanıyı zorlaştırır.

Hastalığın hafif, orta ve ağır formları bulunmaktadır. Çocuklarda enfeksiyon odaklarında, serolojik yöntemlerle teşhis edilen silinmiş ve subklinik formlar sıklıkla kaydedilir.

Hastalığın seyri akut (2-3 haftaya kadar), subakut (1,5 aya kadar) ve kronik (1 yıla kadar) olabilir. Tekrarlamalar mümkündür.

Teşhis. Terleme, kas ağrısı, eklem ağrısı ve baş ağrısı ile birlikte uzun süreli sıcaklık artışına bağlı olarak endemik bir odakta Q ateşinden şüphelenilebilir. Kesin tanı için laboratuvar onayı gereklidir. RN, RSC, alerjik cilt testini kullanın. İzolasyon büyük önem taşıyor R.burneti kan, balgam, idrar, beyin omurilik sıvısından. Kobaylar, beyaz fareler veya pamuk sıçanlar hastalardan alınan materyalle enfekte olur. Burnet Rickettsia'sı enfekte hayvanların karaciğerinde, dalakında ve diğer organlarında büyük miktarlarda birikir.

Tedavi 7-10 gün süreyle yaşa özel dozlarda tetrasiklin ve kloramfenikol grubundan antibiyotikler ve semptomatik ajanlarla gerçekleştirilir.

Önleme doğadaki kenelerin yok edilmesi, evcil hayvanların kene saldırılarından korunması ve hasta hayvanlar için karantinaya sıkı sıkıya uyulması amaçlanıyor. Nüfusun sıhhi eğitimi, özellikle endemik bölgelerde büyük önem taşımaktadır. Hasta evcil hayvanların bakımı sırasında kişisel korunma kurallarına kesinlikle uymak önemlidir. Sadece kaynamış süte izin verilir. Aktif aşılama için, kesinlikle epidemiyolojik endikasyonlara göre uygulanan canlı bir M-44 aşısı önerilmiştir.

RİKETSİOZİS GİBİ

Çiçek benzeri riketsiyoz (A79.1) veya riketsiyal çiçek hastalığı, R. acari ve ateşli döküntünün papüler kesecikleri şeklinde birincil deri lezyonları ve ardından genel bir bulaşıcı sendromun gelişmesiyle birlikte akut ateşli hastalıkları ifade eder.

Bu hastalık ilk kez 1946'da New York'taki bir salgın sırasında bağımsız bir nozolojik form olarak tanımlandı. Daha sonra Fransa ve Rusya'da Amerikan “riketsiyal çiçek hastalığının” etken maddesi keşfedildi.

Etiyoloji. Riketsiyal çiçeğin etken maddesi, kene kaynaklı benekli ateş grubunun riketsiyal hastalıklarının etken maddelerine ait olan diplokokal bir riketsiya formudur. Doğadaki enfeksiyonun doğal rezervuarı, metamorfizmanın her aşamasında riketsiyaların bulunduğu ve herhangi bir zararlı etkisi olmayan gamasid akarlarıdır.

Çiçek benzeri riketsiyozlu hastalarda patojen, tüm ateşli dönem boyunca kanda bulunur.

PatogenezÇiçek benzeri riketsiyoz diğer riketsiyal hastalıklardan farklı değildir. Esas olarak damar sistemine (kılcal damarlar, küçük damarlar ve arterler) verilen hasara dayanır.

Klinik bulgular. Kuluçka süresi 10-12 gündür. Hastalık akut bir şekilde başlar, vücut ısısı yükselir, titreme görülür, baş ağrıları ortaya çıkar. Çoğu hastada, kene ısırığı bölgesinde, papüle dönüşen, 0,5-2 cm çapında yoğun, kaşıntısız kırmızı deri sızıntısı şeklinde birincil bir etki ortaya çıkar. Birkaç gün sonra papülün ortasında bir kabarcık oluşur, kısa sürede patlar ve üzeri kabukla kaplanır. Papüloveziküler döküntülerin doğası nedeniyle hastalığa çiçek benzeri riketsiyoz adı verildi. Çiçek hastalığında olduğu gibi, bu riketsiyozda da avuç içlerinde ve ayak tabanlarında döküntü görülmez. Kabuklar düştükten sonra 3 hafta veya daha uzun süren hassas bir yara izi oluşur. Bölgesel lenf düğümleri büyümüştür, ancak palpasyonda yumuşak kalırlar ve süpürasyon olmaz.

Hastalığın başlangıcından itibaren 2-3. günde, giderek boyutları artan ve kabarcıklara dönüşen eritematöz ve makülopapüler döküntüler yeniden ortaya çıkar. Bunlar ikincil döküntülerdir, birincil olanlardan daha küçüktürler ve bir hafta sonra hiçbir iz bırakmadan kaybolurlar.

Çiçek hastalığı benzeri riketsiyozlu ateşli dönem 5-8 gün sürer, döküntü süresi 2 ila 20 gün arasındadır. Deri döküntülerinin yoğunluğu hastalığın ciddiyetine bağlıdır. Ateş, bölgesel lenfadenit ve deri döküntüleri dışında çiçek hastalığı benzeri riketsiyozla birlikte diğer bozukluklar (örneğin iç organlardaki değişiklikler) neredeyse hiç tespit edilmez. Hastalığın akut döneminde periferik kanda lökopeni görülür.

Ayırıcı tanı.Çoğu zaman çocuklarda osporicketsiosis su çiçeğinden ayırt edilmelidir. Riketsiyal çiçek hastalığında kabarcıklar daha derin ve daha yoğundur ve aynı anda vücudun her yerinde görülür. Meningokoksemi, Rocky Dağları benekli ateşi ve tifüs ile ayırıcı tanı yapılmalıdır.

Klinik tanının doğrulanması, patojenin hastaların kanından izolasyonu ve daha sonra tanımlanmasıdır. Bu amaçla Konori rickettsia antijeni ile RSC prensibine göre serolojik çalışmalardan yararlanılmaktadır.

Tedavi. Tetrasiklin antibiyotikleri veya kloramfenikol, vücut ısısı normale dönene kadar ve normale döndükten sonra 4-5 gün daha yaşa özel dozlarda reçete edilir. Hastalığın diğer semptomlarına uygun olarak semptomatik tedavi uygulanır.

Önleme.Çiçek hastalığı benzeri riketsiyozla mücadeleye yönelik önlemler, enfeksiyon rezervuarları ve vektörleri olarak görev yapan kemirgenlerin ve gamasid akarlarının yok edilmesini içerir.

Salgın hastalıklar sırasında özel bir aşı üretilebilir.

(Riketsiyoz)

Rickettsiae'nin neden olduğu, insan ve hayvanlarda görülen bir grup bulaşıcı hastalık (bkz. Rickettsiae) : enfeksiyon taşıyıcıları olan kan emen eklembacaklılar yoluyla yayılma ile karakterize edilir.

İnsanlarda Rickettsial hastalıklar. Bunlar şunları içerir: salgın veya bit kaynaklı, tifüs ve tekrarlayan formu - Brill hastalığı (taşıyıcılar bitlerdir); endemik veya pire (sıçan) tifüs (neden olan ajanın rezervuarı - sıçanlar ve fareler, taşıyıcılar - pire): Marsilya veya Akdeniz ateşi (rezervuar - keneler ve köpekler, taşıyıcılar - keneler): kene kaynaklı R. veya kene- Kuzey Asya kaynaklı tifüs (rezervuar - kemirgenler, keneler, vektörler - keneler): Kuzey Avustralya kene kaynaklı tifüs (rezervuar - küçük hayvanlar, vektörler - keneler); çiçek hastalığı ve veziküler R. (rezervuar - fareler, taşıyıcılar - keneler); tsutsugamushi ateşi veya tsutsugamushi veya Japon nehir ateşi (rezervuar - kemirgenler ve keneler, taşıyıcılar - keneler); Q ateşi (rezervuar - birçok yabani ve evcil hayvan türü ve keneler, taşıyıcılar - esas olarak keneler); hendek (Volyn hendeği) veya beş günlük ateş (rezervuar - insanlar, taşıyıcı - vücut biti): kene kaynaklı paroksismal R. (rezervuar - kemirgenler, taşıyıcılar - keneler). Bunlardan bit kaynaklı ve pire kaynaklı tifüs, hendek ve Q ateşi, kene kaynaklı veziküler ve paroksismal R., SSCB topraklarında çeşitli zamanlarda kaydedildi.

R. enfeksiyonu, kene ısırıkları yoluyla veya enfekte bit ve pire dışkılarının yaralara (kaşıma) ve mukoza zarlarına bulaşmasıyla meydana gelir. Bazı durumlarda (Q ateşi), R. hasta hayvanların salgıları (idrar, dışkı, süt) yoluyla yayılır. R.'nin enfeksiyon rezervuarı (tifüs ve siper ateşi hariç) hayvanlardır, çoğu kısım için enfeksiyonun genellikle asemptomatik olduğu vahşi (özellikle kemirgenler). Kan emen vektörler enfekte hayvanlardan enfekte olur. Ek olarak, birçok R. için doğadaki enfeksiyon rezervuarı, riketsiyanın transovaryal aktarımının (nesilden nesile) mümkün olduğu kenelerdir. Doğada bir enfeksiyon rezervuarının varlığı, çoğu R'nin doğal odağını (Bkz. Doğal odak) belirler. Bazı R.'lerde (örneğin, bit kaynaklı tifüste), enfeksiyonun kaynağı bir kişidir.

İnsanlarda R., çeşitli semptomlarla birlikte değişen şiddette ateşli hastalıklar şeklinde ortaya çıkar; bazı R.'lere karakteristik bir döküntü eşlik eder. Pire tifüsü (Muser riketsiyasının neden olduğu), enfekte pire dışkılarının hasarlı ciltle (çizik izleri) temas etmesi sonucu ortaya çıkar; kuluçka süresi 5'ten 15'e günler; karakteristik bir semptom, ciltte sadece gövde ve uzuvlarda değil, aynı zamanda yüzde 4-5'te ortaya çıkan parlak pembe bir döküntüdür. günler hastalıklar; seyri bit kaynaklı tifüsten daha hafiftir. Vesiküler R. ile kuluçka süresi 1-2'dir hafta; Ateşin başlangıcından bir hafta önce, kene ısırığı bölgesinde, ortasında bir kesecik bulunan ve daha sonra siyah bir kabukla kaplanan ve bir hiperemi bölgesi ile çevrelenen bir sıkıştırma görülür: döküntü unsurları kurur ve oluşur koyu kabuklar. Paroksismal R. ile kuluçka süresi 7-10'dur günler; ateşin tekrarlaması tipiktir; Kene ısırığı ve döküntü bölgesinde sertleşme genellikle yoktur. Ayrıca bkz. Tifo, Volyn ateşi, Q ateşi, Marsilya ateşi, Tsutsugamushi.

R.'nin laboratuvar tanısı için serolojik yöntemler kullanılır (aglutinasyon, hemaglutinasyon, kompleman fiksasyon reaksiyonları vb.). Bazı durumlarda bakteriyolojik bir çalışma yapılır. R.'nin ana tedavi yöntemi antibiyotiklerdir. R.'nin önlenmesi - vektörlerin kontrolü, örneğin, tifüste bit, ilaçlama, kovucuların kullanımı (Kovuculara bakınız), koruyucu giysiler (kene saldırılarına karşı), hastalardan alınan sütün ve hasta ve hayvan etlerinin kullanımına ilişkin veterinerlik ve sıhhi kısıtlamalar. hayvanları zorla katlettiler. Bazı R. (tifüs, Q ateşi) için aktif aşılama kullanılır.

Aydınlatılmış.: Zdrodovsky P.F., Golinevich E.M., Rickettsia ve rickettsiosis doktrini, 3. baskı, M., 1972.

V. L. Vasilevski.

Hayvanlarda Rickettsial hastalıklar. Veterinerlik pratiğinde en sık görülen bulaşıcı hidroperikardit (coudriosis), Q ateşi, riketsiyal keratokonjonktivit ve riketsiyal monositoz (erlichiosis). Enfeksiyöz hidroperikardit sığır ve domuzları etkiler. İlk kez 1838'de Güney Afrika'da F. Trigardt tarafından tanımlandı. Patojenler: Cowdria ruminantium (geviş getiren hayvanlarda) ve C. suis (domuzlarda). Bulaşıcı ajanın kaynağı hasta ve iyileşmiş hayvanlardır; taşıyıcılar ixodid kenelerdir. Hastalık yüksek ateş, kalp ve solunum bozuklukları, ishal, kasılmalar ile kendini gösterir ve akut vakalarda genellikle hayvanların ölümüyle sonuçlanır. Karakteristik bir patolojik işaret, perikard ve vücut boşluklarında eksüda birikmesidir. Spesifik bir tedavi geliştirilmemiştir. Önleme: hasta hayvanların izolasyonu, kenelerin yok edilmesi, aşılar. Rickettsial keratokonjonktivit sığır, deve, domuz ve kümes hayvanlarında görülür. İlk olarak 1931'de Güney Afrika'da tanımlandı (D.W.A. ​​Coles). Etken ajan Ricolesia bovis'tir. Bulaşıcı ajanın kaynağı hasta hayvanlardır; iletim yolu havadandır. Hastalık, göz kapaklarının şişmesi, konjonktiva hasarı, fotofobi ve iyi huylu bir seyir (8-10'uncu) ile karakterizedir. günler hayvanlar iyileşir). Tedavi: yakagol çözeltileri, çinko sülfat, antibiyotik merhemler. Önleme: hastaların izolasyonu, tesislerin dezenfeksiyonu. Rickettsial monositoz sığır ve köpekleri etkiler. İlk kez 1935'te Cezayir'de tanımlandı. Sığırlardaki patojenler: Rickettsia bovis, R.ovina; köpeklerde R. canis. Bulaşıcı ajanın kaynağı hasta hayvanlar, rezervuarı ise mera keneleridir. Hastalık kendini ateş olarak gösterir ve çoğunlukla uzun süre riketsiya taşıyıcısı olan hayvanların iyileşmesiyle sona erer. Karakteristik bir özellik monositlerde riketsiyanın tespitidir. Tedavi: sülfonamidler. Önleme: hastaların izolasyonu, kenelerin yok edilmesi, tesislerin dezenfeksiyonu.

Aydınlatılmış.: Epizootoloji, genel olarak. ed. R. F. Sosova, M., 1969.

• - grup bilgisi. Rickettsia'nın neden olduğu insan ve hayvan hastalıkları...

  Doğal bilim. ansiklopedik sözlük

• - Rickettsia'nın neden olduğu, insan ve hayvanlarda görülen bir grup bulaşıcı hastalık: enfeksiyon taşıyıcıları olan kan emen eklembacaklılardan yayılma ile karakterize edilir. bir insanda...

  Büyük Sovyet Ansiklopedisi

• - Anaerobik bakterilerin neden olduğu, insan ve hayvanlarda görülen bir grup bulaşıcı hastalık...

  Modern ansiklopedi

• - Rickettsia'nın neden olduğu, insan ve hayvanlarda görülen bir grup bulaşıcı hastalık...

  Büyük ansiklopedik sözlük

• - riketsiyal hastalıklar, 1871-1910) mikroorganizmaların neden olduğu insan ve hayvanlarda görülen bir grup bulaşıcı hastalık - riketsiya...

  Rus dilinin yabancı kelimeler sözlüğü

Kitaplarda "Riketsiyal hastalıklar"

43. Rickettsiyal hastalıklar