Hayvanların Rickettsial hastalıkları. Rickettsia i. Patojenik riketsiyanın genel özellikleri

Rickettsiosis, riketsiyanın neden olduğu ve genelleştirilmiş vaskülit, zehirlenme, merkezi sinir sisteminde hasar ve spesifik deri döküntülerinin gelişimi ile karakterize edilen, akut vektör kaynaklı bir grup bulaşıcı hastalıktır. Bu grup bartonellosis (iyi huylu lenforetiküloz, Carrion hastalığı, basiller anjiyomatozis, basiller purpurik hepatit) ve ehrlichiosis (Sennetsu ateşi, monositik ve granülositik ehrlichiosis) içermez.

ICD-10 kodu

A75 Tifo

A79 Diğer riketsiyal hastalıklar

Riketsiyal hastalıkların epidemiyolojisi

Tüm riketsiyal hastalıklar antroponozlara (tifüs, tekrarlayan tifüs) ve doğal fokal zoonozlara (rickettsia'nın neden olduğu diğer enfeksiyonlar) ayrılır. İkinci durumda, enfeksiyonun kaynağı küçük kemirgenler, sığırlar ve diğer hayvanlardır ve taşıyıcı, kan emen eklembacaklılardır (keneler, pireler ve bitler).

Rickettsial hastalıklar tüm kıtalarda yaygın olarak görülen hastalıklardır. Gelişmekte olan ülkelerde etiyolojisi bilinmeyen tüm ateşli hastalıkların %15-25'ini oluştururlar.

Rickettsiyozların patogenezi

Deriden nüfuz eden riketsiya, nüfuz ettiği yerde çoğalır. Bazı riketsiyozlarda, birincil etkinin oluşmasıyla birlikte lokal bir inflamatuar reaksiyon meydana gelir. Daha sonra patojenin hematojen yayılımı meydana gelir ve bunun sonucunda genelleştirilmiş siğil vasküliti gelişir (deri döküntüleri, kalbe, zarlara ve beynin maddesine zarar vererek bulaşıcı-toksik sendromun oluşması).

Riketsiyal hastalıkların belirtileri

Çoğu modern sınıflandırmada, üç grup riketsiyal hastalık ayırt edilir.

• Tifüs grubu:
  • salgın tifüs ve tekrarlayan formu - Brill hastalığı (antroponoz, etken madde - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima, taşıyıcılar - bitler);
  • salgın (sıçan) tifüs (patojen Rickettsia mooseri, patojen rezervuarı - sıçanlar ve fareler, taşıyıcılar - pireler);
  • Tsutsugamushi ateşi veya Japon nehri ateşi (nedensel ajan - Rickettsia tsutsugamuchi, rezervuar - kemirgenler ve keneler, taşıyıcılar - keneler).
• Benekli ateş grubu:
  • Rocky Dağı benekli ateşi (neden olduğu Rickettsia rickettsii, rezervuar - hayvanlar ve kuşlar, taşıyıcılar - keneler);
  • Marsilya veya Akdeniz ateşi (patojen - Rickettsia conori, rezervuar - keneler ve köpekler, taşıyıcılar - keneler);
  • Avustralyalı kene kaynaklı riketsiyoz veya Kuzey Avustralya kene kaynaklı tifüs (nedensel ajan - Rickettsia australis, rezervuar - küçük hayvanlar, taşıyıcılar - keneler);
  • Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü (patojen - Rickettsia sibirica, rezervuar - kemirgenler ve keneler, taşıyıcılar - keneler);
  • veziküler veya çiçek hastalığı, riketsiyoz (patojen - Rickettsia acari rezervuar - fareler, taşıyıcılar - keneler).
• Diğer riketsiyal hastalıklar: Q ateşi (patojen - Coxiella burneti, rezervuar - birçok yabani ve evcil hayvan türü, keneler, vektörler - keneler).

Riketsiyal hastalıkların teşhisi

Riketsiyal hastalıkların klinik tanısı

Tüm insan riketsiyozları, ciddi zehirlenme, vasküler ve merkezi sinir sistemi hasarının karakteristik semptomları ve tipik ekzantem (Q ateşi hariç) ile birlikte akut siklik hastalıklardır (kronik bir seyrin mümkün olduğu Q ateşi hariç). Her riketsiyoz spesifik bir klinik tablo ile karakterize edilir. Bu nedenle, kene kaynaklı riketsiyoz semptomları, kene ısırmasından sonraki 6-10. günde ortaya çıkar ve tipik bir aşı kabuğu olan kene emme bölgesinde birincil etkinin ortaya çıkmasını içerir. (“noir tache”), ve bölgesel lenfadenit.

Riketsiyal hastalıkların laboratuvar tanısı

Rickettsiosis'in laboratuvar tanısı patojenin ve spesifik antikorların tanımlanmasından oluşur.

Patojenin izolasyonu mutlak bir tanı kriteridir. Rickettsiae doku hücre kültürlerinde yetiştirilir. Öncelikle kandan, biyopsi örneklerinden (tercihen uyuzun aşılandığı bölgeden) veya akar biyokütlesinden izole edilirler. Riketsiya ile çalışmaya yalnızca yüksek derecede korumaya sahip özel donanımlı laboratuvarlarda izin verilir, bu nedenle patojenin izolasyonu nadiren yapılır (genellikle bilimsel amaçlar için).

Rickettsial enfeksiyonlar serolojik yöntemler kullanılarak teşhis edilir: IgM ve IgG'yi ayrı ayrı belirlemenizi sağlayan RIGA, riketsiyal antijenlerle RSK, RIF ve RNIF. Mikroimmünofloresan bir referans yöntem olarak kabul edilir. Patojeni tanımlamak, antijenlerini ve spesifik antikorlarını belirlemek için kullanılan ELISA yaygınlaştı.

Şimdiye kadar, riketsiyozlu hastaların kan serumunun AC suşlarını aglütine etme yeteneğine sahip olduğu gerçeğine dayanarak Weil-Felix RA kullanıldı, OX2 ve OX3, Proteus vulgaris.

Genel özellikleri patojenik riketsiya

Rickettsia'lar, adını 1909 yılında riketsiyal hastalıklardan biri olan Rocky Dağı benekli ateşinin etken maddesini keşfeden ve bunu araştırırken ölen (1910) Amerikalı mikrobiyolog Howard Taylor Ricketts'ten almıştır.

Rickettsia, patojenik ve patojenik olmayan türlerle temsil edilen oldukça büyük bir gruptur. Önemli ölçüde daha az patojenik tür vardır. Doğada, riketsiyalar öncelikle böceklerin (bitler, pireler, keneler) yanı sıra kemirgenlerin, vahşi ve çiftlik hayvanlarının vücutlarında yaşar.

Taksonomi

Şu anda, riketsiyalar Bergey'in Bakteri Rehberine (1984; 1994) göre aşağıdaki şekilde sınıflandırılmaktadır:

Krallık Procariotae

Gracilicutes Bölümü

Bölüm 9. Rickettsii ve Chlamydii. Rickettsia ve klamidya.

Cins 1 Rickettsia Cins 1 Bartonella Cins 1 Anaplazma

Cins 2 Rochalimaea Cins 2 Grahamella Cins 2 Aegyptianella

Cins 3 Coxiella Cins 3 Haemobartonella

Cins 4 Ehrlichia Cins 4 Eperhytrozoon

Çubuk 5 Cowdria

Cins 6 Neorickettsia

Cins 7 Wolbachia

Cins 8 Rickettsiella

Aşağıdakiler ana patojenik cinsler ve riketsiya türleridir:

Cins 1 Rickettsia

R.conjunctivae türü, büyük riketsiyal keratokonjonktivitin etken maddesidir. sığırlar

R. prowacheki türü salgın tifüsün etken maddesidir

Toplam on altı tür

Cins 3 Coxiella

C. burnetii türü Q ateşinin (Q-rickettsiosis) etkenidir.

Cins 4 Ehrlichia

E. canis türü, köpeklerde ehrlichiosis'in (Ehrlichiosis (Rickettsia canis) monositozu) etken maddesidir.

E. phagocytophila türü, geviş getiren ve omnivorlarda (E. bovis, E. ovis) ehrlichiosis'in etken maddesidir (ehrlichiosis monositoz, riketsiyal monositoz)

E. egui türü at ehrlichiosis'inin etken maddesidir

E. senetsee türü, Poto Vadisi humması (E. risticii) haşhaşının (Ehrlichiosis koliti, monositik ehrlichiosis, at ishal sendromu) etkenidir.

Çubuk 5 Cowdria

C. ruminantium türü riketsiyal hidroperikarditin (kudriosis, bulaşıcı hidroperikardit, sığır ve küçükbaş hayvanlarda kardiyak hidrops) etken maddesidir.

Cins 6 Neorikettsia

N. helminthoeca türü köpeklerde neorickettsiosis'in (erlichiosis) etkenidir.

Cins 7 Wolbachia

Türler W. melophagi

W. persise türü – böcek hastalıklarının patojenleri

Türler W. pipientis

Cins 2 Grachamella

G. peromysci türü kemirgenlerdeki hastalığın etken maddesidir

G. talpae türü tavşanlarda hastalığın etkenidir

Cins 1 Anaplazma

A.centrale türü sığırlarda anaplazmozun etken maddesidir.

Tür A. marjinal

A. ovis türü koyun ve keçilerde anaplazmozun etken maddesidir

Güller 3 Haemobartonella

H. felis türü - köpeklerde, kedilerde hastalıkların patojenleri,

Yabani kemirgenlerin H. muris türü

Cins 4 Eperythrozoon

E. ovis türü koyunlarda eperitrosoonosis'in etken maddesidir

E. suis türü domuz eperitrosoonosisinin etken maddesidir

E. wenyonii türü sığırlarda eperitrosoonosis'in etken maddesidir

“Burgee's Guide to Bacteria”nın 2 ciltlik 9. baskısına (1994) göre, riketsiya aynı zamanda “kabile” taksonomik kategorisinin kaldırıldığı, geri kalan taksonomik kategorilerin kaldırıldığı grup (bölüm) 9 “Rickettsia ve klamidya”da bırakılmıştır. Aileler, cinsler ve türler değişmeden kalmıştır.

Cins ve türlere göre, patojenik riketsiyaların çoğu hastalık gruplarına ayrılır: ehrlichia - ehrlichiosis, coudria - coudriosis, neorickettsia - neorickettsiosis, anaplasma - anaplasmosis, bartonella - bartonellosis, vb.'nin neden olduğu hastalıklar.

Şu anda en alakalı patojenler şunlardır: Q ateşi - C. burnetti, riketsiyal keratokonjonktivit - R. сonjunctivae, sığır anaplazmoz - A. Centrale, A. marjinalae ve koyun ve keçi anaplazmoz A. ovis.

Morfolojik özellikler

Riketsiyanın yapısı diğer bakterilerinkine benzer. Rickettsia'da membran, sitoplazma ve granüler kapanımlar ayırt edilir. Nükleer yapı tanelerle temsil edilir (1-2'den 4'e kadar). Hücrelerde DNA ve RNA tespit edilir.

Rickettsia'lar polimorfiktir.

Formlarının tüm çeşitliliği dört ana morfolojik türe indirgenebilir (P.F. Zdrodovsky, 1972'ye göre).

A yazın. Çapı 0,3-1 µm (genellikle 0,5 µm) olan kokoid, monogranüler riketsiya, bu en patojenik türdür ve patojenin hücrelerde yoğun şekilde çoğalması için tipiktir.

b yazın. Çubuk şeklinde, bipolar (dambıl şeklinde), boyut: genişlik 0,3 mikron, uzunluk 1-1,5 mikron (aynı zamanda riketsiyozun aktif gelişimi ile de tanımlanır).

Tip s. Basil, uzun, genellikle kavisli, boyut: 0,3-1 µm genişliğinde, 3-4 µm uzunluğunda (hastalığın ilk döneminde tanımlanır, zayıf derecede öldürücü, sıklıkla granüler çubuklar, bazen kutuplarda çiftler halinde yer alan 4 tane içerebilirler) .

D yazın. Filamentli, poligranüler riketsiya uzun, karmaşık bir şekilde bükülmüş filamentlere benzer, boyut: genişlik 0,3-1 µm, uzunluk 10-40 µm veya daha fazla; (Serbest bırakılmaları aynı zamanda enfeksiyonun ilk aşamalarının da karakteristiğidir - erken orta derecede riketsiyozun bir göstergesi).

Patojenin hücre içi üremesinin erken bir aşaması olan, bakteri filtrelerinden geçen ve geleneksel ışık mikroskobunda görülemeyen, 0,2 mikrona kadar çok küçük formlar da vardır.

Rickettsia hareketsizdir ve spor veya kapsül oluşturmaz.

Rickettsia bakteriler gibi basit enine bölünmeyle çoğalır. 2 tür bölme vardır:

homojen popülasyonların oluşumu ile kokoid a - ve b - formlarının olağan bölünmesi;

a- ve b-tipi hücrelerden oluşan popülasyonların müteakip oluşumu ile filamentli d-formlarının parçalanmasıyla üreme.

Tentürel özellikler

Rickettsia gram negatif boyar.

Riketsiyanın kokoid formları Romanovsky-Giemsa ve Ziehl-Nielson'a göre kırmızıya boyanır, çubuk şeklindeki ve filamentli formlar Zdrodovsky - kırmızıya göre kırmızı-mavi (kırmızı granüller, aralarındaki sitoplazma mavidir) boyanır (Şekil 2, Ek 2).

Romanowsky-Giemsa boyası, hücrelerin içindeki ve dışındaki riketsiyaları tanımlamak için kullanılan klasik bir boyadır.

Romanovsky-Giemsa yöntemini kullanan boyama tekniği: mikrobiyal kültürden hazırlanan smear preparatları 24 saat boyunca havayla kurutulur ve sabitlenir kimyasal olarak ve cam çubukların üzerindeki Petri kaplarına yerleştirildi, aşağı doğru yayıldı. Boya, 1 ml damıtılmış suya (pH 6.8-7.0) bir damla oranında seyreltilir. Preparatlar soğuk (4-24 saat içinde) veya sıcak (smear preparasyonların altına 90 0C'ye ısıtılmış boya solüsyonu dökülerek) boyanır, 20 dakika boyanır. Boyama sonrası preparasyonlar su ile yıkanır, kurutulur ve mikroskobik olarak incelenir.

Gerekirse renkli preparatlar daha da farklılaştırılabilir zayıf çözüm%0,5 sitrik asit, genel arka plana göre riketsiyanın renk kontrastını artırır.

Soğuk yöntem en sık kullanılır. Bu durumda, riketsiyanın sitoplazması mor veya mavi renkte boyanır ve nükleer granüller kırmızı renkte boyanır.

Romanovsky-Giemsa'ya göre riketsiyanın boyanması, yalnızca belirli gereksinimlerin karşılanması durumunda iyi sonuçlar verir (ilacın güvenilir şekilde sabitlenmesi, iyi kalitede boya, suyun gerekli pH'ı, yeterince uzun süreli boyama).

Yöntem, uzun zaman gerektirdiğinden mevcut çalışmalar için pek kullanışlı değildir.

Pratikte daha sıklıkla fuksin ve metilen mavisi ile diferansiyel boyama yöntemleri kullanılır; bunlar Zdrodovsky ve Macchiavello boyama yöntemleridir. Bu yöntemlerle boyamanın özü, riketsiyaların bilinen bir asit direncine sahip olmasıdır. Preparasyonlar fuksin ile boyandıktan sonra asitle farklılaştırılır ve metilen mavisi ile zıt boyanır. Sonuç olarak, riketsiya macenta rengini korur ve doku elemanları kontrast mavi veya açık mavi renkte boyanır.

P. F. Zdrodovsky yöntemine göre boyama tekniği: bu yöntem, bir oranda seyreltilmiş Ziehl-Neelsen yönteminin (sıradan Ziehl karbolik fuksin - bazik fuksin 1 g, fenol 5 g, alkol 10 ml, damıtılmış su 100 ml) hafif bir modifikasyonudur. pH 7,4'te 10 ml çift damıtılmış su veya fosfat tamponu başına 10-15 damla. İlaç yapımı ince tabaka, havayla kurutuldu ve alev üzerinde sabitlendi, 5 dakika seyreltilmiş fuksin ile boyandı. Daha sonra su ile yıkanır, hızlı bir şekilde (2-3 saniye) bir asit banyosuna (%0,5 sitrik veya %0,15 asetik veya %0,01 hidroklorik vb.) daldırılarak ayrıştırılır, suyla yıkanır ve 10 saniye boyunca boyama işlemi tamamlanır 0,5 % sulu metilen mavisi çözeltisi, yıkandı, filtre kağıdıyla kurutuldu. Rickettsia yakut kırmızısı, hücresel elementler - mavi (protoplazma) veya mavi (çekirdek) lekelidir.

Machiavello yöntemine göre boyama tekniği: kurutulmuş preparasyon bir alkol lambasının alevi ile sabitlenir, 4 dakika boyunca fuksin (% 0,25 alkalin bazik fuksin çözeltisi, pH 7,2-7,4) ile filtre kağıdından boyanır, suyla yıkanır, daldırılır %0,25 limon suyu asit çözeltisi içinde 1-3 saniye bekletilir, %0,5 sulu metilen mavisi çözeltisi ile boyanır, yıkanır, filtre kağıdı ile kurutulur. Rickettsia'lar mavi zemin üzerine kırmızı renktedir.

Kültürel ve biyokimyasal özellikler

Rickettsia aerobdur, O2'yi emer ve CO2'yi serbest bırakır, hemolizinler oluşturur, aktif olarak glutamik asidi oksitler, karbondioksiti serbest bırakır, ancak glikoza karşı kayıtsızdır, endotoksinler oluşturur, bakteriyel toksinlere karşı immünolojik reaksiyonlarda benzerdir, ancak riketsiya ile ilişkili olarak çevreye salınmaz. .

Toksin oluşumu

Patojenik riketsiyalar, riketsiyozun patogenezinde önemli rol oynayan toksik maddeler üretir. Bakteriyel toksinlerden, mikrobiyal hücrelerden ayrılamaz olmaları ve aşırı kararsızlıkları nedeniyle ayrılırlar. Endotoksinler, bakteriyel toksinlere karşı immünolojik reaksiyonlar açısından benzerdir, ancak riketsiya ile ilişkili olduklarından çevreye salınmazlar. Aynı zamanda, termolabil (proteinler) olduklarından ve formaldehitin etkisine karşı kararsız olduklarından (inaktive edildiklerinde immünojenik özelliklerini korurlar) endotoksinlerle aynı değildirler. Tüm patojenik türler hemolitik özelliklere sahiptir.

Sürdürülebilirlik

Sıvı ortamda hayatta kalma, özelliklerine, pH'a ve ToC'ye bağlıdır; nötr veya hafif alkalin pH'a sahip protein ortamlarda daha iyi korunurlar. Böylece Coxiella burnetii sütte 4°C'de 2 aya kadar varlığını sürdürür. Kurutulduğunda çeşitli alt maddelerde (bit dışkısı) 1 – 3 yıla kadar daha uzun süre dayanırlar.

Dış ortamda riketsiyanın (C.burnetii hariç) direnci düşüktür. Nemli bir ortamda 50-60 0C'ye ısıtmak riketsiyanın 5-30 dakikada, 70 0C'de ise 1-3 dakikada ölmesini sağlar. Burnet riketsiyası (Q ateşinin etkeni) 60-63 0C'de uzun süreli (30-90 dakika) ısıtmaya dayanabilir ve yalnızca kaynatılarak tamamen öldürülür. Düşük sıcaklıklar riketsiyayı öldürmez ancak korur. Eksi 20-70 0C'de konserve, dondurulmuş uzun zaman canlılığını ve öldürücü özelliklerini korur.

Riketsiya normal konsantrasyondaki çeşitli dezenfektanlara (%3-5 fenol, %2 kloramin, %2 formaldehit, %10 hidrojen peroksit, %10 sodyum hidroksit) maruz kaldığında 5 dakika içinde ölümleri meydana gelir ve %1'lik çamaşır suyu çözeltisi öldürür. 1 dakikada riketsiya.

Rickettsia tetrasiklin, dibiomisin, sintomisin, kloramfenikol ve sülfonamidlere duyarlıdır.

Liyofilizasyon uzun süreli (yıllarca) muhafazayı sağlar.

Patojenite

Riketsiyanın patojenitesi, kendilerine duyarlı hücrelere nüfuz etme, burada çoğalma ve etkisi yalnızca mikroorganizmaların yaşamı boyunca ortaya çıkan bir toksini sentezleme yetenekleriyle belirlenir. Toksin, gerçek ekzotoksinler gibi salgılanmaz ve endotoksinler gibi patojenin ölümünden sonra vücutta zehirlenmeye neden olmaz. Termolabildir ve mikrobiyal süspansiyon 60°C'ye ısıtıldığında yok edilir. intravenöz uygulama Beyaz farelere canlı riketsiya süspansiyonları, 2-24 saat sonra hayvanlarda akut zehirlenmeye ve ölüme neden olur.

Rickettsia, canlı avirulent aşıların üretiminde kullanılan immünojenik özellikleri korurken virülansın azalması ve kaybolmasıyla ortaya çıkan değişkenlik ile karakterize edilir.

Riketsiyanın virüslerden ve prokaryotik mikroorganizmalardan ayrımı

Rickettsia hem virüslere hem de bakterilere benzer, ancak bir takım ayırt edici özellikler vardır.

Prokaryotik mikroorganizmalarla benzerlikler:

Rickettsia'nın üç katmanlı bir hücre duvarı vardır;

anilin boyalarıyla boyanmış;

tetrasiklin antibiyotiklere, sülfonamidlere ve bazı türler (N. hilminthoeca) çok çeşitli antibiyotiklere karşı duyarlıdır.

Virüslerle benzerlikler:

Rickettsia'nın en küçük formları bakteri filtreleri aracılığıyla filtrelenebilir;

Rickettsia yalnızca canlı bir hücrede (REC, CC, laboratuvar hayvanları) yetiştirilebilir;

riketsiyalarda doku tropizmi vardır;

Rickettsiae, kesin konakçı spesifikliği eksikliği ile karakterize edilir.

Rickettsia interferon üretimini uyarır.

Prokaryotik mikroorganizmaların ve virüslerin karşılaştırmalı özellikleri

Dolayısıyla Rickettsiales takımına ait mikroorganizmalar şu şekilde karakterize edilir:

pleomorfizm;

hareketsizlik;

gram negatif boyama;

birçok çiftlik hayvanı, insan ve eklembacaklı türü için patojenite;

dış ortamda düşük direnç (C. burnetii hariç);

tetrasiklin antibiyotiklere karşı özel hassasiyet.

Prokaryotik mikroorganizmalardan ve virüslerden temel ayırt edici özelliği, riketsiyanın gelişim döngüsünde eklembacaklıların (bitler, keneler, pireler) bulunmasıdır.

Qu-rickettsiosis'in (Q ateşi) etken maddesi

Etken ajan Coxiella burnetii'dir.

Q ateşi (İngilizce'den - belirsiz, belirsiz, şüpheli), evcil, ticari ve yabani memelilerin ve kuşların, çoğunlukla asemptomatik olan, rinit, bronşit, zatürre, konjonktivit, plörezi, mastit gelişimi ile karakterize edilen doğal bir fokal zooantroponotik hastalığıdır. (erkeklerde orşitte) ve kürtaj.

Hastalığın adı İngilizce Guery ateşi kelimesinin ilk harfinden gelir: "ateşi sorgulamak", çünkü başlangıçta nedeni belli değildi, yani "nedeni bilinmeyen ateş".

Ayrı bir hastalık olarak Q ateşi ilk kez 1935'te Güney Queensland'de (Avustralya) Derrick tarafından tanımlandı; etken madde 1937'de tanımlandı ve Derrick'in önerisi üzerine Coxiella burnetii olarak adlandırıldı. ABD'deki Avustralyalı araştırmacılardan bağımsız olarak Cox, kene vektörlerinin filtrelenebilir ajanını izole ederek onun riketsiyal doğasını kanıtladı (1938).

Cu-rickettsiosis yaygındır ancak Avustralya'da daha yaygındır.

Ku-rickettsiosis'in neden olduğu ekonomik hasar önemlidir. Şunlardan oluşur: hayvanların yavrularının olmaması (kürtajlar, yaşayamayan genç hayvanların doğumu, kısırlık); ineklerde süt veriminde, kümes hayvanlarında ise yumurta üretiminde azalma ve bitkinlik.

Sığır, domuz, at, deve, manda, köpek, tavuk, kaz ve güvercinler Burnet riketsiyasına en duyarlı olanlardır. C. burnetii kendiliğinden 70 memeli türünü, 50 kuş türünü ve Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipiceрhalus, Hyalomma, Haemaphisalis cinslerinden 50'den fazla çeşitli kene türünü ve ayrıca on bit ve pire türünü enfekte edebilir.

Enfeksiyöz ajanın kaynağı duyarlı hayvanların yanı sıra patojenin rezervuarı olan doğal odaklar keneler ve kemirgenler olabilir.

Doğal koşullar altında hayvanlar ve insanlar, kene ısırıkları yoluyla, hava yoluyla, yiyecek ve su yoluyla, hasta hayvanların dışkıları ile kontamine olmuş yemler, hayvan hammaddeleri (deri, yün, et, süt vb.) yoluyla bulaşıcı bir şekilde enfekte olurlar.

Enfekte hayvanlar patojeni kanlarına, tükürüklerine, idrarlarına, dışkılarına ve sütlerine yayarlar. Membranlar ve sular özellikle enfekte olduğundan, kişi genellikle doğum sırasında enfekte olur.

Hasta ve sağlıklı hayvanlar bir arada tutulduğunda patojen doğrudan bulaşabilir. Patojeni idrar ve dışkıyla salgılayan enfekte bekçi köpekleri, hayvan sürülerinde özel bir tehlike oluşturur. Genellikle plasenta yiyerek veya kene ısırığı yoluyla enfekte olurlar.

Q ateşinin salgın salgınları kırsal bölgeler genellikle buzağılama ve kuzulama mevsimlerine denk gelir.

Sıcak iklime sahip bölgelerde Ku-rickettsiosis daha sık görülür ve daha şiddetlidir.

V. Ya. Nikitin ve L. D. Timchenko (1994), üç çiftlikte araştırma yürütüyor. Stavropol Bölgesi ve Belgorod Bölgesi'ne, keratokonjonktivit olarak kendini gösteren Q ateşi teşhisi konuldu. Göz hasarı olan ineklerin %36'sında plasentanın kalması, amniyotik membranlarda nekrotik değişiklikler ve endometrit (%98-100) kaydedildi.

Hasta hayvanlarda vakaların %78'inde rahim salgılarında Burnet riketsiyasına rastlandı.

Asemptomatik kronik seyir nedeniyle Cu-rickettsiosis'te mortalite minimumdur.

Patogenez

Q ateşinde patogenez en kapsamlı şekilde deney hayvanlarında incelenmiştir. Konakçının vücuduna aerojenik, beslenme, temas veya iletim yollarıyla giren patojenin, bir riketsiya durumuna neden olduğu ve daha sonra genelleştirmenin yok edilmesinden sonra SMF'nin dokularında ve hücrelerinde - histiositler ve makrofajlarda çoğaldığı tespit edilmiştir. sürecin ve toksinemi not edilir. Genelleme aşamasından sonra, patojenin dokulara karşı belirgin seçici yeteneği nedeniyle süreç lokalize olur ve C. burnetii akciğerlerde, lenf düğümlerinde, memede, testislerde ve özellikle sıklıkla hamile uterusta bol miktarda çoğalmaya başlar. Sonuç olarak, daha sonra bağ dokusu ile değiştirilen mikronekrotik odaklar oluşur. Yerel odaklardan patojen tekrar kan dolaşımına nüfuz edebilir.

Bu organotropi, düşük, konjonktivit, bronkopnömoni, mastit ve amniyotik sıvı, plasenta, gözlerden, burundan ve sütten akıntı ile riketsiya salınımına yol açar.

Enfeksiyon sırasında gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonu gelişir ve kompleman sabitleyici antikorlar tespit edilir.

Q ateşinin kuluçka süresi 3 ila 30 gün sürer. Hastalık, kan serumunda spesifik antikorların birikmesiyle yavaş yavaş, çoğunlukla da latent olarak gelişir.

Kuluçka döneminin üçüncü gününde (deneysel enfeksiyon sonrası) sığırların vücut ısısı 41-41,8 0C'ye yükselir ve 3-5 gün korunur. Depresyon, beslenmeyi reddetme, seröz rinit ve konjonktivit, süt veriminde önemli ve uzun süreli (birkaç aya kadar) azalma, hamile ineklerde düşükler ve plasentit kaydedilmiştir. Vücut ısısında tekrarlanan düzensiz artışlar 3-8 aylık bir süre boyunca kaydedilir.

Doğal enfeksiyon koşulları altında, ineklerdeki hastalık genellikle asemptomatiktir ve yalnızca serolojik çalışmalar ve laboratuvar hayvanlarının enfeksiyonu ile tespit edilir. Ancak bazen akut ateş atakları, hamileliğin ikinci döneminde düşükler ve riketsiyanın süt, idrar ve dışkıda uzun süreli atılımı görülebilir. Ayrıca bronkopnömoni, genital organlarda hasar, mastit (boğalarda orşit) ve konjonktivit de kaydedilmiştir.

Hayvanlarda deneysel enfeksiyon şiddetlidir: dalağa ve diğer iç organlara zarar verir, kürtaj yapar.

Patoanatomik değişiklikler spesifik değildir; hamile ineklerde akciğerler, membranlar ve uterus etkilenir, fibrinöz mastitis odakları, supraglenoid lenf düğümlerinde genişleme ve hiperemi, çizgili ve noktasal kanamalarla dalakta genişleme, interlobüler bağ dokusunun şişmesi akciğerlerde, karaciğer ve böbreklerde dejeneratif değişiklikler gözlenir.

Patojenin özellikleri

Morfolojik ve tentürel özellikler.

Burnet'in Rickettsia'sı (Coxiella burnetii), çoğunlukla kokoid ve çubuk şeklinde formlar olan 0,2-0,4 µm genişliğinde ve 0,4-1 µm uzunluğunda, daha az sıklıkla 10-12 µm'ye kadar filamentli, tek tek, çiftler halinde, bazen kısa zincirler halinde düzenlenmiş pleomorfik mikroorganizmalardır. Filtrelenebilir formlar oluştururlar ve faz değişkenliği gösterebilirler. Doğada I. evrede bulunurlar ve uzun geçişlerden sonra II. evreye geçerler. Faz II riketsiya normal kan serumunda spontan aglütinasyona ve aglütinasyona eğilimlidir ve antikor yokluğunda fagositozlanır. Bazen spor benzeri formlar oluşturarak yüksek sıcaklıklara ve kurumaya karşı direnç sağlarlar.

Kültürel özellikler.

Laboratuvar koşullarında Coxiella, laboratuvar hayvanlarının (beyaz fareler, kobaylar, hamsterler, tavşanlar) vücudu olan REC'de, daha az sıklıkla iksodid kenelerde ve hücre kültürlerinde (fibroblastlar, L hücreleri ve diğerleri) yetiştirilir.

Antijenik yapı.

Burnett riketsiyasının antijenik yapısı Rickettsiaceae familyasının mikroorganizmalarından farklıdır; diğer riketsiyalarla serolojik geçişler belirlenmemiştir. İki antijenleri vardır: faz 1 riketsiyada bulunan yüzey (çözünür) polisakkarit ve faz 2'de somatik (korpüsküler). Her iki antijen de immünolojik olarak aktiftir ve deneysel ve doğal olarak enfekte olmuş hayvanlarda antikor oluşumuna neden olur. Faz 1 antijenlerine karşı antikorların tanısal titresi 40-60. günlerde ve faz 2 antijenlerine karşı 7-10. günlerde ortaya çıkar.

İnsanlarda ikinci faz antijenleri immünizasyon için ve intradermal testlerde alerjen olarak kullanılır.

Sürdürülebilirlik

Burnet'in Rickettsia'sı faktörlere daha dayanıklıdır dış ortam hem ıslak hem de kuru materyalde diğer riketsiyalarla karşılaştırıldığında. Coxiella, enfekte hayvanların kurutulmuş idrarında birkaç hafta, kuru dışkılarda iki yıla kadar, hasta hayvanlardan alınan kuru kanda 180 gün, ixodid kenelerin ve ölü kenelerin dışkısında aylarca hayatta kalır. Steril musluk suyunda – 160 güne kadar. Steril sütte Coxiella 257 güne kadar canlı kalır.

Taze ette Coxiella buzulda saklandığında en az 30 gün, tuzlu ette 80 gün veya daha fazla, 4 derecede tereyağı ve peynirde bir yıldan fazla canlı kalır.

Coxiella, depolama sıcaklığına bağlı olarak yün üzerinde 4 ila 16 ay arasında hayatta kalır. Patojen çok dirençlidir. ultraviyole ışınlama(5 saate kadar) ve yüksek sıcaklık (bir saat boyunca 80-90 dereceye kadar ısıtmak onun ölümünü garanti etmez). Kaynatma Coxiella'yı bir dakika içinde öldürür.

Düşük sıcaklıklar (-4 ila -70 derece arası) riketsiyanın korunması için özellikle uygun koşullar yaratır ve bir protein ortamında dondurarak kurutma ile kombinasyon, bunların uzun yıllar boyunca "korunmasını" sağlar. Aynı zamanda Coxiella'nın öldürücü özellikleri depolama sırasında hiç değişmez veya azalmaz, ancak uygun koşullar altında oldukça hızlı bir şekilde eski haline döner.

Coxiella'nın nötralizasyonu, diğer riketsiyalara göre daha yüksek konsantrasyonlarda kimyasalların kullanılmasını ve daha fazla maruz kalmayı gerektirir. %3-5 fenol solüsyonu, %3 kloramin solüsyonu, %2 çamaşır suyu solüsyonu kullanıldığında Coxiella'nın 2-5 dakika içinde ölümüne neden olur. Veterinerlik uygulamalarında, tesislerin ve hayvan bakım malzemelerinin dezenfekte edilmesi için %2'lik NaOH ve formaldehit çözeltileri, %3'lük kreolin çözeltisi ve %2 aktif klorlu çamaşır suyu çözeltisi kullanılır.

Coxiella Burnet'in çevresel faktörlere karşı direnci, kontamine hayvan ve bitki kökenli hammaddelerle herhangi bir mesafeye taşındığında kalıcılığını belirler ve enzootik alanlardan çok uzak bölgelerde Q humması hastalıklarının ortaya çıkması için ön koşulları oluşturur.

Ku-rickettsiosis'in laboratuvar tanısı.

“Metodolojik Yönergelere” uygun olarak gerçekleştirilir. laboratuvar teşhisi SSCB Devlet Tarımsal Sanayi Komitesi Ana Veteriner Müdürlüğü tarafından 3 Haziran 1986, No. 432-5 tarafından onaylanan “Ku ateşi”.

Çiftlik hayvanlarında Q ateşinin varlığından şüpheleniliyorsa ve çiftlikte etiyolojisi bilinmeyen bir hastalık ortaya çıktığında, Q ateşine benzeyen semptomlarla laboratuvar teşhisleri keneler ve kemirgenler incelenerek gerçekleştirilir.

Araştırma için materyal.

Laboratuvar araştırmasının nesneleri şunlar olabilir: hayvanın yaşamı boyunca - şah damarından alınan kan (2-1,5 mi), meradaki hayvanlardan toplanan keneler, küçük hayvanlar, kemirgenler (tarla fareleri, sıçanlar) veya bunların taze cesetleri, eksüda rahim ve vajinadan, kürtaj yapılmış bir hayvanın plasentasından, ölü veya teşhis amaçlı öldürülmüş çiftlik hayvanlarından, etkilenen akciğerin bazı kısımlarından, beyinden, dalaktan, bölgesel lenf düğümlerinden, meme parankiminden, kandan.

Malzeme, kapalı kaplarda, kapların sıcaklığı +4 0C'de tutularak özel bir laboratuvara gönderilir.

Q ateşinin laboratuvar tanısı aşağıdakilerden oluşur:

faz 1 patojen Q ateşinden bir antijen kullanılarak uzun süreli kompleman fiksasyon reaksiyonunda (LDCR) çiftlik hayvanlarının ve kemirgenlerin kan serumunda spesifik antikorların tespiti (geriye dönük tanı);

kemirgenlerin ve çiftlik hayvanlarının patolojik materyalinde, ayrıca doğal bir salgında toplanan kenelerden ve hayvanlardan biyolojik bir test ve smear mikroskopisi yapılarak bu hastalığın etken maddesinin tespiti ve tanımlanması.

Q ateşinin serolojik tanısı

SSCB Tarım Bakanlığı Ana Veterinerlik Ana Müdürlüğü tarafından 14 Eylül 1984, No. 115-6a tarafından onaylanan “Hayvan Q ateşinin serolojik teşhisine ilişkin Kılavuzlar” uyarınca gerçekleştirilir.

Serodiagnoz RDSC'ye dayanmaktadır ve RSK, RP, RA, RIF (dolaylı yöntem) de geliştirilmiştir.

Q ateşinin etken maddesinin varlığı için yaymaların mikroskobik incelenmesi

Zdrodovsky yöntemine göre boyama smearlarını kullanarak gerçekleştirin. Havayla kurutulmuş smearlar her zamanki gibi bir alev üzerine sabitlenir ve bazik Ziehl fuksin ile boyanır, 10 ml su başına 15-18 damla fuksin oranında bidistile su ile seyreltilir. Lekeler 5 dakika boyunca lekelenir, daha sonra fuksin su ile yıkanır, preparat 2-3 saniye boyunca% 0,5 sitrik asit çözeltisine daldırılır ve su ile yıkanır. Daha sonra 15-30 saniye boyunca %0,5 sulu metilen mavisi çözeltisi ile boyanır ve tekrar su ile yıkanır, smear filtre kağıdı ile kurutulur ve immersiyon sisteminde 7*90 büyütülmüş mikroskobik olarak incelenir. Bu durumda, riketsiyalar mavi bir arka plan üzerinde kırmızı çubuklara veya koklara benzer.

Yaymalarda patojen yoksa ilk geçişte ardı ardına 3 geçiş yapılır.

Q ateşinin etken maddesinin farklılaşması

Ayırt ederken, bağımsız olarak ve karışık enfeksiyonlar şeklinde ortaya çıkabilen klamidya, bruselloz, pastörelloz ve listeriyoz hariç tutulur.

Aşağıdaki sonuçlardan biri elde edildiğinde Q ateşi tanısının konulduğu kabul edilir:

Çiftlik hayvanlarının ve kemirgenlerin kan serumunda, faz I Q ateşi patojeninden bir antijen kullanılarak uzun süreli kompleman fiksasyonu reaksiyonunda spesifik antikorların saptanması (geriye dönük tanı);

kemirgenlerin ve çiftlik hayvanlarının patolojik materyalinde, ayrıca doğal bir salgında toplanan kenelerden ve hayvanlardan biyolojik bir test ve smear mikroskopisi yapılarak bu hastalığın etken maddesinin tespiti ve tanımlanması.

Son teşhis

Q ateşinin kesin tanısı, laboratuvar testleri dikkate alınarak epidemiyolojik, klinik ve patolojik verilere dayanarak konur.

Araştırma sonuçlarının tanısal değerlendirmesi

Patojen kenelerden ve kemirgenlerden izole edilirse veya bir biyoanaliz sırasında bir kobayın kan serumunda spesifik antikorlar tespit edilirse, alan (bölge) Q ateşinin doğal odağı olarak kabul edilir ve eğer patojen kobayın vücudundan izole edilirse çiftlik hayvanları (çiftlik), bu hastalık için elverişsiz kabul edilir.

Doğal bir salgında ve işlevsiz bir çiftlikte önlemler, "Çiftlik hayvanlarında Q ateşinin önlenmesi ve ortadan kaldırılmasına yönelik geçici talimatlar" uyarınca gerçekleştirilir.

Çalışmanın süresi.

Araştırmanın süresi: kobaylarda biyolojik testler - 30 güne kadar, beyaz fareler ve tavuk embriyolarında - 13 güne kadar.

Bağışıklık yeterince araştırılmamıştır. Enfekte hayvanlarda (inek, koyun vb.). Patojenin uzun süreli (2 aydan fazla) taşınması kaydedildi. Bu dönemde yeniden ve süperenfeksiyonlar mümkündür ve gecikmiş tipte aşırı duyarlılık gelişir.

İyileşme sonrasında yoğun bağışıklık oluşur.

Veterinerlik pratiğinde kullanıma uygun aşı ve serumlar henüz geliştirilmemiştir. Tıpta canlı M-44 aşısıyla aşılamanın (P. F. Zdrodovsky ve V. A. Genig, 1960-1968 tarafından önerilen) iyi bir etkisi vardır. Hem hayvanları hem de enfeksiyon riski altındaki insanları aşılarlar.

Serolojik tanı için RDSC, Burnet'in faz I riketsiyasından kuru antijen kullanır.

Şiddetli Q ateşi semptomları olan, RDSC'de pozitif reaksiyon gösteren ve ayrıca klinik belirtileri olmayan ancak ateşi yüksek olan hayvanlar, iki veya daha fazla gün boyunca tetrasiklin ve türevleriyle tedavi edilir. Klortetrasiklin ağızdan, oksitetrasiklin ve tetrasiklin ise iyileşene kadar ve sonrasında üç gün daha günde 2-3 kez 25-30 mg/kg hayvan ağırlığı oranında kas içinden verilir. Aynı zamanda semptomatik tedavi de yapılır.

Sığırlarda riketsiyal keratokonjonktivitin etken maddesi

Enfeksiyöz keratokonjonktivit, enfeksiyöz keratit, enfeksiyöz göz iltihabı.

Özellikle sığırlarda kornea ve gözün konjonktivasını etkileyen akut bir hastalıktır.

Rickettsial keratokonjonktivit ilk olarak Güney Afrika'da D. Coles (1931) tarafından tanımlanmış ve etkenine Chlamydozoon conjunctivae adı verilmiştir.

Daha sonra patojen daha ayrıntılı olarak incelendi ve R. conjunctivae türü olan Rickettsia cinsine atandı.

Kısa epidemiyolojik veriler

1953-1954'te. eski SSCB'de bu riketsiyoz teşhisi konuldu (V.P. Panin ve L.A. Dorofeev). Büyük ve küçük sığırlar, develer, domuzlar, atlar ve kuşlar hastalığa duyarlıdır; laboratuvar hayvanları arasında yalnızca tavşanlar duyarlıdır; insanlar duyarlı değildir. En hassas olanlar 3 ay ile 1,5 yaş arası buzağılar ve 15 günlükten büyük kuzulardır.

Patojenin kaynağı, onu konjonktival sekresyonlar ve burundan gelen mukusla salgılayan hasta hayvanlar ve riketsiya taşıyıcılarıdır.

Ana bulaşma yolu havadaki damlacıklar, temas veya böceklerin, mekanik taşıyıcıların (sinekler, keneler vb.) katılımıdır. Hastalık, özellikle hayvanlar büyük gruplar halinde tutulduğunda son derece hızlı yayılma ile karakterize edilir; yılın her zamanında kaydedilir, ancak daha çok ilkbahar ve yaz aylarında görülür; hastalık sabit kalma eğilimindedir. Hayvanlara verilen zararın derecesi, kötü yaşam koşullarından ve A vitamini eksikliğinden olumsuz etkilenir.

Patogenez

Rickettsiae kornea stromasına nüfuz eder ve hafif düzensiz kollajen fibrilleri arasındaki hücreler arası maddeye ulaşır, bu da stromal keratit gelişmesine yol açar. Bu, gecikmiş tip bulaşıcı alerjik reaksiyon olan mikroorganizmalar tarafından üretilen endotoksin ile kolaylaştırılır (V. A. Ado, 1985, E. A. Kiryanov, 1988).

Ana klinik belirtiler

Enfeksiyöz keratokonjunktivitin kuluçka süresi 2 ila 12 gün arasındadır. Hastalığın ana semptomu genellikle tek taraflı olan konjonktivittir. Hastalıklı gözden akıntı ortaya çıkar, göz kapakları şişer ve ışığa tepki oluşur (fotofobi). Ödemli konjonktivanın yüzeyinde ince granülerlik vardır. Enflamasyon korneaya yayılarak keratite neden olabilir. Kornea bulanıklaşır, sarımsı bir renk alır, içinde apse oluşur, vücut ısısı yükselir, hayvanın durumu bozulur, iştah azalır. Daha sonra apse açılır ve ülser oluşur - ülseratif nekrotizan keratit; korneanın tamamen delinmesi görülebilir. Mukopürülan akıntı ortaya çıkar. 8-10 gün sonra hayvanlar genellikle iyileşir ancak hastalık 20-35 gün sürebilir. İyileşme sonrasında gözde yara izi (diken) oluşur.

Patojenin özellikleri

Rickettsia conjunctivae, çubuk şeklinde, halka şeklinde, at nalı şeklinde, fasulye şeklinde, ancak daha sıklıkla kokoid şeklinde, 0,5-3 mikron büyüklüğünde küçük polimorfik organizmalardır.

Kültürel varlıklar

Yetiştirme RKE'de yapılmaktadır. 5-6 günlük tavuk embriyoları ve yumurta sarısı enfekte olur. Riketsiya yetiştirme sürecinde, steril salinle yıkanmış, öğütülmüş ve askıya alınmış yumurta sarısı zarları kullanılarak 4-6 "kör" geçiş gerçekleştirilir. Pozitif bir durumda, enfekte olmuş embriyoların ölümü veya gelişimsel gecikmesi (kontrol ile karşılaştırıldığında) not edilir.

Sürdürülebilirlik

Çevresel faktörlere ve kimyasallar yüksek değil. 20-22 derece sıcaklıkta% 0,85'lik NaCl çözeltisinde riketsiya virülansını 24 saat korur.

Koyun yününde patojen 96 saat sonra ölür; %5'lik yakagol çözeltisi onları 15 dakika içinde etkisiz hale getirir.

R. conjunctivae tetrasiklin antibiyotiklere duyarlıdır.

Laboratuvar teşhisi

Patolojik materyal - üst göz kapağının konjonktivasından ve hasta hayvanların etkilenen gözlerinin korneasından kazıntılar, burundan mukus, hastalığın ikinci - beşinci gününde gözyaşı sıvısı. Yalnızca taze malzeme incelenir. Uzun süreli taşıma durumunda malzeme –5-10 0C sıcaklıkta dondurularak termos içerisinde buzla birlikte taşınır.

Riketsiyal keratokonjonktivitin laboratuvar tanısı şunları içerir:

1. Mikroskobik yöntem,

2. RKE'de riketsiya kültürünün izolasyonu,

3. Biyolojik yöntem.

Mikroskobik yöntem:

1) Işık mikroskobu: Romanovsky-Giemsa veya Zdrodovsky yöntemleri kullanılarak boyanan patolojik materyalden smear preparatları, 1-2 gün arayla üç kez mikroskopla incelenir (boyama tekniği için, “Patojenik riketsiyanın genel özellikleri”, “Tenktoryal” bölümüne bakın). özellikler").

Romanovsky-Giemsa'ya göre boyandığında riketsiya, Zdrodovsky - kırmızıya göre kırmızı-mor (kırmızı granüllerle mor) boyanır.

Lüminesans mikroskobu: Lüminesans mikroskobu altında riketsiyayı tespit etmek için florokrom kaplama kullanılır. İlaç 5 dakika boyunca metanol içerisinde sabitlenir, bir akridin turuncusu çözeltisi (1:3.000, pH 3.8) ile işlenir, damıtılmış su ile yıkanır, kurutulur ve floresan olmayan immersiyon yağı (filtreler - SZS-7) kullanılarak bir immersiyon merceği altında incelenir. , Zh-1, BS-8 ve KS-18).

Rickettsia yeşil ve kırmızı renkte parlıyor ve preparatın karanlık arka planında açıkça öne çıkıyor.

RKE'de kültürün izolasyonu.

Biyolojik yöntem:

Keratokonjonktivitin etken maddeleri olan riketsiyanın patojenitesini tanımlamak ve belirlemek için, 2-5 aylık boğalar veya tavşanlar, hayvanın gözüne materyal sokularak enfekte edilir. Orijinal patolojik materyalden veya embriyonik kültürden bir süspansiyon (1:5) hazırlanır. Boğalarda hastalık 7-12 gün sonra keratokonjonktivit şeklinde kendini gösterir ve 8-10 gün veya daha uzun sürer. Tavşanlarda hastalık vakaların %90'ında 2-4 ağda kendini gösterir. Açıldığında, enfekte göz bölgesindeki inflamatuar olaylara ek olarak, akciğerlerin fokal nezle iltihabı da ortaya çıkar.

Riketsiyal keratokonjunktivitin serolojik tanısı henüz geliştirilmemiştir.

Rickettsial keratokonjonktivit, klamidya, thelyazia, pastörella ve travmatik yaralanmaların neden olduğu konjonktivitten ayırt edilmelidir.

Tanı epizootik ve klinik verilere dayanarak konur ve laboratuvar testleri (patojenin yayma mikroskobu ile tespiti) ile doğrulanır.

Laboratuvar tetkiklerinin süresi 1,5 aydır.

Bağışıklık, spesifik önleme ve tedavi araçları

Riketsiyal keratokonjonktivitten iyileşen hayvanlar, bir yıla kadar uzun süreli bağışıklık geliştirir.

Spesifik önleyici tedbirler geliştirilmemiştir.

Hasta hayvanlar karanlık bir odada izole edilir ve tedavi edilir: furatsilin çözeltisi (1:5000) ile göz yıkama, göz damlaları (%0,5 çinko sülfat çözeltisi ve %3 borik asit çözeltisi), novokain-klortetrasiklin merhem (novokain 5.0, klortetrasiklin - 5.0, vazelin - 30.0), vb., sentomisin emülsiyonu,% 5 protargol, antibiyotikli kortikosteroid merhemler, albucid çözeltileri ve merhemler.

Sığır ve küçükbaş hayvanlarda anaplazmoz etkeni

Anaplazmoz, büyük ve küçük sığırların yanı sıra diğer evcil ve vahşi hayvanlarda akut anemi, aralıklı ateş, kardiyovasküler sistem ve gastrointestinal sistemde bozulma belirtileri ile akut veya kronik olarak ortaya çıkan, vektör kaynaklı bir hastalıktır.

Sığırlarda anaplasmosis etkeni Anaplasma marjinale (Theiler, 1910) ve A.centrale (Theiler, 1911), koyun ve keçilerde ise A.ovis (Lestoguard, 1924)'dir.

Kısa epidemiyolojik veriler

Geyik, ren geyiği, koyun, keçi, zebu, karaca, antilop ve bufalo A. marjinale'ye duyarlıdır.

A. ovis koyun, keçi, argali, muflon, saiga, antilop, karaca, Kanada geyiği ve geyiği içerir ve bu da anaplazmozu doğal bir fokal hastalık olarak sınıflandırmayı mümkün kılar. Zebu besi hayvanları (genç hayvanlar) evcil hayvanlardan daha hassastır. Hamile ve yüksek verimli inekler hastalığa en duyarlı olanlardır.

Anaplazmalar, aralıklı beslenme sırasında transfazik, transovaryal olarak ve kenenin bir olgun fazında bulaşır. Patojenin mekanik transferi mümkündür.

Anaplazmalar, kan alma ve aynı aletle yapılan çeşitli işlemler sırasında hasta hayvanlardan sağlıklı hayvanlara aktarılabilmektedir.

Rahim içi enfeksiyon mümkündür.

Anaplazmozun mevsimselliği vardır, yaz ve sonbaharda, nadiren kışın kaydedilir. Koyunlarda hastalık nisan ayından ekim ayına kadar kaydedilir. Sıklıkla babesiosis, theileriosis ve eperitrosoonosis ile birlikte teşhis edilir. Helmintiyazisin karışık enfestasyonlarının yanı sıra bulaşıcı hastalıklarla kombinasyon halinde ciddi şekilde ortaya çıkar. Kışın, anaplazmoz, direnci azaltan koşullar altında hayvanlarda daha sık teşhis edilir: kalitesiz beslenme, iyot, kobalt veya vitamin eksikliği.

Anaplazmoz durağanlık ile karakterize edilir. Görülme sıklığı %40-50’dir. Ölüm oranı %40'a ulaşıyor.

Patogenez

Hastalık sürecinin gelişimi, anaplazmaların eritrositlere girmesi ve metabolik ürünlerin salınması ile başlar. Sonuç olarak kırmızı kan hücrelerinin fizyolojik fonksiyonları ve hematopoezi bozulur. Aynı zamanda merkezi sinir sisteminin aktivitesi değişir ve iç organların patolojisi ortaya çıkar. Vücut, anaplazmaların girişine, patojene karşı antikor oluşumuyla hücresel ve humoral mekanizmaları harekete geçirerek yanıt verir, bu da eritrofagositozun artmasına neden olur. Etkilenen kırmızı kan hücrelerinin ömrü ortalama 20 gün iken sağlıklı kırmızı kan hücreleri yaklaşık 90-120 gün yaşar. Ağır hasta hayvanlarda kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin sayısı 2,5 kat azalır. Vücutta hipoksemi ve hipoksi meydana gelir, bu da merkezi sinir sisteminin daha da fazla bozulmasına yol açar, bu nedenle bazı hayvanlarda arka bacaklarda parezi ve hareket koordinasyonunda bozulma gelişir. Kilo kaybı ilerler. Otonom sistemin bozulması nedeniyle bağırsak atonisi gelişir. İmmünbiyolojik mekanizmalar baskılandığında vücudun direnci azalır ve süreç sıklıkla ölümle sonuçlanır.

Ana semptomlar ve patolojik değişiklikler

Kuluçka süresi 10 ila 175 gün arasındadır.

Sığırlarda anaplazmoz akut ve kronik olarak ortaya çıkar. Akut seyirde vücut ısısı 41'e yükselir, mukoza zarları soluklaşır ve porselen rengine döner - ilerleyici anemi gelişir (kırmızı kan hücrelerinin sayısı 1,5-2 milyon / mm kana düşer, hemoglobin -% 2-4 ), bazen sarılık gelişir. Kardiyovasküler aktivite ve solunum bozulur ve sıklıkla öksürük görülür. Hayvanlar hızla kilo verir ve bağırsak atonisi gelişir. Kürtaj olabilir.

Mikroskopide anizositoz, poikilositoz ve polikromazi ortaya çıkar.

Kronik seyir daha az belirgin semptomlarla karakterizedir ve 20-30 gün sürer.

Koyunlarda anaplazmoz akut, kronik ve asemptomatik olarak, esasen sığırlarla aynı semptomlarla ortaya çıkar. Yünün miktar ve kalitesinde azalma olur ve parezi oluşabilir.

Büyük ve küçük sığırların kanı soluk kırmızı ve suludur. Hasta hayvanlar sürünün gerisinde kalır, çok yatar ve güneşten uzaklaşıp gölgeye giderler. Yavaş yavaş güçsüzlük ve güç kaybı gelişir ve bazen koma belirtileri nedeniyle ölüm meydana gelir.

Otopside, cesetlerde ciddi bir zayıflama dikkat çekiyor, mukoza zarları anemik, bazen bir miktar sarılık var. İskelet kasları soluk pembe, kan hafif ve sıvıdır. Kalp kası gevşektir ve epikardiyumun altında çizgili ve noktalı kanamalar vardır. Dalak kanamalarla birlikte 2-3 kat büyür. Karaciğer çoğu durumda büyümüş, kenarları künt, kalınlaşmış, ikterik ve sivilceli, safra kesesi kalın safra ile doldurulmuştur.

Karışık hastalıklarda cesetteki değişiklikler, hayvanın ölümüne neden olan hastalıklara karşılık gelir.

Patojenin özellikleri

Morfoloji ve tentürel özellikler

Gram negatif, Romanovsky-Giemsa'ya göre koyu kırmızı renkte iyi boyanır. Shchurenkova'ya göre masmavi eozin ve hızlandırılmış yöntemle lekeleyebilirsiniz.

Sürdürülebilirlik

Anaplazmalar düşük sıcaklıklara dayanıklıdır, eksi 70 0C ve eksi 196 0C'ye dondurulduklarında yıllarca canlı kalırlar, ancak artı 50 0C'de hızla ölürler.

Laboratuvar teşhisi

Laboratuvar teşhisleri, 31 Temmuz 1970, Ek No. 1 (Antonov B.I., 1987) tarafından onaylanan “Büyük ve küçükbaş hayvanlarda anaplazmozla mücadele talimatları” uyarınca gerçekleştirilir.

Çalışmanın materyali hasta bir hayvanın kanının yanı sıra kan serumudur (3-5 mi).

Laboratuvar teşhisi şunları içerir:

1. Mikroskobik yöntem - Romanovsky-Giemsa, azure-eozin veya hızlandırılmış Shchurenkova yöntemine göre boyanmış kan yaymalarında anaplazmaların tespiti;

2. Serolojik yöntem - RSK.

Anaplazmalar koyu kırmızı renktedir, yuvarlak bir şekle sahiptirler (noktalar gibi) ve kırmızı kan hücrelerinin çevresi boyunca yerleşmişlerdir. Boyutlar 0,2-2,2 mikron.

Kırmızı kan hücrelerinin enfeksiyon derecesi, önemsizden% 50 veya daha fazla enfekte kırmızı kan hücresine kadar değişir. Jolly cisimciklerinin aksine anaplazmalar genellikle daha küçüktür ve daha az yoğun renklidir.

Anaplazma, çoğu durumda bir eritrosit içine çeşitli şekillerde dahil edilme biçimleriyle kendini gösteren, eritrositlerin bazofilik granülerliği ile karıştırılmamalıdır.

Şüpheli durumlarda, “Sığırlarda ve küçükbaş hayvanlarda anaplazmoz tanısı için RSC testi yöntemi”ne göre yürütülen RSC testi için 3-5 ml miktarındaki kan serumu laboratuvara gönderilir. Onaylanma tarihi: 29.09.1971

Anaplazmoz tanısı epizootik, klinik, patolojik veriler ve laboratuvar test sonuçlarına dayanarak konur.

Anaplazmoz theileriosis, piroplasmosis, babesiosis, francaiellosis, leptospirosis ve koyunlarda ek olarak eperitrosoonosis'ten ayrılmalıdır.

Anaplazmoz tanısının aşağıdaki durumlardan birinde kurulduğu kabul edilir: patojen kan yaymalarında ışık mikroskobu ile tespit edildiğinde.

Leptospirosis ile, mukoza zarlarında ve ciltte belirgin sarılık, kısa süreli ateş, hemorajik diyatez, cilt mukoza zarının nekrozu, laboratuvar testleriyle doğrulanan hemoglobinüri.

Bağışıklık, spesifik önleme ve tedavi araçları

Hücresel bağışıklık, vücudun anaplazmadan korunmasında öncü bir rol oynar. Humoral antikorlar yoktur büyük önem taşıyan anaplazmaya karşı koruma sağlar.

Tedavi için,% 1-2'lik bir novokain çözeltisi içinde çözünen tetrasiklin antibiyotikler, arka arkaya 4-6 gün boyunca, 5-10 bin ünite / kg hayvan vücut ağırlığı dozunda kullanılır.

Sülfonamidler de kullanılır ve diamidinin eklenmesi endikedir.

Gerekli patogenetik tedavi: mikro elementlerin (magnezyum sülfat, bakır sülfat, kobalt klorür), vitaminlerin (B12), kalp ilaçlarının - kafein, kafur ve diğerlerinin uygulanması.

Epizootik bölgede kenelerle mücadele ediyorlar. Çiftliğe yeni getirilen hayvanlar serodiyagnostik yöntemler kullanılarak incelenmelidir.

Domuz epirythrozoonosis'inin etken maddesi

Hastalık ilk kez 1933 yılında Indiana'da Doyle tarafından "domuzlarda riketsiya benzeri veya anaplazma benzeri hastalık" olarak tanımlandı (Doyle, 1932). Splitter ve Williamson (1950) domuzlarda sarılığa neden olan bir organizmayı tanımladılar: Eperythrozoon suis ve eperythrozoonosis'e neden olan diğer benzer patojenler, sığırlarda E. wenyonii ve koyunlarda E. ovis.

1977'de bu hayvanlarda eperitrosoonozun çeşitli etken maddeleri de tanımlandı (Gothe ve Kreier), patojenite ve klinik bulgular yalnızca gösterildi - E. suis (domuzlarda), E. wenyonii (sığırlarda), E. ovis (domuzlarda) koyun) ve E. coccoides (farelerde).

Kısa epidemiyolojik veriler

Epirythrizoonosis türe özgü bir hastalıktır. Sadece Eperythrozoon suis'ten kaynaklanır ve sadece evcil domuzlarda görülür.

Eperitrosoonosis tüm kıtalarda kayıtlıdır. Domuzların yanı sıra kemirgenler ve geviş getiren hayvanlar da etkileniyor. Hastalık İngiltere, Almanya, Romanya, Çek Cumhuriyeti, Slovakya, Fransa, Yugoslavya, Sardunya, Kanada, Tayvan ve Polonya'da tescil edilmiştir.

Her yaştaki domuzlar hastalığa karşı hassastır. Kastrasyondan sonraki birkaç gün içinde sütten kesilmiş domuz yavruları ve domuz yavruları hastalığa özellikle duyarlıdır. Domuz yavruları 1-14 günlükken ve 3-6 aya kadar daha sık hastalanırlar.

Bulaşıcı ajanın kaynağı hasta hayvanlardır.

Patojen, kan içeren vücut salgılarıyla dış ortama salınır.

Bulaşma faktörleri arasında bakım malzemeleri, yatak takımları, zeminler, yemlikler, kanla kontamine olmuş yemler ve ayrıca çeşitli enstrüman veteriner tedavileri sırasında.

Enfeksiyon beslenme, temas, rahim içi ve bulaşıcı yollarla (keneler, sivrisinekler, sinekler, bitler) meydana gelir.

Eperitrosoonosis, patojenin iyileşmiş ve klinik olarak sağlıklı hayvanların vücudunda uzun süreli taşınmasıyla açıklanabilen durağanlık ile karakterize edilir.

Hastalar yıl boyunca tespit edildiğinden belirgin bir mevsimsellik yoktur, ancak hastalık vakalarının çoğu yaz aylarında ortaya çıkar. Domuzlarda hastalık daha çok toplu yavrulama döneminde görülür.

Klinik belirtiler: anemi, ateş, sarılık, nekroz yalnızca zayıflamış bir hayvanın vücudunda görülecektir. Stres faktörleri, yetersiz yaşam ve beslenme koşulları, kronik jeneralize enfeksiyonlar, hastalığın klinik görünümüne zemin hazırlar.

Epirytrozoonosis, eşlik eden hastalıkların seyrini zorlaştırmakta, dolayısıyla bir takım hastalıkların nüksetmesine neden olmaktadır. Epiritrozoonların anaplazmalar, babesialar ve diğer protozoalarla etkileşimi kaydedilmiştir.

Görülme sıklığı hayvanın bağışıklık durumuna bağlıdır ve %30 veya daha fazlasına ulaşır. Ölüm oranı %1'den azdır.

Patogenez

Eperitrosoonların eritrositler, trombositler ve lökositler için tropizmi vardır. Patojen, eritrositin dış kabuğu üzerinde ayrı ayrı veya bir zincir halinde bulunabilir ve ayrıca eritrositin içinde de bulunabilir.

Serbest mikroorganizmalar yalnızca kan plazmasında görüldü. Bu şekilsiz kırmızı kan hücreleri çıkarılır ve daha sonra dalakta hemolize edilir. Kandaki asit-baz dengesi bozulur ve asidoz gelişir. Akut vakalarda genirilize hemolitik sarılık meydana gelebilir.

Epiritrizoonoz, soğuk aglütinasyonla ilişkili otoimmün hemolitik anemiye neden olur. Eperythrozoon suis'in bir eritrosit yüzeyi (zarı) ile etkileşimi sırasında, zarın yapısı değişir, maskelenmiş antijenlerin salınması veya mevcut antijenlerin modifikasyonu - yani vücudun bağışıklık sisteminin yabancı bir tepkisi ile sona erer.

Mikroorganizma kırmızı kan hücresi zarına yapıştığında, savunma mekanizmasının bir parçası olarak otoantikorlar üretilir ve kırmızı kan hücrelerine saldırarak hayvanı enfekte eder.

Plazmada mikroorganizmaların varlığı, vücudun sıcaklığın daha düşük olduğu kısımlarında, özellikle kulaklarda, kuyrukta ve uzuvlarda kırmızı kan hücrelerinin mikroaglütinasyonuna yol açar. Yetersiz kan akışıyla kulaklar maviye döner ve daha sonra iskemiye neden olur. Klinik olarak bu nekroz olarak kendini gösterebilir.

Ana semptomlar ve patolojik değişiklikler

Deneysel olarak enfekte olmuş ve hastalıklı domuzlarda, kuluçka süresi ortalama 7 gün sürer (ancak 2 ila 26 gün arasında olabilir), enfekte kenelerin girişinden sonra 8 ila 90 gün arasında değişir.

Eperitrosoonosis akut ve kronik olarak ortaya çıkabilir.

Subklinik, genital ve latent formları olabilir.

Kuluçka süresi E. suis'in virülansına, yaşına ve vücudun bağışıklık sisteminin durumuna, ayrıca enfeksiyon dozuna, hayvanların yaşam koşullarına ve beslenmesine bağlıdır. Domuzlarda epiritrozoonozun en karakteristik klinik belirtileri, doğum ile yaşamın 1. günü arasında emziren domuz yavrularında görülür; enfeksiyondan sonraki 1-3. günlerde vücut ısısında 40.0 - 41.5 ° C aralığında bir artış olur. Hasta domuz yavrularında ilk klinik belirti, 41,5 ° C'ye kadar kısa süreli (1-3 gün) ateş, soluk cilt, ilgisizlik, anemi veya periyodik olarak ortaya çıkan sarılıktır. Bu belirtiler birkaç gün sonra kaybolur. Altlıktaki tüm domuz yavrularında klinik belirtiler görülmeyebilir. Birkaç gün sonra kanda değişiklikler görülür. Karaciğer fonksiyon bozukluğu - safra sekresyonunda artış.

Besi domuz yavrularında ilgisizlik, kısa süreli ateş, nefes almada zorluk (nefes darlığı), iştahsızlık, anemi ve bazen sarılık görülür. Hasta hayvanlarda, gözyaşı, hiperemi ve ardından mukoza zarının solukluğu, bazen sarılık, periyodik ishal, kabızlık ve bazen de klonik nöbetler. Hasta domuz yavruları koma, hipotermi ve akut anemi nedeniyle ölür.

Akut seyirdeki klinik belirtiler: solgunluk, 42°C'ye kadar ateş, sarılık, ayrıca ekstremitelerde, özellikle kulakların kıkırdak dokusu bölgesinde siyanoz. Bu süreçler genç bireylerin zayıflamasına ve ölmesine yol açmaktadır.

Sarılığın klasik şekli çok nadirdir. Kansızlığın derecesine bağlı olarak iştahsızlık (ishal), apati, nefes almada zorluk (nefes darlığı) ortaya çıkar. Domuzların kilo alımı azalır.

Kulak mikro damar sistemindeki kan akışının bozulması nedeniyle kulaklarda ebru veya kanama meydana gelir. Hastalığın akut seyrinde sözde soğuk aglütinasyonun karakteristik bir belirtisi, uzuvların ve kulak uçlarının koyu kırmızı rengidir. Bu, kan dolaşımındaki kılcal damarlardaki mikroaglütinasyon ve trombositoz nedeniyle oluşur. Bazı durumlarda, özellikle veterinerlik ve zooteknik önlemlerden sonra - hadım etme, sütten kesme - domuz yavrularında siyanoz görülür. Ayrıca emziren, sütten kesilmiş ve besi domuz yavrularında kulak, kuyruk ve bacak uzuvlarının tamamında anemi görülür. Nekroz kulaklar Eperythrozoon suis'e uzun süre maruz kalınması veya hastalığın akut seyri sonucu geniş kulak kıkırdağı alanları oluşabilir. Nekroz sadece kulakların üst kısımlarında değil, aynı zamanda karnın yanlarında da olabilir. Tedavi edilen bir hayvan (sürü), bağışıklığın zayıflaması sonucu tekrar hastalanabilir. Yeniden enfeksiyon yılın herhangi bir zamanında mümkündür. Yeniden enfeksiyonlarda klinik belirtiler hafiftir.

Hastalığın kronik seyri solukluk ve “ürtiker” şeklinde bazı alerjik cilt reaksiyonları ile karakterizedir. Karakteristik bir işaret kulakların üst kısımlarının nekrozudur. Yaşlı besi gruplarındaki domuzlarda hastalığın kronik seyrinde lezyonlar kulaklarda, yanlarda ve ön ve arka bacaklar arasındaki midede ifade edilir. Daha yaşlı domuzlarda yanlardaki değişiklikler küçük bir tabak boyutundadır. Hasta domuz yavrularında sıklıkla ikincil hastalık gelişir bulaşıcı hastalıklar zayıflamış bir bağışıklık sistemi nedeniyle. Bazı besi domuzlarında ilgisizlik, iştahsızlık, 40,5 - 41,5 °C ateş, nefes almada zorluk ve kilo almada azalma görülür.

Dişi domuzlarda klinik belirtiler yavrulamadan 3-4 gün sonra ortaya çıkar ve anoreksi, 42 °C'ye kadar ateş ile karakterizedir ve 1-3 gün boyunca göğüste veya genital formda ortaya çıkar. Bu domuzlar, süt üretimi ve çıkışının azalması ve anormal veya hiç annelik davranışının olmaması ile karakterize edilir. Klinik belirtilerin başlangıcı doğum sonrası dönemde de ortaya çıkabilir. Enfeksiyondan birkaç gün sonra domuzlarda 1-3 gün boyunca ateş, iştahsızlık görülür ve süt üretimi engellenir.

Domuzlar genital formla üreme sorunları yaşarlar: düzensiz döngüler, zayıf doğurganlık, kürtaj, hareketsiz veya zayıf (cansız) domuz yavrularının doğumu. Bu işaretler serolojik olarak pozitif olan sürülerde görülür. Eperythrozoon suis ile enfekte olmuş sürülerde, 7 gün boyunca sütten kesildikten sonra domuz yavrularının %65'inde hastalığın görünür klinik belirtileri görülmez. Düzensiz cinsel döngü (anöstrus) ile ilgili sorunlar domuz popülasyonunun %60'ına ulaşabilir.

Subklinik formda hemoglobin seviyesi düşüktür, vücut ısısı düşüktür ve genç hayvanlar daha ciddi şekilde hastalanır. Depresyon, iştahsızlık, ateş, halsizlik, nefes darlığı ve mukoza zarlarında anemiklik görülür.

Gizli form klinik olarak ortaya çıkmaz.

Patoanatomik değişiklikler çoğunlukla karakteristik değildir ve eşlik eden enfeksiyonlara bağlıdır. Domuz yavrularında yorgunluk, cildin sarılığı ve bazen kulak arkasında dermatit görülür. Otopside, dalakta, lenf düğümlerinde ve mide duvarında (iç zarında) genişleme gözlenir. kan damarları sarılık görülür. Mukoza ve seröz membranlar, deri altı dokusu ikteriktir. Sarılık başka organlarda da ortaya çıkabilir. Karaciğer sarı veya sarı-kahverengidir. Hidrotoraks, hidroperikardit ve asit bazen gözlenir. Peteşiler böbreklerin ve mesanenin seröz zarı altında mümkündür. Mide ve bağırsakların içeriği sarımsı renktedir.

Histopatolojik olarak, karaciğerin Kupffer hücrelerinde ve ayrıca midenin retiküler hücresel tabakasındaki hücrelerde hemosiderin içeriğinde bir artış bulunur.

Patojenin özellikleri

Morfoloji ve renk özellikleri.

Eperitrosoonozun etken maddesi polimorfiktir, yuvarlak, oval, çubuk şeklinde, dambıl şeklinde, halka şeklinde olabilir, virgül şeklinde oluşabilir ve granüler olabilir. Boyutu 0,2 ila 2 µm, kümeler halinde 1,0 ila 2,5 µm. Kan preparatlarında tek tek veya zincir halinde eritrositin dış zarı üzerinde bulunurlar ve eritrositin içinde yer alabilirler. Ateşli bir durumda serbest halde bulunan bakteriler bulunabilir.

Laboratuvar teşhisi.

Laboratuvar tanısı için kan serumu veya heparin veya başka bir antikoagülanla stabilize edilmiş tam kan gerekir.

Eperythrozoon suis tanısı kapsamlı bir şekilde epidemiyolojik verilere, klinik bulgulara ve patolojik değişikliklere dayanarak konur. Tanı koymada laboratuvar testleri belirleyicidir. Laboratuvar teşhisi şunları içerir:

Mikroskobik yöntem - kan yaymalarının hazırlanması, Romanovsky - Giemsa ve Zdrodovsky'ye göre boyama, eperitrosoonları tespit etmek için mikroskopi;

Serolojik yöntem - RSK, ELISA kullanılarak kan serumunda spesifik antikorların tespiti, ELISA'da antijenin tanımlanması;

Moleküler genetik yöntem – polimeraz zincir reaksiyonu (PCR);

Biyolojik yöntem - eperitrosoonoza duyarlı hayvanların enfeksiyonu;

Hematolojik çalışmalar - lökogram, hemoglobinin belirlenmesi, kırmızı kan hücresi sayımı, hematokrit ve kandaki demir seviyeleri.

Histolojik yöntem - hemosiderin birikimlerini belirlemek için karaciğer, böbrekler ve dalağın histolojik incelemesi yapılır.

Mikroskobik yöntem.

Hasta ve şüpheli hayvanlarda periferik damarlardan (kulak, kuyruk ucu, bazen göz sinüsü) kan alınarak kırmızı kan hücrelerinin hemolizi önlenir. Kan Trilon B, heparin ve sodyum sitrat ile stabilize edilir. Hayvanlar için en iyi sonuçlar, akut eperitrosoonozlu hayvanlardan alınan kan test edilirken elde edilir. Kan yaymaları, kan alındıktan hemen sonra standart yöntemlere göre hazırlanır. Slaytlar tamamen temiz ve yağsız olmalıdır. Kan sıcaklığının 37 °C olması gerekir, aksi takdirde kırmızı kan hücreleri soğuk aglütinasyondan dolayı aglütine olur, bu da yaymalarda Eperythrozoon suis'in tespit edilmesini zorlaştırır. Kan yaymaları hazırlandıktan sonra kurutulur ve kimyasal olarak sabitlenir: metil alkol - 5 dakika, etil alkol– 30 dakika, Nikiforov sıvısı (96˚ rektifiye etil alkol ve anestezi için 1:1 oranında eter) – 30 dakika.

Yaymalar Romanovsky - Giemsa veya Zdrodovsky'ye göre boyanır.

Romanovsky - Giemsa'ya göre boyama tekniği.

Damıtılmış su (pH 7,0 - 7,2) ile seyreltilmiş boyayı 2 ml suya 3 damla boya oranında sabit smear üzerine uygulayın, 30 - 45 dakika boyayın. Damıtılmış suyla yıkayın, havayla kurutun ve toplam 900 - 1800 kat büyütülmüş mikroskopla yıkayın.

Eperythrozoon suis, eritrosit zarı üzerinde polimofik mikroorganizmalar olarak çeşitli tonlarda mavi renktedir. Kırmızı kan hücreleri pembedir.

Zdrodovsky'ye göre boyama tekniği.

Bidistile su veya pH 7.4'teki fosfat tamponu içinde önceden çözülmüş bir Ziehl karbol çözeltisi, 5 dakika süreyle 10 ml su veya tampon başına 10 - 15 damla boya oranında sabit smear'a uygulanır. Daha sonra hızlı bir şekilde (1 - 3 saniye) %0,5 limon veya %0,15'i farklılaştırın asetik asit smear'ı asit banyosuna batırarak. Suyla (bolca) yıkayın ve 10 saniye boyunca %0,5'lik metilen mavisi çözeltisiyle boyamayı bitirin. Yıkayın, havayla kurutun ve mikroskopla yıkayın.

Eperitrosoonlar yakut kırmızısına boyanmıştır, hücresel elementler mavi (protoplazma) veya mavidir (çekirdekler).

Akut vakalarda, tahıl formundaki riketsiya kırmızı kan hücrelerinin %80-100'ünü etkiler; kronik ve subklinik için – tek taneli kırmızı kan hücrelerinin %10 – 30'u; gizli formda tespit edilmez.

Karakteristik morfoloji ve tentürel özelliklere sahip mikroorganizmaların tespiti, eperitrosoonoz tanısı koymanın temelini oluşturur.

Serolojik yöntem

Antikorları tespit etmek için RSK ve ELISA'da kan serumu testini içerir. ELISA patojeni tanımlamak için kullanılabilir. Serolojik reaksiyonlar test sistemlerinin kullanım talimatlarına uygun olarak gerçekleştirilir.

Moleküler genetik yöntem.

PCR testi yapılmasını sağlar. Bu yöntem Eperythrozoon suis'in tanımlanmasında en duyarlı ve spesifik yöntemdir.

Biyolojik yöntem.

2-4 aylık domuz yavruları üzerinde gerçekleştirilir. Domuz yavruları, hasta bir hayvandan sağlıklı bir hayvana kan veya kan nakli yoluyla enfekte olur. Hastalığın klinik belirtileri 3 ila 4 hafta sonra ortaya çıkar. Klinik tablo karakteristikse ve patojen mikroskobik yöntemle tespit edilirse biyoanaliz pozitif kabul edilir.

Hematolojik çalışmalar.

Ateş sırasında doğrudan alınan kan, parlak bir yüzeye sahiptir ve tüpün duvarlarına yerleşmez, oda sıcaklığında aglütine olur. Mikroaglütinasyon Eperythrozoon suis'in karakteristik bir özelliğidir. Kan toplandıktan hemen sonra incelenir. Kanın ve materyallerin sıcaklığı 37°C olmalıdır.

Eperythrozoon suis, karakteristik normokromik ve kromositik anemilerle birlikte hemolitik anemiye neden olur. Hastalığın göstergeleri ve ciddiyeti, hayvanların kanındaki kırmızı kan hücrelerinin sayısı, hemoglobin içeriği ve hematokrittir. Hasta hayvanlarda eritrosit sayısında 2,6 milyon/ml'ye kadar azalma olur ve eritrositlerin %80'i etkilenir. Nötrofilik lökositoz da ilerler, trombosit sayısı azalır ve kan plazması sarılık haline gelir.

Kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma, hematokrit ve hemoglobin değerlerinde azalma olur.

Serum bilirubin içeriği ve demir bağlama kapasitesi incelenir.

Çalışmanın sonucu şu şekilde gösterilir: eritrosit sayısı 1 ila 2 * 1012/l, hemoglobin 20-40 g/l, sıklıkla 70-90 g/l, lökositler 20-50 * 109/l.

Lökogram lenfosit ve monosit sayısında artış gösterir.

Subklinik formda eritrosit sayısı 2,4-5 milyona düşer, lökositler 8,5 bine çıkar, ESR hızlanır, nötrofili ve eozinofili mümkündür. Kırmızı kan hücrelerinin görülme sıklığı %90’a ulaşır.

Histolojik yöntem.

Hemosiderin birikimlerini tanımlamak için karaciğer, böbrekler ve dalağın histolojik incelemesi yapılır. Bu belirleyici değildir.

Eperitrosoonoz tanısının aşağıdaki durumlardan birinde kurulduğu kabul edilir:

Klinik olarak hasta hayvanların kan yaymalarında mikroskobik yöntemle tespit edildiğinde karakteristik morfoloji ve tenktoryal özelliklere sahip eperitrosoonlar;

RSC'de spesifik antikorlar saptanırsa ELISA;

ELISA veya PCR'de patojeni tanımlarken.

Bağışıklık, spesifik önleme ve tedavi anlamına gelir.

Bağışıklık tam olarak araştırılmamıştır. Hastalık sonucunda bağışıklık tepkisinin eksik ve kısa ömürlü olduğu tespit edilmiştir. Hastalığın seyri sırasında Ig M sınıfına ait antikorlar üretilir.

Özel bir önleme veya tedavi yöntemi geliştirilmemiştir.

Hasta hayvanlara dinlenme verilir ve beslenmesi iyileştirilir. Hastalığın akut seyrini gösteren besi domuzlarının tedavisi için, 20 - 30 mg / kg canlı ağırlık dozunda parenteral oksitetrasiklin uygulaması kullanılır. Parenteral oksitetrasiklin, enfekte (işlevsiz) sürülerdeki domuzlara zaman zaman stres sırasında, yeniden gruplandırmalarda ve veterinerlik ve zooteknik prosedürlerden sonra da verilebilir. Ancak parenteral uygulamanın yanı sıra ağızdan tedaviler yapılabileceği gibi kombine tedaviler de yapılabilir. Bu anemi oluşumunu azaltabilir.

Sağlıklı ve bodur domuz yavrularına ek demir takviyesi verilmelidir.

Domuzlara ayrıca 1 kg canlı ağırlık başına 15 - 45 mg neoarsfenamin (novarsenol) reçete edilir. Azidin ve arsenikli asit preparatları iyi sonuçlar verir. Endikasyonlara bağlı olarak semptomatik tedaviler.

Tedavi süresi 3-4 haftadır.

Rickettsiyal hastalıklar (Riketsiyoz)

grup bulaşıcı hastalıklar Rickettsia'nın neden olduğu insanlar ve hayvanlar (bkz. Rickettsia) : enfeksiyon taşıyıcıları olan kan emen eklembacaklılar yoluyla yayılma ile karakterize edilir.

İnsanlarda Rickettsial hastalıklar. Bunlar şunları içerir: salgın veya bit kaynaklı, tifüs ve tekrarlayan formu - Brill hastalığı (taşıyıcılar bitlerdir); endemik veya pire (sıçan) tifüs (neden olan ajanın rezervuarı - sıçanlar ve fareler, taşıyıcılar - pire): Marsilya veya Akdeniz ateşi (rezervuar - keneler ve köpekler, taşıyıcılar - keneler): kene kaynaklı R. veya kene- Kuzey Asya kaynaklı tifüs (rezervuar - kemirgenler, keneler, vektörler - keneler): Kuzey Avustralya kene kaynaklı tifüs (rezervuar - küçük hayvanlar, vektörler - keneler); çiçek hastalığı ve veziküler R. (rezervuar - fareler, taşıyıcılar - keneler); tsutsugamushi ateşi veya tsutsugamushi veya Japon nehir ateşi (rezervuar - kemirgenler ve keneler, taşıyıcılar - keneler); Q ateşi (rezervuar - birçok yabani ve evcil hayvan türü ve keneler, taşıyıcılar - esas olarak keneler); hendek (Volyn hendeği) veya beş günlük ateş (rezervuar - insanlar, taşıyıcı - vücut biti): kene kaynaklı paroksismal R. (rezervuar - kemirgenler, taşıyıcılar - keneler). Bunlardan bit kaynaklı ve pire kaynaklı tifüs, hendek ve Q ateşi, kene kaynaklı veziküler ve paroksismal R., SSCB topraklarında çeşitli zamanlarda kaydedildi.

R. enfeksiyonu, kene ısırıkları yoluyla veya enfekte bit ve pire dışkılarının yaralara (kaşıma) ve mukoza zarlarına bulaşmasıyla meydana gelir. Bazı durumlarda (Q ateşi), R. hasta hayvanların salgıları (idrar, dışkı, süt) yoluyla yayılır. R.'nin enfeksiyon rezervuarı (tifüs ve siper ateşi hariç) hayvanlardır, çoğu kısım için enfeksiyonun genellikle asemptomatik olduğu vahşi (özellikle kemirgenler). Kan emen vektörler enfekte hayvanlardan enfekte olur. Ek olarak, birçok R. için doğadaki enfeksiyon rezervuarı, riketsiyanın transovaryal aktarımının (nesilden nesile) mümkün olduğu kenelerdir. Doğada bir enfeksiyon rezervuarının varlığı, çoğu R'nin doğal odağını (Bkz. Doğal odak) belirler. Bazı R.'lerde (örneğin, bit kaynaklı tifüste), enfeksiyonun kaynağı bir kişidir.

İnsanlarda R., çeşitli semptomlarla birlikte değişen şiddette ateşli hastalıklar şeklinde ortaya çıkar; bazı R.'lere karakteristik bir döküntü eşlik eder. Pire tifüsü (Muser riketsiyasının neden olduğu), enfekte pire dışkılarının hasarlı ciltle (çizik izleri) temas etmesi sonucu ortaya çıkar; kuluçka süresi 5'ten 15'e günler; karakteristik bir semptom, ciltte sadece gövde ve uzuvlarda değil, aynı zamanda yüzde 4-5'te ortaya çıkan parlak pembe bir döküntüdür. günler hastalıklar; seyri bit kaynaklı tifüsten daha hafiftir. Vesiküler R. ile kuluçka süresi 1-2'dir hafta; Ateşin başlangıcından bir hafta önce, kene ısırığı bölgesinde, ortasında bir kesecik bulunan ve daha sonra siyah bir kabukla kaplanan ve bir hiperemi bölgesi ile çevrelenen bir sıkıştırma görülür: döküntü unsurları kurur ve oluşur koyu kabuklar. Paroksismal R. ile kuluçka süresi 7-10'dur günler; ateşin tekrarlaması tipiktir; Kene ısırığı ve döküntü bölgesinde sertleşme genellikle yoktur. Ayrıca bkz. Tifo, Volyn ateşi, Q ateşi, Marsilya ateşi, Tsutsugamushi.

R.'nin laboratuvar tanısı için serolojik yöntemler kullanılır (aglutinasyon, hemaglutinasyon, kompleman fiksasyon reaksiyonları vb.). Bazı durumlarda gerçekleştirirler bakteriyolojik inceleme. R.'nin ana tedavi yöntemi antibiyotiklerdir. R.'nin önlenmesi - vektörlerin kontrolü, örneğin, tifüste bit, ilaçlama, kovucuların kullanımı (Kovuculara bakınız), koruyucu giysiler (kene saldırılarına karşı), hastalardan alınan sütün ve hasta ve hayvan etlerinin kullanımına ilişkin veterinerlik ve sıhhi kısıtlamalar. hayvanları zorla katlettiler. Bazı R. (tifüs, Q ateşi) için aktif aşılama kullanılır.

Aydınlatılmış.: Zdrodovsky P.F., Golinevich E.M., Rickettsia ve rickettsiosis doktrini, 3. baskı, M., 1972.

V. L. Vasilevski.

Hayvanlarda Rickettsial hastalıklar. Veterinerlik pratiğinde en sık görülen bulaşıcı hidroperikardit (coudriosis), Q ateşi, riketsiyal keratokonjonktivit ve riketsiyal monositoz (erlichiosis). Enfeksiyöz hidroperikardit sığır ve domuzları etkiler. İlk kez 1838'de Güney Afrika'da F. Trigardt tarafından tanımlandı. Patojenler: Cowdria ruminantium (geviş getiren hayvanlarda) ve C. suis (domuzlarda). Bulaşıcı ajanın kaynağı hasta ve iyileşmiş hayvanlardır; taşıyıcılar - iksodid keneler. Hastalık yüksek ateş, kalbin işleyişinde ve solunumda bozukluklar, ishal, kasılmalar ile kendini gösterir ve akut vakalarda genellikle hayvanların ölümüyle sonuçlanır. Karakteristik bir patolojik işaret, perikard ve vücut boşluklarında eksüda birikmesidir. Spesifik bir tedavi geliştirilmemiştir. Önleme: hasta hayvanların izolasyonu, kenelerin yok edilmesi, aşılar. Rickettsial keratokonjonktivit sığır, deve, domuz ve kümes hayvanlarında görülür. İlk olarak 1931'de Güney Afrika'da tanımlandı (D.W.A. ​​Coles). Etken ajan Ricolesia bovis'tir. Bulaşıcı ajanın kaynağı hasta hayvanlardır; iletim yolu havadandır. Hastalık, göz kapaklarının şişmesi, konjonktiva hasarı, fotofobi ve iyi huylu bir seyir (8-10'uncu) ile karakterizedir. günler hayvanlar iyileşir). Tedavi: yakagol çözeltileri, çinko sülfat, antibiyotik merhemler. Önleme: hastaların izolasyonu, tesislerin dezenfeksiyonu. Rickettsial monositoz sığır ve köpekleri etkiler. İlk kez 1935'te Cezayir'de tanımlandı. Sığırlardaki patojenler: Rickettsia bovis, R.ovina; köpeklerde R. canis. Bulaşıcı ajanın kaynağı hasta hayvanlar, rezervuarı ise mera keneleridir. Hastalık kendini ateş olarak gösterir ve çoğunlukla uzun süre riketsiya taşıyıcısı olan hayvanların iyileşmesiyle sona erer. Karakteristik bir özellik monositlerde riketsiyanın tespitidir. Tedavi: sülfonamidler. Önleme: hastaların izolasyonu, kenelerin yok edilmesi, tesislerin dezenfeksiyonu.

Aydınlatılmış.: Epizootoloji, genel olarak. ed. R. F. Sosova, M., 1969.

Büyük Sovyet Ansiklopedisi. - M .: Sovyet Ansiklopedisi. 1969-1978 .

Diğer sözlüklerde "Rickettsiyal hastalıklar" ın neler olduğunu görün:

Rickettsial hastalıklar, özel mikroorganizmalar olan riketsiyanın neden olduğu, ağırlıklı olarak bulaşıcı akut ateşli hastalıklar grubudur. Rickettsia, adını Amerikalı bakteriyolog Howard Taylor Ricketts'in onuruna almıştır... ... Vikipedi

RICKETSIOSES, anaerobik bakterilerin (rickettsia) neden olduğu, insan ve hayvanlarda görülen bir grup bulaşıcı hastalık (tifüs, Q ateşi vb.) ... Modern ansiklopedi

İnsanlarda ve hayvanlarda riketsiyanın neden olduğu bir grup bulaşıcı hastalık (tifüs, Q ateşi vb.) Büyük ansiklopedik sözlük

Akut enfeksiyon grubu. Aile temsilcilerinin neden olduğu vektör kaynaklı hastalıklar. Rickettsiaceae (bkz.). Biyolojiye bağlı. Patojen, kama, hastalık tablosu ve epidemiyolojide St., aşağıdaki R. grupları ayırt edilir: 1. Tifo grubu, ... ... Mikrobiyoloji sözlüğü

Rickettsiyal hastalıklar- RİKETSİOZLAR, anaerobik bakterilerin (rickettsia) neden olduğu, insan ve hayvanlarda görülen bir grup bulaşıcı hastalık (tifüs, Q ateşi, vb.). ... Resimli Ansiklopedik Sözlük

Riketsiyanın neden olduğu, insan ve hayvanlarda görülen bir grup bulaşıcı hastalık (tifüs, Q ateşi vb.). * * * RİKETSİOZLAR RİKETSİOZLAR, insanlarda ve hayvanlarda görülen bir grup bulaşıcı hastalık (tifüs (bkz. TYPHUS), Q ateşi (bkz. CU ... ... ansiklopedik sözlük

- (adını Amerikalı bilim adamı H. T. Ricketts'ten almıştır, 1871 1910) riketsiya mikroorganizmalarının neden olduğu bir grup insan ve hayvan bulaşıcı hastalığı (tifüs, benekli ateş vb.). Yeni sözlük yabancı kelimeler. EdwART tarafından, 2009… Rus dilinin yabancı kelimeler sözlüğü

Grup bilgisi. Rickettsia'nın neden olduğu insan ve hayvan hastalıkları (tifüs, Q ateşi vb.)... Doğal bilim. ansiklopedik sözlük

- (geç Latin enfeksiyon enfeksiyonu) neden olduğu bir grup hastalık spesifik patojenler bulaşıcılık, döngüsel bir seyir ve enfeksiyon sonrası bağışıklık oluşumu ile karakterize edilir. "Bulaşıcı hastalıklar" terimi tanıtıldı... Tıp ansiklopedisi

Kitabın

• Kene kaynaklı ensefalit. Endemik riketsiyozlar, T. A. Vorontsova, Tıp Bilimleri Doktoru T. A. Vorontsova'nın kitabı epidemiyolojik bir bakış açısıyla, arazi kullanım sistemlerindeki patojenlerin dolaşımını etkileyen tarihsel değişiklikleri inceliyor ve ... Kategori: Popüler ve alternatif tıp Yayımcı:

X

X

Riketsiyanın neden olduğu bu hastalık, farklı yaşlardaki kişilerde giderek daha fazla teşhis edilmektedir; enfeksiyon esas olarak enfeksiyondan sonra bulaşma yoluyla meydana gelir. İstatistiksel göstergelerin artmasının nedenlerinden biri turizmin popülaritesidir, ancak evde de enfekte olabilirsiniz çünkü patojenlerin taşıyıcıları bahçelerde, ıslak çimenli çimlerde ve barakalarda yaşamayı severler.

Zamanında tanı ve tedavi sağlanırsa hastalığın klinik prognozu olumludur.

Rickettsial hastalıklar, riketsiyaların neden olduğu bulaşıcı ateşli hastalıklardır.

Rickettsia kemirgenlerin veya sığırların vücudunda yaşayabilir ve enfeksiyonun en yaygın vektörleri kafa ve kafadır. vücut biti, tikler. Bu patojenik mikroorganizmalar insan vücuduna deri yoluyla girer.

Kene kaynaklı riketsiyoza, içinde bulunan patojenler neden olur. Tükürük bezleri tikler. Rickettsiae'nin koşullar altında hayatta kalması çevreçok düşük, ancak devam edebilirler Düşük sıcaklık veya kurutma.

Riketsiyozun birkaç türü vardır (aşağıda bunlar hakkında daha fazla bilgi edinebilirsiniz), ancak hepsi benzer özelliklerle (klinik, immünolojik, patojenetik vb.) birleşir.

İnsan vücuduna nüfuz eden riketsiya, lenf düğümlerinin iltihaplanmasına neden olur ve aynı zamanda kana karışarak riketsiya ve toksemiye yol açar.

Hastalık türleri ve grupları

Rickettsiyal hastalıklar 2 gruba ayrılır:

• antroponotik (patojenler vücut bitleri ve baş bitleri tarafından taşınır, hastalığın kaynağı riketsiya ile enfekte olmuş bir kişidir);
• zoonotik (kene ısırıklarıyla bulaşır, enfeksiyonun kaynağı kemirgenler ve küçük hayvanlardır).

"Riketsiosis" terimi, riketsiyanın neden olduğu 6 hastalık grubunu ifade eder:

• (salgın ve endemik);
• bir grup kene kaynaklı ateş (Rocky Dağları benekli ateşi, Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü, Marsilya veya Akdeniz ateşi);
• Tsutsugamushi ateşi;
• Q ateşi;
• paroksismal rickettsiosis (kene kaynaklı paroksismal rickettsiosis ve hendek ateşi);
• hayvanların raşitizmi.

Bu hastalığın her türünün kendi patojeni vardır.

Semptomlara bağlı olarak insan riketsiyozu gruplara ayrılır:

• tifüs grubu (salgın tifüs, Tsutsugamushi ateşi);
• benekli ateş grubu (Rocky Dağı benekli ateşi, Marsilya ateşi, çiçek hastalığı riketsiyozu, Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü);
• Q ateşi de dahil olmak üzere diğer riketsiyal hastalıklar.

Tifüs belirtileri

İnsan enfeksiyonunun yolları

Rickettsiosis patojenleriyle enfeksiyonun birkaç yolu vardır:

• bulaşıcı - tükürük yoluyla bulaşma kan emen böcek(kene kaynaklı riketsiyoz için en yaygın olanı);
• temas - riketsiya ile "kirlenmiş" nesnelerle etkileşim yoluyla;
• kan nakli - kan nakli sırasında;
• aspirasyon - patojenlerin solunum yolunun mukoza zarlarına girişi;
• transplasental - fetüsün anneden enfeksiyonu;
• beslenme – hasta bir hayvanın atık ürünleriyle kontamine olmuş yiyecek veya sıvı ile.

Aspirasyon en az görülen bulaşma yöntemidir.

Kene kaynaklı riketsiyoz belirtileri

İlk aşamalarda kene kaynaklı riketsiyoz çoğunlukla spesifik olmayan semptomlara sahiptir, zamanla daha çarpıcı semptomlar ortaya çıkar:

• ateş (vücut sıcaklığı 40 dereceye ulaşabilir);
• kas ağrısı;
• şiddetli baş ağrısı;
• eklemlerde ağrı;
• vücut ağrıları, genel halsizlik;
• iştah azalması;
• mide bulantısı ve kusma;
• kalp fonksiyon bozukluğu (taşikardi veya bradikardi);
• bağırsak bölgesinde ağrı;
• lenf düğümleri bölgesinde ağrı.

Bu semptomlar kene ısırıklarıyla bulaşan riketsiyozlar için tipiktir; bireysel belirtiler hastalığın türüne bağlıdır. Rusya'daki en yaygın riketsiyal hastalık türlerinin belirtilerini ele alalım.

Bazı hastalık türlerinin belirtileri

Kene kaynaklı riketsiyoz (kene kaynaklı tifüs) belirtileri:

• ciltte parlak pembe döküntüler;
• şiddetli baş ağrısı;
• vücutta zayıflık;
• vücut ısısında artış.

Marsilya ateşinin belirtileri:

• orofarinks mukozasının hipertermisi, boğaz ağrısı;
• dil üzerinde gri kaplama;
• ısırık bölgesinde doku nekrozu, siyah veya kahverengi bir kabuk oluşumu;
• şişmiş lenf düğümleri;
• döküntü (ısırmadan 2-3 gün sonra ortaya çıkar), yavaş yavaş tüm vücudu etkiler;
• Döküntüler önce sivilceli, sonra maküla şeklindedir ve kırmızı sivilce görünümünü alabilir.
• Döküntüler azaldıktan sonra ciltte pigment lekeleri kalır.

Çiçek hastalığı riketsiyozu (patojenler gamasid kenelerinin ısırıklarıyla bulaşır) bir takım belirtilerle kendini hissettirir.

• Sızın. Isırık bölgesinde 5 ila 20 mm arasında kaşıntısız kırmızı bir sızıntı, birkaç gün sonra bir kesecik haline gelir, kırılır ve siyah bir kabukla kaplanır.
• Döküntü. Ayak tabanı ve avuç içi dışında tüm vücutta papülo-veziküler döküntü (çiçek hastalığında olduğu gibi).
• Yara izi. Kızarıklıkların kaybolmasından sonra, en az 3 hafta sonra düzelen sığ yara izleri kalır.
• Nüksetme. Isırmadan 2-3 gün sonra tekrarlayan eritematöz (kızarıklık ve şişlikle kendini gösteren) veya makülopapüler döküntü, daha sonra kabarcıklara dönüşür. İkincil döküntü yara izi bırakmaz.
• Ateş. Tekrar tekrar ortaya çıkar (tekrarlanır).

Veziküler döküntü nedeniyle, bu tip riketsiyoza bazen veziküler denir. Çiçek hastalığı riketsiyozu su çiçeği ile kolayca karıştırılır, ancak riketsiya ile enfekte olduğunda kabarcıklar daha derin ve yoğun olur ve döküntü aynı anda tüm vücudu etkiler.

Rocky Dağı benekli ateşi en sık görülen hastalıklardan biridir. tehlikeli türler riketsiyal hastalıklar, çünkü tedavi edilmezse ölüme yol açabilir. Belirtileri şunlardır:

• titreme ve ardından ateş;
• burun kanaması;
• konvülsiyonlar;
• görme ve işitmede bozulma;
• bilinç bozukluğu

Listelenen riketsiyoz türleri hafif, orta veya şiddetli formda ortaya çıkabilir.

Teşhis

Kene kaynaklı riketsiyozdan şüpheleniliyorsa, bir bulaşıcı hastalık uzmanına başvurun.

Hastalığın tanısı, insan vücudu üzerindeki birincil etkinin (ısırığa lokal inflamatuar reaksiyon) ve riketsiyoz semptomlarının analizi ile başlar, bu da hastalığın türü hakkında ön sonuçlar çıkarmamızı sağlar.

• epidemiyolojik anamnezin toplanması;
• riketsiyayı hastanın kanından izole etmek için serolojik yöntemler (RIF, ELISA, RIGA ve RSK) kullanılır;
• bağlantılı immünosorbent tahlili;
• Weill-Felix aglütinasyon reaksiyonu;
• genel kan testi (enfekte olmuşsa, kandaki lökosit ve lenfosit konsantrasyonunda azalma ve ESR'de artış vardır);
• idrar, beyin omurilik sıvısının laboratuvar testleri;
• Alerji cilt testleri ayırıcı tanıya yardımcı olur.

Teşhis sırasında riketsiyozun seyrinin aşağıdaki hastalıklarla benzerliği dikkate alınır:

• nezle;
• Çiçek hastalığı;
• kızamık;
• hemorajik ateşler;
• enterovirüs enfeksiyonu;
• şiddetli alerjiler;
• meningokok enfeksiyonu.

Hastalığın tedavisi

Riketsiyal enfeksiyonların tedavisi konservatif olarak gerçekleştirilir. Tetrasiklin grubunun antibiyotikleri reçete edilir:

• tetrasiklin (günde 1,2 -2 gram, 4 doza bölünmüş),

• doksisiklin (tek dozda günde 100-200 gram).

Levomisetin ve florokinolonlar da sıklıkla reçete edilir.

İlaçlar riketsiyozun tipine bağlıdır. Tedavinin seyri, hastanın durumunun stabil hale gelmesinden ve vücut ısısının normale dönmesinden sonraki ateşli dönem + 2-3 gün esas alınarak belirlenir.

İlaçlarla tedavi karmaşıktır, bu nedenle antibiyotiklere ek olarak antiinflamatuar ilaçlar da reçete edilir ilaçlar ve detoksifikasyon ve duyarsızlaştırma tedavisine yönelik ilaçlar.

Şiddetli formdaki kene kaynaklı riketsiyoz, kortikosteroid hormonal ajanlarla tedavi gerektirir.

Yukarıda belirtilen tedavi yöntemlerine ek olarak, çiçek hastalığı riketsiyozu veya uzun süreli ateş için intravenöz elektrolit çözeltilerinin uygulanması için gerekli olan cilt tedavisi (derinin ölü bölgelerinin, kabukların çıkarılması) gibi semptomatik tedavi de vardır.

Bir sağlık kurumunun tüm çalışanlarının, enfeksiyonun yayılmasını önlemek için tıbbi prosedürler sırasında koruyucu giysiler giymesi ve güvenlik kurallarına uyması gerekmektedir.

Hastalığın hafif formları, bir uzmanın reçetesine göre evde tedavi edilebilir.

Önleyici tedbirler

Rickettsiosis'in önlenmesi üç yönde gerçekleştirilir:

• bireysel insan güvenliği;
• veteriner önlemleri;
• agroteknik yöntemler.

Kişisel koruyucu önlemler:

• kemirgenlerle temastan kaçınmak;
• kenelere karşı koruma (özel giysiler, kalın giysiler, kene kovucular, Pavlovsky ağları, doğada yürüyüşlerden sonra insan derisinin incelenmesi);
• kişisel hijyen kurallarına uygunluk;
• sıhhi standartlara uygunluk.

Not! Deride kene bulunursa derhal çıkarılıp hastaneye götürülmelidir. labaratuvar testi sıhhi ve epidemiyolojik hizmete.

Veterinerlik ve tarım teknolojisi yöntemleri, kemirgenler ve kenelerle mücadele etmeyi ve gıda ve suyun hayvan atıklarından kaynaklanan kirlenmeden korunmasını amaçlamaktadır.