Hayvanların Rickettsial hastalıkları. İnsan raşitizmi. Riketsiyal hastalıkların klinik tanısı

Rickettsiyozlar spesifik akut bulaşıcı hastalıklar Rickettsia'nın neden olduğu hayvanlar ve insanlar.

Rickettsiyozlar, hastalığa neden olan ajanların belirli bir süre kan ve lenfte dolaşması ve enfeksiyonun hastanın kanından başka birinin kanına bulaşması nedeniyle kan grubu (“vektör kaynaklı”) enfeksiyonlara aittir. Sağlıklı bir kişide kan emen taşıyıcılar kullanılarak gerçekleştirilir. Bitlerde riketsiyoz ölümcül bir enfeksiyondur, pire ve kenelerde ise asemptomatiktir. Doğal koşullar altında, çeşitli yabani memelilerde (çoğunlukla kemirgenler) ve kuşlarda riketsiyozlar meydana gelir. Bazı durumlarda, kemirgenler ya uzun süreli taşıyıcılar haline gelir (bkz.) ya da kısa sürede bulaşıcı ajandan kurtulurlar. Büyük yabani memelilerde riketsiyozis büyük olasılıkla asemptomatiktir ve riketsiya ve. Atlarda, develerde, domuzlarda ve köpeklerde riketsiyoz asemptomatik olarak veya çeşitli klinik tablolara sahip ateşli bir hastalık şeklinde ortaya çıkar ve bazı durumlarda riketsiyoz ölümle sonuçlanacak kadar şiddetlidir.

İnsanlarda riketsiyozlar, değişen şiddette ateşli hastalıklar şeklinde ortaya çıkar.

Tüm riketsiyozların karakteristik özelliği belirli bir mevsimselliktir.

Enfeksiyonun taşıyıcıları, riketsiyayı yalnızca dışkı (bit, pire) veya salgı ve dışkı (keneler) yoluyla salgılayan bitler, pireler ve kenelerdir. Riketsiyozlar yalnızca nadir durumlarda hasta hayvanların bulaşıcı salgıları yoluyla yayılır, örneğin Q ateşi - sığırların sütü ve idrarı yoluyla, sıçan tifüsü - sıçanların kontamine idrarı yoluyla.

Etiyoloji ve epidemiyolojik özelliklere göre riketsiyozlar 5 gruba ayrılır: I - tifüs; II - kene kaynaklı benekli ateş; III - kırmızı kene ateşi; IV - pnömotropik riketsiyoz; V - paroksismal riketsiyoz.

Sovyetler Birliği'nde tifüs (bkz.), Fare riketsiyozu (bkz.), Siper ateşi (bkz.), Q ateşi (bkz.), (bkz.) ile birlikte Marsilya kene ateşi, Kuzey Asya kene ateşi ve veziküler riketsiyoz vardır. Taşıyıcıları ixodid ve gama keneleridir. Doğada keneler, enfekte vahşi hayvanların kanındaki riketsiya ile enfekte olur. Enfekte keneler, patojeni ısırıklar yoluyla sağlıklı hayvanlara aktarabilir. Enfekte keneler, kendilerine giren riketsiyadan etkilenmezler ve enfeksiyonu yumurtalar yoluyla (transovarial olarak) yavrularına aktarabilirler. Yabani hayvanlar (küçük memeliler ve fare benzeri kemirgenler) riketsiyoza karşı oldukça hassastır ve doğal odakların uzun süreli varlığına neden olur. Endemik riketsiyozlar insanlardan bağımsız olarak doğada mevcuttur. Bir kişi kazara hastalanır ve bir kene tarafından saldırıya uğradığı doğal endemik riketsiyoz odaklarına düşer.

Bu riketsiyozların patogenezinde pek çok ortak nokta vardır; Rickettsial zehirlenme, hastalığın ana klinik belirtilerini belirleyen önemli bir rol oynar. Patolojik anatomi, iyi huylu seyri ve ölüm olmaması nedeniyle yeterince araştırılmamıştır.

Döküntü elemanlarının bulunduğu yerdeki histolojik değişiklikler, salgın tifüste olduğu gibi vasküler hasara (endo ve perivaskülit) indirgenir.

Kene kaynaklı riketsiyozların klinik tablosunda birçok yaygın semptom vardır. Hastalık akut bir şekilde başlayıp yüksek ateş, baş ağrısı ve kas ağrıları ile seyreder. Doğa farklı olabilir, ancak daha sık olarak, 1-3 gün içinde vücut ısısında bir azalma ile ortalama 3-12 gün süren sabit veya gerileyen tipte bir ateş vardır.

Kene kaynaklı tüm riketsiyozların önemli tanı semptomlarından biri, kene ısırığı bölgesinde “siyah noktanın” ortaya çıkmasıdır. “Birincil etki”, ortasında 2-3 mm boyutunda koyu kahverengi bir kabuk bulunan ve çevresinde bir kızarıklık alanı bulunan ciltte (sızıntı) inflamatuar bir süreçtir.

“Birincil etkinin” lokalizasyonu çoğunlukla kafa derisinde, boyunda, üst omuz kuşağı bölgesinde meydana gelir ve buna bölgesel lenf düğümlerinde bir artış eşlik eder. Kene kaynaklı riketsiyozda hastalığın karakteristik bir belirtisi, hastalığın 3. ila 5. günlerinde ortaya çıkan döküntüdür. Döküntüler genellikle bol miktarda bulunur ve tüm gövdeyi, yüzü, avuç içlerini ve hatta ayak tabanlarını kaplar.

Hastalığın tanınmasında “birincil etki”, bölgesel lenfadenit ve karakteristik lokalizasyona sahip polimorfik döküntülerin tespiti büyük önem taşımaktadır; yüksek sıcaklık, epidemiyolojik geçmiş (bir ısırık varlığı ve endemik bir bölgede kalma). Bazı durumlarda hastalık, salgınla bağlantısı dışında da ortaya çıkabilir: Rickettsia ile enfekte olmuş bir kene, çimen, çiçeklerle birlikte eve getirilir veya kene evcil hayvanlar olabilir.

Laboratuvar testleri arasında riketsiyal enfeksiyonu doğrulamak için en güvenilir test, çeşitli spesifik riketsiyal antijenlerin kullanıldığı kompleman fiksasyon testidir (FRT). Pasif hemaglutinasyon reaksiyonu (RPHA), bireysel grupların riketsiyozlarını ayırt etmeyi mümkün kılar. İnsanlardan riketsiyayı izole etmek için hastadan kan alınır. erken periyot ateşlenir ve laboratuvar hayvanlarını (kobaylar, beyaz fareler) enfekte eder.

Tüm riketsiyozlar, hemorajik ateşler, ilkbahar-yaz ateşleri arasında ayırıcı tanı yapılır.

Belarus Cumhuriyeti Tarım ve Gıda Bakanlığı

Vitebsk devlet akademisi Veteriner

Mikrobiyoloji ve Viroloji Bölümü

Konuyla ilgili ders çalışması:

Çiftlik hayvanlarında raşitizm hastalığının laboratuvar tanısı

Vitebsk - 2011

Genel özellikleri patojenik riketsiya

Rickettsia'lar, adını 1909 yılında riketsiyal hastalıklardan biri olan Rocky Dağı benekli ateşinin etken maddesini keşfeden ve bunu araştırırken ölen (1910) Amerikalı mikrobiyolog Howard Taylor Ricketts'ten almıştır.

Rickettsia, patojenik ve patojenik olmayan türlerle temsil edilen oldukça büyük bir gruptur. Önemli ölçüde daha az patojenik tür vardır. Doğada, riketsiyalar öncelikle böceklerin (bitler, pireler, keneler) yanı sıra kemirgenlerin, vahşi ve çiftlik hayvanlarının vücutlarında yaşar.

Taksonomi

Şu anda, riketsiyalar Bergey'in Bakteri Rehberine (1984; 1994) göre aşağıdaki şekilde sınıflandırılmaktadır:

Krallık Procariotae

Gracilicutes Bölümü

Bölüm 9. Rickettsii ve Chlamydii. Rickettsia ve klamidya.

Sipariş I. Rickettsiales.

Rickettsiales'i sipariş edin

Sem. Rickettsiaceae Ailesi. Bartonellaceae Fam. Anaplazmataceae

Cins 1 Rickettsia Cins 1 Bartonella Cins 1 Anaplazma

Cins 2 Rochalimaea Cins 2 Grahamella Cins 2 Aegyptianella

Cins 3 Coxiella Cins 3 Haemobartonella

Cins 4 Ehrlichia Cins 4 Eperhytrozoon

Çubuk 5 Cowdria

Cins 6 Neorickettsia

Cins 7 Wolbachia

Cins 8 Rickettsiella

Aşağıdakiler ana patojenik cinsler ve riketsiya türleridir:

Cins 1 Rickettsia

R.conjunctivae türü sığırlarda riketsiyal keratokonjonktivitin etken maddesidir

R. prowacheki türü salgın tifüsün etken maddesidir

Toplam on altı tür

Cins 3 Coxiella

C. burnetii türü Q ateşinin (Q-rickettsiosis) etkenidir.

Cins 4 Ehrlichia

E. canis türü, köpeklerde ehrlichiosis'in (Ehrlichiosis (Rickettsia canis) monositozu) etken maddesidir.

E. phagocytophila türü, geviş getiren ve omnivorlarda (E. bovis, E. ovis) ehrlichiosis'in etken maddesidir (ehrlichiosis monositoz, riketsiyal monositoz)

E. egui türü at ehrlichiosis'inin etken maddesidir

E. senetsee türü, Poto Vadisi humması (E. risticii) haşhaşının (Ehrlichiosis koliti, monositik ehrlichiosis, at ishal sendromu) etkenidir.

Çubuk 5 Cowdria

C. ruminantium türü riketsiyal hidroperikarditin (kudriosis, bulaşıcı hidroperikardit, sığır ve küçükbaş hayvanlarda kardiyak hidrops) etken maddesidir.

Cins 6 Neorikettsia

N. helminthoeca türü köpeklerde neorickettsiosis'in (erlichiosis) etkenidir.

Cins 7 Wolbachia

Türler W. melophagi

Türler W. persise - böcek patojenleri

Türler W. pipientis

Cins 2 Grachamella

G. peromysci türü kemirgenlerdeki hastalığın etken maddesidir

G. talpae türü tavşanlarda hastalığın etkenidir

Cins 1 Anaplazma

A. Centrale türü sığırlarda anaplazmozun etken maddesidir.

Tür A. marjinal

A. ovis türü koyun ve keçilerde anaplazmozun etken maddesidir

Güller 3 Haemobartonella

H. felis türü - köpeklerde, kedilerde hastalıkların patojenleri,

Yabani kemirgenlerin H. muris türü

Cins 4 Eperythrozoon

E. ovis türü koyunlarda eperitrosoonosis'in etken maddesidir

E. suis türü domuz eperitrosoonosisinin etken maddesidir

E. wenyonii türü sığırlarda eperitrosoonosis'in etken maddesidir

“Burgee's Guide to Bacteria”nın 2 ciltlik 9. baskısına (1994) göre, riketsiya aynı zamanda “kabile” taksonomik kategorisinin kaldırıldığı, geri kalan taksonomik kategorilerin kaldırıldığı grup (bölüm) 9 “Rickettsia ve klamidya”da bırakılmıştır. Aileler, cinsler ve türler değişmeden kalmıştır.

Cins ve türlere göre, patojenik riketsiyaların çoğu hastalık gruplarına ayrılır: ehrlichia - ehrlichiosis, coudria - coudriosis, neorickettsia - neorickettsiosis, anaplasma - anaplasmosis, bartonella - bartonellosis, vb.'nin neden olduğu hastalıklar.

Şu anda en alakalı patojenler şunlardır: Q ateşi - C. burnetti, riketsiyal keratokonjonktivit - R. conjunctivae, sığır anaplazmoz - A. Centrale, A. marjinalae ve koyun ve keçi anaplazmoz A. ovis.

Morfolojik özellikler

Riketsiyanın yapısı diğer bakterilerinkine benzer. Rickettsia'da membran, sitoplazma ve granüler kapanımlar ayırt edilir. Nükleer yapı tanelerle temsil edilir (1-2'den 4'e kadar). Hücrelerde DNA ve RNA tespit edilir.

Rickettsia'lar polimorfiktir. Formlarının tüm çeşitliliği dört ana morfolojik türe indirgenebilir (P.F. Zdrodovsky, 1972'ye göre), (Şekil 1, Ek 1):

A yazın. Çapı 0,3-1 µm (genellikle 0,5 µm) olan kokoid, monogranüler riketsiya, bu en patojenik türdür, patojenin hücrelerde yoğun şekilde çoğaltılması için tipiktir (Şekil 1a);

b yazın. Çubuk şeklinde, bipolar (dambıl şeklinde), boyut: genişlik 0,3 µm, uzunluk 1-1,5 µm (aynı zamanda riketsiyozun aktif gelişimi ile de tanımlanır) (Şekil 1 c).

Tip s. Basil, uzun, genellikle kavisli, boyut: 0,3-1 µm genişliğinde, 3-4 µm uzunluğunda (hastalığın ilk döneminde tanımlanır, zayıf derecede öldürücü, sıklıkla granüler çubuklar, bazen kutuplarda çiftler halinde yer alan 4 tane içerebilirler) ( Şekil 1 c).

D yazın. Filamentli, poligranüler riketsiya uzun, karmaşık bir şekilde bükülmüş filamentlere benzer, boyut: genişlik 0,3-1 µm, uzunluk 10-40 µm veya daha fazla; (bunların salınması aynı zamanda enfeksiyonun ilk aşamalarının da karakteristiğidir - erken orta derecede riketsiyozun bir göstergesi) (Şekil 1,d).

Patojenin hücre içi üremesinin erken bir aşaması olan, bakteri filtrelerinden geçen ve geleneksel ışık mikroskobunda görülemeyen, 0,2 mikrona kadar çok küçük formlar da vardır.

Rickettsia hareketsizdir ve spor veya kapsül oluşturmaz.

Rickettsia bakteriler gibi basit enine bölünmeyle çoğalır. 2 tür bölme vardır:

homojen popülasyonların oluşumu ile kokoid a - ve b - formlarının olağan bölünmesi;

a- ve b-tipi hücrelerden oluşan popülasyonların müteakip oluşumu ile filamentli d-formlarının parçalanması yoluyla üreme.

Tentürel özellikler

Rickettsia gram negatif boyar.

Riketsiyanın kokoid formları Romanovsky-Giemsa ve Ziehl-Nielson'a göre kırmızıya boyanır, çubuk şeklindeki ve filamentli formlar Zdrodovsky - kırmızıya göre kırmızı-mavi (kırmızı granüller, aralarındaki sitoplazma mavidir) boyanır (Şekil 2, Ek 2).

Romanowsky-Giemsa boyası, hücrelerin içindeki ve dışındaki riketsiyaları tanımlamak için kullanılan klasik bir boyadır.

Romanovsky-Giemsa yöntemini kullanan boyama tekniği: mikrobiyal kültürden hazırlanan smear preparatları 24 saat boyunca havayla kurutulur ve sabitlenir kimyasal olarak ve cam çubukların üzerindeki Petri kaplarına yerleştirildi, aşağı doğru yayıldı. Boya, 1 ml damıtılmış suya (pH 6.8-7.0) bir damla oranında seyreltilir. Preparatlar soğuk (4-24 saat içinde) veya sıcak (smear preparasyonların altına 90 0C'ye ısıtılmış boya solüsyonu dökülerek) boyanır, 20 dakika boyanır. Boyama sonrası preparasyonlar su ile yıkanır, kurutulur ve mikroskobik olarak incelenir.

Gerektiğinde renkli preparatlar %0,5'lik zayıf bir çözeltiyle daha da ayrıştırılabilir. sitrik asit Sonuç olarak, genel arka plana göre riketsiyanın renk kontrastı iyileşir.

Daha sık kullanılır soğuk yöntem. Bu durumda, riketsiyanın sitoplazması mor veya mavi renkte boyanır ve nükleer granüller kırmızı renkte boyanır.

Romanovsky-Giemsa'ya göre riketsiyanın boyanması, yalnızca belirli gereksinimlerin karşılanması durumunda iyi sonuçlar verir (ilacın güvenilir şekilde sabitlenmesi, iyi kalite boya, gerekli su pH'ı, yeterince uzun ömürlü renklendirme).

Yöntem, uzun zaman gerektirdiğinden mevcut çalışmalar için pek kullanışlı değildir.

Pratikte daha sıklıkla fuksin ve metilen mavisi ile diferansiyel boyama yöntemleri kullanılır; bunlar Zdrodovsky ve Macchiavello boyama yöntemleridir. Bu yöntemlerle boyamanın özü, riketsiyaların bilinen bir asit direncine sahip olmasıdır. Preparasyonlar fuksin ile boyandıktan sonra asitle farklılaştırılır ve metilen mavisi ile zıt boyanır. Sonuç olarak, riketsiya macenta rengini korur ve doku elemanları kontrast mavi veya açık mavi renkte boyanır.

P.F.'ye göre boyama tekniği. Zdrodovsky: Bu yöntem, 10 ml başına 10-15 damla oranında seyreltilmiş Ziehl-Neelsen yönteminin (normal karbolik fuksin Ziehl - bazik fuksin 1 g, fenol 5 g, alkol 10 ml, damıtılmış su 100 ml) hafif bir modifikasyonudur. pH 7,4'te çift damıtılmış su veya fosfat tamponu. İlaç yapımı ince tabaka, havayla kurutuldu ve alev üzerinde sabitlendi, 5 dakika seyreltilmiş fuksin ile boyandı. Daha sonra su ile yıkanır, hızlı bir şekilde (2-3 saniye) bir asit banyosuna (%0,5 sitrik veya %0,15 asetik veya %0,01 hidroklorik vb.) daldırılarak ayrıştırılır, suyla yıkanır ve 10 saniye boyunca boyama işlemi tamamlanır 0,5 % sulu metilen mavisi çözeltisi, yıkandı, filtre kağıdı ile kurutuldu. Rickettsia yakut kırmızısı, hücresel elementler - mavi (protoplazma) veya mavi (çekirdek) lekelidir.

Machiavello yöntemine göre boyama tekniği: kurutulmuş preparasyon bir alkol lambasının alevi ile sabitlenir, 4 dakika boyunca fuksin (% 0,25 alkalin bazik fuksin çözeltisi, pH 7,2-7,4) ile filtre kağıdından boyanır, suyla yıkanır, daldırılır %0,25 limon suyu asit çözeltisi içinde 1-3 saniye bekletilir, %0,5 sulu metilen mavisi çözeltisi ile boyanır, yıkanır, filtre kağıdı ile kurutulur. Rickettsia'lar mavi zemin üzerine kırmızı renkte boyanmıştır (Şekil 3).

Kültürel ve biyokimyasal özellikler

Rickettsia aerobdur, O2'yi emer ve CO2'yi serbest bırakır, hemolizinler oluşturur, glutamik asidi aktif olarak oksitler, serbest bırakır karbon dioksit ancak glikoza kayıtsızdırlar, endotoksinler oluştururlar, bakteriyel toksinlere karşı immünolojik reaksiyonlarda benzerdirler, ancak riketsiya ile ilişkili oldukları için çevreye salınmazlar.

Toksin oluşumu

Patojenik riketsiyalar, riketsiyozun patogenezinde önemli rol oynayan toksik maddeler üretir. Bakteriyel toksinlerden, mikrobiyal hücrelerden ayrılamaz olmaları ve aşırı kararsızlıkları nedeniyle ayrılırlar. Endotoksinler, bakteriyel toksinlere karşı immünolojik reaksiyonlar açısından benzerdir, ancak riketsiya ile ilişkili olduklarından çevreye salınmazlar. Aynı zamanda, termolabil (proteinler) olduklarından ve formaldehitin etkisine karşı kararsız olduklarından (inaktive edildiklerinde immünojenik özelliklerini korurlar) endotoksinlerle aynı değildirler. Tüm patojenik türler hemolitik özelliklere sahiptir.

Sürdürülebilirlik

Sıvı ortamda hayatta kalma, özelliklerine, pH'a ve ToC'ye bağlıdır; nötr veya hafif alkalin pH'a sahip protein ortamlarda daha iyi korunurlar. Böylece Coxiella burnetii sütte 4°C'de 2 aya kadar varlığını sürdürür. Kurutulduklarında çeşitli alt yüzeylerde (bit dışkısı) 1 - 3 yıla kadar daha uzun süre dayanırlar.

İçinde dış ortam Rickettsia'nın direnci (C. burnetii hariç) düşüktür. Nemli bir ortamda 50-60 0C'ye ısıtmak riketsiyanın 5-30 dakikada, 70 0C'de ise 1-3 dakikada ölmesini sağlar. Burnet riketsiyası (Q ateşinin etkeni) 60-63 0C'de uzun süreli (30-90 dakika) ısıtmaya dayanabilir ve yalnızca kaynatılarak tamamen öldürülür. Düşük sıcaklıklar riketsiyayı öldürmez ancak korur. Eksi 20-70 0C'de konserve, dondurulmuş uzun zaman canlılığını ve öldürücü özelliklerini korur.

Riketsiya normal konsantrasyondaki çeşitli dezenfektanlara (%3-5 fenol, %2 kloramin, %2 formaldehit, %10 hidrojen peroksit, %10 sodyum hidroksit) maruz kaldığında 5 dakika içinde ölümleri meydana gelir ve %1'lik çamaşır suyu çözeltisi öldürür. 1 dakikada riketsiya.

Rickettsia tetrasiklin, dibiomisin, sintomisin, kloramfenikol ve sülfonamidlere duyarlıdır.

Liyofilizasyon uzun süreli (yıllarca) muhafazayı sağlar.

Patojenite

Riketsiyanın patojenitesi, kendilerine duyarlı hücrelere nüfuz etme, burada çoğalma ve etkisi yalnızca mikroorganizmaların yaşamı boyunca ortaya çıkan bir toksini sentezleme yetenekleriyle belirlenir. Toksin, gerçek ekzotoksinler gibi salgılanmaz ve endotoksinler gibi patojenin ölümünden sonra vücutta zehirlenmeye neden olmaz. Termolabildir ve mikrobiyal süspansiyon 60°C'ye ısıtıldığında yok edilir. Canlı riketsiya süspansiyonunun beyaz farelere intravenöz olarak uygulanması, 2-24 saat sonra hayvanların akut zehirlenmesine ve ölümüne neden olur.

Rickettsia, canlı avirulent aşıların üretiminde kullanılan immünojenik özellikleri korurken virülansın azalması ve kaybolmasıyla ortaya çıkan değişkenlik ile karakterize edilir.

Riketsiyanın virüslerden ve prokaryotik mikroorganizmalardan ayrımı

Rickettsia hem virüslere hem de bakterilere benzer, ancak bir takım ayırt edici özellikler vardır.

Prokaryotik mikroorganizmalarla benzerlikler:

Rickettsia'nın üç katmanlı bir hücre duvarı vardır;

anilin boyalarıyla boyanmış;

tetrasiklin antibiyotiklere, sülfonamidlere ve bazı türler (N. hilminthoeca) çok çeşitli antibiyotiklere karşı duyarlıdır.

Virüslerle benzerlikler:

Rickettsia'nın en küçük formları bakteri filtreleri aracılığıyla filtrelenebilir;

Rickettsia yalnızca canlı bir hücrede (REC, CC, laboratuvar hayvanları) yetiştirilebilir;

riketsiyalarda doku tropizmi vardır;

Rickettsiae, kesin konakçı spesifikliği eksikliği ile karakterize edilir.

Rickettsia interferon üretimini uyarır

Prokaryotik mikroorganizmaların ve virüslerin karşılaştırmalı özellikleri

Ayırt edici özellikler	Bakteriler	Mikoplazmalar	Rickettsia	Klamidya
0,5 mikrona kadar boyut
Hücre zarı
İki tip nükleik asit (DNA ve RNA)
Zarı sınırlamayan çekirdek
İkiye bölünerek çoğalma
Prokaryotik tip ribozomlar
Anilin boyaları ile renklendirme
Yapay besin ortamında büyüme
Canlı bir hücrede büyüme (RCE, CC, laboratuvar hayvanları)
Antibiyotikler ve sülfonamidlerle inhibisyon
Etkilenen hücrede hücre içi kapanımların oluşumu
Eklembacaklıların biyolojik döngüdeki varlığı

Dolayısıyla Rickettsiales takımına ait mikroorganizmalar şu şekilde karakterize edilir:

pleomorfizm;

hareketsizlik;

gram negatif boyama;

birçok çiftlik hayvanı, insan ve eklembacaklı türü için patojenite;

dış ortamda düşük direnç (C. burnetii hariç);

tetrasiklin antibiyotiklere karşı özel hassasiyet.

Temel ayırt edici özellik Prokaryotik mikroorganizmalardan ve virüslerden en önemli farkı, riketsiyanın gelişim döngüsünde eklembacaklıların (bitler, keneler, pireler) bulunmasıdır.

Qu-rickettsiosis'in (Q ateşi) etken maddesi

Etken ajan Coxiella burnetii'dir.

Q ateşi (İngilizce'den - belirsiz, belirsiz, şüpheli), evcil, ticari ve yabani memelilerin ve kuşların, çoğunlukla asemptomatik olan, rinit, bronşit, zatürre, konjonktivit, plörezi, mastit gelişimi ile karakterize edilen doğal bir fokal zooantroponotik hastalığıdır. (erkeklerde orşitte) ve kürtaj.

Hastalığın adı ilk harften geliyor ingilizce kelime Guery ateşinin kelimenin tam anlamıyla: "ateşi sorgulamak", çünkü başlangıçta nedeni belli değildi, yani "nedeni bilinmeyen ateş".

Nasıl bireysel hastalık Q ateşi ilk olarak 1935'te Güney Queensland'de (Avustralya) Derrick tarafından tanımlandı; etken madde 1937'de tanımlandı ve Derrick'in önerisi üzerine Coxiella burnetii olarak adlandırıldı. ABD'deki Avustralyalı araştırmacılardan bağımsız olarak Cox, kene vektörlerinin filtrelenebilir ajanını izole ederek onun riketsiyal doğasını kanıtladı (1938).

Cu-rickettsiosis yaygındır ancak Avustralya'da daha yaygındır.

Ku-rickettsiosis'in neden olduğu ekonomik hasar önemlidir. Şunlardan oluşur: hayvanların yavrularının olmaması (kürtajlar, yaşayamayan genç hayvanların doğumu, kısırlık); ineklerde süt veriminde, kümes hayvanlarında ise yumurta üretiminde azalma ve bitkinlik.

Büyük ve küçük hayvanlar Burnet riketsiyasına en duyarlı olanlardır. sığırlar, domuzlar, atlar, develer, mandalar, köpekler, tavuklar, kazlar ve güvercinler. C. burnetii kendiliğinden 70 memeli türünü, 50 kuş türünü ve Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipiceрhalus, Hyalomma, Haemaphisalis cinslerinden 50'den fazla çeşitli kene türünü ve ayrıca on bit ve pire türünü enfekte edebilir.

Enfeksiyöz ajanın kaynağı duyarlı hayvanların yanı sıra patojenin rezervuarı olan doğal odaklar keneler ve kemirgenler olabilir.

Doğal koşullar altında hayvanlar ve insanlar, kene ısırıkları yoluyla, hava yoluyla, yiyecek ve su yoluyla, hasta hayvanların dışkıları ile kontamine olmuş yemler, hayvan hammaddeleri (deri, yün, et, süt vb.) yoluyla bulaşıcı bir şekilde enfekte olurlar.

Enfekte hayvanlar patojeni kanlarına, tükürüklerine, idrarlarına, dışkılarına ve sütlerine yayarlar. Membranlar ve sular özellikle enfekte olduğundan, kişi genellikle doğum sırasında enfekte olur.

Hasta ve sağlıklı hayvanlar bir arada tutulduğunda patojen doğrudan bulaşabilir. Patojeni idrar ve dışkıyla salgılayan enfekte bekçi köpekleri, hayvan sürülerinde özel bir tehlike oluşturur. Genellikle plasenta yiyerek veya kene ısırığı yoluyla enfekte olurlar.

Q ateşinin salgın salgınları kırsal bölgeler genellikle buzağılama ve kuzulama mevsimlerine denk gelir.

Sıcak iklime sahip bölgelerde Ku-rickettsiosis daha sık görülür ve daha şiddetlidir.

V.Ya. Nikitin ve L.D. Timchenko (1994), üç çiftlikte araştırma yürütüyor. Stavropol Bölgesi ve Belgorod Bölgesi'ne, keratokonjonktivit olarak kendini gösteren Q ateşi teşhisi konuldu. Göz hasarı olan ineklerin %36'sında plasentanın kalması, amniyotik membranlarda nekrotik değişiklikler ve endometrit (%98-100) kaydedildi.

Hasta hayvanlarda vakaların %78'inde rahim salgılarında Burnet riketsiyasına rastlandı.

Asemptomatik kronik seyir nedeniyle Cu-rickettsiosis'te mortalite minimumdur.

Patogenez

Q ateşinde patogenez en kapsamlı şekilde deney hayvanlarında incelenmiştir. Konakçının vücuduna aerojenik, beslenme, temas veya bulaşıcı yollardan giren patojenin, bir riketsiya durumuna neden olduğu ve daha sonra SMF'nin dokularında ve hücrelerinde (histiositler ve makrofajlar) çoğaldığı, genelleştirmenin yok edilmesinden sonra tespit edilmiştir. sürecin ve toksinemi not edilir. Genelleme aşamasından sonra, patojenin dokulara karşı belirgin seçici yeteneği nedeniyle süreç lokalize olur ve C. burnetii akciğerlerde, lenf düğümlerinde, memede, testislerde ve özellikle sıklıkla hamile uterusta bol miktarda çoğalmaya başlar. Sonuç olarak, daha sonra bağ dokusu ile değiştirilen mikronekrotik odaklar oluşur. Yerel odaklardan patojen tekrar kan dolaşımına nüfuz edebilir.

Bu organotropi, düşük, konjonktivit, bronkopnömoni, mastit ve amniyotik sıvı, plasenta, gözlerden, burundan ve sütten akıntı ile riketsiya salınımına yol açar.

Enfeksiyon sırasında gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonu gelişir ve kompleman sabitleyici antikorlar tespit edilir.

Q ateşinin kuluçka süresi 3 ila 30 gün sürer. Hastalık, kan serumunda spesifik antikorların birikmesiyle yavaş yavaş, çoğunlukla da latent olarak gelişir.

Kuluçka döneminin üçüncü gününde (deneysel enfeksiyon sonrası) sığırların vücut ısısı 41-41,8 0C'ye yükselir ve 3-5 gün korunur. Depresyon, beslenmeyi reddetme, seröz rinit ve konjonktivit, süt veriminde önemli ve uzun süreli (birkaç aya kadar) azalma, hamile ineklerde düşükler ve plasentit kaydedilmiştir. Vücut ısısında tekrarlanan düzensiz artışlar 3-8 aylık bir süre boyunca kaydedilir.

Doğal enfeksiyon koşulları altında, ineklerdeki hastalık genellikle asemptomatiktir ve yalnızca serolojik çalışmalar ve laboratuvar hayvanlarının enfeksiyonu ile tespit edilir. Ancak bazen akut ateş atakları, hamileliğin ikinci döneminde düşükler ve riketsiyanın süt, idrar ve dışkıda uzun süreli atılımı görülebilir. Ayrıca bronkopnömoni, genital organlarda hasar, mastit (boğalarda orşit) ve konjonktivit de kaydedilmiştir.

Hayvanlarda deneysel enfeksiyon şiddetlidir: dalağa ve diğer iç organlara zarar verir, kürtaj yapar.

Patoanatomik değişiklikler spesifik değildir; hamile ineklerde akciğerler, membranlar ve uterus etkilenir, fibrinöz mastitis odakları, supraglenoid lenf düğümlerinde genişleme ve hiperemi, çizgili ve noktasal kanamalarla dalakta genişleme, interlobüler bağ dokusunun şişmesi akciğerlerde, karaciğer ve böbreklerde dejeneratif değişiklikler gözlenir.

Patojenin özellikleri

Morfolojik ve tentürel özellikler.

Burnet Rickettsia (Coxiella burnetii) - pleomorfik mikroorganizmalar, ağırlıklı olarak kokoid ve çubuk şeklinde, 0,2-0,4 µm genişliğinde ve 0,4-1 µm uzunluğunda, daha az sıklıkla 10-12 µm'ye kadar filamentli, tek tek, çiftler halinde, bazen kısa zincirler halinde düzenlenmiştir. Filtrelenebilir formlar oluştururlar ve faz değişkenliği gösterebilirler. Doğada I. evrede bulunurlar ve uzun geçişlerden sonra II. evreye geçerler. Faz II Rickettsia normal kan serumunda spontan aglütinasyona ve aglütinasyona eğilimlidir ve antikor yokluğunda fagositozlanır (bkz. bölüm 2.4.3.). Bazen spor benzeri formlar oluşturarak yüksek sıcaklıklara ve kurumaya karşı direnç sağlarlar.

Kültürel özellikler.

Laboratuvar koşullarında Coxiella, RCE'de, laboratuvar hayvanlarının (beyaz fareler, kobaylar, hamsterler, tavşanlar) vücudunda, daha az sıklıkla iksodid kenelerde ve hücre kültürlerinde (fibroblastlar, L hücreleri ve diğerleri) yetiştirilir.

Antijenik yapı.

Burnett riketsiyasının antijenik yapısı Rickettsiaceae familyasının mikroorganizmalarından farklıdır; diğer riketsiyalarla serolojik geçişler belirlenmemiştir. İki antijenleri vardır: faz 1 riketsiyada bulunan yüzey (çözünür) polisakkarit ve faz 2'de somatik (korpüsküler). Her iki antijen de immünolojik olarak aktiftir ve deneysel ve doğal olarak enfekte olmuş hayvanlarda antikor oluşumuna neden olur. Faz 1 antijenlerine karşı antikorların tanısal titresi 40-60. günlerde ve faz 2 antijenlerine karşı 7-10. günlerde ortaya çıkar.

İnsanlarda ikinci faz antijenleri immünizasyon için ve intradermal testlerde alerjen olarak kullanılır.

Sürdürülebilirlik

Burnet riketsiyaları diğer riketsiyalara göre hem yaş hem de kuru materyalde çevresel faktörlere karşı daha dayanıklıdır. Coxiella, enfekte hayvanların kurutulmuş idrarında birkaç hafta, kuru dışkılarda iki yıla kadar, hasta hayvanlardan alınan kuru kanda 180 gün, ixodid kenelerin ve ölü kenelerin dışkısında aylarca hayatta kalır. Steril musluk suyunda - 160 güne kadar. Steril sütte Coxiella 257 güne kadar canlı kalır.

Taze ette Coxiella buzulda saklandığında en az 30 gün, tuzlu ette 80 gün veya daha fazla, 4 derecede tereyağı ve peynirde bir yıldan fazla canlı kalır.

Coxiella, depolama sıcaklığına bağlı olarak yün üzerinde 4 ila 16 ay arasında hayatta kalır. Patojen çok dirençlidir. ultraviyole ışınlama(5 saate kadar) ve yüksek sıcaklık (bir saat boyunca 80-90 dereceye kadar ısıtmak onun ölümünü garanti etmez). Kaynatma Coxiella'yı bir dakika içinde öldürür.

Düşük sıcaklıklar (-4 ila -70 derece arası), riketsiyanın korunması için özellikle uygun koşullar yaratır ve bir protein ortamında dondurarak kurutma ile kombinasyon, bunların uzun yıllar boyunca "korunmasını" sağlar. Aynı zamanda Coxiella'nın öldürücü özellikleri depolama sırasında hiç değişmez veya azalmaz, ancak uygun koşullar altında oldukça hızlı bir şekilde eski haline döner.

Coxiella'nın nötralizasyonu, diğer riketsiyalara göre daha yüksek konsantrasyonlarda kimyasalların kullanılmasını ve daha fazla maruz kalmayı gerektirir. %3-5 fenol çözeltisi, %3 kloramin çözeltisi, %2 çamaşır suyu çözeltisi kullanıldığında Coxiella'nın 2-5 dakika içinde ölümüne neden olur. Veterinerlik uygulamalarında, tesislerin ve hayvan bakım malzemelerinin dezenfekte edilmesi için %2'lik NaOH ve formaldehit çözeltileri, %3'lük kreolin çözeltisi ve %2 aktif klorlu çamaşır suyu çözeltisi kullanılır.

Coxiella Burnet'in çevresel faktörlere karşı direnci, kontamine hayvan ve bitki kökenli hammaddelerle herhangi bir mesafeye taşındığında kalıcılığını belirler ve enzootik alanlardan çok uzak bölgelerde Q ateşinin ortaya çıkması için ön koşulları oluşturur.

Ku-rickettsiosis'in laboratuvar tanısı.

SSCB Devlet Tarımsal Sanayi Komitesi Ana Veterinerlik Müdürlüğü tarafından 3 Haziran 1986 tarih ve 432-5 sayılı onaylanan “Q ateşinin laboratuvar tanısına yönelik Kılavuzlar” uyarınca gerçekleştirilir.

Çiftlik hayvanlarında Q ateşinin varlığından şüpheleniliyorsa ve çiftlikte etiyolojisi bilinmeyen bir hastalık ortaya çıktığında, Q ateşine benzeyen semptomlarla laboratuvar teşhisleri keneler ve kemirgenler incelenerek gerçekleştirilir.

Araştırma için materyal.

Laboratuvar araştırmasının nesneleri şunlar olabilir: hayvanın yaşamı boyunca - şah damarından alınan kan (2-1,5 ml), meradaki hayvanlardan toplanan keneler, küçük hayvanlar, kemirgenler (tarla fareleri, sıçanlar) veya bunların taze cesetleri, Rahim ve vajinadan, kürtaj yapılmış bir hayvanın plasentasından, ölü veya teşhis amaçlı öldürülmüş çiftlik hayvanlarından, etkilenen akciğerin bazı kısımlarından, beyinden, dalaktan, bölgesel lenf düğümlerinden, meme parankiminden, kandan gelen eksuda.

Malzeme, kapalı kaplarda, kapların sıcaklığı +4 0C'de tutularak özel bir laboratuvara gönderilir.

Q ateşinin laboratuvar tanısı aşağıdakilerden oluşur:

faz 1 patojen Q ateşinden bir antijen kullanılarak uzun süreli kompleman fiksasyon reaksiyonunda (LDCR) çiftlik hayvanlarının ve kemirgenlerin kan serumunda spesifik antikorların tespiti (geriye dönük tanı);

kemirgenlerin ve çiftlik hayvanlarının patolojik materyalinde, ayrıca doğal bir salgında toplanan kenelerden ve hayvanlardan biyolojik bir test ve smear mikroskopisi yapılarak bu hastalığın etken maddesinin tespiti ve tanımlanması.

Q ateşinin serolojik tanısı

SSCB Tarım Bakanlığı Ana Veterinerlik Ana Müdürlüğü tarafından 14 Eylül 1984, No. 115-6a tarafından onaylanan “Hayvan Q ateşinin serolojik teşhisine ilişkin Kılavuzlar” uyarınca gerçekleştirilir.

Serodiagnoz RDSC'ye dayanmaktadır ve RSK, RP, RA, RIF (dolaylı yöntem) de geliştirilmiştir.

Biyolojik örnek

Biyolojik test, canlı ağırlığı 300-400 g olan kobaylar veya 8-10 g canlı ağırlığı olan beyaz fareler veya 6-7 günlük tavuk embriyoları (CE) üzerinde gerçekleştirilir.

Gine domuzu enfeksiyonu

İncelenen her materyal için 4 adet kobay alınmıştır. Hazırlanan malzeme 2,5 ml'lik dozlarda intraperitoneal olarak uygulanır. Kuluçka süresinin süresi 3-5 günden 2-4 haftaya kadar değişebilir. Gine domuzlarının ateşi günlük olarak ölçülür. Hastalık, sıcaklığın 40.5 0C ve üzerine yükselmesi, depresyon ile karakterizedir. Genel durum ve iştah kaybı. Net bir reaksiyon elde etmek için 3-5 "kör" geçiş gerçekleştirilir. Sıcaklık yükseldikten sonraki 2-3 günlerde, kobayların teşhis amaçlı kesimi gerçekleştirilir. Damga smearleri parankimal organlardan hazırlanır ve paragraf 2.10.5'e uygun olarak incelenir. Patolojik değişiklikler zatürre belirtileri, karaciğerde dejeneratif değişiklikler, dalakta fibrinöz plak bulunması ile karakterize edilir.

Kobaylarda klinik hastalık belirtileri yoksa, test materyalinin uygulanmasından 30 gün sonra kan alınır ve serum, spesifik antikorların varlığı açısından incelenir. Reaksiyon, "Hayvanlarda Q ateşinin serolojik tanısı için Kılavuzlar" uyarınca gerçekleştirilir.

Beyaz farelerin enfeksiyonu

Her test materyali numunesi için en az 4 beyaz fare alınır. Test materyali intraperitoneal olarak 0.5-1.0 ml'lik bir dozda uygulanır. Gözlem 12 gün boyunca gerçekleştirilir. Malzemenin uygulanmasından sonra 3 gün içinde ölen fareler atılır. 4 veya daha fazla gün sonra ölen ve hayatta kalan fareler, eter anestezisi altında 12 gün sonra öldürülür ve aseptik teknik kullanılarak parçalara ayrılır. Mikroskobi için dalaklardan parmak izi smearları hazırlanır. Patolojik incelemede zatürre belirtileri, dalak ve karaciğerde büyüme görülür.

Beyaz sıçanlar, hamsterlar, sincaplar ve tavşanlar laboratuvar hayvanları olarak kullanılabilir.

Laboratuvar hayvanları intravenöz olarak veya gözün ön odasına (anestezi öncesi) enfekte edilirse Ku-rickettsiosis asemptomatiktir. Hayvanların kesilmesinden sonra böbreklerde ve dalakta riketsiyalar bulunur (T.S. Kostenko, 1989).

Gelişen civciv embriyolarının enfeksiyonu

CE kullanıldığında test materyali en az 4 adet 6-7 günlük embriyonun yumurta sarısı kesesine her biri 0,3-0,5 ml olacak şekilde enjekte edilir ve 12 gün boyunca gözlemlenir. Materyalin uygulanmasından sonraki 1-3. günlerde embriyoların ölümü spesifik olmayan kabul edilir ve imha edilir. 4 veya daha fazla gün sonra ölü olan embriyolar ve 12 gün sonra hayatta kalan embriyolar aseptik koşullar altında açılarak yumurta sarısı keseleri çıkarılır ve mikroskopi için parmak izi smearları hazırlanır.

Q humması patojeninin varlığı için yaymaların mikroskobik incelenmesi

Zdrodovsky yöntemine göre boyama smearlarını kullanarak gerçekleştirin. Havayla kurutulmuş smearlar sabitlenir her zamanki gibi alev üzerinde ve bazik Ziehl fuksin ile boyandı, 10 ml su başına 15-18 damla fuksin oranında bidistile su ile seyreltildi. Lekeler 5 dakika boyunca lekelenir, daha sonra fuksin su ile yıkanır, preparat 2-3 saniye boyunca% 0,5 sitrik asit çözeltisine daldırılır ve su ile yıkanır. Daha sonra 15-30 saniye süreyle %0,5'lik metilen mavisi sulu çözeltisi ile boyanır ve tekrar su ile yıkanır, smear filtre kağıdı ile kurutulur ve immersiyon sisteminde 7 90 büyütülmüş mikroskobik olarak incelenir. Rickettsiae mavi zemin üzerinde kırmızı çubuklara veya koklara benzer.

Yaymalarda patojen yoksa ilk geçişte ardı ardına 3 geçiş yapılır.

Q ateşinin etken maddesinin farklılaşması

Ayırt ederken, bağımsız olarak ve karışık enfeksiyonlar şeklinde ortaya çıkabilen klamidya, bruselloz, pastörelloz ve listeriyoz hariç tutulur.

Aşağıdaki sonuçlardan biri elde edildiğinde Q ateşi tanısının konulduğu kabul edilir:

Çiftlik hayvanlarının ve kemirgenlerin kan serumunda, faz I Q ateşi patojeninden bir antijen kullanılarak uzun süreli kompleman fiksasyonu reaksiyonunda spesifik antikorların saptanması (geriye dönük tanı);

Son teşhis

Q ateşinin kesin tanısı, laboratuvar testleri dikkate alınarak epidemiyolojik, klinik ve patolojik verilere dayanarak konur.

Araştırma sonuçlarının tanısal değerlendirmesi

Patojen kenelerden ve kemirgenlerden izole edilirse veya bir biyoanaliz sırasında bir kobayın kan serumunda spesifik antikorlar tespit edilirse, alan (bölge) Q ateşinin doğal odağı olarak kabul edilir ve eğer patojen kobayın vücudundan izole edilirse çiftlik hayvanları (çiftlik), bu hastalık için elverişsiz kabul edilir.

Doğal bir salgında ve işlevsiz bir çiftlikte önlemler, "Çiftlik hayvanlarında Q ateşinin önlenmesi ve ortadan kaldırılmasına yönelik geçici talimatlar" uyarınca gerçekleştirilir.

Çalışmanın süresi.

Araştırmanın süresi: kobaylarda biyolojik testler - 30 güne kadar, beyaz fareler ve tavuk embriyolarında - 13 güne kadar.

Bağışıklık, spesifik önleme ve tedavi araçları

Bağışıklık yeterince araştırılmamıştır. Enfekte hayvanlarda (inek, koyun vb.). Patojenin uzun süreli (2 aydan fazla) taşınması kaydedildi. Bu dönemde yeniden ve süperenfeksiyonlar mümkündür ve gecikmiş tipte aşırı duyarlılık gelişir.

İyileşme sonrasında yoğun bağışıklık oluşur.

Veterinerlik pratiğinde kullanıma uygun aşı ve serumlar henüz geliştirilmemiştir. Tıpta canlı M-44 aşısıyla aşılamanın (P.F. Zdrodovsky ve V.A. Genig, 1960-1968 tarafından önerilen) iyi bir etkisi vardır. Hem hayvanları hem de enfeksiyon riski altındaki insanları aşılarlar.

Serolojik tanı için RDSC, Burnet'in faz I riketsiyasından kuru antijen kullanır.

Şiddetli Q ateşi semptomları olan, RDSC'de pozitif reaksiyon gösteren ve ayrıca klinik belirtileri olmayan ancak ateşi yüksek olan hayvanlar, iki veya daha fazla gün boyunca tetrasiklin ve türevleriyle tedavi edilir. Klortetrasiklin ağızdan, oksitetrasiklin ve tetrasiklin ise iyileşene kadar ve sonrasında üç gün daha günde 2-3 kez 25-30 mg/kg hayvan ağırlığı oranında kas içinden verilir. Aynı zamanda semptomatik tedavi de yapılır.

Sığırlarda riketsiyal keratokonjonktivitin etken maddesi

Enfeksiyöz keratokonjonktivit, enfeksiyöz keratit, enfeksiyöz göz iltihabı.

Özellikle sığırlarda kornea ve gözün konjonktivasını etkileyen akut bir hastalıktır.

Rickettsial keratokonjonktivit ilk olarak Güney Afrika'da D. Coles (1931) tarafından tanımlanmış ve etkenine Chlamydozoon conjunctivae adı verilmiştir.

Daha sonra patojen daha ayrıntılı olarak incelendi ve R. conjunctivae türü olan Rickettsia cinsine atandı.

Kısa epidemiyolojik veriler

1953-1954'te. V eski SSCB Bu riketsiyoz teşhisi konuldu (V.P. Panin ve L.A. Dorofeev). Büyük ve küçük sığırlar, develer, domuzlar, atlar ve kuşlar hastalığa duyarlıdır; laboratuvar hayvanları arasında yalnızca tavşanlar duyarlıdır; insanlar duyarlı değildir. En hassas olanlar 3 ay ile 1,5 yaş arası buzağılar ve 15 günlükten büyük kuzulardır.

Patojenin kaynağı, onu konjonktival sekresyonlar ve burundan gelen mukusla salgılayan hasta hayvanlar ve riketsiya taşıyıcılarıdır.

Ana bulaşma yolu havadaki damlacıklar, temas veya böceklerin, mekanik taşıyıcıların (sinekler, keneler vb.) katılımıdır. Hastalık, özellikle hayvanlar büyük gruplar halinde tutulduğunda son derece hızlı yayılma ile karakterize edilir; yılın her zamanında kaydedilir, ancak daha çok ilkbahar ve yaz aylarında görülür; hastalık sabit kalma eğilimindedir. Hayvanlara verilen zararın derecesi olumsuz etkileniyor kötü koşullar içerikleri, A vitamini eksikliği.

Patogenez

Rickettsiae kornea stromasına nüfuz eder ve hafif düzensiz kollajen fibrilleri arasındaki hücreler arası maddeye ulaşır, bu da stromal keratit gelişmesine yol açar. Bu, gecikmiş tip bulaşıcı alerjik reaksiyon olan mikroorganizmalar tarafından üretilen endotoksin ile kolaylaştırılır (V.A. Ado, 1985, E.A. Kiryanov, 1988).

Ana klinik belirtiler

Enfeksiyöz keratokonjunktivitin kuluçka süresi 2 ila 12 gün arasındadır. Hastalığın ana semptomu genellikle tek taraflı olan konjonktivittir. Hastalıklı gözden akıntı ortaya çıkar, göz kapakları şişer ve ışığa tepki oluşur (fotofobi). Ödemli konjonktivanın yüzeyinde ince granülerlik vardır. Enflamasyon korneaya yayılarak keratite neden olabilir. Kornea bulanıklaşır, sarımsı bir renk alır, içinde apse oluşur, vücut ısısı yükselir, hayvanın durumu bozulur, iştah azalır. Daha sonra apse açılır ve ülser oluşur - ülseratif nekrotizan keratit; korneanın tamamen delinmesi meydana gelebilir. Mukopürülan akıntı ortaya çıkar. 8-10 gün sonra hayvanlar genellikle iyileşir ancak hastalık 20-35 gün sürebilir. İyileşme sonrasında gözde yara izi (diken) oluşur.

Patojenin özellikleri

Rickettsia conjunctivae, çubuk şeklinde, halka şeklinde, at nalı şeklinde, fasulye şeklinde, ancak daha sıklıkla kokoid şeklinde, 0,5-3 mikron büyüklüğünde küçük polimorfik organizmalardır.

Kültürel varlıklar

Yetiştirme RKE'de yapılmaktadır. 5-6 günlük tavuk embriyoları ve yumurta sarısı enfekte olur. Riketsiya yetiştirme sürecinde, steril salinle yıkanmış, öğütülmüş ve askıya alınmış yumurta sarısı zarları kullanılarak 4-6 "kör" geçiş gerçekleştirilir. Pozitif bir durumda, enfekte olmuş embriyoların ölümü veya gelişimsel gecikmesi (kontrol ile karşılaştırıldığında) not edilir.

Sürdürülebilirlik

Çevresel faktörlere ve kimyasallar yüksek değil. 20-22 derece sıcaklıkta% 0,85'lik NaCl çözeltisinde riketsiya virülansını 24 saat korur.

Koyun yününde patojen 96 saat sonra ölür; %5'lik yakagol çözeltisi onları 15 dakika içinde etkisiz hale getirir.

R. conjunctivae tetrasiklin antibiyotiklere duyarlıdır.

Laboratuvar teşhisi

Patolojik materyal - üst göz kapağının konjonktivasından ve hasta hayvanların etkilenen gözlerinin korneasından kazıntılar, burundan mukus, hastalığın ikinci - beşinci gününde gözyaşı sıvısı. Sadece taze malzeme incelenir. Uzun süreli taşıma durumunda malzeme -5-10 0C sıcaklıkta dondurularak termos içerisinde buzla birlikte taşınır.

Riketsiyal keratokonjonktivitin laboratuvar tanısı şunları içerir:

1. Mikroskobik yöntem,

2. RKE'de riketsiya kültürünün izolasyonu,

3. Biyolojik yöntem.

Mikroskobik yöntem:

1) Işık mikroskobu: Romanovsky-Giemsa veya Zdrodovsky yöntemleri kullanılarak boyanan patolojik materyalden smear preparatları, 1-2 gün arayla üç kez mikroskopla incelenir (boyama tekniği için, “Patojenik riketsiyanın genel özellikleri”, “Tenktoryal” bölümüne bakın). özellikler").

Romanovsky-Giemsa'ya göre boyandığında riketsiya, Zdrodovsky - kırmızıya göre kırmızı-mor (kırmızı granüllerle mor) boyanır.

Lüminesans mikroskobu: Lüminesans mikroskobu altında riketsiyayı tespit etmek için florokrom kaplama kullanılır. İlaç 5 dakika boyunca metanol içerisinde sabitlenir, bir akridin turuncusu çözeltisi (1:3.000, pH 3.8) ile işlenir, damıtılmış su ile yıkanır, kurutulur ve floresan olmayan immersiyon yağı (filtreler - SZS-7) kullanılarak bir immersiyon merceği altında incelenir. , Zh-1, BS-8 ve KS-18).

Rickettsia yeşil ve kırmızı renkte ışık saçar ve üzerinde açıkça görülebilir. koyu arka plan ilaç.

RKE'de kültürün izolasyonu:

Paragraf 3.6'ya bakınız. “Kültürel özellikler.”

Biyolojik yöntem:

Keratokonjonktivitin etken maddeleri olan riketsiyanın patojenitesini tanımlamak ve belirlemek için, 2-5 aylık boğalar veya tavşanlar, hayvanın gözüne materyal sokularak enfekte edilir. Orijinal patolojik materyalden veya embriyonik kültürden bir süspansiyon (1:5) hazırlanır. Boğalarda hastalık 7-12 gün sonra keratokonjonktivit şeklinde kendini gösterir ve 8-10 gün veya daha uzun sürer. Tavşanlarda hastalık vakaların %90'ında 2-4 ağda kendini gösterir. Açıldığında, enfekte göz bölgesindeki inflamatuar olaylara ek olarak, akciğerlerin fokal nezle iltihabı da ortaya çıkar.

Riketsiyal keratokonjunktivitin serolojik tanısı henüz geliştirilmemiştir.

Rickettsial keratokonjonktivit, klamidya, thelyazia, pastörella ve travmatik yaralanmaların neden olduğu konjonktivitten ayırt edilmelidir.

Tanı epizootik ve klinik verilere dayanarak konur ve laboratuvar testleri (patojenin yayma mikroskobu ile tespiti) ile doğrulanır.

Laboratuvar tetkiklerinin süresi 1,5 aydır.

Riketsiyal keratokonjonktivitten iyileşen hayvanlar, bir yıla kadar uzun süreli bağışıklık geliştirir.

Spesifik önleyici tedbirler geliştirilmemiştir.

Hasta hayvanlar karanlık bir odada izole edilir ve tedavi edilir: furatsilin çözeltisiyle göz yıkama (1:5000), göz damlaları (%0,5 çinko sülfat çözeltisi ve% 3 borik asit çözeltisi), novokain-klortetrasiklin merhem (novokain 5.0, klortetrasiklin - 5.0, vazelin - 30.0), vb., sintomisin emülsiyonu,% 5 protargol, antibiyotikli kortikosteroid merhemler, albucid çözeltileri ve merhemleri.

riketsiya keratokonjonktivit hayvancılıkta epiritrozoonoz

Sığır ve küçükbaş hayvanlarda anaplazmoz etkeni

Anaplazmoz, büyük ve küçük sığırların yanı sıra diğer evcil ve vahşi hayvanlarda akut anemi, aralıklı ateş, kardiyovasküler sistem ve gastrointestinal sistemde bozulma belirtileri ile akut veya kronik olarak ortaya çıkan, vektör kaynaklı bir hastalıktır.

Sığırlarda anaplasmosis etkeni Anaplasma marjinale (Theiler, 1910) ve A.centrale (Theiler, 1911), koyun ve keçilerde ise A.ovis (Lestoguard, 1924)'dir.

Kısa epidemiyolojik veriler

Geyik, ren geyiği, koyun, keçi, zebu, karaca, antilop ve bufalo A. marjinale'ye duyarlıdır.

A. ovis koyun, keçi, argali, muflon, saiga, antilop, karaca, Kanada geyiği ve geyiği içerir ve bu da anaplazmozu doğal bir fokal hastalık olarak sınıflandırmayı mümkün kılar. Zebu besi hayvanları (genç hayvanlar) evcil hayvanlardan daha hassastır. Hamile ve yüksek verimli inekler hastalığa en duyarlı olanlardır.

Anaplazmalar, aralıklı beslenme sırasında transfazik, transovaryal olarak ve kenenin bir olgun fazında bulaşır. Patojenin mekanik transferi mümkündür.

Anaplazmalar hasta hayvanlardan sağlıklı hayvanlara kan alındığında aktarılabilir, çeşitli işlemler aynı araçla gerçekleştirilir.

Rahim içi enfeksiyon mümkündür.

Anaplazmozun mevsimselliği vardır, yaz ve sonbaharda, nadiren kışın kaydedilir. Koyunlarda hastalık nisan ayından ekim ayına kadar kaydedilir. Sıklıkla babesiosis, theileriosis ve eperitrosoonosis ile birlikte teşhis edilir. Helmintiyazisin karışık enfestasyonlarının yanı sıra bulaşıcı hastalıklarla kombinasyon halinde ciddi şekilde ortaya çıkar. İÇİNDE kış zamanı anaplazmoz, direnci azaltan koşullar altında hayvanlarda daha sık teşhis edilir: düşük kaliteli beslenme, iyot, kobalt veya vitamin eksikliği.

Anaplazmoz durağanlık ile karakterize edilir. Görülme sıklığı %40-50’dir. Ölüm oranı %40'a ulaşıyor.

Patogenez

Hastalık sürecinin gelişimi, anaplazmaların eritrositlere girmesi ve metabolik ürünlerin salınması ile başlar. Sonuç olarak kırmızı kan hücrelerinin fizyolojik fonksiyonları ve hematopoezi bozulur. Aynı zamanda merkezi sinir sisteminin aktivitesi değişir ve iç organların patolojisi ortaya çıkar. Vücut, anaplazmaların girişine, patojene karşı antikor oluşumuyla hücresel ve humoral mekanizmaları harekete geçirerek yanıt verir, bu da eritrofagositozun artmasına neden olur. Etkilenen kırmızı kan hücrelerinin ömrü ortalama 20 gün iken sağlıklı kırmızı kan hücreleri yaklaşık 90-120 gün yaşar. Ağır hasta hayvanlarda kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin sayısı 2,5 kat azalır. Vücutta hipoksemi ve hipoksi meydana gelir, bu da merkezi sinir sisteminin daha da fazla bozulmasına yol açar, bu nedenle bazı hayvanlarda arka bacaklarda parezi ve hareket koordinasyonunda bozulma gelişir. Kilo kaybı ilerler. Otonom sistemin bozulması nedeniyle bağırsak atonisi gelişir. İmmünbiyolojik mekanizmalar baskılandığında vücudun direnci azalır ve süreç sıklıkla ölümle sonuçlanır.

Ana semptomlar ve patolojik değişiklikler

Kuluçka süresi 10 ila 175 gün arasındadır.

Sığırlarda anaplazmoz akut ve kronik olarak ortaya çıkar. Akut vakalarda vücut ısısı 41'e yükselir, mukoza zarları soluklaşır ve porselen rengine döner - ilerleyici anemi gelişir (kırmızı kan hücrelerinin sayısı 1,5-2 milyon / mm kana düşer, hemoglobin -% 2-4) bazen sarılık gelişir. Kardiyovasküler aktivite ve solunum bozulur ve sıklıkla öksürük görülür. Hayvanlar hızla kilo verir ve bağırsak atonisi gelişir. Kürtaj olabilir.

Mikroskopide anizositoz, poikilositoz ve polikromazi ortaya çıkar.

Kronik seyir daha az belirgin semptomlarla karakterizedir ve 20-30 gün sürer.

Koyunlarda anaplazmoz akut, kronik ve asemptomatik olarak, esasen sığırlarla aynı semptomlarla ortaya çıkar. Yünün miktar ve kalitesinde azalma olur ve parezi oluşabilir.

Büyük ve küçük sığırların kanı soluk kırmızı ve suludur. Hasta hayvanlar sürünün gerisinde kalır, çok yatar ve güneşten uzaklaşıp gölgeye giderler. Yavaş yavaş güçsüzlük ve güç kaybı gelişir ve bazen koma belirtileri nedeniyle ölüm meydana gelir.

Otopside, cesetlerde ciddi bir zayıflama dikkat çekiyor, mukoza zarları anemik, bazen bir miktar sarılık var. İskelet kasları soluk pembe, kan hafif ve sıvıdır. Kalp kası gevşektir ve epikardiyumun altında çizgili ve noktalı kanamalar vardır. Dalak kanamalarla birlikte 2-3 kat büyür. Karaciğer çoğu durumda büyümüş, kenarları künt, kalınlaşmış, ikterik ve sivilceli, safra kesesi kalın safra ile doldurulmuştur.

Karışık hastalıklarda cesetteki değişiklikler, hayvanın ölümüne neden olan hastalıklara karşılık gelir.

Patojenin özellikleri

Morfoloji ve tentürel özellikler

Gram negatif, Romanovsky-Giemsa'ya göre koyu kırmızı renkte iyi boyanır. Shchurenkova'ya göre masmavi eozin ve hızlandırılmış yöntemle lekeleyebilirsiniz.

Sürdürülebilirlik

Anaplazmalar düşük sıcaklıklara dayanıklıdır, eksi 70 0C ve eksi 196 0C'ye dondurulduklarında yıllarca canlı kalırlar, ancak artı 50 0C'de hızla ölürler.

Laboratuvar teşhisi

Laboratuvar teşhisleri, 31 Temmuz 1970, Ek No. 1 (Antonov B.I., 1987) tarafından onaylanan “Büyük ve küçükbaş hayvanlarda anaplazmozla mücadele talimatları” uyarınca gerçekleştirilir.

Çalışmanın materyali hasta bir hayvanın kanının yanı sıra kan serumudur (3-5 mi).

Laboratuvar teşhisi şunları içerir:

1. Mikroskobik yöntem - Romanovsky-Giemsa, azure-eozin veya hızlandırılmış Shchurenkova yöntemine göre boyanmış kan yaymalarında anaplazmaların tespiti;

2. Serolojik yöntem - RSK.

Anaplazmalar koyu kırmızı renktedir, yuvarlak bir şekle sahiptirler (noktalar gibi) ve kırmızı kan hücrelerinin çevresi boyunca yerleşmişlerdir. Boyutlar 0,2-2,2 mikron.

Kırmızı kan hücrelerinin enfeksiyon derecesi, önemsizden% 50 veya daha fazla enfekte kırmızı kan hücresine kadar değişir. Jolly cisimciklerinin aksine anaplazmalar genellikle daha küçüktür ve daha az yoğun renklidir.

Anaplazma, çoğu durumda bir eritrosit içine çeşitli şekillerde dahil edilme biçimleriyle kendini gösteren, eritrositlerin bazofilik granülerliği ile karıştırılmamalıdır.

Şüpheli durumlarda, “Sığırlarda ve küçükbaş hayvanlarda anaplazmoz tanısı için RSC'yi test etme yöntemi” ne göre gerçekleştirilen RSC'yi test etmek için 3-5 ml miktarındaki kan serumu laboratuvara gönderilir. Onaylanma tarihi: 29.09.1971

Anaplazmoz tanısı epizootik, klinik, patolojik veriler ve laboratuvar test sonuçlarına dayanarak konur.

Anaplazmoz theileriosis, piroplasmosis, babesiosis, francaiellosis, leptospirosis ve koyunlarda ek olarak eperitrosoonosis'ten ayrılmalıdır.

Anaplazmoz tanısının aşağıdaki durumlardan birinde kurulduğu kabul edilir: patojen kan yaymalarında ışık mikroskobu ile tespit edildiğinde.

Leptospirosis ile, mukoza zarlarında ve ciltte belirgin sarılık, kısa süreli ateş, hemorajik diyatez, cilt mukoza zarının nekrozu, laboratuvar testleriyle doğrulanan hemoglobinüri.

Bağışıklık, spesifik önleme ve tedavi araçları

Hücresel bağışıklık, vücudun anaplazmadan korunmasında öncü bir rol oynar. Humoral antikorlar yoktur büyük önem taşıyan anaplazmaya karşı koruma sağlar.

Tedavi için,% 1-2'lik bir novokain çözeltisi içinde çözünen tetrasiklin antibiyotikler, arka arkaya 4-6 gün boyunca, 5-10 bin ünite / kg hayvan vücut ağırlığı dozunda kullanılır.

Sülfonamidler de kullanılır ve diamidinin eklenmesi endikedir.

Gerekli patogenetik tedavi: mikro elementlerin (magnezyum sülfat, bakır sülfat, kobalt klorür), vitaminlerin (B12), kalp ilaçlarının - kafein, kafur ve diğerlerinin uygulanması.

Epizootik bölgede kenelerle mücadele ediyorlar. Çiftliğe yeni getirilen hayvanlar serodiyagnostik yöntemler kullanılarak incelenmelidir.

Domuz epirythrozoonosis'inin etken maddesi

Hastalık ilk kez 1933 yılında Indiana'da Doyle tarafından "domuzlarda riketsiya benzeri veya anaplazma benzeri hastalık" olarak tanımlandı (Doyle, 1932). Splitter ve Williamson (1950) domuzlarda sarılığa neden olan bir organizmayı tanımladılar: Eperythrozoon suis ve eperythrozoonosis'e neden olan diğer benzer patojenler, sığırlarda E. wenyonii ve koyunlarda E. ovis.

1977'de bu hayvanlarda eperitrosoonosis'in çeşitli etken maddeleri de tanımlandı (Gothe ve Kreier) patojenite ve klinik belirtiler yalnızca gösterildi - E. suis (domuzlarda), E. wenyonii (sığırlarda), E. ovis (koyunlarda) ) ve E. coccoides (farelerde).

Benzer belgeler

Sığırlarda enfeksiyöz keratokonjonktivitin tanımı. Tehlike ve hasar derecesi. Hastalığın etken maddesi, epizootoloji, patogenez, seyir ve klinik bulgular. Patolojik belirtiler, tanı, önleme ve tedavi, kontrol önlemleri.

Özet, 25.09.2009'da eklendi

Leptospirozun etken maddesi. Hastalığın epizootoloji, patogenezi, seyri ve semptomları. Vücuttaki patolojik değişiklikler. Sığır ve küçükbaş hayvanların leptospirozu. Teşhis, karmaşık terapi. Bağışıklık, önleme ve kontrol tedbirleri.

kurs çalışması, eklendi 03/20/2015

Sığırlarda parainfluenza-3'ün belirlenmesi. Tarihsel referans, tehlike derecesi. Hastalığın etken maddesi, epizootoloji, patogenez, seyir, klinik belirtiler. Patolojik belirtiler, tanı, önleme, tedavi, kontrol önlemleri.

Özet, 25.09.2009'da eklendi

Sığırlarda tüberküloz etkeni. Hayvanın vücudunun hastalığa karşı direnci, klinik ve morfolojik belirtileri. Aşamaya bağlı olarak tüberküllerin mikroskobik resmi. Tüberküloz pnömonisinin patoanatomik özellikleri.

kurs çalışması, eklendi 22.09.2016

Domuzlarda erizipellere neden olan mikroorganizmanın hayati aktivitesinin özellikleri: morfoloji, kültürel, biyokimyasal, toksijenik özellikler, antijenik yapı ve direnç. Hastalığın laboratuvar ve biyolojik teşhisi. Domuzlarda erizipellerin önlenmesi.

kurs çalışması, eklendi 01/11/2011

Paramfistomatozisin etken maddesi, büyük ve küçük sığırların yanı sıra yabani geviş getiren hayvanların akut veya kronik bir hastalığıdır. Paramfistomidlerin gelişim biyolojisi. Hastalığın patogenezi ve bağışıklığı, semptomları, patolojik değişiklikler, tedavi.

sunum, 24.06.2015 eklendi

Amfizematöz karbonkülün yayılması - sığırların anaerobik, akut, bulaşıcı olmayan, toksik-bulaşıcı bir hastalığı. Enfeksiyonun etken maddesi. Hastalığın patogenezi, seyri, belirtileri, tanısı, önlenmesi, tedavisi ve ortadan kaldırılması.

özet, eklendi: 02/13/2012

Bu hastalığın etken maddesi, epizootoloji ve patogenezi. Hastalığın klinik belirtileri ve seyri. Patoanatomik değişiklikler, laboratuvar ve ayırıcı tanı. Koyun ayağı çürüklüğüne karşı korunma ve kontrol önlemleri, tedavi yöntemleri.

özet, 22.02.2014 eklendi

Sığırlarda hastalığın etken maddesi, bulaşıcı sürecin aşamaları ve lösemi tanısı. Bir hayvancılık çiftliğinin epizootolojik ve veterinerlik-sıhhi muayenesi eyleminin ve löseminin ortadan kaldırılmasına yönelik bir eylem planının hazırlanmasına bir örnek.

kurs çalışması, eklendi 12/05/2011

Sığırlarda perikardiyal kesenin iltihabı. Hasta bir hayvanın kaydı. Çeşitli perikarditin ayırıcı tanısı. Travmatik olmayan perikarditte patolojik değişiklikler. Hayvanların uygunsuz bakımı ve kullanımı.

Rickettsiyal hastalıklar hücre içi mikroorganizmaların (rickettsia) neden olduğu bir grup bulaşıcı hastalıktır. Bunlar arasında Q ateşinin etken maddesi olan Coxiella burneti ve hidroperikarditin etken maddesi olan Cowdria ruminantum yer alır.

Q ateşi- asemptomatik ve daha az sıklıkla ateş belirtileri, akciğerlerde ve plevra iltihabıyla birlikte görülen doğal bir fokal bulaşıcı hayvan hastalığı. Evcil hayvanlar, yabani memeliler ve kuşların yanı sıra insanlar da duyarlıdır.

Patojenin taşıyıcıları iksodid ve argasid kenelerdir. Keneler ve kemirgenler doğadaki patojenin ana rezervuarıdır. Patojenin kaynağı hasta hayvanlar ve riketsiya taşıyıcılarıdır. Enfeksiyon kene ısırıkları, havadaki damlacıklar, beslenme, ciltteki yaralar ve sıyrıklar yoluyla meydana gelir. Bulaşma faktörleri arasında riketsiya ile enfekte olan hayvancılık ürünleri, tesisler ve bakım malzemeleri yer alır.

Tanı kapsamlı bir şekilde konur. Laboratuvar araştırması kan, plasenta ve süt mikroskopisinin yanı sıra kobaylar üzerinde biyoanalizleri içerir.

Spesifik önleme geliştirilmemiştir.

Hidroperikardit (kudriyoz)), ateş, sinir sisteminde hasar ve kalp zarı, göğüs ve karın boşluklarında seröz eksüdanın birikmesi ile karakterize edilen, ağırlıklı olarak geviş getiren hayvanlarda görülen bulaşıcı bir akut bulaşıcı hastalıktır.

Taksonomi

Şu anda, riketsiyalar Bergey'in Bakteri Rehberine (1984; 1994) göre aşağıdaki şekilde sınıflandırılmaktadır:

Krallık Procariotae

Gracilicutes Bölümü

Bölüm 9. Rickettsii ve Chlamydii. Rickettsia ve klamidya.

Sipariş I. Rickettsiales.

Rickettsiales'i sipariş edin

Sem. Rickettsiaceae Ailesi. Bartonellaceae Fam. Anaplazmataceae

Cins 1 Rickettsia Cins 1 Bartonella Cins 1 Anaplazma

Cins 2 Rochalimaea Cins 2 Grahamella Cins 2 Aegyptianella

Cins 3 Coxiella Cins 3 Haemobartonella

Cins 4 Ehrlichia Cins 4 Eperhytrozoon

Çubuk 5 Cowdria

Cins 6 Neorickettsia

Cins 7 Wolbachia

Cins 8 Rickettsiella

Aşağıdakiler ana patojenik cinsler ve riketsiya türleridir:

Cins 1 Rickettsia

R.conjunctivae türü sığırlarda riketsiyal keratokonjonktivitin etken maddesidir

R. prowacheki türü salgın tifüsün etken maddesidir

Toplam on altı tür

Cins 3 Coxiella

C. burnetii türü Q ateşinin (Q-rickettsiosis) etkenidir.

Cins 4 Ehrlichia

E. canis türü, köpeklerde ehrlichiosis'in (Ehrlichiosis (Rickettsia canis) monositozu) etken maddesidir.

E. phagocytophila türü, geviş getiren ve omnivorlarda (E. bovis, E. ovis) ehrlichiosis'in etken maddesidir (ehrlichiosis monositoz, riketsiyal monositoz)

E. egui türü at ehrlichiosis'inin etken maddesidir

E. senetsee türü, Poto Vadisi humması (E. risticii) haşhaşının (Ehrlichiosis koliti, monositik ehrlichiosis, at ishal sendromu) etkenidir.

Çubuk 5 Cowdria

C. ruminantium türü riketsiyal hidroperikarditin (kudriosis, bulaşıcı hidroperikardit, sığır ve küçükbaş hayvanlarda kardiyak hidrops) etken maddesidir.

Cins 6 Neorikettsia

N. helminthoeca türü köpeklerde neorickettsiosis'in (erlichiosis) etkenidir.

Cins 7 Wolbachia

Türler W. melophagi

Türler W. persise - böcek patojenleri

Türler W. pipientis

Cins 2 Grachamella

G. peromysci türü kemirgenlerdeki hastalığın etken maddesidir

G. talpae türü tavşanlarda hastalığın etkenidir

Cins 1 Anaplazma

A. Centrale türü sığırlarda anaplazmozun etken maddesidir.

Tür A. marjinal

A. ovis türü koyun ve keçilerde anaplazmozun etken maddesidir

Güller 3 Haemobartonella

H. felis türü - köpeklerde, kedilerde hastalıkların patojenleri,

Yabani kemirgenlerin H. muris türü

Cins 4 Eperythrozoon

E. ovis türü koyunlarda eperitrosoonosis'in etken maddesidir

E. suis türü domuz eperitrosoonosisinin etken maddesidir

E. wenyonii türü sığırlarda eperitrosoonosis'in etken maddesidir

Morfolojik özellikler

Rickettsia'lar polimorfiktir. Formlarının tüm çeşitliliği dört ana morfolojik türe indirgenebilir (P.F. Zdrodovsky, 1972'ye göre), (Şekil 1, Ek 1):

A yazın. Çapı 0,3-1 µm (genellikle 0,5 µm) olan kokoid, monogranüler riketsiya, bu en patojenik türdür, patojenin hücrelerde yoğun şekilde çoğaltılması için tipiktir (Şekil 1a);

b yazın. Çubuk şeklinde, bipolar (dambıl şeklinde), boyut: genişlik 0,3 µm, uzunluk 1-1,5 µm (aynı zamanda riketsiyozun aktif gelişimi ile de tanımlanır) (Şekil 1 c).

Patojenin hücre içi üremesinin erken bir aşaması olan, bakteri filtrelerinden geçen ve geleneksel ışık mikroskobunda görülemeyen, 0,2 mikrona kadar çok küçük formlar da vardır.

Rickettsia hareketsizdir ve spor veya kapsül oluşturmaz.

Rickettsia bakteriler gibi basit enine bölünmeyle çoğalır. 2 tür bölme vardır:

homojen popülasyonların oluşumu ile kokoid a - ve b - formlarının olağan bölünmesi;

a- ve b-tipi hücrelerden oluşan popülasyonların müteakip oluşumu ile filamentli d-formlarının parçalanması yoluyla üreme.

Tentürel özellikler

Rickettsia gram negatif boyar.

Romanowsky-Giemsa boyası, hücrelerin içindeki ve dışındaki riketsiyaları tanımlamak için kullanılan klasik bir boyadır.

Romanovsky-Giemsa yöntemine göre boyama tekniği: Mikrobiyal kültürden hazırlanan smear preparatları, 24 saat boyunca havada kurutulur, kimyasal olarak sabitlenir ve cam çubuklar üzerindeki Petri kaplarına yerleştirilir, yayılır. Boya, 1 ml damıtılmış suya (pH 6.8-7.0) bir damla oranında seyreltilir. Preparatlar soğuk (4-24 saat içinde) veya sıcak (smear preparasyonların altına 90 0C'ye ısıtılmış boya solüsyonu dökülerek) boyanır, 20 dakika boyanır. Boyama sonrası preparasyonlar su ile yıkanır, kurutulur ve mikroskobik olarak incelenir.

Gerekirse, renkli preparatlar zayıf bir% 0,5 sitrik asit çözeltisiyle daha da farklılaştırılabilir, bu da genel arka plana göre riketsiyanın renk kontrastını artırır.

Soğuk yöntem en sık kullanılır. Bu durumda, riketsiyanın sitoplazması mor veya mavi renkte boyanır ve nükleer granüller kırmızı renkte boyanır.

Romanovsky-Giemsa'ya göre riketsiyanın boyanması, yalnızca belirli gereksinimlerin karşılanması durumunda iyi sonuçlar verir (ilacın güvenilir şekilde sabitlenmesi, iyi kalitede boya, suyun gerekli pH'ı, yeterince uzun süreli boyama).

Yöntem, uzun zaman gerektirdiğinden mevcut çalışmalar için pek kullanışlı değildir.

P.F.'ye göre boyama tekniği. Zdrodovsky: Bu yöntem, 10 ml başına 10-15 damla oranında seyreltilmiş Ziehl-Neelsen yönteminin (normal karbolik fuksin Ziehl - bazik fuksin 1 g, fenol 5 g, alkol 10 ml, damıtılmış su 100 ml) hafif bir modifikasyonudur. pH 7,4'te çift damıtılmış su veya fosfat tamponu. İnce bir tabaka halinde hazırlanan preparat havada kurutulur ve alev üzerinde sabitlenir, seyreltilmiş fuksin ile 5 dakika boyanır. Daha sonra su ile yıkanır, hızlı bir şekilde (2-3 saniye) bir asit banyosuna (%0,5 sitrik veya %0,15 asetik veya %0,01 hidroklorik vb.) daldırılarak ayrıştırılır, suyla yıkanır ve 10 saniye boyunca boyama işlemi tamamlanır 0,5 % sulu metilen mavisi çözeltisi, yıkandı, filtre kağıdı ile kurutuldu. Rickettsia yakut kırmızısı, hücresel elementler - mavi (protoplazma) veya mavi (çekirdek) lekelidir.

Kültürel ve biyokimyasal özellikler

Rickettsia aerobdur, O2'yi emer ve CO2'yi serbest bırakır, hemolizinler oluşturur, aktif olarak glutamik asidi oksitler, karbondioksiti serbest bırakır, ancak glikoza karşı kayıtsızdır, endotoksinler oluşturur, bakteriyel toksinlere karşı immünolojik reaksiyonlarda benzerdir, ancak riketsiya ile ilişkili olarak çevreye salınmaz. .

Toksin oluşumu

Sürdürülebilirlik

Dış ortamda riketsiyanın (C.burnetii hariç) direnci düşüktür. Nemli bir ortamda 50-60 0C'ye ısıtmak riketsiyanın 5-30 dakikada, 70 0C'de ise 1-3 dakikada ölmesini sağlar. Burnet riketsiyası (Q ateşinin etkeni) 60-63 0C'de uzun süreli (30-90 dakika) ısıtmaya dayanabilir ve yalnızca kaynatılarak tamamen öldürülür. Düşük sıcaklıklar riketsiyayı öldürmez ancak korur. Eksi 20-70 0C'de konservelenir, dondurulduğunda canlılığını ve öldürücü özelliklerini uzun süre korur.

Rickettsia tetrasiklin, dibiomisin, sintomisin, kloramfenikol ve sülfonamidlere duyarlıdır.

Liyofilizasyon uzun süreli (yıllarca) muhafazayı sağlar.

Patojenite

Rickettsia, canlı avirulent aşıların üretiminde kullanılan immünojenik özellikleri korurken virülansın azalması ve kaybolmasıyla ortaya çıkan değişkenlik ile karakterize edilir.

Riketsiyanın virüslerden ve prokaryotik mikroorganizmalardan ayrımı

Rickettsia hem virüslere hem de bakterilere benzer, ancak bir takım ayırt edici özellikler vardır.

Prokaryotik mikroorganizmalarla benzerlikler:

Rickettsia'nın üç katmanlı bir hücre duvarı vardır;

anilin boyalarıyla boyanmış;

tetrasiklin antibiyotiklere, sülfonamidlere ve bazı türler (N. hilminthoeca) çok çeşitli antibiyotiklere karşı duyarlıdır.

Virüslerle benzerlikler:

Rickettsia'nın en küçük formları bakteri filtreleri aracılığıyla filtrelenebilir;

Rickettsia yalnızca canlı bir hücrede (REC, CC, laboratuvar hayvanları) yetiştirilebilir;

riketsiyalarda doku tropizmi vardır;

Rickettsiae, kesin konakçı spesifikliği eksikliği ile karakterize edilir.

Rickettsia interferon üretimini uyarır

Prokaryotik mikroorganizmaların ve virüslerin karşılaştırmalı özellikleri

Ayırt edici özellikler	Bakteriler	Mikoplazmalar	Rickettsia	Klamidya
0,5 mikrona kadar boyut
Hücre zarı
İki tip nükleik asit (DNA ve RNA)
Zarı sınırlamayan çekirdek
İkiye bölünerek çoğalma
Prokaryotik tip ribozomlar
Anilin boyaları ile renklendirme
Yapay besin ortamında büyüme
Canlı bir hücrede büyüme (RCE, CC, laboratuvar hayvanları)
Antibiyotikler ve sülfonamidlerle inhibisyon
Etkilenen hücrede hücre içi kapanımların oluşumu
Eklembacaklıların biyolojik döngüdeki varlığı

Dolayısıyla Rickettsiales takımına ait mikroorganizmalar şu şekilde karakterize edilir:

pleomorfizm;

hareketsizlik;

gram negatif boyama;

birçok çiftlik hayvanı, insan ve eklembacaklı türü için patojenite;

dış ortamda düşük direnç (C. burnetii hariç);

tetrasiklin antibiyotiklere karşı özel hassasiyet.

Prokaryotik mikroorganizmalardan ve virüslerden temel ayırt edici özelliği, riketsiyanın gelişim döngüsünde eklembacaklıların (bitler, keneler, pireler) bulunmasıdır.

Rickettsiosis, riketsiyanın neden olduğu ve genelleştirilmiş vaskülit, zehirlenme, merkezi sinir sisteminde hasar ve spesifik deri döküntülerinin gelişimi ile karakterize edilen, akut vektör kaynaklı bir grup bulaşıcı hastalıktır.

Bu grup bartonellosis (iyi huylu lenforetiküloz, Carrion hastalığı, basiller anjiyomatozis, basiller purpurik hepatit) ve ehrlichiosis (Sennetsu ateşi, monositik ve granülositik ehrlichiosis) içermez.

ICD-10'a göre kodlar

A75. Tifüs.
A79.0. Diğer riketsiyozlar.

Riketsiyal enfeksiyonların etiyolojisi (nedenleri)

Riketsiyal hastalıkların epidemiyolojisi

Tüm riketsiyal hastalıklar antroponozlara (tifüs, tekrarlayan tifüs) ve doğal fokal zoonozlara (rickettsia'nın neden olduğu diğer enfeksiyonlar) ayrılır. İkinci durumda, enfeksiyonun kaynağı küçük kemirgenler, sığırlar ve diğer hayvanlardır ve taşıyıcı, kan emen eklembacaklılardır (keneler, pireler ve bitler).

Rickettsial hastalıklar tüm kıtalarda yaygın olarak görülen hastalıklardır. Gelişmekte olan ülkelerde etiyolojisi bilinmeyen tüm ateşli hastalıkların %15-25'ini oluştururken, Rusya'da tüm bulaşıcı hastalıkların %0,01'inden fazlasını oluşturmazlar.

Rickettsiyozların patogenezi

Deriden nüfuz eden riketsiya, nüfuz ettiği yerde çoğalır. Bazı riketsiyozlarda, birincil etkinin oluşmasıyla birlikte lokal bir inflamatuar reaksiyon meydana gelir. Daha sonra patojenin hematojen yayılımı meydana gelir ve bunun sonucunda genelleştirilmiş siğil vasküliti gelişir (deri döküntüleri, kalbe, zarlara ve beynin maddesine zarar vererek bulaşıcı-toksik sendromun oluşması).

Riketsiyal hastalıkların klinik tablosu (semptomları)

Modern sınıflandırmaların çoğunda üç grup riketsiyoz ayırt edilir.

Tifüs grubu:
- salgın tifüs ve tekrarlayan formu - Brill hastalığı (antroponoz, etken madde - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima, taşıyıcılar - bitler);
- salgın (sıçan) tifüs (nedensel ajan Rickettsia mooseri, patojenin rezervuarı - sıçanlar ve fareler, taşıyıcılar - pireler);
- Tsutsugamushi ateşi veya Japon nehir ateşi (nedensel ajan - Rickettsia tsutsugamuchi, rezervuar - kemirgenler ve keneler, taşıyıcılar - keneler).
Benekli ateş grubu:
- Rocky Mountain benekli ateşi (patojen - Rickettsia rickettsii, rezervuar - hayvanlar ve kuşlar, taşıyıcılar - keneler);
- Marsilya veya Akdeniz ateşi (neden olan ajan - Rickettsia conori, rezervuar - keneler ve köpekler, taşıyıcılar - keneler);
- Avustralya kene kaynaklı riketsiyoz veya Kuzey Avustralya kene kaynaklı tifüs (patojen - Rickettsia australis, rezervuar - küçük hayvanlar, taşıyıcılar - keneler);
- Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü (patojen - Rickettsia sibirica, rezervuar - kemirgenler ve keneler, taşıyıcılar - keneler);
- veziküler veya çiçek hastalığı, riketsiyoz (nedensel ajan - Rickettsia acari, rezervuar - fareler, taşıyıcılar - keneler).
Diğer riketsiyozlar: Q ateşi (neden olan ajan - Coxiella burneti, rezervuar - birçok yabani ve evcil hayvan türü, keneler, vektörler - keneler).

Riketsiyal hastalıkların teşhisi

Riketsiyal hastalıkların klinik tanısı

Tüm insan riketsiyozları, ciddi zehirlenme, vasküler ve merkezi sinir sistemi hasarının karakteristik semptomları ve tipik ekzantem (Q ateşi hariç) ile birlikte akut siklik hastalıklardır (kronik bir seyrin mümkün olduğu Q ateşi hariç). Her riketsiyoz spesifik bir klinik tablo ile karakterize edilir. Bu nedenle, kene kaynaklı riketsiyoz semptomları, kene ısırmasından 6-10 gün sonra ortaya çıkar ve kene emme bölgesinde tipik bir aşı kabuğu (“tache noir”) olan birincil etkinin ve bölgesel lenfadenitin ortaya çıkmasını içerir.

Riketsiyal hastalıkların laboratuvar tanısı

Patojenin ve spesifik antikorların tanımlanmasından oluşur. Patojenin izolasyonu mutlak bir tanı kriteridir. Rickettsiae doku hücre kültürlerinde yetiştirilir. Öncelikle kandan, biyopsi örneklerinden (tercihen uyuzun aşılandığı bölgeden) veya akar biyokütlesinden izole edilirler. Riketsiya ile çalışmaya yalnızca yüksek derecede korumaya sahip özel donanımlı laboratuvarlarda izin verilir, bu nedenle patojenin izolasyonu nadiren yapılır (genellikle bilimsel amaçlar için).

Rickettsial enfeksiyonlar serolojik yöntemler kullanılarak teşhis edilir: RNGA, riketsiyal antijenlerle RSK, RIF ve RNIF, IgM ve IgG'yi ayrı ayrı belirlemenizi sağlar. Mikroimmünofloresan bir referans yöntem olarak kabul edilir.

Patojeni tanımlamak, antijenlerini ve spesifik antikorlarını belirlemek için kullanılan ELISA yaygınlaştı.

Şimdiye kadar, riketsiyozlu hastaların kan serumunun OX 19, OX 2 ve OX suşlarını Proteus vulgaris'e aglütine etme kapasitesine sahip olduğu gerçeğine dayanarak Weil-Felix RA kullanılıyordu.

Riketsiyal hastalıkların tedavisi

Riketsiyal enfeksiyonların tedavisi etiyotropik tedaviye dayanmaktadır. Tercih edilen ilaçlar tetrasiklin (dört doz halinde 1,2-2 g/gün) ve doksisiklindir (günde bir kez 0,1-0,2 g). Kloramfenikolün 2 gr/gün dozunda dört dozda kullanılması mümkündür. Antibiyotik tedavisi, sıcaklığın normale dönmesinden 2-3 gün sonrasına kadar gerçekleştirilir.

Tahmin etmek

Riketsiyal enfeksiyonların zamanında, tam etiyotropik tedavisi ile vakaların büyük çoğunluğunda tam iyileşme meydana gelir. Bit kaynaklı (salgın) tifüs, Rocky Dağı benekli ateşi ve tsutsugamushi ateşi gibi kötü huylu riketsioz vakalarında, spesifik tedavinin (antibakteriyel tedavi) yokluğunda vakaların %5-20'sinde ölüm meydana gelir. Q ateşi ile süreç kronikleşebilir.

Önleme

Riketsiyozun önlenmesi: vektörlerin kontrolü (örneğin tifüsteki bitler), modern etkili böcek öldürücüler kullanılarak dezenfeksiyon, kovucuların kullanımı, koruyucu giysiler (kene saldırıları durumunda).

Hasta ve zorla kesilen hayvanların süt ve etlerinin tüketilmesi yasaktır. Kene atağı veya endemik odakta kalan kişilerde acil önlem için doksisiklin ve azitromisin kullanılması önerilir.

Bazı riketsiyozlar (tifüs, Q ateşi) için aktif aşılama yapılır.