Rickettsienerkrankungen bei Tieren. Allgemeine Merkmale von Rickettsien und Rickettsiosen. Labordiagnostik von Rickettsienerkrankungen

2. TIERKRANKHEITEN, VERURSACHT DURCH RICKETSIE(RICKETSIOSEN)

2.1. ALLGEMEINE EIGENSCHAFTEN VON RICKETSIE UND RICKETSIOSEN

Gemäß der modernen Taxonomie und Nomenklatur der Bakterien umfasst die Ordnung Rickettsiales drei Familien: Rickettsiaceae, Bartonellaceae und Anaplasmataceae. Der Orden wurde nach dem amerikanischen Mikrobiologen X. benannt. Ricketts (1871-1910).

Basierend auf der Morphologie der Krankheitserreger, der Anpassungsfähigkeit an die Existenz in den Zellen von Arthropoden und Säugetieren sowie einigen anderen Merkmalen wird die Familie der Rickettsiaceae in drei Stämme unterteilt, von denen Rickettsiae selbst drei Gattungen umfasst: Rickettsia, Rochalimea und Coxiella.

Die meisten Vertreter der Gattung Rickettsia leben in obligaten intrazellulären Verbänden mit eukaryotischen Wirten (Vertebraten oder Arthropoden). Einige Arten von Rickettsien verursachen Krankheiten beim Menschen (Typhus, Rocky-Mountain-Fleckfieber, Tsugamushi-Fieber usw.) oder bei anderen Wirbeltieren (Rickettsien-Keratokonjunktivitis) und Wirbellosen. Entsprechend der Morphologie der Rickettsien handelt es sich um pleomorphe Mikroorganismen in kokkoider (0,3...0,4 µm), stäbchenförmiger (bis 2,5 µm), bazillärer oder fadenförmiger Form. Bilden oft Diplomformen. Sie haben eine Dreischichtigkeit Zellenwand, was typisch für gramnegative Bakterien ist. In der Regel sind sie bewegungslos. Sie werden nach Romanovsky-Giemsa und anderen mit basischen Anilinfarbstoffen gefärbt. Sie vermehren sich durch binäre Spaltung im Zytoplasma oder gleichzeitig im Zytoplasma und Zellkern bestimmter Zellen von Wirbeltieren und Arthropoden. Wächst gut in Zellkulturen von Hühnerembryonen und in einigen Zelllinien von Säugetieren. Aerobier bilden Hämolysin und produzieren toxische Substanzen ähnlich bakteriellen Toxinen, die nicht freigesetzt werden Umfeld. Optimale Temperatur für Wachstum 32...35°C.

Rickettsien sind schwach resistent gegen Außenumgebung, sterben bei hohen Temperaturen und unter dem Einfluss gewöhnlicher Stoffe schnell ab Desinfektionsmittel. Sie sind kältebeständig (im lyophilisierten Zustand bei -20...-70 °C behalten sie lange ihre Virulenz). Sie sind resistent gegen Sulfonamide und empfindlich gegenüber Tetracyclin-Antibiotika.

Coxiella ähneln Vertretern der Gattung Rickettsia, vermehren sich jedoch im Gegensatz zu ihnen in Vakuolen (Phagolysosomen) von Wirtszellen und nicht im Zytoplasma oder Zellkern. Zur Gattung gehört eine Art, Coxiella burnetii, die bei Menschen und Tieren Q-Fieber verursacht. C. burnetii sind polymorphe kurze Stäbchen (0,2...0,4x0,4...1 µm), gramnegativ, ohne Kapseln, unbeweglich. Sie vermehren sich ausschließlich in Vakuolen (Phagolysosomen) von Wirtszellen. Sie werden im Dottersack eines Hühnerembryos kultiviert und sind resistent gegen Erhitzen bis zu 65 °C und die Einwirkung von Chemikalien.

Die Tribus Erlichiae umfasst drei Gattungen: Erlichiae, Cowdria und Neorickettsia.

Zur Gattung Cowdria gehört eine Art – C. raminantium, der Erreger der Cowdriose (Hydroperikarditis) bei Wiederkäuern. Morphologisch sind Coudrien pleomorphe kokkoide oder ellipsoide (0,2...0,5 µm), seltener stäbchenförmige Zellen (0,2...0,3x0,4...0,5 µm), gramnegativ, unbeweglich. Sie sind in den Vakuolen des Zytoplasmas von Gefäßendothelzellen von Wiederkäuern lokalisiert, wo sich spezifische kompakte Kolonien bilden. Laut Giemsa sind sie dunkelblau gefärbt und nehmen andere Anilinfarbstoffe gut an. Sie wachsen nicht auf künstlichen Nährböden. Sie werden durch Ixodid-Zecken der Gattung Amblyomma übertragen. Empfindlich gegenüber Sulfadrogen und Tetracyclin.

Rickettsienerkrankungen ist eine Gruppe von Infektionskrankheiten, die durch intrazelluläre Mikroorganismen – Rickettsien – verursacht werden. Dazu gehören Coxiella burneti – der Erreger des Q-Fiebers, Cowdria ruminantum – der Erreger der Hydropericarditis.

Q-Fieber- natürlicher Brennpunkt ansteckende Krankheit Tiere, die asymptomatisch und seltener mit Anzeichen von Fieber, Lungenentzündung und Pleura auftreten. Anfällig sind Haustiere, wildlebende Säugetiere und Vögel sowie Menschen.

Überträger des Erregers sind Ixodid- und Argasid-Zecken. Zecken und Nagetiere sind das Hauptreservoir des Erregers in der Natur. Die Quelle des Erregers sind kranke Tiere und Rickettsienträger. Die Infektion erfolgt durch Zeckenstiche, Tröpfchen in der Luft, Nahrung, durch Wunden und Abschürfungen auf der Haut. Zu den Übertragungsfaktoren zählen mit Rickettsien infizierte Tierprodukte, Räumlichkeiten und Pflegeartikel.

Die Diagnose wird umfassend gestellt. Zu den Labortests gehören die Mikroskopie von Blut, Plazenta und Milch sowie Biotests an Meerschweinchen.

Eine spezifische Prävention wurde nicht entwickelt.

Hydroperikarditis (Coudriose)) ist eine übertragbare akute Infektionskrankheit, die überwiegend bei Wiederkäuern auftritt und durch Fieber, Schädigung des Nervensystems und Ansammlung von serösem Exsudat in der Herzmembran sowie in der Brust- und Bauchhöhle gekennzeichnet ist.

Rickettsien sind spezifische akute Infektionskrankheiten bei Tieren und Menschen, die durch Rickettsien verursacht werden.

Rickettsiosen gehören zur Gruppe der Blutinfektionen („vektorübertragene“) Infektionen, da die Erreger der Krankheit für eine bestimmte Zeit im Blut und in der Lymphe zirkulieren und die Übertragung der Infektion vom Blut eines Patienten auf das Blut eines Patienten erfolgt Eine gesunde Person wird mit blutsaugenden Trägern durchgeführt. Bei Läusen ist die Rickettsiose für sie eine tödliche Infektion, während sie bei Flöhen und Zecken asymptomatisch verläuft. Unter natürlichen Bedingungen kommen Rickettsiosen bei verschiedenen wildlebenden Säugetieren (hauptsächlich Nagetieren) und Vögeln vor. In einigen Fällen werden Nagetiere entweder zu Langzeitüberträgern (siehe) oder werden bald vom Infektionserreger befreit. Bei großen Wildsäugetieren verläuft die Rickettsiose höchstwahrscheinlich asymptomatisch und wird durch die Isolierung von Rickettsien festgestellt. Bei Pferden, Kamelen, Schweinen und Hunden verläuft die Rickettsiose entweder asymptomatisch oder in Form einer fieberhaften Erkrankung mit vielfältigem Krankheitsbild, in manchen Fällen verläuft die Rickettsiose so schwerwiegend, dass sie tödlich endet.

Rickettsiosen treten beim Menschen in Form unterschiedlich schwerer fieberhafter Erkrankungen auf.

Charakteristisches Merkmal Alle Rickettsiosen haben eine gewisse Saisonalität.

Überträger der Infektion sind Läuse, Flöhe und Zecken, die Rickettsien entweder nur mit Kot (Läuse, Flöhe) oder mit Sekreten und Kot (Zecken) ausscheiden. Nur in seltenen Fällen verbreiten sich Rickettsiosen über infektiöse Sekrete erkrankter Tiere, zum Beispiel Q-Fieber – über Milch und Urin Vieh, Rattentyphus – durch kontaminierten Urin von Ratten.

Nach Ätiologie und epidemiologischen Merkmalen werden Rickettsiosen in 5 Gruppen eingeteilt: I - Typhus; II – durch Zecken übertragenes Fleckfieber; III - Rotes Zeckenfieber; IV – pneumotrope Rickettsiose; V - paroxysmale Rickettsiose.

Neben Typhus (siehe), Ratten-Rickettsiose (siehe), Grabenfieber (siehe), Q-Fieber (siehe), (siehe) gibt es in der Sowjetunion das Marseiller Zeckenfieber, das Nordasiatische Zeckenfieber und die vesikuläre Rickettsiose. Ihre Überträger sind Ixodid- und Gamas-Zecken. In der Natur infizieren sich Zecken über das Blut infizierter Wildtiere mit Rickettsien. Infizierte Zecken können den Erreger wiederum durch Bisse auf gesunde Tiere übertragen. Infizierte Zecken leiden nicht unter den eingedrungenen Rickettsien und können die Infektion über Eier (transovarial) auf ihre Nachkommen übertragen. Wildtiere (Kleinsäuger und mausartige Nagetiere) sind sehr anfällig für Rickettsiose und verursachen die langfristige Existenz natürlicher Herde. Endemische Rickettsiosen kommen in der Natur unabhängig vom Menschen vor. Eine Person erkrankt versehentlich an ihnen und gerät in natürliche Herde der endemischen Rickettsiose, bei der sie von einer Zecke befallen wird.

Die Pathogenese dieser Rickettsiosen hat viele Gemeinsamkeiten; Eine wichtige Rolle spielt die Rickettsienvergiftung, die die wichtigsten klinischen Manifestationen der Krankheit bestimmt. Die pathologische Anatomie ist aufgrund ihres harmlosen Verlaufs und der fehlenden Todesfälle noch unzureichend untersucht.

Histologische Veränderungen am Ort der Ausschlagelemente werden wie bei epidemischem Typhus auf Gefäßschäden (Endo- und Perivaskulitis) reduziert.

Das Krankheitsbild der durch Zecken übertragenen Rickettsiosen weist viele häufige Symptome auf. Die Krankheit beginnt akut und schreitet mit hohem Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen fort. Die Natur kann unterschiedlich sein, aber häufiger kommt es zu einem konstanten oder remittierenden Fieber, das durchschnittlich 3–12 Tage anhält, wobei die Körpertemperatur innerhalb von 1–3 Tagen abnimmt.

Eines der wichtigen diagnostischen Symptome aller durch Zecken übertragenen Rickettsiosen ist das Auftreten eines „schwarzen Flecks“ an der Stelle des Zeckenstichs. „Primärer Affekt“ ist ein entzündlicher Prozess in der Haut (Infiltrat), in dessen Mitte sich ein dunkelbrauner Schorf von 2-3 mm Größe und um ihn herum ein geröteter Bereich befindet.

Die Lokalisation des „Primäraffekts“ erfolgt am häufigsten auf der Kopfhaut, am Hals, im Bereich des oberen Schultergürtels und geht mit einer Zunahme regionaler Lymphknoten einher. Ein charakteristisches Krankheitssymptom der durch Zecken übertragenen Rickettsiose ist ein Ausschlag, der am 3. bis 5. Krankheitstag auftritt. Die Ausschläge treten häufig in großer Zahl auf und bedecken den gesamten Rumpf, das Gesicht, die Handflächen und sogar die Fußsohlen.

Bei der Erkennung der Erkrankung ist der Nachweis eines „primären Affekts“, einer regionalen Lymphadenitis und eines polymorphen Ausschlags mit charakteristischer Lokalisation von großer Bedeutung; hohe Temperatur, epidemiologische Vorgeschichte (Vorhandensein eines Bisses und Aufenthalt in einem Endemiegebiet). In einigen Fällen kann die Krankheit auch außerhalb des Zusammenhangs mit dem Ausbruch auftreten: Eine mit Rickettsien infizierte Zecke wird zusammen mit Gras oder Blumen in die Wohnung gebracht, oder die Zecke kann von Haustieren stammen.

Aus Laborforschung Der zuverlässigste Test zur Bestätigung einer Rickettsieninfektion ist der Komplementfixierungstest (CFT), bei dem verschiedene spezifische Rickettsienantigene verwendet werden. Die passive Hämagglutinationsreaktion (RPHA) ermöglicht die Differenzierung von Rickettsiosen einzelner Gruppen. Um Rickettsien zu isolieren, wird einem Patienten im Frühstadium des Fiebers Blut von Menschen entnommen und Versuchstiere (Meerschweinchen, weiße Mäuse) infiziert.

Die Differentialdiagnose wird zwischen allen Rickettsiosen, hämorrhagischen Fiebern und Frühlings-Sommer-Fieber durchgeführt.

Der Begriff „Rickettsie“ wurde 1916 vom Begründer der Lehre von Rickettsie und Rickettsiose, dem brasilianischen Wissenschaftler E. da Roja Lima, zu Ehren des amerikanischen Pathologen G.T. Ricketts vorgeschlagen, der als erster den Erreger des Fleckfiebers entdeckte Das Blut von Patienten in den Rocky Mountains aus dem Jahr 1909 hat die Rolle von Zecken bei der Übertragung dieser Krankheit nachgewiesen. G. Ricketts starb während seines Studiums in Mexiko-Stadt an Typhus. Einen großen Beitrag zur Erforschung von Rickettsien-Erkrankungen leistete der tschechische Mikrobiologe S. Provacek, der ebenfalls an Typhus starb, als er die Krankheit in Serbien untersuchte. Die Rolle von Läusen bei der Übertragung von Infektionen bei Typhus wurde erstmals 1908 von N. F. Gamaleya festgestellt. Die wichtigste Rolle bei der Entwicklung der Lehre von Rickettsienerkrankungen und bei der Erstellung einer Klassifikation von Rickettsienerkrankungen spielten die Arbeiten von P. F. Zdrodovsky und seinen Schülern.

Epidemiologie. Rickettsien-Erkrankungen kommen in allen Ländern der Welt vor. Zwei davon – epidemischer Typhus und Volyn-Fieber – sind epidemische Anthroponosen. Sie zeichnen sich dadurch aus, dass die Infektionsquelle eine kranke Person oder ein Träger ist und der Träger eine Körper- oder Kopflaus ist, bei der Rickettsien eine tödliche Infektion verursachen.

Aufgrund der Art der Übertragung handelt es sich bei allen Rickettsiosen um durch Vektoren übertragene Krankheiten. Lediglich der Erreger des Q-Fiebers wird zwar manchmal von Zecken zurückgehalten, kann aber aufgrund seiner hohen Resistenz in der Umwelt auch durch Kontakt, Nahrung und Tröpfchen in der Luft übertragen werden.

Infizierte Ixodid- und Gamasid-Zecken setzen Rickettsien hauptsächlich von Infizierten frei Speicheldrüsen direkt zur Bissstelle. Bei Läusen und Flöhen vermehren sich Rickettsien in den Zellen der Darmwand und werden mit dem Kot auf der Haut rund um den Biss ausgeschieden. Infizierte Läuse entwickeln eine Krankheit, die zum Tod führt. Bei Flöhen und Zecken verläuft die Infektion asymptomatisch. Zecken übertragen den Erreger transovarial.

Viele Forscher glauben, dass Rickettsien in der Antike zu Parasiten von Arthropoden wurden und dass die Entwicklung der Rickettsiosen von durch Zecken übertragenen Rickettsiosen mit natürlichem Fokus zu Ratten-Rickettsiosen mit Infektionsübertragung durch Flöhe und schließlich zu epidemischem, durch Läuse übertragenen Typhus verlief.

Von den zoonotischen Rickettsiosen die meisten wichtig Q-Fieber, durch Zecken übertragene Rickettsiose, Rattentyphus oder Tsutsugamushi-Fieber haben. In bestimmten Gebieten der Schwarzmeer- und Kaspischen Küste gibt es Herde von Rattentyphus und Marseille-Fieber. Vesikuläre Rickettsiose kommt nur in den zentralen Regionen der Ukraine vor. Natürliche Herde des Tsutsugamushi-Fiebers wurden in den Gebieten Primorski und Chabarowsk, Kamtschatka und Tadschikistan identifiziert. Allerdings ist die Inzidenz dieser Rickettsiosen gering. Unter den anthroponotischen Rickettsiosen gelangte das Volyn-Fieber während des Ersten Weltkriegs in die Nomenklatur der Infektionskrankheiten; es wurde auch während des Zweiten Weltkriegs erwähnt. Von zentraler Bedeutung ist der durch Läuse übertragene Typhus, der „Begleiter von Kriegen und sozialen Unruhen“ ist.

Ätiologie. Lange Zeit glaubte man, dass es sich bei Rickettsien um Mikroorganismen handelt, die evolutionär und biologisch eine Zwischenstellung zwischen Bakterien und Viren einnehmen. Mittlerweile wurde festgestellt, dass es sich bei Rickettsien um gramnegative Bakterien handelt, die nach Anpassung an die intrazelluläre Existenz zwar über eigene Enzymsysteme verfügen, die für den autonomen Stoffwechsel dieser Mikroorganismen sorgen, jedoch die Fähigkeit verloren haben, widrigen Umwelteinflüssen zu widerstehen. Daher sterben Rickettsien ab, wenn sie Bedingungen extrazellulärer Existenz ausgesetzt werden.

Das wichtigste Merkmal der Lebensaktivität von Rickettsien im Körper ist ihre Fähigkeit, giftige Substanzen proteinischer Natur zu produzieren – Endotoxin, das mit der Rickettsienmembran verbunden ist. Endotoxin wirkt auf Gewebe, indem es die oxidative Phosphorylierung entkoppelt.

Es gibt apathogene (42 Arten) und pathogene (mehr als 30 Sorten) Rickettsien. Nicht pathogene Rickettsien leben in Arthropoden und verursachen weder bei Menschen noch bei Tieren Krankheiten. Pathogene Rickettsien leben in Arthropoden und verursachen bei Säugetieren, darunter auch beim Menschen, spezifische Krankheiten.

Klassifikation von Rickettsien und Rickettsiosen. Rickettsia wird durch drei Gattungen vertreten: Rickettsia, Coxiella und Rochalimaea. Am zahlreichsten ist die Gattung Rickettsia, deren Vertreter drei Hauptgruppen von Rickettsiosen verursachen.

1. Gruppe der durch Zecken übertragenen Fleckfieberkrankheiten (die älteste
Gruppe). Inklusive durch Zecken übertragene Rickettsiose(durch Zecken übertragener Typhus
Nordasien), Marseille-Fieber, vesikuläres Ricketts
Siose, Rocky-Mountain-Fieber und durch Zecken übertragenes Typhus
Nein, Cleveland. Die Rickettsien, die diese Krankheiten verursachen, sind gekennzeichnet durch
zeichnen sich durch das Vorhandensein gemeinsamer Antigene aus. Sie zeichnen sich auch durch aus
Zeichen der ökologischen Gemeinschaft stehen natürlich im Mittelpunkt
Infektionen, deren Reservoir Ixodidae (Gamasaceae) ist
Zecken sowie Wild- und Haustiere.

2. Gruppe von Läusen-Floh-Typhus. Es enthält
2 genetisch und serologisch ähnlich, aber ökologisch und epi-
Demiologisch unterschiedliche Erkrankungen:

a) Anthroponose - Epidemie, oder absorbiert, Typhus;

b) Zoonose - endemisch, oder Ratten-(Floh-)Ausschlag
Noah-Typhus.

Es wird angenommen, dass der durch Läuse übertragene Typhus das Ergebnis der Anpassung des Rattentyphus Rickettsia an den menschlichen Körper und an einen neuen Überträger – Läuse – ist. Zu dieser Gruppe gehört in den letzten Jahren eine seltene Krankheit, deren Erreger R. Canada die Eigenschaften von Rickettsien der Typhusgruppe und durch Zecken übertragenes Fleckfieber aufweist (der Erreger wurde in Kanada aus Ixodid-Zecken isoliert).

3. Krankheitserreger dieser Gruppe verursachen eine Reihe von Krankheiten. Tsutsugamushi, oder Japanisches Flussfieber, verursacht R. tsutsugamushi. Quelle und Überträger sind Zecken (transovarielle Übertragung der Rickettsien).

Q-Fieber(Coxiellose) ist eine durch Coxiella verursachte Zoonose bei Haus- und Wildtieren.

Der Erreger der Gattung Rochalimaea wächst im Gegensatz zu Rickettsien und Kokziellen auf künstlichen Nährböden und verursacht eine anthroponotische Krankheit – Wolhynien-Grabenfieber, oder Sechs-Tage-Fieber von Läusen übertragen.

Pathogenese sowie klinische und morphologische Manifestationen. Sie sind charakteristisch für Rickettsiose. Die Eintrittspforte ist meist die Haut an der Stelle des Insektenstichs, wo der Infektionserreger zusammen mit dem Kot eingerieben wird und sich dann hämatogen ausbreitet.

Der pathologische Prozess bei menschlichen Rickettsiosen ist darauf zurückzuführen, dass sich Rickettsien mit Ausnahme von Coxiella (Q-Fieber) hauptsächlich im Endothel der Kapillaren vermehren, was zur Entwicklung einer granulomatösen Vaskulitis führt, die häufig mit Thrombosen einhergeht. Letzteres führt in Kombination mit der gefäßparalytischen Wirkung des Rickettsien-Endotoxins zu erheblichen Störungen des Zentralnervensystems und Durchblutungsstörungen. Klinisch handelt es sich bei allen menschlichen Rickettsiosen um akute Erkrankungen mit schwerer Intoxikation, häufig einem Typhuszustand, einem charakteristischen Symptomkomplex aus Schädigungen des zentralen Nervensystems und des Herz-Kreislauf-Systems sowie dem Vorliegen eines charakteristischen Exanthems (mit Ausnahme des Q-Fiebers). Darüber hinaus hat jede Rickettsiose ihr eigenes, recht typisches Krankheitsbild. Beim Q-Fieber ist ein chronischer Verlauf möglich. Epidemischer Typhus, Rocky-Mountain-Fleckfieber und Tsutsugamushi-Fieber sind schwere Krankheiten mit einer hohen Sterblichkeitsrate, die vor dem Einsatz von Antibiotika 50 % erreichte. Nach einer Rickettsieninfektion bleibt in der Regel eine anhaltende Immunität bestehen.

EPIDEMIESYPNOYTIF

. Epidemischer Typhus(Typhus exanthematicus) ist eine akute fieberhafte Rickettsienerkrankung, die durch eine Schädigung kleiner Gehirngefäße, Toxikose und einen weit verbreiteten Roseola-Petechien-Ausschlag gekennzeichnet ist.

Die Krankheit ist auch als „europäisches“, „historisches“, „kosmopolitisches“, „Laustyphus“, „Militärfieber“, „Hungersnottyphus“ und „Krankenhausfieber“ bekannt. All diese zahlreichen Synonyme weisen darauf hin, dass Typhus einen Menschen in Zeiten sozialer Umbrüche, Katastrophen und Kriege begleitet. Typhus ist eine uralte Infektion, wurde jedoch erst zu Beginn des 19. Jahrhunderts als eigenständige nosologische Form identifiziert. Man geht davon aus, dass es bereits im antiken Griechenland zu epidemischem Typhus kam. Im Mittelalter wurden mehrere große Typhus-Epidemien beschrieben.

Von 1805 bis 1814/g. Ganz Europa war von Typhus bedeckt. Die Ausbreitung/Infektionen waren schwerwiegender pandemischer Natur. Eine besonders katastrophale Situation ereignete sich für die französische Armee während ihres Rückzugs aus Russland: In Wilna starben von 30.000 französischen Kriegsgefangenen 25.000 an Typhus. Während der russisch-türkischen und insbesondere der Krimfeldzüge (1854-1855) wurden große Epidemien der Krankheit unter den Truppen beider Seiten beobachtet.

Selbst in Zeiten relativer Ruhe wurde in allen Provinzen Russlands Typhus festgestellt, und sobald die Bevölkerung unter Hunger und Armut litt, nahm die Typhus-Inzidenz wieder zu.

Typhus erlangte in den Jahren des Bürgerkriegs von 1918 bis 1920 einen bedrohlichen Charakter, als laut L. M. Tarasevich 20 Millionen Menschen an Typhus erkrankten.

Im zweiten Jahr kam es zu einem Anstieg der Typhus-Inzidenz Weltkrieg. Im laufenden Jahrzehnt tritt Typhus sporadisch auf. Laut statistischen Daten spezifisches Gewicht Typhus unter den Infektionskrankheiten beträgt 0,07 %.

Ätiologie. Der Erreger der Krankheit ist Rickettsia Provacek. In epidemiologischer Hinsicht handelt es sich bei Typhus um eine echte Anthroponose. Die Infektionsquelle ist eine kranke Person, beginnend mit den letzten 2-3 Tagen der Inkubationszeit, der gesamten Fieberperiode und bis zum 7.-8. Tag ab dem Zeitpunkt der Normalisierung der Körpertemperatur – insgesamt etwa 20 Tage. Die Möglichkeit einer langfristigen Beförderung ist gegeben und daher kann es zu wiederholten, sogenannten endogenen Vorfällen kommen. Die Übertragung der Infektion erfolgt von kranken Menschen auf gesunde Menschen übertragbar durch Körperläuse, hauptsächlich Körperläuse – Pediculus vestimenti, und in geringerem Maße durch Kopfläuse – Pediculus capitis, bei denen Rickettsien, die beim Saugen in den Magen gelangen, eine tödliche Rickettsiose verursachen Zerstörung des Epithels der Magenschleimhaut und Eindringen einer großen Menge Rickettsien in das Lumen des Magen-Darm-Trakts. Die Infektion einer Person erfolgt durch Kratzen der nach einem Biss entstandenen Hautwunde und Einreiben infizierter Läusekot.

Die Anfälligkeit für Typhus ist universell. Bei Epidemieausbrüchen sind jedoch die meisten Patienten zwischen 18 und 40 Jahren alt.

Denn Läuse sind die einzigen Verknüpfung in der allgemeinen epidemiologischen Kette von Typhus, dann aus der Entwicklung von Läusen und teilweise aus biologische Eigenschaften Läuse sind auf ein besonderes Epidemiemuster dieser Krankheit angewiesen: Die Typhusinzidenz beginnt im Herbst zuzunehmen und erreicht im Februar-April ihren Höhepunkt. In diesen Monaten werden optimale Temperaturbedingungen für die Entwicklung von Läusen geschaffen. Hauptgrund Anstieg der Inzidenz im Winter und Frühling – saisonale Verschlechterung der sanitären und hygienischen Bedingungen.

Sporadische Fälle von epidemischem Typhus, die während der Zeit zwischen den Epidemien auftreten und bei Läusenbefall häufig dem medizinischen und sanitären Dienst entgehen, können ein Zusammenhang zwischen dem Ende der vorherigen lokalen Epidemie und dem Beginn der nächsten sein.

Immunität. Die Krankheit hinterlässt eine stabile, wenn auch nicht absolute Immunität. Es gibt Hinweise auf Fälle wiederholter und sogar dreifacher Infektionen mit Typhus. Die Art der nach Typhus erworbenen Immunität hat zwei Profile – antiinfektiös und antitoxisch. Nach der Infektion beginnt sich eine antiinfektiöse Immunität zu bilden, die 10–25 Jahre anhält. Es gibt einen Standpunkt zur Unsterilität der Immunität bei Rickettsienerkrankungen und insbesondere bei Typhus. Nach dieser Sichtweise wird der Erreger nicht vollständig zerstört, sondern befindet sich in einem „Ruhezustand“, der die Immunität unterstützt und vor Superinfektionen schützt. Erst mit dem Verschwinden der Rickettsien aus dem Körper hört die Immunität auf.

Rickettsien gelangen über geschädigte Haut in den menschlichen Körper und landen, wie Experimente zeigen, innerhalb von 15 Minuten im Blut. Ein Teil der Rickettsien stirbt unter dem Einfluss bakterizider Faktoren ab, und ein Teil wird aufgrund des Tropismus an der Oberfläche des Endothels adsorbiert, hauptsächlich der Kapillaren und Präkapillaren, in denen ein langsamer Blutfluss und das kleinste Lumen der Blutgefäße zum besten Kontakt beitragen von Rickettsien mit Zellen. Rickettsien werden vom Endothel phagozytiert, wo sie sich vermehren und anschließend Muser-Zellen bilden – Zellen, deren Zytoplasma mit Rickettsien gefüllt ist. Rickettsien vermehren sich während der Inkubationszeit (10–12 Tage) und 1–2 Tage der Fieberperiode am intensivsten. Als Reaktion auf die Einschleppung und Vermehrung des Erregers kommt es zu einer Schwellung und Abschuppung des Endothels, das durch die Freisetzung von Rickettsien ins Blut zerstört wird. Der Prozess der Einführung von Rickettsien in neue Zellen und deren Vermehrung wird viele Male wiederholt, bis die Menge des Erregers einen bestimmten Schwellenwert erreicht, was zu massiven Rickettsien führt. Der teilweise Tod der Rickettsien geht mit einer Toxinämie einher, deren Schwellenwert den Ausbruch der Krankheit markiert – eine Fieberperiode.

Auslöser und Hauptmechanismus bei der Entwicklung des pathologischen Prozesses ist die angioparalytische Wirkung von Rickettsien-Endotoxin. Es kommt zu einer generalisierten toxisch-paralytischen Schädigung des Mikrogefäßsystems, insbesondere der Kapillaren und Präkapillaren, mit einer Erhöhung ihrer Permeabilität, Plasmorrhagie, die mit einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens einhergeht. In paralytisch erweiterten Kapillaren verlangsamt sich der Blutfluss, es kommt zur Bildung von Blutgerinnseln, was zu Hypoxie und dystrophischen Veränderungen der inneren Organe führt. Besonders ausgeprägt sind diese Veränderungen in der Medulla oblongata, was zu einer Reizung des vasomotorischen Zentrums und einem Sturz führt Blutdruck. Diese Phänomene verstärken sich vom 6. bis 8. Krankheitstag, wenn sich durch das Eindringen kleiner Gefäße in das Endothel und die Vermehrung von Rickettsien darin eine generalisierte Vaskulitis mit überwiegender Schädigung des Zentralnervensystems, insbesondere des Marks, entwickelt Oblongata und Haut. Auf dem Höhepunkt der Fieberperiode (2-3 Krankheitswochen) können sich aufgrund einer Schädigung der Medulla oblongata Schluckstörungen und Dysphagien (Boulevardphänomene) entwickeln. Eine ausgedehnte Vaskulitis in Kombination mit Störungen des Nerventrophismus verringert die Stabilität des Gewebes: Der Patient entwickelt leicht Gewebenekrose und Dekubitus. Eine Schädigung des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems und der Nebennieren erhöht die arterielle Hypertonie und geht mit einer Beeinträchtigung der Herztätigkeit einher, die zum Tod führen kann.

Die Hauptveränderungen bei Typhus werden nur mikroskopisch erkannt. Bei der Autopsie eines an Typhus verstorbenen Menschen kann die Diagnose nur vorläufig gestellt werden. Auf der Haut finden sich Spuren eines Ausschlags in Form von braunen und roten Flecken und Punkten. Besonders charakteristisch ist das Vorhandensein eines Bindehautausschlags, der in der 2. bis 4. Krankheitswoche ständig beobachtet wird. Die Gehirnsubstanz ist vollblütig, weich, die weichen Hirnhäute sind stumpf (seröse Meningitis), die Milz ist vergrößert (ihr Gewicht beträgt 300-500 g), weich, vollblütig, ihr Gewebe weist eine kleine Ausschabung der Pulpa auf der Einschnitt. In anderen Organen werden dystrophische Veränderungen festgestellt.

Die mikroskopische Untersuchung von Organen, insbesondere des Zentralnervensystems und der Haut, zeigt Veränderungen in Kapillaren und Arteriolen, die für Typhus-Vaskulitis charakteristisch sind. Diese Veränderungen wurden im Detail von L. V. Popov, N. I. Ivanovsky, I. V. Davydovsky, Sh. N. Krinitsky, A. I. Abrikosov, A. P. Avtsyn untersucht. Zunächst werden Schwellung, Zerstörung, Abschuppung des Endothels und die Bildung von Blutgerinnseln (parietal oder okklusiv) beobachtet. Dann nimmt die Proliferation von Endothel-, Adventitia- und Perithelzellen zu, Lymphozyten und einzelne Neutrophile erscheinen um die Gefäße herum und es entwickelt sich eine fokale Nekrose in der Gefäßwand. Veränderungen in Blutgefäßen können sowohl in der Intensität als auch im Grad der Beteiligung proliferativer, nekrobiotischer oder thrombotischer Prozesse variieren. Auf dieser Grundlage werden verschiedene Arten der Typhus-Vaskulitis unterschieden: warzige endovaskuläre Erkrankung, proliferative Vaskulitis, nekrotisierende Vaskulitis. Man kann oft über Typhus sprechen destruktiv-proliferative Endothrombo-Vaskulitis. Es ist zu beachten, dass Herde endo- oder perivaskulärer Infiltration die Form von Knötchen haben, die erstmals von L. V. Popov (1875) bei Typhus entdeckt wurden. Anschließend wurden die Knötchen als die charakteristischsten Formationen von Typhus erkannt und als Popov-Typhus-Granulome bezeichnet.

Typhus-Granulome kommen in allen Systemen und Organen vor, mit Ausnahme von Leber, Milz, Lymphknoten und Knochenmark. Die Struktur der Granulome und die Art der Vaskulitis sind jedoch in den verschiedenen Organen unterschiedlich. Im Gehirn sind Granulome von einer breiten Zone proliferierender Mikrogliazellen umgeben. In der Haut sind Endo- und Perithelien von Kapillaren und Adventitiazellen von Arteriolen und Venolen sowie das Gefäß umgebende Lymphzellen und einzelne Neutrophile an der Bildung von Granulomen beteiligt. Das Lumen des Gefäßes im Zentrum des gebildeten Granuloms, sowohl im Gehirn als auch in der Haut, ist schwer zu erkennen oder geht in der Masse der proliferierenden Zellen vollständig verloren. Typhus-Granulome entstehen im sympathischen Teil des autonomen Nervensystems auf die gleiche Weise wie im Gehirn.

In 90 % der Fälle kommt es zu einem charakteristischen Exanthem der Haut. Typhusausschlag (Exanthem) erscheint am 3.-5. Tag der fieberhaften Phase der Krankheit auf der Haut. Morphologisch ist es durch die zuvor beschriebenen Veränderungen der Gefäße des Mikrozirkulationsbetts und der kleinen Arterien mit der Bildung von Granulomen gekennzeichnet. Bei vorherrschender nekrotisierender Vaskulitis kann es zu Blutungen (Petechien) in der Haut kommen, die meist bei schwerem Typhus zu beobachten sind.

Im Gehirn bilden sich Typhusknötchen meist in der 2. Krankheitswoche und verschwinden zu Beginn der 6. Woche. Man findet sie in den Brücken und Stielen des Gehirns, in den subkortikalen Ganglien, in der Medulla oblongata (besonders häufig auf der Höhe der unteren Oliven) und im Hinterlappen der Hypophyse. In der weißen Substanz der Großhirnhemisphären gibt es keine Knötchen. Darüber hinaus werden im Hirngewebe Hyperämie, Stauung, perivaskuläre (hauptsächlich perivenöse) Kopplungen von Plasma- und Lymphzellen sowie eine fokale Proliferation von Mikroglia beobachtet. Alternative Veränderungen in Nervenzellen erreichen kein großes Ausmaß. Aufgrund dieser Veränderungen können wir über die Entstehung von Typhus sprechen Enzephalitis, was dazugehört seröse Meningitis. Diese Veränderungen im Zentralnervensystem führen zu Störungen des Bewusstseins und der Psyche des Patienten, die sich in der für Typhus charakteristischen Vorstellung eines Typhuszustandes (Status typhosus) vereinen.

Im sympathischen Teil des autonomen Nervensystems und seinen Ganglien entwickeln sich entzündliche Veränderungen mit der Bildung von Granulomen und Infiltraten lymphoider Zellen, Hyperämie; Nervenzellen unterliegen erheblichen Veränderungen – das gibt es Typhus-Ganglionitis. Auch im peripheren Nervensystem finden sich entzündliche Veränderungen – Neuritis.

Das Herz ist bei Typhus ständig betroffen, was sich in der Entwicklung dystrophischer Veränderungen im Myokard oder äußert interstitielle Myokarditis, was sich in einer fokalen, seltener diffusen Infiltration des Stromas mit Plasmazellen, Lymphozyten und der Bildung von Granulomen äußert. Der Schweregrad einer Myokarditis kann variieren.

An dem Prozess sind häufig Arterien großen, mittleren und kleinen Kalibers bei Typhus beteiligt: ​​Nekrose des Endothels, manchmal wird eine segmentale Nekrose der Muskelmembran beobachtet, was zu parietalen oder obstruktiven Thrombosen und der Entwicklung lokaler hämodynamischer Störungen führt - Gangrän der Extremitäten, Nekroseherde im Gehirn, Netzhaut.

Komplikationen Typhus ist vielfältig und wird durch Veränderungen der Blutgefäße und des Nervensystems verursacht. Es kommt häufig zu trophischen Störungen. In der Haut treten durch leichten Druck Nekroseherde an hervorstehenden Hautpartien und Dekubitus auf. Wenn die Sekretion der Speicheldrüsen aufgrund einer Schädigung der sympathischen Halsganglien unterdrückt wird, werden Bedingungen für die Entwicklung geschaffen Sekundärinfektion: Es entwickeln sich eine eitrige Parotitis und eine Mittelohrentzündung, die in einer Sepsis enden. Bei subkutanen Injektionen von Medikamenten treten Nekroseherde des Unterhautgewebes (Faser) auf - Oleogranulome (Fettnekrose kann auch spontan auftreten). Als Folge von Durchblutungsstörungen (Vaskulitis) und aufgrund einer Schwächung des Herzens (Myokarditis) kommt es zu einer Bronchitis und einer Lungenentzündung. Die Komplikationen von Typhus bei epidemischen Ausbrüchen variieren sowohl in der Häufigkeit als auch in der Art. Während des Großen Vaterländischen Krieges wurden bei 30 % der Typhuspatienten Komplikationen beobachtet. Die häufigsten davon waren Lungenentzündung, Dekubitus, eitrige Parotitis und Unterhautabszess.

Tod Bei Typhus tritt es aufgrund einer Herzinsuffizienz (etwa 70 % der Fälle) oder Komplikationen auf.

Typhus war in der Vergangenheit mit einer hohen Sterblichkeitsrate verbunden, die bei einigen Epidemien 60-80 % erreichte. Die höchste Sterblichkeitsrate wurde bei Menschen über 40 Jahren beobachtet. Typhus bei Kindern verläuft mild und weist eine geringe Sterblichkeit auf.

KRANKHEITBRILLA (SPORADISCHSYPNOYTIF)

. Morbus Brill (Syn.: sporadischer Typhus, wiederholter Typhus, rezidivierender Typhus, Brill-Zinsser-Krankheit usw.) – wiederholter (oder später endogener Rückfall) Typhus aufgrund der Aktivierung von Provacek-Rickettsien, die im Körper von Personen, die in einem latenten Zustand verblieben schon einmal an Typhus gelitten haben.

Epidemiologisch ist die Krankheit durch Sporadizität und klinisch durch einen gutartigen, milden Verlauf mit Beibehaltung der Hauptmerkmale des epidemischen Typhus gekennzeichnet.

Geschichte der Studie Und geografische Verteilung. Im Jahr 1898 ereignete sich N.E.Brill in New York inmitten einer Epidemie Typhus-Fieber Es wurden Fälle einer gutartigen fieberhaften Erkrankung beobachtet, die einer milden Form von Typhus ähnelt. Im Jahr 1934 stellte H. Zinsser nach dem Studium von Materialien über 538 Patienten, die aus Europa in die Vereinigten Staaten eingewandert waren, die Hypothese auf, dass es sich bei dieser Krankheit um einen Rückfall der vor vielen Jahren erlittenen Typhusepidemie handelte. Anschließend wurde diese Annahme in den Arbeiten vieler Wissenschaftler bestätigt. Die auf der 19. Weltgesundheitsversammlung verabschiedete Internationale Klassifikation der Krankheiten erlaubt eine Doppelbezeichnung für die Krankheit – Brill-Krankheit und Brill-Zinsser-Krankheit. Nach dem Zweiten Weltkrieg wurde diese Krankheit in vielen europäischen Ländern, Australien und Südafrika beobachtet. In unserem Land ist die Brill-Krankheit seit 1958 registriert.

Epidemiologie. Die Infektionsquelle ist eine kranke Person. Wenn sie Läuse haben, können Patienten mit Brill-Krankheit als Quelle für epidemischen Typhus dienen.

Merkmale der Epidemiologie des modernen Typhus, der in 60–100 % der Fälle durch die Brill-Krankheit repräsentiert wird, sind Sporadizität, Mangel an Läusen, Fokussierung und Saisonalität, die für epidemischen Typhus charakteristisch sind. Die Krankheit wird sowohl an Orten früherer Epidemien als auch in typhusfreien Gebieten bei Personen registriert, die aus dafür ungünstigen Gebieten ankommen. Sporadischer Typhus betrifft vor allem ältere und senile Menschen, die Epidemien dieser Infektion überlebt haben.

Ätiologie. Der Erreger der Krankheit ist Rickettsia Provaceca, das in seinen morphologischen, biologischen, antigenen und anderen Eigenschaften den klassischen Stämmen ähnelt. Laboruntersuchungen und klinische Beobachtungen von Patienten, die durch Läuse von wiederholt erkrankten Menschen infiziert wurden und bei denen die Grunderkrankung mit Typhus deutlich schwerwiegender war als die bei Morbus Brill beobachtete, widerlegen die Annahme einer verringerten Virulenz des Erregers. Der mildere Verlauf der Brill-Krankheit wird durch das Vorhandensein einer Restimmunität bei wiederholt erkrankten Personen erklärt, die zuvor an Typhus erkrankt waren.

Pathogenese und pathologische Anatomie. Es wird angenommen, dass das Auftreten der Brill-Krankheit auf die Aktivierung von Provacek-Rickettsien zurückzuführen ist, die nach einer Typhus-Epidemie noch lange Zeit im menschlichen Körper latent bleiben. Basierend auf klinischen und experimentellen Studien wird vermutet, dass sich Provaceca rickettsiae während einer latenten Typhusinfektion in sesshaften (Gewebe-)Makrophagen befinden – sternförmigen Retikuloendotheliozyten, Lungenmakrophagen, Histiozyten des Peritoneums und der Haut, die eine geringere bakterizide Aktivität aufweisen: in Diese Rickettsien sind geschützt vor der Wirkung spezifischer Antikörper und deren Lokalisierung direkt im Zytoplasma und nicht in phagozytischen Vakuolen, vermeidet es den Kontakt mit Lysosomen. Eine latente Infektion kann durch die Einwirkung scharfer Gegenstände auf den Körper aufflammen Temperaturschwankungen(Kühlung), chirurgische Eingriffe, Schock, verschiedene Verletzungen, Infektionskrankheiten usw. Die Pathogenese der Krankheit unterscheidet sich qualitativ nicht von der des epidemischen Typhus, der Prozess ist jedoch weniger ausgeprägt. Gekennzeichnet durch entsprechende Gefäßschäden, das Vorliegen von Popov-Granulomen und die gefäßerweiternde Wirkung von Rickettsientoxin. Granulome werden, wenn auch in geringerer Zahl als bei Typhus, im Gehirn, in der Haut, in den Nebennieren, im Myokard und in den Schleimhäuten nachgewiesen. Die Konzentration des Erregers im Blut ist beim Morbus Brill geringer als beim epidemischen Typhus, sodass seine Isolierung schwierig ist.

Komplikationen mit Morbus Brill werden in 5.3-14 beobachtet % Fälle. Am häufigsten handelt es sich um eine Lungenentzündung. Thromboembolische Komplikationen treten meist bei älteren Menschen auf.

Vorhersage. In der Regel liegt die Mortalität günstig bei 0,5–1,7 %. Ältere und senile Menschen mit einem ungünstigen prämorbiden Hintergrund sterben häufiger.

Die Seltenheit von Komplikationen, das Fehlen oder die niedrige Mortalität sowie die schnelle Genesung unterscheiden die Brill-Krankheit vom epidemischen Typhus.

KU- FIEBER

. Q-Fieber- eine einzigartige zoonotische Rickettsienerkrankung, die durch schweres Fieber, allgemeines Vergiftungssyndrom und Schäden an verschiedenen Organen und Systemen (Lunge, Leber, Nervensystem usw.).

Q-Fieber ist der einzige Vertreter der Gruppe der pneumotropen Rickettsiosen (Pneumorickettsiosen). Viele halten den Begriff „Pneumorickettsiose“ für unglücklich, da die Krankheit in ihren Erscheinungsformen äußerst polymorph ist und Lungenschäden nicht das einzige Symptom sind.

Studiengeschichte und geografische Verbreitung. Q-Fieber wurde erstmals 1933 in Australien bei Schlachthofarbeitern gemeldet. E. N. Derrick (1937) nannte es Q-Fieber nach dem ersten Buchstaben des englischen Wortes „query“, was „unklar“ bedeutet. Vor dem Zweiten Weltkrieg kam es nur in Australien und gelegentlich auch in den Vereinigten Staaten zu Fällen von Q-Fieber. Doch während des Krieges kam es unter britischen und amerikanischen Truppen, die auf dem Balkan und in Italien kämpften, zu großen Ausbrüchen der Krankheit („Balkangrippe“). In den Nachkriegsjahren wurde diese Krankheit in allen Ländern identifiziert.

Ätiologie. Der Erreger des Q-Fiebers ist Burnet-Rickettsia oder Coxiella burneti. Ein charakteristisches Merkmal der Burnet-Rickettsie ist ihre hohe Widerstandsfähigkeit gegenüber verschiedenen physikalischen und chemischen Einwirkungen. Sie überleben im trockenen Zeckenkot bis zu 586 Tage und im getrockneten Urin und Blut von Tieren bis zu 6 Monate. Rickettsia verträgt sowohl hohe als auch niedrige Temperaturen gut.

Pathogenese. Burnet-Rickettsien sind sehr hochansteckend. Sie dringen über die Schleimhäute der Atemwege und des Verdauungstrakts, über die Bindehaut, beschädigte und sogar intakte Haut in den Körper ein, was zu verschiedenen Infektionsmethoden führt: - Aspiration (Luftstaub) – die typischste; Menschen, die in Viehzuchtbetrieben, Fleischschlachthöfen, Leder- und Wollverarbeitungsbetrieben arbeiten, sowie diejenigen, die in der Nähe von Straßen leben, auf denen Vieh getrieben wird, infizieren sich; - Eine durch die Luft übertragene Infektion kann beim Lammen und Kalben von Nutztieren auftreten, wenn Rickettsien mit winzigen Blut-, Schleimtröpfchen usw. von Menschen eingeatmet werden. Auf diese Weise können Sie sich bei einer Person mit Cu-Rickettsien-Pneumonie infizieren. - Der Ernährungsweg ist beim Verzehr kontaminierter Lebensmittel und Wasser möglich;

Der Kontaktweg erfolgt im Kontakt mit kontaminiertem Material;

Eine Übertragung durch Zeckenstiche ist selten; Offensichtlich sind Zecken wichtig für die Erhaltung und Ausbreitung der Rickettsiose bei Tieren und Vögeln in natürlichen Herden und für die Übertragung der Infektion auf Haustiere.

Die Anfälligkeit für Q-Fieber ist hoch. Betroffen sind Vertreter aller Altersgruppen der Bevölkerung. Gleichzeitig sind Berufsgruppen der Bevölkerung, die mit Nutztieren in Verbindung stehen (Tierpfleger, Tierärzte, Viehzüchter, Hirten, Melkerinnen, Hirten, Pferdepfleger etc.), häufiger betroffen. Kinder infizieren sich häufig, hauptsächlich über die Ernährung, aber ihre Krankheit verläuft mild oder asymptomatisch und hinterlässt eine starke Immunität. Personen, die in Endemiegebiete eingereist sind, erkranken in den ersten drei bis fünf Lebensjahren dort an Q-Fieber.

Komplikationen. Relativ selten und nur bei schweren Krankheitsfällen beobachtet. Thrombophlebitis, Pankreatitis, Pyelonephritis, Epididymitis, Pleuritis, Lungeninfarkt und Meningoenzephalitis wurden beschrieben. Sie werden häufig durch die Hinzufügung einer Sekundärinfektion verursacht. Dank einer ordnungsgemäß durchgeführten Therapie werden derzeit praktisch keine Komplikationen beobachtet.

Vorhersage. Q-Fieber gehört zu den relativ harmlosen Rickettsiosen. Bei ihr kommt es fast immer zu einer Genesung, wobei der Zeitraum der vollständigen Genesung bei manchen Patienten etwas länger ist als bei anderen Rickettsien-Erkrankungen. Unter den zahlreichen Beschreibungen der Krankheit wurden nur vereinzelte Todesfälle registriert.

Rickettsien sind nach dem amerikanischen Mikrobiologen Howard Taylor Ricketts benannt, der 1909 den Erreger einer der Rickettsienkrankheiten, das Rocky-Mountain-Fleckfieber, entdeckte und bei seiner Erforschung verstarb (1910).

Rickettsien sind eine ziemlich große Gruppe, die aus pathogenen und nicht pathogenen Arten besteht. Es gibt deutlich weniger pathogene Arten. In der Natur leben Rickettsien hauptsächlich im Körper von Insekten (Läuse, Flöhe, Zecken) sowie Nagetieren, Wild- und Nutztieren.

Taxonomie

Derzeit werden Rickettsien gemäß Bergey's Guide to Bacteria (1984; 1994) wie folgt klassifiziert:

Königreich Procariotae

Abteilung Gracilicutes

Abschnitt 9. Rickettsii et Chlamydii. Rickettsien und Chlamydien.

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Sem. Rickettsiaceae Fam. Bartonellaceae Fam. Anaplasmataceae

Gattung 1 Rickettsia Gattung 1 Bartonella Gattung 1 Anaplasma

Gattung 2 Rochalimaea Gattung 2 Grahamella Gattung 2 Aegyptianella

Gattung 3 Coxiella Gattung 3 Haemobartonella

Gattung 4 Ehrlichia Gattung 4 Eperhytrozoon

Stab 5 Cowdria

Gattung 6 Neorickettsia

Gattung 7 Wolbachia

Gattung 8 Rickettsiella

Im Folgenden sind die wichtigsten pathogenen Gattungen und Arten von Rickettsien aufgeführt:

Rickettsien der Gattung 1

Die Art R.conjunctivae ist der Erreger der Rickettsien-Keratokonjunktivitis bei Rindern

Die Art R. prowacheki ist der Erreger des epidemischen Typhus

Insgesamt sechzehn Arten

Gattung 3 Coxiella

Die Art C. burnetii ist der Erreger des Q-Fiebers (Q-Rickettsiose)

Gattung 4 Ehrlichia

Die Art E. canis ist der Erreger der Hunde-Ehrlichiose (Ehrlichiose (Rickettsia canis)-Monozytose)

Die Art E. phagocytophila ist der Erreger der Ehrlichiose bei Wiederkäuern und Allesfressern (E. bovis, E. ovis) (Ehrlichiose-Monozytose, Rickettsien-Monozytose).

Die Art E. egui ist der Erreger der Equinen Ehrlichiose

Die Art E. senetsee ist der Erreger des Poto-Valley-Fiebers (E. risticii) Mohn (Ehrlichiose-Kolitis, monozytäre Ehrlichiose, Equines Diarrhoe-Syndrom)

Stab 5 Cowdria

Die Art C. ruminantium ist der Erreger der Rickettsien-Hydroperikarditis (Coudriose, infektiöse Hydroperikarditis, Herzhydrops bei Rindern und kleinen Wiederkäuern).

Gattung 6 Neorikettsia

Die Art N. helminthoeca ist der Erreger der Neorickettsiose (Erlichiose) bei Hunden

Gattung 7 Wolbachia

Art W. melophagi

Art W. Persise - Insektenpathogene

Art W. pipientis

Gattung 2 Grachamella

Die Art G. peromysci ist der Erreger der Krankheit bei Nagetieren

Die Art G. talpae ist der Erreger der Krankheit bei Kaninchen

Gattung 1 Anaplasma

Die Art A. centrale ist der Erreger der Anaplasmose bei Rindern

Art A. marginale

Die Art A. ovis ist der Erreger der Anaplasmose bei Schafen und Ziegen

Rosen 3 Haemobartonella

Art H. felis – Krankheitserreger bei Hunden, Katzen,

Art H. muris wilder Nagetiere

Gattung 4 Eperythrozoon

Die Art E. ovis ist der Erreger der Eperitrosoonose bei Schafen

Die Art E. suis ist der Erreger der Schweine-Eperitrosoonose

Die Art E. wenyonii ist der Erreger der Eperitrosoonose bei Rindern

Laut der 9. Auflage (1994) von „Burgee's Guide to Bacteria“ in 2 Bänden bleiben Rickettsien auch in der Gruppe (Abschnitt) 9 „Rickettsia und Chlamydien“, in der die taxonomische Kategorie „Stamm“ abgeschafft wird, die übrigen taxonomischen Kategorien sind Familien, Gattungen und Arten unverändert geblieben.

Entsprechend der Gattung, Art am meisten Pathogene Rickettsien werden in Krankheitsgruppen eingeteilt: Krankheiten, die durch Ehrlichia – Ehrlichiose, Coudria – Coudriose, Neorickettsia – Neorickettsiose, Anaplasma – Anaplasmose, Bartonella – Bartonellose usw. verursacht werden.

Derzeit sind die wichtigsten Erreger: Q-Fieber – C. burnetti, Rickettsien-Keratokonjunktivitis – R. conjunctivae, Rinderanaplasmose – A. centrale, A. marginalae und Schaf- und Ziegenanaplasmose A. ovis.

Morphologische Eigenschaften

Der Aufbau der Rickettsien ähnelt dem anderer Bakterien. Bei Rickettsien werden Membran, Zytoplasma und körnige Einschlüsse unterschieden. Die Kernstruktur wird durch Körner (von 1-2 bis 4) dargestellt. DNA und RNA werden in Zellen nachgewiesen.

Rickettsien sind polymorph. Die gesamte Vielfalt ihrer Formen lässt sich auf vier morphologische Haupttypen reduzieren (nach P. F. Zdrodovsky, 1972) (Abb. 1, Anhang 1):

Tippe A. Kokkoide, monogranuläre Rickettsien, Größe 0,3–1 µm (normalerweise 0,5 µm) im Durchmesser, dies ist der pathogenste Typ, typisch für eine intensive Vermehrung des Erregers in Zellen (Abbildung 1 a);

Geben Sie b ein. Stäbchenförmig, bipolar (hantelförmig), Größe: Breite 0,3 µm, Länge 1-1,5 µm (auch identifiziert mit der aktiven Entwicklung einer Rickettsiose) (Abb. 1 c).

Geben Sie s ein. Bakillär, länglich, meist gebogen, Größe: 0,3–1 µm breit, 3–4 µm lang (entdeckt in der Anfangsphase der Krankheit, schwach virulente, oft körnige Stäbchen, manchmal können sie 4 paarweise an den Polen angeordnete Körner enthalten) (Abb. 1 c).

Geben Sie d ein. Filamentöse, polygranuläre Rickettsien sehen aus wie lange, kompliziert gebogene Filamente, Größe: Breite 0,3–1 µm, Länge 10–40 µm oder mehr; (Ihre Freisetzung ist auch charakteristisch für die Anfangsstadien der Infektion – ein Indikator für eine frühe mittelschwere Rickettsiose) (Abb. 1,d).

Es gibt auch sehr kleine Formen bis zu 0,2 Mikrometer, die Bakterienfilter passieren und im herkömmlichen Lichtmikroskop unsichtbar sind und ein frühes Stadium der intrazellulären Vermehrung des Erregers darstellen.

Rickettsien sind unbeweglich und bilden keine Sporen oder Kapseln.

Rickettsien vermehren sich wie Bakterien durch einfache Querteilung. Es gibt 2 Arten der Aufteilung:

die übliche Teilung von Kokkoiden a – und b – bildet sich unter Bildung homogener Populationen;

Reproduktion durch Fragmentierung filamentöser D-Formen mit anschließender Bildung von Populationen, die aus Zellen des A- und B-Typs bestehen.

Färbeeigenschaften

Rickettsia färbt sich gramnegativ.

Kokkoide Formen von Rickettsien sind nach Romanovsky-Giemsa und Ziehl-Nielson rot gefärbt, stäbchenförmige und fadenförmige Formen sind nach Zdrodovsky rot-blau gefärbt (rote Körnchen, das Zytoplasma dazwischen ist blau) - rot (Abb. 2, Anlage 2).

Die Romanowsky-Giemsa-Färbung ist eine klassische Färbung zur Identifizierung von Rickettsien innerhalb und außerhalb von Zellen.

Färbetechnik nach der Romanovsky-Giemsa-Methode: Aus einer mikrobiellen Kultur hergestellte Abstrichpräparate werden 24 Stunden lang luftgetrocknet, chemisch fixiert und in Petrischalen auf Glasstäben platziert und ausgestrichen. Die Farbe wird mit einem Tropfen pro 1 ml destilliertem Wasser (pH 6,8-7,0) verdünnt. Die Präparate werden kalt (innerhalb von 4-24 Stunden) oder heiß (eine auf 90 °C erhitzte Farblösung wird unter die Abstrichpräparate gegossen, 20 Minuten lang bemalt) gefärbt. Nach dem Färben werden die Präparate mit Wasser gewaschen, getrocknet und mikroskopisch untersucht.

Bei Bedarf können farbige Präparate noch weiter differenziert werden schwache Lösung 0,5 % Zitronensäure, was zu einem verbesserten Farbkontrast der Rickettsien im Verhältnis zum allgemeinen Hintergrund führt.

Wird häufiger verwendet Kalte Methode. In diesem Fall ist das Zytoplasma der Rickettsien violett oder blau gefärbt und die Kernkörnchen sind rot gefärbt.

Die Färbung von Rickettsien nach Romanovsky-Giemsa liefert nur dann gute Ergebnisse, wenn bestimmte Voraussetzungen erfüllt sind (zuverlässige Fixierung des Arzneimittels, gute Qualität Farbe, erforderlicher pH-Wert des Wassers, ausreichend langanhaltende Färbung).

Für derzeitige Arbeit Die Methode ist von geringem Nutzen, da sie viel Zeit in Anspruch nimmt.

In der Praxis werden häufiger Methoden der Differentialfärbung mit Fuchsin und Methylenblau verwendet; dies sind die Färbemethoden Zdrodovsky und Macchiavello. Das Wesentliche an der Färbung mit diesen Methoden ist, dass Rickettsien eine bekannte Säureresistenz aufweisen. Nach der Färbung der Präparate mit Fuchsin werden diese mit Säure differenziert und mit Methylenblau gegengefärbt. Dadurch behalten Rickettsien ihre magentafarbene Farbe und die Gewebeelemente werden in einer kontrastierenden blauen oder hellblauen Farbe bemalt.

Maltechnik nach P.F. Zdrodovsky: Diese Methode ist eine leichte Modifikation der Ziehl-Neelsen-Methode (normales Karbolfuchsin Ziehl - basisches Fuchsin 1 g, Phenol 5 g, Alkohol 10 ml, destilliertes Wasser 100 ml), verdünnt in einem Verhältnis von 10-15 Tropfen pro 10 ml doppelt destilliertes Wasser oder Phosphatpuffer bei pH 7,4. Medikament hergestellt dünne Schicht, luftgetrocknet und über der Flamme fixiert, 5 Minuten mit verdünntem Fuchsin gefärbt. Dann werden sie mit Wasser gewaschen, schnell (2-3 Sekunden) durch Eintauchen in ein Säurebad (0,5 % Zitronensäure oder 0,15 % Essigsäure oder 0,01 % Salzsäure usw.) differenziert, mit Wasser gewaschen und 10 Sekunden lang 0,5 Sekunden lang lackiert %ige wässrige Lösung von Methylenblau, gewaschen, mit Filterpapier getrocknet. Rickettsien sind rubinrot gefärbt, Zellelemente sind blau (Protoplasma) oder blau (Kern).

Färbetechnik nach der Machiavello-Methode: Das getrocknete Präparat wird mit der Flamme einer Alkohollampe fixiert, durch Filterpapier mit Fuchsin (0,25 % alkalische Lösung von basischem Fuchsin, pH 7,2-7,4) 4 Minuten lang gefärbt, mit Wasser gewaschen, eingetaucht in einer 0,25 %igen Lösung von Zitronensaftsäure für 1–3 Sekunden, gefärbt mit einer 0,5 %igen wässrigen Lösung von Methylenblau, gewaschen, mit Filterpapier getrocknet. Rickettsien sind auf blauem Grund rot gefärbt (Abb. 3).

Kulturelle und biochemische Eigenschaften

Rickettsien sind Aerobier, absorbieren O2 und geben CO2 ab, bilden Hämolysine, oxidieren aktiv Glutaminsäure und setzen diese frei Kohlendioxid, sind aber gegenüber Glukose gleichgültig, bilden Endotoxine, ähneln in immunologischen Reaktionen bakteriellen Toxinen, werden aber aufgrund der Verbindung mit Rickettsien nicht in die Umwelt freigesetzt.

Toxinbildung

Pathogene Rickettsien produzieren toxische Substanzen, die bei der Pathogenese der Rickettsiose eine wichtige Rolle spielen. Sie unterscheiden sich von bakteriellen Toxinen durch ihre Untrennbarkeit von mikrobiellen Zellen und ihre extreme Instabilität. Endotoxine ähneln in ihren immunologischen Reaktionen bakteriellen Toxinen, werden jedoch aufgrund der Verbindung mit Rickettsien nicht in die Umwelt freigesetzt. Gleichzeitig sind sie nicht mit Endotoxinen identisch, da sie thermolabil (Proteine) und gegenüber der Wirkung von Formaldehyd instabil sind (bei Inaktivierung behalten sie ihre immunogenen Eigenschaften). Alle pathogenen Arten haben hämolytische Eigenschaften.

Nachhaltigkeit

Das Überleben in flüssigen Medien hängt von ihren Eigenschaften, ihrem pH-Wert und ihrem ToC ab; in Proteinmedien mit neutralem oder leicht alkalischem pH-Wert bleiben sie besser erhalten. So bleibt Coxiella burnetii in Milch bei 4 °C bis zu 2 Monate bestehen. Getrocknet sind sie auf verschiedenen Subsiraten (Läusekot) bis zu 1 – 3 Jahre länger haltbar.

In der äußeren Umgebung ist die Resistenz von Rickettsien (außer C. burnetii) gering. Das Erhitzen in einer feuchten Umgebung auf 50–60 °C gewährleistet den Tod von Rickettsien in 5–30 Minuten, bei 70 °C – in 1–3 Minuten. Burnet-Rickettsien (der Erreger des Q-Fiebers) können längerem Erhitzen (30–90 Minuten) auf 60–63 °C standhalten und werden nur durch Kochen vollständig abgetötet. Niedrige Temperaturen Sie töten die Rickettsien nicht, sondern konservieren sie. Bei minus 20–70 °C konserviert, behalten sie im gefrorenen Zustand lange ihre Lebensfähigkeit und ihre virulenten Eigenschaften.

Wenn Rickettsien verschiedenen Desinfektionsmitteln in normalen Konzentrationen (3-5 % Phenol, 2 % Chloramin, 2 % Formaldehyd, 10 % Wasserstoffperoxid, 10 % Natriumhydroxid) ausgesetzt werden, kommt es innerhalb von 5 Minuten zu ihrem Tod, und eine 1 %ige Bleichlösung tötet sie ab Rickettsien in 1 Minute.

Rickettsien reagieren empfindlich auf Tetracyclin, Dibiomycin, Syntomycin, Chloramphenicol und Sulfonamide.

Die Gefriertrocknung gewährleistet eine Langzeitkonservierung (über Jahre hinweg).

Pathogenität

Die Pathogenität von Rickettsien wird durch ihre Fähigkeit bestimmt, in empfindliche Zellen einzudringen, sich dort zu vermehren und ein Toxin zu synthetisieren, dessen Wirkung sich nur während des Lebens von Mikroorganismen manifestiert. Das Toxin wird nicht wie echte Exotoxine ausgeschieden und verursacht nach dem Absterben des Erregers keine Vergiftung des Körpers wie Endotoxine. Es ist thermolabil und wird zerstört, wenn die mikrobielle Suspension auf 600 °C erhitzt wird. Intravenöse Verabreichung Suspensionen lebender Rickettsien bei weißen Mäusen führen zu akuter Vergiftung und zum Tod der Tiere nach 2–24 Stunden.

Rickettsia zeichnet sich durch Variabilität aus, die sich in einer Abnahme und einem Verlust der Virulenz unter Beibehaltung der immunogenen Eigenschaften äußert, was bei der Herstellung von avirulenten Lebendimpfstoffen genutzt wird.

Unterscheidung von Rickettsien von Viren und prokaryotischen Mikroorganismen

Rickettsien ähneln sowohl Viren als auch Bakterien, weisen jedoch eine Reihe von Besonderheiten auf.

Ähnlichkeiten mit prokaryotischen Mikroorganismen:

Rickettsien haben eine dreischichtige Zellwand;

gefärbt mit Anilinfarbstoffen;

reagieren empfindlich auf Tetracyclin-Antibiotika, Sulfonamide und einige Arten (N. hilminthoeca) auf eine Vielzahl von Antibiotika.

Ähnlichkeiten mit Viren:

die kleinsten Rickettsienformen sind durch Bakterienfilter filtrierbar;

Rickettsien können nur in einer lebenden Zelle (REC, CC, Labortiere) kultiviert werden;

Rickettsien haben einen Gewebetropismus;

Rickettsien zeichnen sich durch einen Mangel an strenger Wirtsspezifität aus.

Rickettsien stimulieren die Produktion von Interferon

Vergleichende Eigenschaften prokaryotischer Mikroorganismen und Viren

Somit zeichnen sich Mikroorganismen der Ordnung Rickettsiales aus durch:

Pleomorphismus;

Unbeweglichkeit;

gramnegative Färbung;

Pathogenität für viele Arten von Nutztieren, Menschen und Arthropoden;

geringer Widerstand in der äußeren Umgebung (außer C. burnetii);

besondere Empfindlichkeit gegenüber Tetracyclin-Antibiotika.

Basic Besonderheit von prokaryontischen Mikroorganismen und Viren ist das Vorhandensein von Arthropoden (Läuse, Zecken, Flöhe) im Entwicklungszyklus von Rickettsien.