Rickettsienerkrankungen bei Tieren. Menschliche Rickettsiosen Allgemeine Merkmale pathogener Rickettsien

Rickettsien sind nach dem amerikanischen Mikrobiologen Howard Taylor Ricketts benannt, der 1909 den Erreger einer der Rickettsienkrankheiten, das Rocky-Mountain-Fleckfieber, entdeckte und bei seiner Erforschung verstarb (1910).

Rickettsien sind eine ziemlich große Gruppe, die aus pathogenen und nicht pathogenen Arten besteht. Es gibt deutlich weniger pathogene Arten. In der Natur leben Rickettsien hauptsächlich im Körper von Insekten (Läuse, Flöhe, Zecken) sowie Nagetieren, Wild- und Nutztieren.

Taxonomie

Derzeit werden Rickettsien gemäß Bergey's Guide to Bacteria (1984; 1994) wie folgt klassifiziert:

Königreich Procariotae

Abteilung Gracilicutes

Abschnitt 9. Rickettsii et Chlamydii. Rickettsien und Chlamydien.

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Sem. Rickettsiaceae Fam. Bartonellaceae Fam. Anaplasmataceae

Gattung 1 Rickettsia Gattung 1 Bartonella Gattung 1 Anaplasma

Gattung 2 Rochalimaea Gattung 2 Grahamella Gattung 2 Aegyptianella

Gattung 3 Coxiella Gattung 3 Haemobartonella

Gattung 4 Ehrlichia Gattung 4 Eperhytrozoon

Stab 5 Cowdria

Gattung 6 Neorickettsia

Gattung 7 Wolbachia

Gattung 8 Rickettsiella

Im Folgenden sind die wichtigsten pathogenen Gattungen und Arten von Rickettsien aufgeführt:

Rickettsien der Gattung 1

Die Art R.conjunctivae ist der Erreger der Rickettsien-Keratokonjunktivitis bei Rindern

Die Art R. prowacheki ist der Erreger des epidemischen Typhus

Insgesamt sechzehn Arten

Gattung 3 Coxiella

Die Art C. burnetii ist der Erreger des Q-Fiebers (Q-Rickettsiose)

Gattung 4 Ehrlichia

Die Art E. canis ist der Erreger der Hunde-Ehrlichiose (Ehrlichiose (Rickettsia canis)-Monozytose)

Die Art E. phagocytophila ist der Erreger der Ehrlichiose bei Wiederkäuern und Allesfressern (E. bovis, E. ovis) (Ehrlichiose-Monozytose, Rickettsien-Monozytose).

Die Art E. egui ist der Erreger der Equinen Ehrlichiose

Die Art E. senetsee ist der Erreger des Poto-Valley-Fiebers (E. risticii) Mohn (Ehrlichiose-Kolitis, monozytäre Ehrlichiose, Equines Diarrhoe-Syndrom)

Stab 5 Cowdria

Die Art C. ruminantium ist der Erreger der Rickettsien-Hydroperikarditis (Coudriose, infektiöse Hydroperikarditis, Herzhydrops bei Rindern und kleinen Wiederkäuern).

Gattung 6 Neorikettsia

Die Art N. helminthoeca ist der Erreger der Neorickettsiose (Erlichiose) bei Hunden

Gattung 7 Wolbachia

Art W. melophagi

Art W. Persise - Insektenpathogene

Art W. pipientis

Gattung 2 Grachamella

Die Art G. peromysci ist der Erreger der Krankheit bei Nagetieren

Die Art G. talpae ist der Erreger der Krankheit bei Kaninchen

Gattung 1 Anaplasma

Die Art A. centrale ist der Erreger der Anaplasmose bei Rindern

Art A. marginale

Die Art A. ovis ist der Erreger der Anaplasmose bei Schafen und Ziegen

Rosen 3 Haemobartonella

Art H. felis – Krankheitserreger bei Hunden, Katzen,

Art H. muris wilder Nagetiere

Gattung 4 Eperythrozoon

Die Art E. ovis ist der Erreger der Eperitrosoonose bei Schafen

Die Art E. suis ist der Erreger der Schweine-Eperitrosoonose

Die Art E. wenyonii ist der Erreger der Eperitrosoonose bei Rindern

Laut der 9. Auflage (1994) von „Burgee's Guide to Bacteria“ in 2 Bänden bleiben Rickettsien auch in der Gruppe (Abschnitt) 9 „Rickettsia und Chlamydien“, in der die taxonomische Kategorie „Stamm“ abgeschafft wird, die übrigen taxonomischen Kategorien sind Familien, Gattungen und Arten unverändert geblieben.

Je nach Gattung, Art, am meisten pathogene Rickettsie werden in Krankheitsgruppen eingeteilt: Krankheiten, die durch Ehrlichia – Ehrlichiose, Coudria – Coudriose, Neorickettsia – Neorickettsiose, Anaplasma – Anaplasmose, Bartonella – Bartonellose usw. verursacht werden.

Derzeit sind die wichtigsten Erreger: Q-Fieber – C. burnetti, Rickettsien-Keratokonjunktivitis – R. conjunctivae, Rinderanaplasmose – A. centrale, A. marginalae und Schaf- und Ziegenanaplasmose A. ovis.

Morphologische Eigenschaften

Der Aufbau der Rickettsien ähnelt dem anderer Bakterien. Bei Rickettsien werden Membran, Zytoplasma und körnige Einschlüsse unterschieden. Die Kernstruktur wird durch Körner (von 1-2 bis 4) dargestellt. DNA und RNA werden in Zellen nachgewiesen.

Rickettsien sind polymorph. Die gesamte Vielfalt ihrer Formen lässt sich auf vier morphologische Haupttypen reduzieren (nach P. F. Zdrodovsky, 1972) (Abb. 1, Anhang 1):

Tippe A. Kokkoide, monogranuläre Rickettsien, Größe 0,3–1 µm (normalerweise 0,5 µm) im Durchmesser, dies ist der pathogenste Typ, typisch für eine intensive Vermehrung des Erregers in Zellen (Abbildung 1 a);

Geben Sie b ein. Stäbchenförmig, bipolar (hantelförmig), Größe: Breite 0,3 µm, Länge 1-1,5 µm (auch identifiziert mit der aktiven Entwicklung einer Rickettsiose) (Abb. 1 c).

Geben Sie s ein. Bakillär, länglich, meist gebogen, Größe: 0,3–1 µm breit, 3–4 µm lang (entdeckt in der Anfangsphase der Krankheit, schwach virulente, oft körnige Stäbchen, manchmal können sie 4 paarweise an den Polen angeordnete Körner enthalten) (Abb. 1 c).

Geben Sie d ein. Filamentöse, polygranuläre Rickettsien sehen aus wie lange, kompliziert gebogene Filamente, Größe: Breite 0,3–1 µm, Länge 10–40 µm oder mehr; (Ihre Freisetzung ist auch charakteristisch für die Anfangsstadien der Infektion – ein Indikator für eine frühe mittelschwere Rickettsiose) (Abb. 1,d).

Es gibt auch sehr kleine Formen bis zu 0,2 Mikrometer, die Bakterienfilter passieren und im herkömmlichen Lichtmikroskop unsichtbar sind und ein frühes Stadium der intrazellulären Vermehrung des Erregers darstellen.

Rickettsien sind unbeweglich und bilden keine Sporen oder Kapseln.

Rickettsien vermehren sich wie Bakterien durch einfache Querteilung. Es gibt 2 Arten der Aufteilung:

die übliche Teilung von Kokkoiden a – und b – bildet sich unter Bildung homogener Populationen;

Reproduktion durch Fragmentierung filamentöser D-Formen mit anschließender Bildung von Populationen, die aus Zellen des A- und B-Typs bestehen.

Färbeeigenschaften

Rickettsia färbt sich gramnegativ.

Kokkoide Formen von Rickettsien sind nach Romanovsky-Giemsa und Ziehl-Nielson rot gefärbt, stäbchenförmige und fadenförmige Formen sind nach Zdrodovsky rot-blau gefärbt (rote Körnchen, das Zytoplasma dazwischen ist blau) - rot (Abb. 2, Anlage 2).

Die Romanowsky-Giemsa-Färbung ist eine klassische Färbung zur Identifizierung von Rickettsien innerhalb und außerhalb von Zellen.

Färbetechnik nach der Romanovsky-Giemsa-Methode: Aus einer mikrobiellen Kultur hergestellte Abstrichpräparate werden 24 Stunden lang luftgetrocknet, chemisch fixiert und in Petrischalen auf Glasstäben platziert und ausgestrichen. Die Farbe wird mit einem Tropfen pro 1 ml destilliertem Wasser (pH 6,8-7,0) verdünnt. Die Präparate werden kalt (innerhalb von 4-24 Stunden) oder heiß (eine auf 90 °C erhitzte Farblösung wird unter die Abstrichpräparate gegossen, 20 Minuten lang bemalt) gefärbt. Nach dem Färben werden die Präparate mit Wasser gewaschen, getrocknet und mikroskopisch untersucht.

Bei Bedarf können farbige Präparate mit einer schwachen Lösung von 0,5 % Zitronensäure weiter differenziert werden, wodurch der Farbkontrast der Rickettsien gegenüber dem allgemeinen Hintergrund verbessert wird.

Wird häufiger verwendet Kalte Methode. In diesem Fall ist das Zytoplasma der Rickettsien violett oder blau gefärbt und die Kernkörnchen sind rot gefärbt.

Die Färbung von Rickettsien nach Romanovsky-Giemsa liefert nur dann gute Ergebnisse, wenn bestimmte Voraussetzungen erfüllt sind (zuverlässige Fixierung des Arzneimittels, gute Farbqualität, erforderlicher pH-Wert des Wassers, ausreichend langanhaltende Färbung).

Für derzeitige Arbeit Die Methode ist von geringem Nutzen, da sie viel Zeit in Anspruch nimmt.

In der Praxis werden häufiger Methoden der Differentialfärbung mit Fuchsin und Methylenblau verwendet; dies sind die Färbemethoden Zdrodovsky und Macchiavello. Das Wesentliche an der Färbung mit diesen Methoden ist, dass Rickettsien eine bekannte Säureresistenz aufweisen. Nach der Färbung der Präparate mit Fuchsin werden diese mit Säure differenziert und mit Methylenblau gegengefärbt. Dadurch behalten Rickettsien ihre magentafarbene Farbe und die Gewebeelemente werden in einer kontrastierenden blauen oder hellblauen Farbe bemalt.

Maltechnik nach P.F. Zdrodovsky: Diese Methode ist eine leichte Modifikation der Ziehl-Neelsen-Methode (normales Karbolfuchsin Ziehl - basisches Fuchsin 1 g, Phenol 5 g, Alkohol 10 ml, destilliertes Wasser 100 ml), verdünnt in einem Verhältnis von 10-15 Tropfen pro 10 ml doppelt destilliertes Wasser oder Phosphatpuffer bei pH 7,4. Medikament hergestellt dünne Schicht, luftgetrocknet und über der Flamme fixiert, 5 Minuten mit verdünntem Fuchsin gefärbt. Dann werden sie mit Wasser gewaschen, schnell (2-3 Sekunden) durch Eintauchen in ein Säurebad (0,5 % Zitronensäure oder 0,15 % Essigsäure oder 0,01 % Salzsäure usw.) differenziert, mit Wasser gewaschen und 10 Sekunden lang 0,5 Sekunden lang lackiert %ige wässrige Lösung von Methylenblau, gewaschen, mit Filterpapier getrocknet. Rickettsien sind rubinrot gefärbt, Zellelemente sind blau (Protoplasma) oder blau (Kern).

Färbetechnik nach der Machiavello-Methode: Das getrocknete Präparat wird mit der Flamme einer Alkohollampe fixiert, durch Filterpapier mit Fuchsin (0,25 % alkalische Lösung von basischem Fuchsin, pH 7,2-7,4) 4 Minuten lang gefärbt, mit Wasser gewaschen, eingetaucht in einer 0,25 %igen Lösung von Zitronensaftsäure für 1–3 Sekunden, gefärbt mit einer 0,5 %igen wässrigen Lösung von Methylenblau, gewaschen, mit Filterpapier getrocknet. Rickettsien sind auf blauem Grund rot gefärbt (Abb. 3).

Kulturelle und biochemische Eigenschaften

Rickettsien sind Aerobier, absorbieren O2 und setzen CO2 frei, bilden Hämolysine, oxidieren aktiv Glutaminsäure, setzen Kohlendioxid frei, sind aber gegenüber Glukose indifferent, bilden Endotoxine, ähneln in immunologischen Reaktionen bakteriellen Toxinen, werden aber im Zusammenhang mit Rickettsien nicht in die Umwelt abgegeben .

Toxinbildung

Pathogene Rickettsien produzieren toxische Substanzen, die bei der Pathogenese der Rickettsiose eine wichtige Rolle spielen. Sie unterscheiden sich von bakteriellen Toxinen durch ihre Untrennbarkeit von mikrobiellen Zellen und ihre extreme Instabilität. Endotoxine ähneln in ihren immunologischen Reaktionen bakteriellen Toxinen, werden jedoch aufgrund der Verbindung mit Rickettsien nicht in die Umwelt freigesetzt. Gleichzeitig sind sie nicht mit Endotoxinen identisch, da sie thermolabil (Proteine) und gegenüber der Wirkung von Formaldehyd instabil sind (bei Inaktivierung behalten sie ihre immunogenen Eigenschaften). Alle pathogenen Arten haben hämolytische Eigenschaften.

Nachhaltigkeit

Das Überleben in flüssigen Medien hängt von ihren Eigenschaften, ihrem pH-Wert und ihrem ToC ab; in Proteinmedien mit neutralem oder leicht alkalischem pH-Wert bleiben sie besser erhalten. So bleibt Coxiella burnetii in Milch bei 4 °C bis zu 2 Monate bestehen. Getrocknet sind sie auf verschiedenen Subsiraten (Läusekot) bis zu 1 – 3 Jahre länger haltbar.

In der äußeren Umgebung ist die Resistenz von Rickettsien (außer C. burnetii) gering. Das Erhitzen in einer feuchten Umgebung auf 50–60 °C gewährleistet den Tod von Rickettsien in 5–30 Minuten, bei 70 °C – in 1–3 Minuten. Burnet-Rickettsien (der Erreger des Q-Fiebers) können längerem Erhitzen (30–90 Minuten) auf 60–63 °C standhalten und werden nur durch Kochen vollständig abgetötet. Niedrige Temperaturen töten Rickettsien nicht ab, sondern bewahren sie. Konserviert bei minus 20–70 °C, gefroren lange Zeit behalten ihre Lebensfähigkeit und ihre virulenten Eigenschaften.

Wenn Rickettsien verschiedenen Desinfektionsmitteln in normalen Konzentrationen (3-5 % Phenol, 2 % Chloramin, 2 % Formaldehyd, 10 % Wasserstoffperoxid, 10 % Natriumhydroxid) ausgesetzt werden, kommt es innerhalb von 5 Minuten zu ihrem Tod, und eine 1 %ige Bleichlösung tötet sie ab Rickettsien in 1 Minute.

Rickettsien reagieren empfindlich auf Tetracyclin, Dibiomycin, Syntomycin, Chloramphenicol und Sulfonamide.

Die Gefriertrocknung gewährleistet eine Langzeitkonservierung (über Jahre hinweg).

Pathogenität

Die Pathogenität von Rickettsien wird durch ihre Fähigkeit bestimmt, in empfindliche Zellen einzudringen, sich dort zu vermehren und ein Toxin zu synthetisieren, dessen Wirkung sich nur während des Lebens von Mikroorganismen manifestiert. Das Toxin wird nicht wie echte Exotoxine ausgeschieden und verursacht nach dem Absterben des Erregers keine Vergiftung des Körpers wie Endotoxine. Es ist thermolabil und wird zerstört, wenn die mikrobielle Suspension auf 600 °C erhitzt wird. Die intravenöse Verabreichung einer Suspension lebender Rickettsien an weiße Mäuse führt zu einer akuten Vergiftung und zum Tod der Tiere nach 2 bis 24 Stunden.

Rickettsia zeichnet sich durch Variabilität aus, die sich in einer Abnahme und einem Verlust der Virulenz unter Beibehaltung der immunogenen Eigenschaften äußert, was bei der Herstellung von avirulenten Lebendimpfstoffen genutzt wird.

Unterscheidung von Rickettsien von Viren und prokaryotischen Mikroorganismen

Rickettsien ähneln sowohl Viren als auch Bakterien, weisen jedoch eine Reihe von Besonderheiten auf.

Ähnlichkeiten mit prokaryotischen Mikroorganismen:

Rickettsien haben eine dreischichtige Zellwand;

gefärbt mit Anilinfarbstoffen;

reagieren empfindlich auf Tetracyclin-Antibiotika, Sulfonamide und einige Arten (N. hilminthoeca) auf eine Vielzahl von Antibiotika.

Ähnlichkeiten mit Viren:

die kleinsten Rickettsienformen sind durch Bakterienfilter filtrierbar;

Rickettsien können nur in einer lebenden Zelle (REC, CC, Labortiere) kultiviert werden;

Rickettsien haben einen Gewebetropismus;

Rickettsien zeichnen sich durch einen Mangel an strenger Wirtsspezifität aus.

Rickettsien stimulieren die Produktion von Interferon

Vergleichende Eigenschaften prokaryotischer Mikroorganismen und Viren

Somit zeichnen sich Mikroorganismen der Ordnung Rickettsiales aus durch:

Pleomorphismus;

Unbeweglichkeit;

gramnegative Färbung;

Pathogenität für viele Arten von Nutztieren, Menschen und Arthropoden;

geringer Widerstand in der äußeren Umgebung (außer C. burnetii);

besondere Empfindlichkeit gegenüber Tetracyclin-Antibiotika.

Basic Besonderheit von prokaryontischen Mikroorganismen und Viren ist das Vorhandensein von Arthropoden (Läuse, Zecken, Flöhe) im Entwicklungszyklus von Rickettsien.

Gemäß der modernen Taxonomie und Nomenklatur der Bakterien umfasst die Ordnung Rickettsiales drei Familien: Rickettsiaceae, Bartonellaceae und Anaplasmataceae. Der Orden wurde zu Ehren des amerikanischen Mikrobiologen H. Ricketts (1871-1910) benannt.

Basierend auf der Morphologie der Krankheitserreger, der Anpassungsfähigkeit an die Existenz in den Zellen von Arthropoden und Säugetieren sowie einigen anderen Merkmalen wird die Familie der Rickettsiaceae in drei Stämme unterteilt, von denen Rickettsiae selbst drei Gattungen umfasst: Rickettsia, Rochalimea und Coxiella.

Die meisten Vertreter der Gattung Rickettsia leben in obligaten intrazellulären Verbänden mit eukaryotischen Wirten (Vertebraten oder Arthropoden). Einige Arten von Rickettsien verursachen Krankheiten beim Menschen (Typhus, Rocky-Mountain-Fleckfieber, Tsugamushi-Fieber usw.) oder bei anderen Wirbeltieren (Rickettsien-Keratokonjunktivitis) und Wirbellosen. Entsprechend der Morphologie der Rickettsien handelt es sich um pleomorphe Mikroorganismen in kokkoider (0,3...0,4 µm), stäbchenförmiger (bis 2,5 µm), bazillärer oder fadenförmiger Form. Bilden oft Diplomformen. Sie haben eine dreischichtige Zellwand, die typisch für gramnegative Bakterien ist. In der Regel sind sie bewegungslos. Sie werden nach Romanovsky-Giemsa und anderen mit basischen Anilinfarbstoffen gefärbt. Sie vermehren sich durch binäre Spaltung im Zytoplasma oder gleichzeitig im Zytoplasma und Zellkern bestimmter Zellen von Wirbeltieren und Arthropoden. Wächst gut in Zellkulturen von Hühnerembryonen und in einigen Zelllinien von Säugetieren. Aerobier bilden Hämolysin und produzieren toxische Substanzen ähnlich bakteriellen Toxinen, die nicht an die Umwelt abgegeben werden. Die optimale Wachstumstemperatur liegt bei 32...35°C.

Rickettsien sind in der äußeren Umgebung schwach resistent und sterben bei hohen Temperaturen und unter dem Einfluss gewöhnlicher Pflanzen schnell ab Desinfektionsmittel. Sie sind kältebeständig (im lyophilisierten Zustand bei -20...-70 °C behalten sie lange ihre Virulenz). Sie sind resistent gegen Sulfonamide und empfindlich gegenüber Tetracyclin-Antibiotika.

Coxiella ähneln Vertretern der Gattung Rickettsia, vermehren sich jedoch im Gegensatz zu ihnen in Vakuolen (Phagolysosomen) von Wirtszellen und nicht im Zytoplasma oder Zellkern. Zur Gattung gehört eine Art, Coxiella burnetii, die bei Menschen und Tieren Q-Fieber verursacht. C. burnetii sind polymorphe kurze Stäbchen (0,2...0,4x0,4...1 µm), gramnegativ, ohne Kapseln, unbeweglich. Sie vermehren sich ausschließlich in Vakuolen (Phagolysosomen) von Wirtszellen. Sie werden im Dottersack eines Hühnerembryos kultiviert und sind resistent gegen Erhitzen bis zu 65 °C und die Einwirkung von Chemikalien.

Die Tribus Erlichiae umfasst drei Gattungen: Erlichiae, Cowdria und Neorickettsia.

Zur Gattung Cowdria gehört eine Art – C. raminantium, der Erreger der Cowdriose (Hydroperikarditis) bei Wiederkäuern. Morphologisch sind Coudrien pleomorphe kokkoide oder ellipsoide (0,2...0,5 µm), seltener stäbchenförmige Zellen (0,2...0,3x0,4...0,5 µm), gramnegativ, unbeweglich. Sie sind in den Vakuolen des Zytoplasmas von Gefäßendothelzellen von Wiederkäuern lokalisiert, wo sich spezifische kompakte Kolonien bilden. Laut Giemsa sind sie dunkelblau gefärbt und nehmen andere Anilinfarbstoffe gut an. Sie wachsen nicht auf künstlichen Nährböden. Sie werden durch Ixodid-Zecken der Gattung Amblyomma übertragen. Empfindlich gegenüber Sulfadrogen und Tetracyclin.

Q-Fieber

Q-Fieber(Lateinisch – Q-Febris; Englisch – Q-Fieber; Cu-Rickettsiose, Queensland-Fieber, Coxiellose) ist eine natürliche Herderkrankung von Haus-, Nutz- und Wildtieren, Vögeln und Menschen, die bei Nutztieren enzootisch, meist asymptomatisch, auftritt; seltener – äußert sich in einem kurzfristigen Anstieg der Körpertemperatur, Depression, Konjunktivitis, Appetitlosigkeit, Abtreibung, Mastitis und verminderter Produktivität.

Historischer Hintergrund, Verbreitung, Gefährdungsgrad und Schaden. Die Krankheit wurde erstmals von Derrin (1937) bei Arbeitern in Schlachthöfen, Holzfällern und Molkereien in der Provinz Queensland in Australien beobachtet. Er beschrieb es als eine Art fieberhafte Erkrankung. Der Erreger von erkrankten Menschen wurde isoliert und identifiziert die neue Art Rickettsia Wernet und Freeman (1937) nannten sie Rickettsia burnetii. Anschließend wurde der Erreger des Q-Fiebers in eine eigenständige Gattung – Coxiella – eingeführt und zu Ehren des Forschers Coxe Coxiella burnetii genannt.

Q-Fieber kommt auf allen Kontinenten vor, ist jedoch in Australien und den meisten Ländern Afrikas, Asiens, Amerikas und Europas am weitesten verbreitet, da es sich um eine Zooanthroponose handelt und eine besondere Gefahr für die menschliche Gesundheit darstellt.

Der durch die Krankheit verursachte wirtschaftliche Schaden besteht in einem Mangel an Nutztieren (Abtreibungen, Geburt nicht lebensfähiger Nachkommen, sexuelle Unfruchtbarkeit), einem Rückgang der Milchleistung bei Kühen und der Eierproduktion Geflügel, Abmagerung der Tiere und eine Verringerung des Marktwerts der daraus resultierenden Produkte.

Der Erreger der Krankheit. Der Erreger ist Coxiella burnetii (syn. Rickettsia burnetii) aus der Familie der Rickettsiaceae, ein polymorpher Mikroorganismus in kokkenförmiger, eiförmiger oder stäbchenförmiger Form, ein unbeweglicher Aerobier, ähnlich wie andere Rickettsien; Zellen sind oft paarweise angeordnet. Laut Romanovsky-Giemsa ist es violett gefärbt, laut Stamp rot. Der Erreger vermehrt sich nicht in künstlichen Nährmedien, sondern wächst gut bei 37 °C im Dottersack sich entwickelnder Hühnerembryonen (CE), in verschiedenen Zellkulturen und im Körper von experimentell infizierten Meerschweinchen, weißen Mäusen und Hamstern. Das ist der Fall findet sich hauptsächlich in den Vakuolen des Zytoplasmas von Wirtszellen nach der Färbung der Präparate nach Romanovsky-Giemsa und anderen Methoden. Die im Körper des Tieres in der äußeren Umgebung vorkommenden Formen mit einer durchlässigen Zellwand verwandeln sich in kleine Formen mit einer dichten Schale.

Der Erreger ist serologisch zweiphasig. Während sich C. burnetii im Körper eines kranken Tieres befindet, enthält die äußere Oberfläche seiner glatten Zellwand Phase-1-Antigen. Diese Form des Erregers gilt als hochvirulent und gefährlich. Das Antigen der 2. Phase erscheint nach Passagen auf Hühnerembryos. Die Virulenz dieser Form des Erregers ist unbedeutend. Aus Tieren isolierte Stämme weisen unterschiedliche Virulenz auf.

Aufgrund der Bildung einer dichten Zellwand ist C. burnetii im Gegensatz zu anderen Rickettsien in der äußeren Umgebung stabil und kann in trockenen und feuchten Substraten lange überleben. Hält stand Sonnenlicht, Trocknung und relativ hohe Temperaturen. In trockenem Zeckenkot beispielsweise bleiben Mikroorganismen bis zu 1,5 Jahre, in trockenem Blut bis zu 6 Monate, in getrockneten Urinresten bis zu 50 Tage und im lyophilen Zustand bis zu 10 Jahre lebensfähig. In Milch überstehen sie das Erhitzen auf 90 °C eine Stunde lang, beim Kochen sterben sie jedoch innerhalb von 5 Minuten ab. In Milch und nicht chloriertem Wasser bei 4 °C bleiben sie mehr als 1 Jahr am Leben. In Butter und Käse aus infizierter Milch bleiben sie 41 bis 46 Tage, in frischem Fleisch bei 4 °C bis zu 30 Tage am Leben , in gesalzenem Fleisch - mehr als 150 Tage; in Gülle, die zur biothermischen Desinfektion gelagert wird - von 32 Tagen bis 1 Jahr.

Lösungen von Chloramin (2 %), Natriumhydroxid (3 %) und Phenol (3 %) inaktivieren den Erreger innerhalb von 2 Stunden, während eine 2 %ige Formaldehydlösung dies innerhalb von 24 Stunden tut.

Unter natürlichen Bedingungen sind Rinder, Schafe, Ziegen, Schweine, Pferde, Kamele, Büffel, Hunde, Hühner, Gänse und Tauben am anfälligsten (Untersuchungen des Blutserums im RDSC ergaben, dass 3 bis 7 % der klinisch positiv reagierenden Tiere vorliegen). gesundes Groß- und Kleinvieh). Versuchstiere aller Arten reagieren empfindlich auf experimentelle Infektionen.

Der Erreger hat ein breites Pathogenitätsspektrum und sein Wirt können mehr als 60 Arten wilder Säugetiere und 50 Vogelarten sowie über 53 Arten verschiedener Zecken aus den Gattungen Dermacenter, Amblyomma, Haemophylus, Hyalomma, Ixodes und Ornithodorus sein , Rhipicephalus. Natürliche Herde werden von infizierten Zecken über Jahre hinweg aufrechterhalten, wobei es zu einer transovariellen Übertragung des Erregers kommt. Zecken sind in allen Stadien ihrer Entwicklung mit Burnet-Rickettsien infiziert. Für sie ist die Infektion nicht tödlich.

Anfällige Tiere infizieren sich übertragbar, durch die Bisse infizierter Zecken, aber auch ernährungsphysiologisch – durch Futter und Wasser, die mit Ausscheidungen kranker Tiere, Nagetiere und Zecken sowie tierischen Rohstoffen (Haut, Wolle, Fleisch, Milch usw.) kontaminiert sind. Bei der gemeinsamen Haltung kranker und gesunder Tiere kann der Q-Fieber-Erreger aerogen und durch direkten Kontakt übertragen werden.

Infizierte Tiere scheiden den Erreger über Blut, Speichel, Urin, Kot und Milch aus. Vor allem die Membranen und das Wasser sind infiziert, daher infizieren sich Menschen häufig bei der Hilfeleistung beim Kalben und Lammen. Eine besondere Gefahr stellen infizierte Herdenschutzhunde dar, die den Erreger über Urin und Kot ausscheiden. Sie infizieren sich häufig durch den Verzehr von Plazenta und sind übertragbar durch Zeckenstiche. Gesunde Hühner infizieren sich bei längerer Zusammenhaltung mit erkrankten Vögeln (nach 17...63 Tagen) und Schafen (nach 115...164 Tagen) mit Q-Fieber. Der Rickettsientransport bei Hühnern und Enten dauert 32...90 Tage.

Aufgrund seiner hohen Resistenz gegen Austrocknung und Sonnenlicht sowie des Vorhandenseins einer Vielzahl von Zwischenwirten – Zecken – kann der Erreger lange Zeit im Boden verbleiben und sich in Gebieten mit unterschiedlichen natürlichen und geografischen Bedingungen weithin ausbreiten. Die meisten Tiere mit Q-Fieber werden im Frühjahr, während der Zeit der Massengeburten bei Nutztieren, und im Sommer, während der höchsten biologischen Aktivität von Zecken und wilden Nagetieren, nachgewiesen.

Das Vorhandensein von Nutztieren in natürlichen Herden der Kurikketsiose und deren Einbeziehung in den natürlichen Kreislauf der Burnet-Rickettsie führt zu einer Abschwächung der Virulenz des Erregers in den Herden, zum Aussterben der Infektion und gleichzeitig zum Auftreten von Tieren und Menschen, die gegen diese Krankheit immun sind, was bestätigt ist positive Resultate serologische Studien (RSC) und das Fehlen klinischer Anzeichen der Krankheit.

Pathogenese. Bald nach der Infektion gelangt der Erreger ins Blut, wo er innerhalb von 15...20 Tagen nachgewiesen werden kann. Mit ausgeprägter Selektivität vermehren sich Rickettsien in der Lunge, den Lymphknoten, der Brustdrüse, der Milz, den Hoden und der schwangeren Gebärmutter. Sie reichern sich in erheblichen Mengen an und verursachen allgemeine Veränderungen septisch-toxischer Natur, Reizungen des retikuloendothelialen und lymphatischen Systems, Hyperplasie der Milzfollikel sowie degenerative und entzündliche Veränderungen in Leber, Nieren, Myokard, Zentralnervensystem und Gebärmutter , Brustdrüsen, Hoden und andere Organe; die Bildung mikronekrotischer Herde, die anschließend durch Bindegewebe ersetzt werden. In einigen Fällen bilden sich Abszesse im Parenchym (Brust und regionale Lymphknoten). Die Krankheit entwickelt sich langsam, oft latent, mit der Anhäufung spezifischer (komplementfixierender) Antikörper. Bei erkrankten Tieren wird auch eine allergische Sensibilisierung des Körpers festgestellt.

Verlauf und klinische Manifestation. Die Inkubationszeit beträgt 3 bis 30 Tage. Unter natürlichen Infektionsbedingungen verläuft die Krankheit bei Kühen oft asymptomatisch oder äußert sich in kurzfristigem Fieber (Körpertemperatur steigt auf 41...41,8 °C für 3...5 Tage), allgemeiner Depression, vermindertem Appetit, seröse- katarrhalische Konjunktivitis und Rhinitis, Bronchopneumonie, Nephritis, Schwellung der Gelenke, Mastitis und langfristiger (bis zu mehreren Monaten) Rückgang der Milchleistung. Eine solche Erkrankung kann nur durch serologische Untersuchungen und Infektion von Versuchstieren nachgewiesen werden. Während eines akuten Fieberanfalls bei trächtigen Tieren kommt es zu Aborten (hauptsächlich in der zweiten Hälfte der Trächtigkeit), zur Geburt eines nicht lebensfähigen Fötus und zu Plazentitis. Bullen entwickeln eine Orchitis.

In den nächsten 3...8 Monaten sind wiederholte und unregelmäßige Temperaturanstiege zu verzeichnen. Der Erreger kann periodisch mit Sekreten der oberen Atemwege, Milch, Urin und Kot in die äußere Umgebung freigesetzt werden. Pünktlich geborene Kälber zeigen am 3. Lebenstag Anzeichen einer Septikämie mit den Symptomen allgemeiner Schwäche, Appetitlosigkeit, Durchfall und Vergiftung.

Bei Pferden, die neu in Ku-Rickettsiose-Herde gebracht wurden, wird trockene Bronchitis und Husten diagnostiziert. Bei schwerer Arbeit kommt es häufig zu einem schnell fortschreitenden Emphysem. Solche Tiere werden getötet.

Bei Schafen unter natürlichen Bedingungen ist es neben Abort und Plazentitis selten möglich, andere klinische Anzeichen der Krankheit zu erkennen. Allerdings kann es bei jungen Lämmern bei kaltem Regenwetter zu Todesfällen durch Lungenentzündung kommen.

Bei den meisten Vögeln (Hühner, Enten, Gänse) kommt es im Fieberzustand (periodischer Anstieg der Körpertemperatur um 0,2...1,0 °C) zu Appetitlosigkeit, allgemeiner Lethargie und beeinträchtigter Bewegungskoordination. Das Körpergewicht sinkt um 11...38 %, die Eierproduktion bei Hühnern um 34,4 % und bei Enten um 75,6 %. Bei einem kranken Vogel ändern sich die Hämogrammindikatoren erheblich: Der Hämoglobingehalt und die Anzahl der Erythrozyten nehmen ab, die Anzahl der Leukozyten steigt aufgrund einer Zunahme der Anzahl von Lymphozyten, Basophilen und Monozyten. Die Krankheit endet normalerweise mit einer Genesung; Bei einer experimentellen Infektion kann die Sterblichkeit 17,9 % erreichen (am 5....58. Tag).

Bei Hunden treten in der Regel Anzeichen einer Bronchopneumonie auf und es kommt zu einer Vergrößerung der Milz.

Pathologische Anzeichen. Veränderungen des Q-Fiebers sind geringfügig und unspezifisch und haben daher keinen besonderen diagnostischen Wert. In komplizierten Fällen sind bei trächtigen Kühen Lunge, Pleura, Herz, Membranen und Gebärmutter betroffen; Es können Herde einer fibrinösen Mastitis auftreten, die suprauteriellen Lymphknoten sind vergrößert und hyperämisch. Bei Feten werden eine vergrößerte Milz mit streifenförmigen und punktförmigen Blutungen, Schwellungen des interlobulären Bindegewebes der Lunge und degenerative Veränderungen in Leber und Nieren festgestellt.

Bei Vögeln ist die Lunge mit Blut gefüllt, die Milz ist um das Zweifache oder mehr vergrößert; die Darmschleimhaut ist geschwollen, hyperämisch, stellenweise mit punktuellen Blutungen, reichlich mit Schleim bedeckt; Die Follikel auf der Oberfläche des Eierstocks und auf dem Abschnitt sind marmorförmig.

Diagnose und Differentialdiagnose. Die Diagnose basiert auf epizootologischen und epidemiologischen Daten, klinischen Krankheitszeichen, den Ergebnissen serologischer Studien und der obligatorischen Isolierung des Erregers aus dem Körper erkrankter Tiere.

Um den Erreger des Q-Fiebers zu isolieren, wird eine Kontrollschlachtung krankheitsverdächtiger Tiere mit anschließender pathologischer Untersuchung durchgeführt. Folgendes Material wird zur Forschung in hermetisch verschlossenen Behältern mit Eis (4 °C) an ein Speziallabor geschickt: Teile der betroffenen Lunge, Milz, Leber, Lymphknoten, Euter sowie Teile der Parenchymorgane des abgetriebenen Fötus und seine Membran.

Getrocknete und fixierte Ausstriche oder Abdrücke auf Glasobjektträgern werden mit Romanovsky-Giemsa oder anderen Methoden gefärbt und mikroskopisch untersucht. Der Bioassay wird durch intraperitoneale Injektion einer Suspension des Materials in Meerschweinchen oder junge weiße Mäuse durchgeführt. Zur Isolierung von Rickettsien und deren anschließender Kultivierung werden 5-6 Tage alte Hühnerembryonen verwendet. Für die serologische Diagnose der Kurikketsiose bei Nutztieren wird RDSC unter Verwendung eines Antigens des Erregers der 1. Phase verwendet. Im Serum erkrankter Tiere reichern sich am 7....13. Tag nach Krankheitsbeginn komplementfixierende Antikörper an, die in vielen Fällen über Jahre im diagnostischen Titer (1:10 und höher) verbleiben.

Die Diagnose gilt als gesichert, wenn klinisch erkrankte Tiere gefunden werden, die im RDSC positiv reagieren und bei ihnen Rickettsien nachgewiesen werden.

Differenzialdiagnostisch werden Brucellose, Chlamydien, Pasteurellose, Listeriose, Leptospirose, infektiöse Hydropericarditis und Rickettsienmonozytose durch bakteriologische und serologische Untersuchungen ausgeschlossen.

Immunität, spezifische Prävention. Die Krankheit entwickelt sich langsam, oft latent, und während der Genesungsphase ist die Immunität sehr schwach. Bei Tieren, die die Krankheit überlebt haben, bleibt die Immunität viele Jahre bestehen. Zelluläre Mechanismen der Immunität, einschließlich der Phagozytose, sind von größter Bedeutung. In Russland wurden keine spezifischen Maßnahmen zum Schutz von Tieren entwickelt. Im Ausland werden inaktivierte Impfstoffe eingesetzt.

Verhütung. Die Vorbeugung von Q-Fieber basiert auf der systematischen geplanten Vernichtung von Zecken und Nagetieren auf Weiden, landwirtschaftlichen Flächen, Futterlagern, Viehställen usw besiedelte Gebiete, sowie obligatorische präventive Diagnosetests für den Transport von Rickettsien bei eigenen und importierten Tieren. Es ist notwendig, das mögliche Auftreten eines Erregerreservoirs in der Wildfauna bei Populationen von Zecken, Kleinsäugern und Vögeln regelmäßig zu überwachen (in benachteiligten Gebieten werden zu diesem Zweck Nagetiere gefangen, Zecken gesammelt und auf Krankheitserreger untersucht). .

In Gebieten, die dauerhaft von dieser Krankheit betroffen sind, ist der Zugang von Tieren zu Wasser aus offenen Reservoirs (Teich, See, Fluss, Bach usw.) verboten. Zur Bewässerung wird Wasser aus artesischen Brunnen oder dem Wasserversorgungsnetz verwendet.

Behandlung. Tiere mit schweren Krankheitssymptomen, die im RDSC positiv reagieren, sowie ohne klinische Anzeichen, aber mit erhöhter Körpertemperatur für 2 Tage, werden mit Tetracyclin und seinen Derivaten behandelt.

Kontrollmaßnahmen. IN In landwirtschaftlichen Betrieben, die nicht vom Q-Fieber betroffen sind, werden Beschränkungen eingeführt, die Folgendes verbieten: das Betreten des landwirtschaftlichen Betriebs (Bauernhofs, Komplexes) und die Entfernung von Tieren aus diesem, mit Ausnahme der Entfernung zur Schlachtung; Umgruppierung von Tieren ohne Wissen des Cheftierarztes des Betriebs, Verwendung von Fleisch von zwangsweise getöteten Patienten (der Kadaver und unveränderte Organe werden nach dem Kochen freigesetzt, veränderte Organe und Blut werden zur Entsorgung geschickt); Entfernung von Futtermitteln, die mit kranken oder verdächtigen Tieren in Kontakt gekommen sind.

Klinisch erkrankte, RSC-positive (RDSC) und fieberhafte Tiere werden isoliert und behandelt. Alle trächtigen Tiere aus dysfunktionalen Betrieben werden zwei Wochen vor der Geburt in isolierte Räumlichkeiten gebracht, wo sie täglich desinfiziert werden. In diesen Räumlichkeiten sollte das Abkalben (Ablammen, Abferkeln) von Weibchen mit Verdacht auf Q-Fieber stattfinden; Plazenta, totgeborene Föten, infizierter Mist und Einstreu werden dann verbrannt. Der Mist von augenscheinlich gesunden Tieren wird biothermisch desinfiziert.

Schlachtkörper und andere Produkte aus der Schlachtung von Tieren, die positiv auf RDSC reagierten, aber keine klinischen Anzeichen der Krankheit aufwiesen und in deren Muskelgewebe und Organen keine pathologischen Veränderungen festgestellt wurden, werden ohne Einschränkungen freigegeben.

Bis zur Aufhebung der Beschränkungen werden Räumlichkeiten, Geräte und Pflegeartikel alle 5 Tage mit einer auf 80 °C erhitzten 2 %igen Natriumhydroxidlösung, einer 3 %igen Bleichlösung, einer 2 %igen Formaldehydlösung, einer 3 %igen Kreolinlösung oder einer 5 %igen Lösung desinfiziert aus Schwefel-Karbol-Gemisch. Im Winter wird Kalk verwendet.

Tiere werden systematisch gegen Arthropoden behandelt und Nagetiere werden in den Räumlichkeiten vernichtet. Es werden Maßnahmen zur Beseitigung von Zeckenbiotopen ergriffen, indem die Stallgebäude gereinigt und repariert werden, gefolgt von einer gründlichen Dekontamination, dem Mähen von Gräsern und dem Pflügen des Betriebsgeländes an Stellen, an denen Insekten Eier legen. Vor dem Weiden der Tiere werden die Weiden kontrolliert und gegen Zecken behandelt. Die Tiere werden auf bewirtschafteten Weiden weiden lassen.

Milch von kranken Kühen, Schafen und Ziegen wird 5 Minuten lang gekocht und an Jungtiere verfüttert. Von klinisch gesunden Kühen, die im RSC (RDSC) positiv reagieren, ohne dass die Antikörpertiter ansteigen, wird sie nach der Pasteurisierung verwendet. Wolle und Ziegendaunen werden von dysfunktionalen Farmen in dicken Stoffbehältern unter Umgehung von Beschaffungsstellen zu Verarbeitungsbetrieben transportiert. Wolle, Felle, Haare, Hörner und Hufe getöteter kranker oder toter Tiere werden nach Anleitung desinfiziert.

Einschränkungen ab dem ungünstigen Zeitpunkt werden 1 Monat nach der letzten Isolierung des Erregers aus pathologischem Material (nach der diagnostischen Schlachtung) von Tieren, die im RDSC positiv reagierten, der Behandlung der reagierenden Tiere mit Antibiotika und dem Abschluss der letzten Maßnahmen aufgehoben.

Maßnahmen zum Schutz der öffentlichen Gesundheit. Besonderes Augenmerk sollte auf die Entwicklung und Umsetzung eines umfassenden Gesundheitsmaßnahmenplans, die veterinärmedizinische Aufklärungsarbeit bei Touristen, der Bevölkerung und dem Servicepersonal zu Fragen der persönlichen Prävention und Hygiene gelegt werden. Alle Mitarbeiter von Q-Fieber betroffenen Betrieben müssen mit Schutzkleidung ausgestattet sein. Personen, die sich von einer Coxiellose erholt haben, gegen diese Infektion geimpft sind oder einen positiven RSC (nicht weniger als 1:10) und (oder) eine positive indirekte Immunfluoreszenzreaktion (im Titer nicht weniger als 1:10) haben, dürfen sich um die Pflege kümmern kranke Tiere. 1 : 40).

Sie werden durch Rickettsien verursacht und werden zunehmend bei Menschen unterschiedlichen Alters diagnostiziert; die Infektion erfolgt hauptsächlich durch Übertragung nach der Infektion. Einer der Gründe für den Anstieg der statistischen Indikatoren ist die Popularität des Tourismus, aber auch zu Hause kann man sich anstecken, denn Krankheitserreger leben gerne in Gärten, auf nassen Rasenflächen und in Schuppen.

Die klinische Prognose der Erkrankung ist bei rechtzeitiger Diagnose und Behandlung günstig.

Rickettsien sind übertragbare fieberhafte Erkrankungen, die durch Rickettsien verursacht werden.

Rickettsien können im Körper von Nagetieren oder Rindern leben und die häufigsten Infektionsüberträger sind Kopfläuse, Körperläuse und Zecken. Diese pathogenen Mikroorganismen gelangen über die Haut in den menschlichen Körper.

Die durch Zecken übertragene Rickettsiose wird durch Krankheitserreger verursacht, die in den Speicheldrüsen von Zecken vorkommen. Überleben von Rickettsien unter Bedingungen Umfeld sehr niedrig, aber sie können bestehen bleiben niedrige Temperaturen oder Trocknen.

Es gibt verschiedene Arten von Rickettsiose (weiter unten erfahren Sie mehr darüber), aber alle haben ähnliche Merkmale (klinisch, immunologisch, pathogenetisch usw.).

Wenn Rickettsien in den menschlichen Körper eindringen, verursachen sie eine Entzündung der Lymphknoten und gelangen auch ins Blut, was zu Rickettsien und Toxämie führt.

Arten und Gruppen von Krankheiten

Rickettsien-Erkrankungen werden in 2 Gruppen eingeteilt:

• anthroponotisch (Krankheitserreger werden von Körperläusen und Kopfläusen übertragen, die Krankheitsquelle ist eine mit Rickettsien infizierte Person);
• zoonotisch (übertragen durch Zeckenstiche, Infektionsquelle sind Nagetiere und Kleinvieh).

Der Begriff „Rickettsiose“ bezieht sich auf 6 Gruppen von Krankheiten, die durch Rickettsien verursacht werden:

• (epidemisch und endemisch);
• eine Gruppe von durch Zecken übertragenen Fiebern (Rocky-Mountain-Fleckfieber, durch Zecken übertragenes Typhus Nordasiens, Marseille-Fieber oder Mittelmeerfieber);
• Tsutsugamushi-Fieber;
• Q-Fieber;
• paroxysmale Rickettsiose (durch Zecken übertragene paroxysmale Rickettsiose und Grabenfieber);
• Rickettsiosen bei Tieren.

Jede Art dieser Krankheit hat ihren eigenen Erreger.

Abhängig von den Symptomen werden menschliche Rickettsiosen in Gruppen eingeteilt:

• Typhusgruppe (epidemischer Typhus, Tsutsugamushi-Fieber);
• Gruppe von Fleckfieber (Rocky-Mountain-Fleckfieber, Marseille-Fieber, Pocken-Rickettsiose, durch Zecken übertragener Typhus Nordasiens);
• andere Rickettsien-Erkrankungen, einschließlich Q-Fieber.

Anzeichen von Typhus

Wege der menschlichen Infektion

Es gibt verschiedene Wege einer Ansteckung mit Rickettsiose-Erregern:

• übertragbar – Übertragung durch den Speichel eines blutsaugenden Insekts (am häufigsten bei durch Zecken übertragener Rickettsiose);
• Kontakt – durch Interaktion mit Gegenständen, die mit Rickettsien „kontaminiert“ sind;
• Bluttransfusion – während einer Bluttransfusion;
• Aspiration – Eindringen von Krankheitserregern in die Schleimhäute der Atemwege;
• transplazentar – Infektion des Fötus durch die Mutter;
• ernährungsphysiologisch – mit Nahrungsmitteln oder Flüssigkeiten, die mit Abfallprodukten eines kranken Tieres kontaminiert sind.

Aspiration ist die am wenigsten verbreitete Übertragungsmethode.

Symptome einer durch Zecken übertragenen Rickettsiose

In den ersten Stadien weist die durch Zecken übertragene Rickettsiose meist unspezifische Symptome auf; mit der Zeit treten auffälligere Symptome auf:

• Fieber (Körpertemperatur kann 40 Grad erreichen);
• Muskelschmerzen;
• starke Kopfschmerzen;
• Schmerzen in den Gelenken;
• Gliederschmerzen, allgemeine Schwäche;
• verminderter Appetit;
• Übelkeit und Erbrechen;
• Herzfunktionsstörung (Tachykardie oder Bradykardie);
• Schmerzen im Darmbereich;
• Schmerzen im Bereich der Lymphknoten.

Diese Symptome sind typisch für durch Zeckenstiche übertragene Rickettsiosen, die einzelnen Anzeichen hängen von der Art der Erkrankung ab. Betrachten wir die Erscheinungsformen der häufigsten Arten von Rickettsienerkrankungen in Russland.

Manifestationen bestimmter Arten von Krankheiten

Anzeichen einer durch Zecken übertragenen Rickettsiose (durch Zecken übertragenes Typhus):

• hellrosa Ausschläge auf der Haut;
• starke Kopfschmerzen;
• Schwäche im Körper;
• Anstieg der Körpertemperatur.

Symptome des Marseille-Fiebers:

• Hyperthermie der Schleimhaut des Oropharynx, Halsschmerzen;
• grauer Belag auf der Zunge;
• an der Bissstelle - Gewebenekrose, Bildung eines schwarzen oder braunen Schorfs;
• geschwollene Lymphknoten;
• Ausschlag (erscheint 2-3 Tage nach dem Biss), der sich allmählich auf den gesamten Körper auswirkt;
• Die Ausschläge sind zunächst fleckig, dann makulöser Art und können das Aussehen roter Pickel annehmen.
• Nach Abklingen des Ausschlags verbleiben Pigmentflecken auf der Haut.

Die Pocken-Rickettsiose (Krankheitserreger werden durch den Stich von Gamasid-Zecken übertragen) macht sich durch eine Reihe von Anzeichen bemerkbar.

• Infiltrieren. Ein nicht juckendes rotes Infiltrat der Haut von 5 bis 20 mm an der Bissstelle, das sich nach einigen Tagen in ein Bläschen verwandelt, durchbricht und mit einem schwarzen Schorf bedeckt wird.
• Ausschlag. Papulo-vesikulärer Ausschlag am gesamten Körper mit Ausnahme der Fußsohlen und Handflächen (wie bei Pocken).
• Narbenbildung. Nach dem Verschwinden des Ausschlags bleiben flache Narben zurück, die sich nach mindestens 3 Wochen glätten.
• Rückfall. Wiederholter erythematöser (durch Rötung und Schwellung erkennbarer) oder makulopapulöser Ausschlag 2–3 Tage nach dem Biss, später bildet sich daraus eine Bläschenbildung. Der sekundäre Ausschlag hinterlässt keine Narben.
• Fieber. Erscheint wiederholt (wiederkehrend).

Aufgrund des vesikulären Ausschlags wird diese Art der Rickettsiose manchmal auch als vesikulär bezeichnet. Pocken-Rickettsiose wird leicht mit Windpocken verwechselt, aber bei einer Rickettsieninfektion sind die Blasen tiefer und dichter und der Ausschlag befällt den gesamten Körper auf einmal.

Rocky-Mountain-Fleckfieber ist eines der häufigsten gefährliche Arten Rickettsienerkrankungen, da sie ohne Behandlung zum Tod führen können. Seine Symptome sind:

• Schüttelfrost, gefolgt von Fieber;
• Nasenbluten;
• Krämpfe;
• Verschlechterung des Seh- und Hörvermögens;
• Bewusstseinsstörung

Die aufgeführten Arten von Rickettsiosen können in leichter, mittelschwerer oder schwerer Form auftreten.

Diagnose

Bei Verdacht auf eine durch Zecken übertragene Rickettsiose wenden Sie sich an einen Spezialisten für Infektionskrankheiten.

Die Diagnose der Krankheit beginnt mit einer Analyse der primären Wirkung auf den menschlichen Körper (lokale Entzündungsreaktion auf den Biss) und der Symptome der Rickettsiose, die es uns ermöglicht, vorläufige Rückschlüsse auf die Art der Krankheit zu ziehen.

• Sammlung epidemiologischer Anamnese;
• Mit serologischen Methoden (RIF, ELISA, RIGA und RSK) werden Rickettsien aus dem Blut des Patienten isoliert.
• verknüpfter Immunosorbens-Assay;
• Weill-Felix-Agglutinationsreaktion;
• allgemeiner Bluttest (bei einer Infektion kommt es zu einer Abnahme der Konzentration von Leukozyten und Lymphozyten im Blut und einem Anstieg der ESR);
• Labortests von Urin, Liquor;
• Allergie-Hauttests helfen bei der Differenzialdiagnose.

Bei der Diagnose wird die Ähnlichkeit des Verlaufs der Rickettsiose mit folgenden Erkrankungen berücksichtigt:

• Grippe;
• Pocken;
• Masern;
• hämorrhagisches Fieber;
• Enterovirus-Infektion;
• schwere Allergien;
• Meningokokken-Infektion.

Behandlung der Krankheit

Die Behandlung von Rickettsieninfektionen erfolgt konservativ. Antibiotika der Tetracyclin-Gruppe werden verschrieben:

• Tetracyclin (1,2–2 Gramm pro Tag, aufgeteilt auf 4 Dosen),

• Doxycyclin (100-200 Gramm pro Tag in einer Einzeldosis).

Häufig werden auch Levomycetin und Fluorchinolone verschrieben.

Die Medikamente richten sich nach der Art der Rickettsiose. Der Behandlungsverlauf wird auf der Grundlage der Fieberperiode + 2-3 Tage nach Stabilisierung des Zustands des Patienten und Normalisierung der Körpertemperatur festgelegt.

Die medikamentöse Behandlung ist komplex, daher werden neben Antibiotika auch entzündungshemmende Medikamente sowie Medikamente zur Entgiftungs- und Desensibilisierungstherapie verschrieben.

Eine durch Zecken übertragene Rickettsiose in schwerer Form erfordert eine Behandlung mit kortikosteroidalen Hormonpräparaten.

Zusätzlich zu den oben genannten Therapiemethoden gibt es eine symptomatische Behandlung, beispielsweise eine Hautbehandlung (Entfernung abgestorbener Hautpartien, Krusten), die bei Pocken-Rickettsiose erforderlich ist, oder die intravenöse Gabe von Elektrolytlösungen bei anhaltendem Fieber.

Alle Mitarbeiter einer medizinischen Einrichtung sind verpflichtet, bei medizinischen Eingriffen Schutzanzüge zu tragen und die Sicherheitsregeln einzuhalten, um die Ausbreitung von Infektionen zu verhindern.

Leichte Formen der Krankheit können nach ärztlicher Verordnung zu Hause behandelt werden.

Vorsichtsmaßnahmen

Die Vorbeugung von Rickettsiose erfolgt in drei Richtungen:

• individuelle menschliche Sicherheit;
• veterinärmedizinische Maßnahmen;
• agrotechnische Methoden.

Persönliche Schutzmaßnahmen:

• Kontakt mit Nagetieren vermeiden;
• Schutz vor Zecken (Spezialanzüge, dicke Kleidung, Zeckenschutzmittel, Pawlowski-Netze, Untersuchung der menschlichen Haut nach Spaziergängen in der Natur);
• Einhaltung der persönlichen Hygienevorschriften;
• Einhaltung der Hygienestandards.

Beachten Sie! Wenn eine Zecke auf der Haut gefunden wird, müssen Sie diese sofort entfernen und zur Laboruntersuchung beim sanitär-epidemiologischen Dienst einreichen.

Veterinär- und agrotechnische Methoden zielen auf die Bekämpfung von Nagetieren und Zecken sowie den Schutz von Nahrungsmitteln und Wasser vor Verunreinigungen durch tierische Abfallprodukte ab.

Unter dem Begriff „Rickettsiose“ werden 6 Gruppen unterschiedlicher Krankheiten zusammengefasst: die Gruppe der Typhus (epidemiischer und endemischer Typhus), die Gruppe der durch Zecken übertragenen Fieber (Rocky-Mountain-Fleckfieber, Marseille-Fieber, durch Zecken übertragener Typhus Nordasiens usw.) , Tsutsugamushi-Fieber und Q-Fieber als separate Gruppen sowie eine Gruppe paroxysmaler Rickettsiosen (Grabenfieber und durch Zecken übertragene paroxysmale Rickettsiose) und tierische Rickettsiosen.

Alle Rickettsienerkrankungen werden in Anthroponosen (Typhus, Grabenfieber) unterteilt, bei denen die Infektionsquelle eine kranke Person oder ein Träger ist, und Zoonosen (alle anderen) mit natürlichem Schwerpunkt, bei denen die Infektionsquelle kleine Nagetiere, Kleintiere und Rinder sind. usw.

Bei anthroponotischen Erkrankungen erfolgt die Infektion durch Körper- und Kopfläuse, bei zoonotischen Erkrankungen durch saugende Arthropoden (Zecken). Eine Ausnahme bildet das Q-Fieber, dessen Erreger auch durch Kontakt und Ernährung übertragen werden kann.

Rickettsien sind kleine kokkoide oder stäbchenförmige gramnegative Mikroorganismen. Es gibt filtrierbare Formen von Rickettsien, die bei latenten Rickettsiosen ätiologische Bedeutung haben.

Rickettsienerkrankungen kommen in allen Ländern der Welt vor, die Häufigkeit wird jedoch in einigen Fällen durch den natürlichen Herd, in anderen durch sanitäre und hygienische Bedingungen und insbesondere durch das Ausmaß des Läusebefalls in der Bevölkerung begrenzt. Rickettsieninfektionen sind bei Kindern selten. Von dieser Gruppe von Krankheiten in unserem Land leiden Kinder an durch Zecken übertragenem Typhus Nordasiens und Mittelmeerfieber (Marseille).

EPIDEMISCHER (LÄUSE-)TYPHUS

Epidemischer Typhus (A75.0) – akut Infektion mit Fieber, Vergiftung mit überwiegender Schädigung nervöses System und Blutgefäße; begleitet vom Auftreten eines roseola-petechialen Ausschlags auf der Haut.

Ätiologie. Der Erreger der Krankheit – Provaceks Rickettsien – hat die Form kleiner Kokken, es gibt stäbchenförmige und fadenförmige Formen. Die durchschnittliche Größe des Erregers liegt zwischen 0,5 und 1 Mikrometer. Die fadenförmigen Formen erreichen eine Länge von 40 Mikrometern und sind damit größer als andere pathogene Rickettsien. Rickettsien sind gramnegativ, vermehren sich nur im Zytoplasma von Zellen und produzieren ein Toxin, das eng mit dem Zellkörper verbunden ist. Sie enthalten 2 Antigene: allgemein thermostabil und thermolabil – artspezifisch. Rickettsia Provaceca haben ein gemeinsames Antigen mit den O-Antigenen einiger Proteus-Varianten. Der Erreger stirbt bei einer Temperatur von 50–60 °C ab, kann aber in getrocknetem Zustand, insbesondere im trockenen Kot infizierter Läuse, lange Zeit in der Außenumgebung verbleiben und stirbt in feuchter Umgebung schnell ab. Unter den Labortieren sind Baumwollratten, Meerschweinchen, weiße Mäuse und Affen am anfälligsten für Provacek-Rickettsien.

Epidemiologie.Infektionsquelle ist nur eine kranke Person, deren Blut 15–20 Tage lang, vom letzten Tag der Inkubation an, während der gesamten Fieberperiode und für 1–2 Tage der Apyrexie ansteckend ist.

Übertragung einer Infektion wird von Körperläusen, seltener von Kopfläusen durchgeführt. Durch das Saugen des Blutes des Patienten kann die Laus die Infektion nach 5-6 Tagen übertragen, wenn die Darmepithelzellen der Laus mit Rickettsien gefüllt sind. So eine Laus beim Blutsaugen gesunde Person scheidet eine große Anzahl von Rickettsien mit dem Kot aus, die dann beim Kratzen an der Bissstelle in die Haut gerieben werden. Die Laus bleibt bis zu ihrem Tod (bis zu 45 Tage) infektiös, überträgt die Infektion jedoch nicht transovarial auf ihre Nachkommen.

Anfälligkeit für Typhus universell und praktisch unabhängig vom Alter. Eine Ausnahme bilden Kinder in den ersten 6 Lebensmonaten, bei denen die Erkrankung auch bei epidemischen Ausbrüchen aufgrund bekannter Isolation sowie aufgrund der passiven Immunität, die die Mutter transplazentar erhält, wenn sie an Typhus erkrankt ist, äußerst selten ist.

Nach einer Krankheit bildet sich eine lebenslange Immunität. Wiederkehrende Erkrankungen sind selten, treten nur bei Erwachsenen auf und können als Typhus-Rezidive – Brill-Zinsser-Krankheit – klassifiziert werden.

So manifestiert sich Typhus in 2 epidemiologischen und klinisch-immunologischen Varianten: durch Zecken übertragener epidemischer Typhus; fulminanter Typhus – Morbus Brill.

Das Auftreten und die Ausbreitung von Typhus gehen mit sich verschlechternden sanitären Bedingungen, schlechten Lebensbedingungen und Überbelegung einher. Derzeit ist Typhus als epidemische Krankheit in unserem Land selten. Bei Erwachsenen wird in Einzelfällen über die Brill-Zinsser-Krankheit berichtet.

Pathogenese. Im Blut angekommen, dringen Provacek-Rickettsien in die Endothelzellen der Blutgefäße ein und vermehren sich dort. Unter dem Einfluss von Endotoxin schwellen Endothelzellen an, sterben ab und schuppen ab. Freigesetzte Rickettsien dringen in unbeschädigte Zellen ein. Dadurch entwickelt sich eine ausgedehnte akute infektiöse Vaskulitis. Von den Standorten der primären Lokalisation der Rickettsien gelangen deren Toxine in zunehmender Menge in den allgemeinen Blutkreislauf und haben eine allgemein toxische Wirkung. Der lokale Prozess im Gefäßendothel und die allgemeine toxische Wirkung führen zu einer Störung der Mikrozirkulation auf der Ebene überwiegend kleiner Gefäße, die mit einer Verlangsamung des Blutflusses einhergeht und zu Gewebehypoxie, beeinträchtigter Zellernährung und schweren Stoffwechselveränderungen führt.

Pathomorphologie. Spezifische morphologische Veränderungen des Typhus können als generalisierte Endothrombovaskulitis charakterisiert werden. In einigen Fällen können sich Blutgerinnsel in begrenzten Bereichen der Läsion in der Nähe der Wand befinden (Warzenendovaskulitis), in anderen Fällen füllen sie das Lumen des Gefäßes vollständig aus; damit einhergehend sind ausgeprägte destruktive Veränderungen (destruktive Thrombuskulitis). Häufig wird eine fokale Zellproliferation entlang der Gefäße mit der Bildung von Typhus-Granulomen beobachtet. Mit der größten Konsistenz finden sich morphologische Veränderungen im Gehirn: Pons, optischer Thalamus, Kleinhirn, Hypothalamus, Medulla oblongata. Dadurch entsteht häufig das Krankheitsbild einer Typhus-Enzephalitis oder Meningoenzephalitis. Zu den Veränderungen in anderen Organen zählen interstitielle Myokarditis, granulomatöse Hepatitis und interstitielle Nephritis. Interstitielle Infiltrate finden sich auch in großen Gefäßen, endokrinen Drüsen, Milz und Knochenmark.

Die Typhus-Sterblichkeitsrate lag in den 1950er Jahren bei Jugendlichen zwischen 1,2 und 1,5 % und bei alten Menschen bei bis zu 22,5 %. Bei Kindern waren Todesfälle selten, vor allem im 1. Lebensjahr.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt etwa 2 Wochen, kann aber auf 5-7 Tage verkürzt oder auf 3 Wochen verlängert werden. Die Krankheit beginnt mit einem Anstieg der Körpertemperatur, manchmal gibt es Vorboten: Schwäche, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit. Gleichzeitig mit der Erhöhung der Körpertemperatur treten Kopfschmerzen, Schwindel, Hitzegefühl, Schwäche und Schlaflosigkeit auf. Alle klinischen Symptome nehmen zu und erreichen am 3.-6. Krankheitstag ihre maximale Schwere. Während dieser Zeit ist das Gesicht hyperämisch, geschwollen, die Lederhaut ist injiziert („rote Augen auf rotem Gesicht“). An der Schleimhaut des weichen Gaumens sind häufig punktförmige Blutungen zu erkennen; Ähnliche Ausschläge treten auch an den Übergangsfalten der Bindehaut auf (Chiari-Avtsyn-Symptom). Die Zunge ist belegt, trocken, es kommt häufig zu einem Zittern der Zunge und zu Schwierigkeiten beim Hervortreten. Es werden Tachykardie, gedämpfte Herztöne, arterielle Hypotonie und schnelle Atmung festgestellt. Die Haut ist feucht, fühlt sich heiß an, die Symptome von Zwicken und Stauung sind positiv. Am 4.-5. Krankheitstag tritt das charakteristischste Symptom auf - ein starker Roseola-Petechial-Ausschlag auf der Haut. Der Ausschlag tritt zunächst an den Seiten der Brust, des Bauches und der Beugemuskeln auf. obere Gliedmaßen. Ein Ausschlag im Gesicht, an den Handflächen und auf der Kopfhaut ist selten. Die Ausschläge sind 3–6 Tage lang hell gefärbt und werden dann blass, Roseola verschwindet und Petechien werden pigmentiert. 2-3 Wochen nach Ausbruch der Krankheit verschwinden die Ausschläge.

Auf dem Höhepunkt der Erkrankung ist die Milz vergrößert und manchmal kommt es zu einer Leberreaktion. Der Stuhl bleibt in der Regel erhalten. In schweren Fällen können Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems wie Meningitis, Enzephalitis oder Meningoenzephalitis auftreten.

Im peripheren Blut werden leichte Leukozytose, Neutrophilie und Bandenverschiebung sowie Plasmazellen nachgewiesen; Der ESR ist erhöht.

Die Körpertemperatur normalisiert sich, die Vergiftungssymptome verschwinden am Ende der 2. Krankheitswoche und eine vollständige Genesung tritt in der 3. Woche und später ein.

Ein Temperaturabfall bedeutet den Beginn der Genesungsphase. In den ersten Wochen normaler Körpertemperatur bleibt das postinfektiöse Asthenie-Syndrom bestehen. Appetit und Schlaf werden nach und nach wiederhergestellt, Kopfschmerzen verschwinden, Puls und Blutdruck normalisieren sich.

Die Krankheit kann durch Myokarditis, Lungenentzündung, Thromboembolie, Bruch von Hirngefäßen, Mittelohrentzündung und Mumps kompliziert werden.

Die Brill-Krankheit äußert sich mit allen Symptomen, die dem epidemischen Typhus innewohnen, jedoch deutlich schwächer ausgeprägt. Bei der Brill-Krankheit gibt es keine Mortalität, die Fieberperiode beträgt nicht mehr als 6-8 Tage, Komplikationen sind selten.

Merkmale von Typhus bei kleinen Kindern. Typhus kommt bei Kindern unter 3 Jahren sehr selten vor. Die Krankheit beginnt normalerweise schleichend mit Warnzeichen. Die Vergiftungssymptome sind mild. Ein „Typhosus-Status“ kommt praktisch nicht vor. Gesichtshyperämie und Sklerainjektion sind schwach oder fehlen. Hautausschläge sind oft spärlich und treten im Gesicht und auf der Kopfhaut auf; bei einem Drittel der Patienten tritt überhaupt kein Ausschlag auf. Selten treten Enantheme und Ausschläge an den Übergangsfalten der Bindehaut auf. Schäden am Herz-Kreislauf-System sind selten. Die Leber ist in der Regel nicht vergrößert, der Stuhlgang erfolgt häufig. Der Krankheitsverlauf ist mild, schwere Verläufe sind äußerst selten. Es gibt keine Komplikationen.

Diagnose. Die Diagnose wird auf der Grundlage von anhaltendem Fieber, Intoxikation, charakteristischen Roseola-Petechien-Ausschlägen, Gesichtshyperämie, Injektion von Bindehaut- und Skleralgefäßen und vergrößerter Milz gestellt. Es ist wichtig, einen engen Kontakt mit einem Typhuspatienten in Betracht zu ziehen. Bei Laborforschung Verwenden Sie RSK, RNGA, RA und die Immunfluoreszenzmethode. Spezifische komplementfixierende Antikörper werden ab dem 5. bis 7. Krankheitstag im Blut nachgewiesen und erreichen nach 2 bis 3 Krankheitswochen ein Maximum.

Differential Die Diagnostik erfolgt bei Typhus, Grippe, Masern, hämorrhagischem Fieber, Enterovirus-Infektion, Meningokokken-Infektion etc.

Behandlung. Es werden Tetracyclin-Medikamente (Tetracyclin, Oletethrin, Sigmamycin) sowie Chloramphenicol in altersspezifischen Dosen in 4 Dosen während der gesamten Fieberperiode und 2-3 Tage bei normaler Körpertemperatur verschrieben. Eine symptomatische und pathogenetische Behandlung wird häufig eingesetzt. In schweren Fällen werden Kortikosteroidhormone eingesetzt. Bei infektiös-toxischer Schock Die Intensivtherapie erfolgt entsprechend der Schwere des Schocks.

Verhütung zielt auf die Bekämpfung von Pedikulose ab. Alle Patienten mit Typhus müssen stationär behandelt und streng isoliert werden. Der Patient und alle mit ihm in Kontakt stehenden Personen müssen sich einer sanitären Behandlung unterziehen. Der Wohnraum des Patienten unterliegt einer Sonderbehandlung. Der Ausbruch wird 25 Tage lang überwacht.

Zur aktiven Vorbeugung wurde ein trockener chemischer Fleckfieberimpfstoff vorgeschlagen. Kinder werden nicht aktiv geimpft.

Endemischer (FEA, RAT) TYPHUS

Ätiologie. Die Erreger des endemischen Typhus (A75.2) sind Rickettsien, die 1928 von R. Mooser entdeckt wurden. Die morphologischen Eigenschaften der Muzer-Rickettsie ähneln denen der Provacek-Rickettsie. Sie haben ein gemeinsames hitzestabiles Antigen und reagieren daher kreuzreagierend mit den Seren von Typhuspatienten.

Das Auftreten von Rattentyphus ist sporadisch. Die Krankheit ist durch einen gutartigen Verlauf mit akutem Fieber und roseola-papulösem Ausschlag gekennzeichnet.

Die Krankheit kommt sporadisch in Endemiegebieten vor. Auf dem Territorium unseres Landes sind solche Zentren die Becken des Schwarzen und Kaspischen Meeres, des Fernen Ostens und Zentralasiens.

Pathogenese und Pathomorphologieähnlich denen des epidemischen Typhus. Die Pathogenese beruht auf einer destruktiv-proliferativen Thrombuskulitis, am häufigsten der Arteriolen und Präkapillaren. Allerdings sind diese Veränderungen weniger ausgeprägt und ihre Manifestationen dauern kürzer als beim epidemischen Typhus.

Klinische Manifestationen. Die Infektion ähnelt einer milderen Variante des epidemischen Typhus. Die Inkubationszeit beträgt 5–15 Tage, im Durchschnitt 8 Tage. Die Krankheit beginnt akut mit Fieber, Kopfschmerzen, leichtem Schüttelfrost und Arthralgie. Die Temperatur erreicht am 4.-5. Krankheitstag ihr Maximum, bleibt 3-5 Tage lang hoch und sinkt dann mit verkürzter Lyse. Remissionsfieber mit großen Temperaturschwankungen ist möglich, häufiger jedoch konstant, mit Schwankungen während der Normalisierungsphase. Der Ausschlag tritt normalerweise am 4. bis 5. Krankheitstag auf dem Höhepunkt des Fiebers auf und ist auf der Brust, dem Bauch und dann an den Extremitäten lokalisiert. Gesicht, Handflächen und Fußsohlen entwickeln selten einen Ausschlag. Der Ausschlag ist zunächst vorwiegend roseolafarben, dann papulös mit vereinzelten Petechien und dauert bis zu 10 Tage. Auf dem Höhepunkt des Ausschlags werden Hypotonie, Neigung zu Bradykardie, Schwindel und allgemeine Schwäche festgestellt. Der Typhusstatus tritt praktisch nicht auf. Leber und Milz sind äußerst selten vergrößert. Im peripheren Blut ist in den ersten Krankheitstagen eine Leukopenie möglich, dann eine Leukozytose mit Lymphozytose.

Endemischer Rattentyphus kann in leichter, mittelschwerer und schwerer Form auftreten. Bei Kindern überwiegen leichte und mittelschwere Formen.

Der Krankheitsverlauf ist günstig. Komplikationen treten praktisch nicht auf. Manchmal ist die Entwicklung von Thrombophlebitis, Mittelohrentzündung und Lungenentzündung möglich.

Die Diagnose wird auf der Grundlage klinischer, epidemiologischer und Labordaten gestellt. Eine Unterscheidung von milden Formen des epidemischen Typhus ist anhand klinischer Daten nahezu unmöglich. Von entscheidender Bedeutung ist der Anstieg des Antikörpertiters in RSCs mit Antigen aus Muser-Rickettsia. In unklaren Fällen kann ein Bioassay durchgeführt werden, um das Skrotalphänomen von NeuelMuser während einer experimentellen Infektion männlicher Schweine zu identifizieren.

Die Behandlung erfolgt wie bei epidemischem Typhus.

Die Prävention zielt darauf ab, Ratten und Mäuse auszurotten, sie am Eindringen in Häuser zu hindern und Lebensmittel von Nagetieren zu isolieren. Zur aktiven Immunisierung wurde ein abgetöteter Impfstoff gegen Muser-Rickettsien vorgeschlagen. Der Impfstoff wird nicht bei Kindern angewendet.

Tick-back-Fleckfieber

Zur Gruppe der durch Zecken übertragenen Fleckfieberarten (A77) gehören das Rocky-Mountain-Fleckfieber, das Marseille-Fieber, das Volyn-Fieber, die vesikuläre Rickettsiose, der durch Zecken übertragene Typhus Nordasiens usw. In Russland ist der durch Zecken übertragene Typhus Nordasiens am weitesten verbreitet.

Durch Zecken übertragene nordasiatische RICKETSIOSE

Der durch Zecken übertragene Typhus Nordasiens (A77.2) oder Nordasiatische durch Zecken übertragene Rickettsiose, durch Zecken übertragene Rickettsiose, ist eine akute Infektionskrankheit mit einem gutartigen Verlauf, primärer Auswirkung, Fieber und Hautausschlägen.

Die Krankheit wurde in unserem Land erstmals 1934 im Fernen Osten von E. I. Mill beschrieben und dann in West- und Ostsibirien, der Mongolei, Kasachstan, Kirgisistan, Turkmenistan und Armenien entdeckt.

Ätiologie. Der Erreger der Krankheit (Rickettsia sibirica) kann sich in den Dottersäcken von Hühnerembryonen und in Gewebekulturen gut vermehren, nicht nur im Zytoplasma, sondern auch in den Kernen betroffener Zellen. Seine antigenen und pathogenen Eigenschaften sind sehr unterschiedlich.

Epidemiologie. Die durch Zecken übertragene nordasiatische Rickettsiose ist eine natürliche fokale Zoonose. Infektionsreservoir sind kleine Nagetiere (Ziesen, Feldmäuse, Streifenhörnchen, Hamster usw.). Übertragung einer Infektion Die Übertragung von infizierten Nagetieren auf den Menschen erfolgt ausschließlich durch Ixodid-Zecken. Sie übertragen Rickettsien bis zur 4. Generation transovarial auf ihre Nachkommen. Die höchste Inzidenz wird während der Aktivität von Ixodid-Zecken verzeichnet – im Frühjahr und Sommer. Eine Infektion des Menschen erfolgt nicht nur in den natürlichen Lebensräumen des Vektors, sondern manchmal auch, wenn Zecken durch Haustiere sowie durch Gras und Blumen in das Haus einer Person eingeschleppt werden.

Klinische Manifestationen. An der Stelle des Zeckenstichs kommt es nach 3-5 Tagen zu einem primären Effekt in Form einer entzündlichen Reaktion der Haut mit Lymphadenitis. Gleichzeitig steigt die Körpertemperatur, es treten Schüttelfrost, Unwohlsein, Kopf- und Muskelschmerzen auf. Manchmal können vor dem Temperaturanstieg prodromale Phänomene beobachtet werden: Frösteln, Unwohlsein, Appetitlosigkeit. Die Temperatur erreicht innerhalb von 2–3 Tagen ihr Maximum, lässt nach und hält etwa 5–10 Tage an. Auf dem Höhepunkt des Fiebers (normalerweise am 2.-3. Tag) tritt ein starker polymorpher, rosa-papulöser Ausschlag auf, hauptsächlich am Rumpf und um die Gelenke herum. In schweren Fällen tritt der Ausschlag am ganzen Körper auf, auch im Gesicht und an den Fußsohlen. Manchmal kommt noch eine hämorrhagische Komponente hinzu.

Ein typisches Symptom von durch Zecken übertragenem Typhus ist primärer Affekt- meist an exponierten Körperstellen (Kopf, Hals, Schultergürtel) zu finden. Dabei handelt es sich um ein dichtes, schmerzhaftes Infiltrat, das mit einer braunen Kruste bedeckt ist und von einer Hyperämiezone umgeben ist. Oft kommt es zu einer Nekrose im Zentrum. In der Regel geht der Primärbefall mit einer regionalen Lymphadenitis einher.

Durch Zecken übertragener Typhus geht mit Hypotonie, Bradykardie und einer mäßigen Vergrößerung von Leber und Milz einher. Das Gesicht des Patienten ist hyperämisch und leicht geschwollen. Es wird ständig eine Hyperämie der Schleimhäute der Mandeln, des weichen Gaumens und der Bögen festgestellt. Manchmal gibt es ein kleines Enanthem. Im Blut werden mäßige neutrophile Leukozytose und Lymphopenie festgestellt; Der ESR ist erhöht.

Der Krankheitsverlauf ist harmlos. Die Genesung beginnt am 7. bis 14. Krankheitstag. Manchmal kommt es zu einem atypischen Krankheitsverlauf – ohne primären Befall, regionale Lymphadenitis oder ohne Hautausschläge.

Bei Kindern der ersten Lebensjahre ist die Erkrankung selten begrenzte Möglichkeit Angriffe auf sie durch Ixodid-Zecken. Die Erkrankung verläuft relativ mild, schwere Verläufe sind jedoch möglich. Letale Folgen sind äußerst selten.

Diagnose In typischen Fällen bereitet es keine großen Schwierigkeiten. Die Diagnose wird auf der Grundlage des primären Affekts, der regionalen Lymphadenitis, des Fiebers, charakteristischer Hautausschläge und epidemiologischer Daten (natürliche Infektionsquelle) gestellt. Zur Bestätigung der Diagnose werden RSK und RNGA verwendet. Spezifische Antikörper treten ab dem 5. bis 6. Tag nach Ausbruch der Krankheit auf und erreichen ihr Maximum in der 3. bis 4. Woche nach Ausbruch der Krankheit.

Die Behandlung erfolgt mit Tetracyclin-Antibiotika in altersgerechter Dosierung über 7-10 Tage.

Zur Prävention gehört der individuelle und kollektive Schutz von Kindern vor Zeckenbefall, die rechtzeitige Entfernung von Zecken aus dem Körper und das Abwischen von Bissstellen mit Alkohol oder Jodlösung.

MARSEILLE-FIEBER

Marseille-Fieber (Mittelmeerfieber) (A77.1) ist eine akute Infektionskrankheit, die durch verursacht wird Rickettsia conorii, mit primärer Betroffenheit an der Stelle des Zeckenstichs, regionaler Lymphadenitis, Fieber, makulopapulösem Ausschlag.

Ätiologie. Der Erreger der Krankheit Rickettsia conorii 1932 eröffnet Natürliches Reservoir und Träger des Erregers sind einige Arten von Hundezecken, die Rickettsien lebenslang behalten und transovarial an ihre Nachkommen übertragen.

Epidemiologie. Eine Infektion beim Menschen erfolgt, wenn Zecken sie beißen oder zerquetschen und anschließend Rickettsien in geschädigte Haut und Schleimhäute einreiben. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch ist nicht nachgewiesen. Auf dem Territorium unseres Landes gibt es Schwerpunkte des Marseille-Fiebers auf der Krim, an der Schwarzmeerküste des Kaukasus, auf der Absheron-Halbinsel und in den Küstenregionen von Dagestan.

Pathogenese. An der Stelle des Zeckenstichs tritt nach einigen Stunden ein primärer Effekt in Form einer Entzündungszone auf, gefolgt von zentraler Nekrose und Geschwürbildung. Vom Primärherd gelangt der Erreger über den lymphogenen Weg in die regionalen Lymphknoten, wo es häufig zu einem entzündlichen Prozess kommt – der Lymphadenitis. Dann generalisiert die Infektion mit dem Eindringen von Rickettsien in das Endothel kleiner Gefäße, was zur Entwicklung einer spezifischen Gefäßgranulomatose (Panvaskulitis) führt. Die Schwere der Gefäßveränderungen korreliert mit der Schwere der Erkrankung, die mit Rickettsien und Toxämie einhergeht. Ein starker makulopapulöser Ausschlag mit Nekrose weist auf eine signifikante allergische Komponente hin.

Klinische Manifestationen. Die Dauer der Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 5-7 Tage, manchmal bis zu 18 Tage. Die Krankheit beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–40 °C, Schüttelfrost, Kopf- und Muskelschmerzen. Es werden allgemeine Lethargie, Schlafstörungen und mögliches Erbrechen festgestellt. Das Gesicht des Patienten ist mäßig hyperämisch, die Gefäße der Sklera und der Bindehaut sind injiziert, häufig wird eine Hyperämie der Schleimhaut des Oropharynx festgestellt und Halsschmerzen sind möglich. Die Zunge ist mit einem grauen Belag bedeckt. Während der gesamten Krankheitsdauer verbleibt der primäre Befall auf der Haut, bei dem es sich um ein entzündliches, dichtes Infiltrat mit zentraler Nekrose und anschließend um einen schwarzen oder braunen Schorf handelt, der von einer Hyperämiezone mit einem Durchmesser von bis zu 5–7 mm umgeben ist. Die Kruste verschwindet, nachdem sich die Temperatur normalisiert hat, und das Geschwür, das sich an der Stelle des Schorfs bildet, epithelisiert sich während der Rekonvaleszenzphase (in der 3. bis 4. Krankheitswoche). In der primär betroffenen Zone tritt eine regionale Lymphadenitis auf, während die Lymphknoten groß sein können, einen Durchmesser von bis zu 5–10 cm haben und beim Abtasten schmerzhaft sein können. Dringt die Infektion über die Bindehaut ein, äußert sich die primäre Wirkung in Form einer Konjunktivitis mit Chemosis.

Charakteristisches Zeichen Marseille-Fieber - Ausschlag. Es tritt normalerweise am 2. bis 3. Krankheitstag auf, zuerst am Rumpf und dann am ganzen Körper, einschließlich Gesicht, Handflächen und Fußsohlen. Der Ausschlag ist zunächst makulös, entwickelt sich dann zu makulopapulös und verwandelt sich manchmal in rote, pickelartige Gebilde („Pickelfieber“), oft mit einer hämorrhagischen Komponente in der Mitte einzelne Elemente. Der Ausschlag hält während der gesamten Fieberperiode an und verschwindet allmählich. Die Pigmentierung an der Stelle des Ausschlags kann 1–3 Monate lang bestehen bleiben.

Auf dem Höhepunkt der klinischen Manifestationen kommt es bei den meisten Patienten zu relativer Bradykardie, dumpfen Herztönen, häufig zu einer Vergrößerung der Milz und seltener zu einer Leberfunktion. In schweren Fällen sind Meningismus, Delirium, Zittern der Zunge und der Hände möglich. Im Blut wird eine Leukopenie mit relativer Lymphozytose festgestellt; Der ESR ist leicht erhöht. Häufiger werden leichte und mittelschwere Formen mit günstigem Verlauf beobachtet. Schwere Fälle sind selten. Atypische Formen der Erkrankung sind möglich – ohne Hautausschlag, Primäraffekt und regionale Lymphadenitis.

Vorhersage günstig für Marseille-Fieber. Komplikationen sind selten und Todesfälle kommen praktisch nie vor.

Diagnose Es wird auf der Grundlage des primären Affekts, des makulopapulösen Ausschlags, des Fiebers sowie des Aufenthalts des Kindes in einem endemischen Herd ermittelt.

Zur Laborbestätigung der Diagnose werden RSK und RNGA unter Verwendung des gesamten Antigens durchgeführt R. conorii. Um Rickettsien aus dem Blut von Patienten oder Zecken zu isolieren, wird das Material männlichen Meerschweinchen intraperitoneal injiziert und bei der Entwicklung einer Periorchitis wird die Diagnose bestätigt.

Das Marseille-Fieber muss von Arzneimittelallergien, Meningokokken-Infektionen, Masern und anderen Rickettsiosen abgegrenzt werden.

Behandlung. Als etiotrope Therapie werden Chloramphenicol, Tetracyclin und seine Analoga in altersspezifischen Dosen über die gesamte Fieberperiode und weitere 2-3 Tage bei Normaltemperatur eingesetzt. Indiziert sind Antihistaminika, entzündungshemmende Medikamente und andere symptomatische Medikamente.

Verhütung zielt auf die Bekämpfung von Zecken in endemischen Herden ab (Behandlung von Hunden, Hundehütten und anderen Orten, an denen sich Zecken mit akariziden Präparaten vermehren können).

TSUTSUGAMUSHI-FIEBER

Das Tsutsugamushi-Fieber (A75.3) ist eine akute Rickettsienerkrankung mit Fieber, makulopapulösem Ausschlag und primärer Lymphadenopathie.

In Russland kommt die Krankheit in den südlichen Regionen des Primorje-Territoriums vor.

Eine Person infiziert sich während eines natürlichen Ausbruchs.

Klinische Manifestationen. Die Krankheit entwickelt sich 1-3 Wochen nach dem Biss einer infizierten roten Zecke. Am Ende der Inkubationszeit sind prodromale Phänomene möglich: Unwohlsein, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit.

Häufiger beginnt die Krankheit jedoch akut mit Fieber, Schüttelfrost und Kopfschmerzen. Ab dem 1. Krankheitstag tritt ein Primärbefall an der Stelle des Zeckenstichs auf. In der Regel handelt es sich hierbei um geschlossene Körperbereiche: natürliche Hautfalten, Leistengegend, Achselbereiche, Damm. Der primäre Affekt unterliegt einer Evolution: Zuerst bildet sich ein hyperämischer und schwach infiltrierter Fleck, dann verwandelt er sich schnell in ein Bläschen und schließlich in ein Geschwür. Normalerweise ist ein flaches Geschwür von einer Hyperämiezone umgeben und mit einer braunen Kruste bedeckt, es wird eine regionale Lymphadenitis festgestellt. Das Fieber erreicht am 2.-3. Krankheitstag sein Maximum, es lässt nach und hält etwa 2-3 Wochen an. Das Gesicht des Patienten ist leicht hyperämisch, die Sklera ist injiziert und es treten Anzeichen einer Konjunktivitis auf. Am 3.-6. Krankheitstag tritt ein starker makulopapulöser Ausschlag auf, meist am Rumpf und an den Gliedmaßen.

Beim Tsutsugamushi-Fieber (und darin unterscheidet es sich von anderen Rickettsienerkrankungen) kommt es zu einer exsudativen Entzündung der serösen Membranen mit Perikarditis, Pleuritis, Peritonitis und der Ansammlung von weißlich-gelblichem Exsudat.

Fließen Die Krankheit verläuft in der Regel gutartig. Der Ausschlag verschwindet nach 4–10 Tagen. Die Heilung von Geschwüren erfolgt in der 2. bis 3. Krankheitswoche. Je nach Schwere des Verlaufs unterscheidet man leichte, mittelschwere und schwere Formen des Tsutsugamushi-Fiebers.

Diagnose festgestellt auf der Grundlage von anhaltendem Fieber, dem Auftreten eines Primärbefalls mit regionaler Lymphadenitis und dem Aufenthalt des Patienten in einem endemischen Herd. Zur Bestätigung der Diagnose wird eine RSC mit Erregerantigenen durchgeführt. RA mit Proteus OX 19 behält auch den diagnostischen Wert (der Erreger hat ein gemeinsames O-Antigen mit Proteus OX 19).

Behandlung. Levomycetin wird in altersspezifischen Dosen verschrieben, bis sich die Körpertemperatur vollständig normalisiert hat. Bei Bedarf wird eine pathogenetische und symptomatische Therapie durchgeführt.

Verhütung das gleiche wie bei anderen durch Zecken übertragene Rickettsiosen. Sehr wichtig verfügt über eine persönliche Prävention mit Mitteln zur Verhinderung von Zeckenbefall.

Q-Fieber

Q-Fieber (A78) oder zentralasiatisches Fieber, Lungentyphus ist eine akute Rickettsienerkrankung mit Fieber, häufige Niederlage Zentralnervensystem und die Entwicklung einer spezifischen Lungenentzündung. Die Krankheit ist weit verbreitet. In Russland kommt es hauptsächlich in den südlichen Regionen vor.

Im Gegensatz zu anderen Rickettsien sind sie der Erreger des Q-Fiebers Coxiella burneti hat keine gemeinsamen Antigene mit Proteus.

Epidemiologie. Unter natürlichen Bedingungen kommt die Infektion bei vielen Säugetieren, Vögeln und Zecken vor. Warmblüter sind vorübergehende Überträger der Burnet-Rickettsie Ixodid-Zecken Sie übertragen den Erreger transovarial auf ihre Nachkommen. Am Zirkulationsprozess können auch Haustiere beteiligt sein, die sich an Infektionsherden von Wildtieren und Zecken infizieren. Die Ansteckung einer Person kann über die Nahrung durch den Verzehr von Nahrungsmitteln infizierter Tiere (Milch, Eier usw.) oder durch Tröpfchen in der Luft durch Einatmen von Staub, der Sekrete infizierter Tiere enthält (Verarbeitung von Haut, Wolle, Fell), oder durch Kontakt mit infizierte Haustiere. Ein gesunder Mensch kann sich nicht von einem Kranken anstecken. Kinder infizieren sich hauptsächlich über die Nahrung (über die Milch) mit Ku-Rickettsien.

Pathomorphologie. Pathologisch handelt es sich beim Q-Fieber um eine infektiöse gutartige Retikuloendotheliose ohne Ausbildung einer Endovaskulitis. Die Vermehrung von Rickettsien erfolgt hauptsächlich in den Zellen des retikuloendothelialen Systems und in geringerem Maße in Gefäßepithelzellen und Makrophagen. Die größten Veränderungen finden sich in Lunge, Herz-Kreislauf-System, Leber und Milz.

Klinische Manifestationen sehr polymorph. Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 15-20 Tage. Die Krankheit beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf hohe Werte, Müdigkeit, Schwäche, Fieber, Kopfschmerzen und Schwitzen. Ab den ersten Krankheitstagen treten Hyperämie und Schwellungen im Gesicht, Injektion von Skleralgefäßen, Hyperämie der Schleimhäute der Mandeln, des weichen Gaumens und häufig Enanthem auf. Auf dem Höhepunkt der Erkrankung kommt es häufig zu Tracheitis, Tracheobronchitis oder Bronchitis; Die Entwicklung einer fokalen Lungenentzündung ist möglich, selten - einer Pleuropneumonie. Der Verlauf einer Lungenentzündung ist träge. Fast alle Patienten leiden unter Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, geistiger Instabilität, möglichen Halluzinationen, Schmerzen in den Augäpfeln und Muskelschmerzen. Einige Patienten klagen über Bauchschmerzen, Stuhlstörungen und in schweren Fällen über die Entwicklung einer serösen Meningitis und Enzephalitis.

Das Leitsymptom des Q-Fiebers ist ein anhaltender Temperaturanstieg. Typischerweise ist das Fieber konstant oder lässt nach, begleitet von Schweißausbrüchen und häufig Schüttelfrost. Die Dauer des Fiebers reicht von mehreren Tagen bis zu 3–4 Wochen oder mehr.

Der Allgemeinzustand von Patienten mit Q-Fieber bleibt während der gesamten Erkrankung zufriedenstellend oder mäßig. Die Schwere der Schädigung einzelner Organe und Systeme hängt maßgeblich vom Infektionsweg ab. Bei einigen Patienten überwiegen Symptome einer Schädigung des Nervensystems, bei anderen die Symptome einer Schädigung des Atmungssystems und bei anderen eine Schädigung des Magen-Darm-Trakts. Dies führt zu einer Vielzahl klinischer Manifestationen des Q-Fiebers und erschwert die Diagnose.

Es gibt leichte, mittelschwere und schwere Formen der Erkrankung. Bei Infektionsherden bei Kindern werden häufig gelöschte und subklinische Formen erfasst und durch serologische Methoden diagnostiziert.

Der Krankheitsverlauf kann akut (bis zu 2-3 Wochen), subakut (bis zu 1,5 Monate) und chronisch (bis zu 1 Jahr) sein. Rückfälle sind möglich.

Diagnose. Q-Fieber kann bei einem endemischen Herd aufgrund eines anhaltenden Temperaturanstiegs mit Schweißausbrüchen, Muskelschmerzen, Arthralgien und Kopfschmerzen vermutet werden. Für eine definitive Diagnose ist eine Laborbestätigung erforderlich. Verwenden Sie RN, RSC und einen allergischen Hauttest. Isolation ist von großer Bedeutung R. burneti aus Blut, Auswurf, Urin, Liquor. Meerschweinchen, weiße Mäuse oder Baumwollratten werden mit Material von Patienten infiziert. Burnet-Rickettsia reichert sich in großen Mengen in der Leber, der Milz und anderen Organen infizierter Tiere an.

Behandlung wird mit Antibiotika aus der Gruppe Tetracyclin und Chloramphenicol in altersspezifischer Dosierung für 7-10 Tage und symptomatischen Mitteln durchgeführt.

Verhütung zielt darauf ab, Zecken in der Natur auszurotten, Haustiere vor Zeckenbefall zu schützen und die Quarantäne für kranke Tiere strikt einzuhalten. Gerade in Endemiegebieten ist die gesundheitliche Aufklärung der Bevölkerung von großer Bedeutung. Bei der Pflege kranker Haustiere ist es wichtig, die Regeln der persönlichen Prävention strikt einzuhalten. Es ist nur gekochte Milch erlaubt. Zur aktiven Immunisierung wurde ein M-44-Lebendimpfstoff vorgeschlagen, der streng nach epidemiologischen Indikationen verabreicht wird.

RICKETSIOSE-ÄHNLICH

Pockenähnliche Rickettsiose (A79.1) oder Rickettsienpocken werden verursacht durch R. acari und bezieht sich auf akute fieberhafte Erkrankungen mit primären Hautveränderungen in Form papulöser Bläschen des Fieberausschlags und der anschließenden Entwicklung eines allgemeinen Infektionssyndroms.

Diese Krankheit wurde erstmals 1946 bei einem Ausbruch in New York als eigenständige nosologische Form identifiziert. Dann wurde der Erreger der amerikanischen „Rickettsien-Pocken“ in Frankreich und Russland entdeckt.

Ätiologie. Der Erreger der Rickettsienpocken ist eine Diplokokkenform der Rickettsie, die zu den Erregern der Rickettsienerkrankungen der Gruppe der durch Zecken übertragenen Fleckfieberkrankheiten zählt. Das natürliche Infektionsreservoir in der Natur sind Gamasidenmilben, bei denen Rickettsien in allen Metamorphosestadien vorkommen und keine schädlichen Auswirkungen haben.

Bei Patienten mit pockenähnlicher Rickettsiose ist der Erreger während der gesamten Fieberperiode im Blut nachweisbar.

Pathogenese Die Pocken-ähnliche Rickettsiose unterscheidet sich nicht von anderen Rickettsien-Erkrankungen. Sie beruht hauptsächlich auf einer Schädigung des Gefäßsystems (Kapillaren, kleine Venen und Arterien).

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 10-12 Tage. Die Krankheit beginnt akut, die Körpertemperatur steigt, es treten Schüttelfrost auf und es treten Kopfschmerzen auf. Bei den meisten Patienten tritt an der Stelle des Zeckenstichs als primärer Effekt ein dichtes, nicht juckendes rotes Hautinfiltrat mit einem Durchmesser von 0,5–2 cm auf, das sich in eine Papel verwandelt. Nach einigen Tagen bildet sich in der Mitte der Papel eine Blase, die bald aufplatzt und sich mit einer Kruste bedeckt. Aufgrund der Art des papulovesikulären Ausschlags wurde die Krankheit als Pocken-ähnliche Rickettsiose bezeichnet. Wie bei den Pocken kommt es auch bei dieser Rickettsiose zu keinen Ausschlägen an den Handflächen und Fußsohlen. Nachdem die Krusten abgefallen sind, bildet sich eine zarte Narbe, die drei Wochen oder länger bestehen bleibt. Regionale Lymphknoten sind vergrößert, bleiben aber beim Abtasten weich und es kommt zu keiner Eiterung.

Am 2. bis 3. Tag nach Ausbruch der Krankheit treten erneut erythematöse und makulopapulöse Hautausschläge auf, die allmählich an Größe zunehmen und sich in Blasen verwandeln. Dabei handelt es sich um sekundäre Ausschläge, sie sind kleiner als die primären und verschwinden nach einer Woche, ohne Narben zu hinterlassen.

Die Fieberperiode bei Pocken-ähnlicher Rickettsiose dauert 5–8 Tage, die Dauer des Ausschlags beträgt 2–20 Tage. Die Intensität von Hautausschlägen hängt von der Schwere der Erkrankung ab. Mit Ausnahme von Fieber, regionaler Lymphadenitis und Hautausschlägen werden bei der pockenähnlichen Rickettsiose andere Erkrankungen (z. B. Veränderungen innerer Organe) fast nicht erkannt. Während der akuten Krankheitsphase wird eine Leukopenie im peripheren Blut beobachtet.

Differenzialdiagnose. Am häufigsten muss die Osporicketsiose bei Kindern von Windpocken unterschieden werden. Bei Rickettsienpocken sind die Bläschen tiefer und dichter und treten am ganzen Körper auf einmal auf. Differenzialdiagnosen sind Meningokokkämie, Rocky-Mountain-Fleckfieber und Typhus.

Die Bestätigung der klinischen Diagnose ist die Isolierung des Erregers aus dem Blut von Patienten mit anschließender Identifizierung. Hierzu werden serologische Untersuchungen nach dem RSC-Prinzip mit dem Konori-Rickettsia-Antigen eingesetzt.

Behandlung. Tetracyclin-Antibiotika oder Chloramphenicol werden in altersspezifischen Dosen bis zur Normalisierung der Körpertemperatur und für weitere 4-5 Tage nach der Normalisierung verschrieben. Entsprechend anderen Krankheitssymptomen wird eine symptomatische Therapie durchgeführt.

Verhütung. Maßnahmen zur Bekämpfung der pockenähnlichen Rickettsiose umfassen die Vernichtung von Nagetieren und Gamasidenmilben, die als Reservoir und Überträger der Infektion dienen.

Bei Epidemien kann ein spezieller Impfstoff hergestellt werden.

(Rickettsiose)

eine Gruppe von Infektionskrankheiten bei Menschen und Tieren, die durch Rickettsien verursacht werden (siehe Rickettsien) : gekennzeichnet durch die Ausbreitung durch blutsaugende Arthropoden – Infektionsüberträger.

Rickettsienerkrankungen beim Menschen. Dazu gehören: epidemischer oder durch Läuse übertragener Typhus und seine wiederkehrende Form – Morbus Brill (Überträger sind Läuse); endemisch oder Floh-(Ratten-)Typhus (Reservoir des Erregers – Ratten und Mäuse, Träger – Flöhe): Marseille oder Mittelmeerfieber (Reservoir – Zecken und Hunde, Träger – Zecken): durch Zecken übertragenes R. oder Zeckenfieber übertragener Typhus Nordasiens (Reservoir – Nagetiere, Zecken, Vektoren – Zecken): Nordaustralischer durch Zecken übertragener Typhus (Reservoir – kleine Tiere, Vektoren – Zecken); Pocken und vesikuläres R. (Reservoir – Mäuse, Träger – Zecken); Tsutsugamushi-Fieber oder Tsutsugamushi oder japanisches Flussfieber (Reservoir – Nagetiere und Zecken, Träger – Zecken); Q-Fieber (Reservoir – viele Arten von Wild- und Haustieren sowie Zecken, Überträger – hauptsächlich Zecken); Graben (Volyn-Graben) oder Fünf-Tage-Fieber (Reservoir - Menschen, Träger - Körperlaus): durch Zecken übertragenes paroxysmales R. (Reservoir - Nagetiere, Träger - Zecken). Davon wurden auf dem Territorium der UdSSR zu verschiedenen Zeiten durch Läuse und Flöhe übertragenes Typhus, Graben- und Q-Fieber, durch Zecken übertragenes vesikuläres und paroxysmales R. registriert.

Eine R.-Infektion erfolgt durch Zeckenstiche oder wenn infizierter Läuse- und Flohkot in Wunden (Kratzer) und Schleimhäute gelangt. In manchen Fällen (Q-Fieber) verbreitet sich R. über die Sekrete erkrankter Tiere (Urin, Kot, Milch). Das Infektionsreservoir für R. (außer Typhus und Grabenfieber) sind Tiere, hauptsächlich Wildtiere (insbesondere Nagetiere), bei denen die Infektion normalerweise asymptomatisch verläuft. Blutsaugende Vektoren werden von infizierten Tieren infiziert. Darüber hinaus sind Zecken das Infektionsreservoir in der Natur für viele R., bei denen eine transovarielle Übertragung (von Generation zu Generation) von Rickettsien möglich ist. Das Vorhandensein eines Infektionsreservoirs in der Natur bestimmt die natürliche Fokussierung (siehe Natürliche Fokussierung) der meisten R. Bei einigen R. (z. B. Typhus, der durch Läuse übertragen wird) ist der Mensch die Infektionsquelle.

Beim Menschen tritt R. in Form unterschiedlich schwerer fieberhafter Erkrankungen mit unterschiedlichen Symptomen auf; einige R. gehen mit einem charakteristischen Ausschlag einher. Flohtyphus (verursacht durch Muser-Rickettsie) tritt auf, wenn infizierter Flohkot mit geschädigter Haut (Kratzspuren) in Kontakt kommt; Inkubationszeit von 5 bis 15 Tage; Ein charakteristisches Symptom ist ein hellrosa Ausschlag auf der Haut nicht nur des Rumpfes und der Gliedmaßen, sondern auch des Gesichts, der am 4.-5. auftritt Tage Krankheiten; Der Verlauf ist milder als beim Läusetyphus. Bei vesikulärem R. beträgt die Inkubationszeit 1-2 Woche; Eine Woche vor Fieberbeginn entsteht an der Stelle des Zeckenstichs eine Verdichtung mit einem Bläschen in der Mitte, das anschließend mit einem schwarzen Schorf bedeckt und von einer Hyperämiezone umgeben wird: Die Elemente des Ausschlags trocknen aus und bilden sich dunkle Krusten. Bei paroxysmalem R. beträgt die Inkubationszeit 7-10 Tage; Typisch sind Fieberschübe; Verhärtungen an der Stelle des Zeckenstichs und Ausschlag fehlen in der Regel. Siehe auch Typhus, Volyn-Fieber, Q-Fieber, Marseille-Fieber, Tsutsugamushi.

Zur Labordiagnostik von R. werden serologische Methoden eingesetzt (Agglutination, Hämagglutination, Komplementfixierungsreaktionen etc.). In einigen Fällen wird eine bakteriologische Untersuchung durchgeführt. Die Hauptbehandlungsmethode für R. sind Antibiotika. Prävention von R. – Bekämpfung von Vektoren, zum Beispiel Läusen bei Typhus, Entwesung, Verwendung von Repellentien (siehe Repellentien), Schutzanzüge (gegen Zeckenbefall), veterinärmedizinische und hygienische Einschränkungen bei der Verwendung von Milch von Patienten und Fleisch von Kranken und zwangsweise geschlachtete Tiere. Bei einigen R. (Typhus, Q-Fieber) kommt eine aktive Immunisierung zum Einsatz.

Zündete.: Zdrodovsky P.F., Golinevich E.M., The doctrine of rickettsia and rickettsiosis, 3. Aufl., M., 1972.

V. L. Vasilevsky.

Rickettsienerkrankungen bei Tieren. In der tierärztlichen Praxis sind die infektiöse Hydroperikarditis (Coudriose), das Q-Fieber, die Rickettsien-Keratokonjunktivitis und die Rickettsien-Monozytose (Erlichiose) am häufigsten. Infektiöse Hydroperikarditis betrifft Rinder und Schweine. Erstmals 1838 von F. Trigardt in Südafrika beschrieben. Krankheitserreger: Cowdria ruminantium (bei Wiederkäuern) und C. suis (bei Schweinen). Die Quelle des Infektionserregers sind kranke und genesene Tiere; Überträger sind Ixodid-Zecken. Die Krankheit äußert sich durch hohes Fieber, Störungen der Herz- und Atemfunktion, Durchfall, Krämpfe und endet in akuten Fällen meist mit dem Tod der Tiere. Ein charakteristisches pathologisches Zeichen ist die Ansammlung von Exsudat im Perikard und in den Körperhöhlen. Es wurde keine spezifische Behandlung entwickelt. Prävention: Isolierung kranker Tiere, Vernichtung von Zecken, Impfungen. Rickettsien-Keratokonjunktivitis wird bei Rindern, Kamelen, Schweinen und Geflügel beobachtet. Erstmals 1931 in Südafrika beschrieben (D. W. A. ​​​​​​Coles). Der Erreger ist Ricolesia bovis. Die Quelle des Infektionserregers sind kranke Tiere; Der Übertragungsweg erfolgt über die Luft. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch Schwellung der Augenlider, Schädigung der Bindehaut, Photophobie und einen gutartigen Verlauf (am 8.-10 Tage Tiere erholen sich). Behandlung: Lösungen von Collargol, Zinksulfat, antibiotische Salben. Prävention: Isolierung von Patienten, Desinfektion von Räumlichkeiten. Rickettsienmonozytose betrifft Rinder und Hunde. Erstmals 1935 in Algerien beschrieben. Krankheitserreger beim Rind: Rickettsia bovis, R. ovina; bei Hunden R. canis. Die Quelle des Infektionserregers sind kranke Tiere, das Reservoir sind Weidezecken. Die Krankheit äußert sich in Fieber und endet häufiger mit der Genesung von Tieren, die für lange Zeit Träger von Rickettsien werden. Ein charakteristisches Merkmal ist der Nachweis von Rickettsien in Monozyten. Behandlung: Sulfonamide. Prävention: Isolierung von Patienten, Vernichtung von Zecken, Desinfektion von Räumlichkeiten.

Zündete.: Epizootologie, allgemein. Hrsg. R. F. Sosova, M., 1969.

• - Gruppeninfo. Erkrankungen von Mensch und Tier durch Rickettsien...

  Naturwissenschaft. Enzyklopädisches Wörterbuch

• - eine Gruppe von Infektionskrankheiten bei Menschen und Tieren, die durch Rickettsien verursacht werden: gekennzeichnet durch die Ausbreitung durch blutsaugende Arthropoden – Überträger der Infektion. in einer Person...

  Große sowjetische Enzyklopädie

• - eine Gruppe von Infektionskrankheiten bei Mensch und Tier, die durch anaerobe Bakterien verursacht werden...

  Moderne Enzyklopädie

• - eine Gruppe von Infektionskrankheiten bei Mensch und Tier, die durch Rickettsien verursacht werden...

  Groß Enzyklopädisches Wörterbuch

• - Rickettsien-Erkrankungen, 1871-1910) eine Gruppe von Infektionskrankheiten bei Mensch und Tier, die durch Mikroorganismen verursacht werden - Rickettsien...

  Wörterbuch der Fremdwörter der russischen Sprache

„Rickettsien-Erkrankungen“ in Büchern

43. Rickettsienerkrankungen