Labordiagnostik der Rickettsiose bei Nutztieren. Allgemeine Merkmale pathogener Rickettsien Allgemeine Merkmale pathogener Rickettsien

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Gemäß der modernen Taxonomie und Nomenklatur der Bakterien umfasst die Ordnung Rickettsiales drei Familien: Rickettsiaceae, Bartonellaceae und Anaplasmataceae. Der Orden wurde zu Ehren des amerikanischen Mikrobiologen H. Ricketts (1871-1910) benannt.

Basierend auf der Morphologie der Krankheitserreger, der Anpassungsfähigkeit an die Existenz in den Zellen von Arthropoden und Säugetieren sowie einigen anderen Merkmalen wird die Familie der Rickettsiaceae in drei Stämme unterteilt, von denen Rickettsiae selbst drei Gattungen umfasst: Rickettsia, Rochalimea und Coxiella.

Die meisten Vertreter der Gattung Rickettsia leben in obligaten intrazellulären Verbänden mit eukaryotischen Wirten (Vertebraten oder Arthropoden). Einige Arten von Rickettsien verursachen Krankheiten beim Menschen (Typhus, Rocky-Mountain-Fleckfieber, Tsugamushi-Fieber usw.) oder bei anderen Wirbeltieren (Rickettsien-Keratokonjunktivitis) und Wirbellosen. Entsprechend der Morphologie der Rickettsien handelt es sich um pleomorphe Mikroorganismen in kokkoider (0,3...0,4 µm), stäbchenförmiger (bis 2,5 µm), bazillärer oder fadenförmiger Form. Bilden oft Diplomformen. Sie haben eine dreischichtige Zellwand, die typisch für gramnegative Bakterien ist. In der Regel sind sie bewegungslos. Sie werden nach Romanovsky-Giemsa und anderen mit basischen Anilinfarbstoffen gefärbt. Sie vermehren sich durch binäre Spaltung im Zytoplasma oder gleichzeitig im Zytoplasma und Zellkern bestimmter Zellen von Wirbeltieren und Arthropoden. Wächst gut in Zellkulturen von Hühnerembryonen und in einigen Zelllinien von Säugetieren. Aerobier bilden Hämolysin und produzieren toxische Substanzen ähnlich bakteriellen Toxinen, die nicht an die Umwelt abgegeben werden. Die optimale Wachstumstemperatur liegt bei 32...35°C.

Rickettsien sind in der äußeren Umgebung nur schwach resistent und sterben bei hohen Temperaturen und unter dem Einfluss herkömmlicher Desinfektionsmittel schnell ab. Sie sind kältebeständig (im lyophilisierten Zustand bei -20...-70 °C behalten sie lange ihre Virulenz). Sie sind resistent gegen Sulfonamide und empfindlich gegenüber Tetracyclin-Antibiotika.

Coxiella ähneln Vertretern der Gattung Rickettsia, vermehren sich jedoch im Gegensatz zu ihnen in Vakuolen (Phagolysosomen) von Wirtszellen und nicht im Zytoplasma oder Zellkern. Zur Gattung gehört eine Art, Coxiella burnetii, die bei Menschen und Tieren Q-Fieber verursacht. C. burnetii sind polymorphe kurze Stäbchen (0,2...0,4x0,4...1 µm), gramnegativ, ohne Kapseln, unbeweglich. Sie vermehren sich ausschließlich in Vakuolen (Phagolysosomen) von Wirtszellen. Sie werden im Dottersack eines Hühnerembryos kultiviert und sind resistent gegen Erhitzen bis zu 65 °C und die Einwirkung von Chemikalien.

Die Tribus Erlichiae umfasst drei Gattungen: Erlichiae, Cowdria und Neorickettsia.

Zur Gattung Cowdria gehört eine Art – C. raminantium, der Erreger der Cowdriose (Hydroperikarditis) bei Wiederkäuern. Morphologisch sind Coudrien pleomorphe kokkoide oder ellipsoide (0,2...0,5 µm), seltener stäbchenförmige Zellen (0,2...0,3x0,4...0,5 µm), gramnegativ, unbeweglich. Sie sind in den Vakuolen des Zytoplasmas von Gefäßendothelzellen von Wiederkäuern lokalisiert, wo sich spezifische kompakte Kolonien bilden. Laut Giemsa sind sie dunkelblau gefärbt und nehmen andere Anilinfarbstoffe gut an. Sie wachsen nicht auf künstlichen Nährböden. Sie werden durch Ixodid-Zecken der Gattung Amblyomma übertragen. Empfindlich gegenüber Sulfadrogen und Tetracyclin.

Q-Fieber

Q-Fieber(Lateinisch – Q-Febris; Englisch – Q-Fieber; Cu-Rickettsiose, Queensland-Fieber, Coxiellose) ist eine natürliche Herderkrankung von Haus-, Nutz- und Wildtieren, Vögeln und Menschen, die bei Nutztieren enzootisch, meist asymptomatisch, auftritt; seltener – äußert sich in einem kurzfristigen Anstieg der Körpertemperatur, Depression, Konjunktivitis, Appetitlosigkeit, Abtreibung, Mastitis und verminderter Produktivität.

Historischer Hintergrund, Verbreitung, Gefährdungsgrad und Schaden. Die Krankheit wurde erstmals von Derrin (1937) bei Arbeitern in Schlachthöfen, Holzfällern und Molkereien in der Provinz Queensland in Australien beobachtet. Er beschrieb es als eine Art fieberhafte Erkrankung. Der Erreger von erkrankten Menschen wurde isoliert und identifiziert die neue Art Rickettsia Wernet und Freeman (1937) nannten sie Rickettsia burnetii. Anschließend wurde der Erreger des Q-Fiebers in eine eigenständige Gattung – Coxiella – eingeführt und zu Ehren des Forschers Coxe Coxiella burnetii genannt.

Q-Fieber kommt auf allen Kontinenten vor, ist jedoch in Australien und den meisten Ländern Afrikas, Asiens, Amerikas und Europas am weitesten verbreitet, da es sich um eine Zooanthroponose handelt und eine besondere Gefahr für die menschliche Gesundheit darstellt.

Der durch die Krankheit verursachte wirtschaftliche Schaden besteht in einem Mangel an Nutztieren (Abtreibungen, Geburt nicht lebensfähiger Nachkommen, sexueller Sterilität), einem Rückgang der Milchleistung bei Kühen und der Eierproduktion bei Geflügel, einer Abmagerung der Tiere und einem Rückgang der Marktfähigkeit Wert der resultierenden Produkte.

Der Erreger der Krankheit. Der Erreger ist Coxiella burnetii (syn. Rickettsia burnetii) aus der Familie der Rickettsiaceae, ein polymorpher Mikroorganismus in kokkenförmiger, eiförmiger oder stäbchenförmiger Form, ein unbeweglicher Aerobier, ähnlich wie andere Rickettsien; Zellen sind oft paarweise angeordnet. Laut Romanovsky-Giemsa ist es eingefärbt lila, laut Stamp - rot. Der Erreger vermehrt sich nicht in künstlichen Nährmedien, sondern wächst gut bei 37 °C im Dottersack sich entwickelnder Hühnerembryonen (CE), in verschiedenen Zellkulturen und im Körper von experimentell infizierten Meerschweinchen, weißen Mäusen und Hamstern. Das ist der Fall findet sich hauptsächlich in den Vakuolen des Zytoplasmas von Wirtszellen nach der Färbung der Präparate nach Romanovsky-Giemsa und anderen Methoden. Die im Körper des Tieres in der äußeren Umgebung vorkommenden Formen mit einer durchlässigen Zellwand verwandeln sich in kleine Formen mit einer dichten Schale.

Der Erreger ist serologisch zweiphasig. Während sich C. burnetii im Körper eines kranken Tieres befindet, ist seine äußere Oberfläche glatt Zellenwand enthält Phase-1-Antigen. Diese Form des Erregers gilt als hochvirulent und gefährlich. Das Antigen der 2. Phase erscheint nach Passagen auf Hühnerembryonen. Die Virulenz dieser Form des Erregers ist unbedeutend. Aus Tieren isolierte Stämme weisen unterschiedliche Virulenz auf.

Aufgrund der Bildung einer dichten Zellwand ist C. burnetii im Gegensatz zu anderen Rickettsien in der äußeren Umgebung stabil und kann in trockenen und feuchten Substraten lange überleben. Widersteht Sonnenlicht, Austrocknung und relativ hohe Temperaturen. In trockenem Zeckenkot beispielsweise bleiben Mikroorganismen bis zu 1,5 Jahre, in trockenem Blut bis zu 6 Monate, in getrockneten Urinresten bis zu 50 Tage und im lyophilen Zustand bis zu 10 Jahre lebensfähig. In Milch überstehen sie das Erhitzen auf 90 °C eine Stunde lang, beim Kochen sterben sie jedoch innerhalb von 5 Minuten ab. In Milch und nicht chloriertem Wasser bei 4 °C bleiben sie mehr als 1 Jahr am Leben. In Butter und Käse aus infizierter Milch bleiben sie 41 bis 46 Tage, in frischem Fleisch bei 4 °C bis zu 30 Tage am Leben , in gesalzenem Fleisch - mehr als 150 Tage; in Gülle, die zur biothermischen Desinfektion gelagert wird - von 32 Tagen bis 1 Jahr.

Lösungen von Chloramin (2 %), Natriumhydroxid (3 %) und Phenol (3 %) inaktivieren den Erreger innerhalb von 2 Stunden, während eine 2 %ige Formaldehydlösung dies innerhalb von 24 Stunden tut.

Unter natürlichen Bedingungen sind Rinder, Schafe, Ziegen, Schweine, Pferde, Kamele, Büffel, Hunde, Hühner, Gänse und Tauben am anfälligsten (Untersuchungen des Blutserums im RDSC ergaben, dass 3 bis 7 % der klinisch positiv reagierenden Tiere vorliegen). gesundes Groß- und Kleinvieh). Versuchstiere aller Arten reagieren empfindlich auf experimentelle Infektionen.

Der Erreger hat ein breites Pathogenitätsspektrum und sein Wirt können mehr als 60 Arten wilder Säugetiere und 50 Vogelarten sowie über 53 Arten verschiedener Zecken aus den Gattungen Dermacenter, Amblyomma, Haemophylus, Hyalomma, Ixodes und Ornithodorus sein , Rhipicephalus. Natürliche Herde werden von infizierten Zecken über Jahre hinweg aufrechterhalten, wobei es zu einer transovariellen Übertragung des Erregers kommt. Zecken sind in allen Stadien ihrer Entwicklung mit Burnet-Rickettsien infiziert. Für sie ist die Infektion nicht tödlich.

Anfällige Tiere infizieren sich übertragbar, durch die Bisse infizierter Zecken, aber auch ernährungsphysiologisch – durch Futter und Wasser, die mit Ausscheidungen kranker Tiere, Nagetiere und Zecken sowie tierischen Rohstoffen (Haut, Wolle, Fleisch, Milch usw.) kontaminiert sind. Bei der gemeinsamen Haltung kranker und gesunder Tiere kann der Q-Fieber-Erreger aerogen und durch direkten Kontakt übertragen werden.

Infizierte Tiere scheiden den Erreger über Blut, Speichel, Urin, Kot und Milch aus. Vor allem die Membranen und das Wasser sind infiziert, daher infizieren sich Menschen häufig bei der Hilfeleistung beim Kalben und Lammen. Eine besondere Gefahr stellen infizierte Herdenschutzhunde dar, die den Erreger über Urin und Kot ausscheiden. Sie infizieren sich häufig durch den Verzehr von Plazenta und sind übertragbar durch Zeckenstiche. Gesunde Hühner infizieren sich bei längerer Zusammenhaltung mit erkrankten Vögeln (nach 17...63 Tagen) und Schafen (nach 115...164 Tagen) mit Q-Fieber. Der Rickettsientransport bei Hühnern und Enten dauert 32...90 Tage.

Aufgrund seiner hohen Beständigkeit gegen Austrocknung und Sonnenstrahlen Und aufgrund des Vorhandenseins einer Vielzahl von Zwischenwirten – Zecken – kann der Erreger lange Zeit im Boden verbleiben und sich in Gebieten mit unterschiedlichen natürlichen und geografischen Bedingungen weithin ausbreiten. Die meisten Tiere mit Q-Fieber werden im Frühjahr, während der Zeit der Massengeburten bei Nutztieren, und im Sommer, während der höchsten biologischen Aktivität von Zecken und wilden Nagetieren, nachgewiesen.

Das Vorhandensein von Nutztieren in natürlichen Herden der Kurikketsiose und deren Einbeziehung in den natürlichen Kreislauf der Burnet-Rickettsie führt zu einer Abschwächung der Virulenz des Erregers in den Herden, zum Aussterben der Infektion und gleichzeitig zum Auftreten von Tieren und Menschen, die gegen diese Krankheit immun sind, was durch positive serologische Ergebnisstudien (RSC) und das Fehlen klinischer Anzeichen der Krankheit bestätigt wird.

Pathogenese. Bald nach der Infektion gelangt der Erreger ins Blut, wo er innerhalb von 15...20 Tagen nachgewiesen werden kann. Mit ausgeprägter Selektivität vermehren sich Rickettsien in der Lunge, den Lymphknoten, der Brustdrüse, der Milz, den Hoden und der schwangeren Gebärmutter. Sie reichern sich in erheblichen Mengen an und verursachen allgemeine Veränderungen septisch-toxischer Natur, Reizungen des retikuloendothelialen und lymphatischen Systems, Hyperplasie der Milzfollikel sowie degenerative und entzündliche Veränderungen in Leber, Nieren, Myokard, Zentralnervensystem und Gebärmutter , Brustdrüsen, Hoden und andere Organe; die Bildung mikronekrotischer Herde, die anschließend durch Bindegewebe ersetzt werden. In einigen Fällen bilden sich Abszesse im Parenchym (Brust und regionale Lymphknoten). Die Krankheit entwickelt sich langsam, oft latent, mit der Anhäufung spezifischer (komplementfixierender) Antikörper. Bei erkrankten Tieren wird auch eine allergische Sensibilisierung des Körpers festgestellt.

Verlauf und klinische Manifestation. Die Inkubationszeit beträgt 3 bis 30 Tage. Unter natürlichen Infektionsbedingungen verläuft die Krankheit bei Kühen oft asymptomatisch oder äußert sich in kurzfristigem Fieber (Körpertemperatur steigt auf 41...41,8 °C für 3...5 Tage), allgemeiner Depression, vermindertem Appetit, seröse- katarrhalische Konjunktivitis und Rhinitis, Bronchopneumonie, Nephritis, Schwellung der Gelenke, Mastitis und langfristiger (bis zu mehreren Monaten) Rückgang der Milchleistung. Eine solche Erkrankung kann nur durch serologische Untersuchungen und Infektion von Versuchstieren nachgewiesen werden. Während eines akuten Fieberanfalls bei trächtigen Tieren kommt es zu Aborten (hauptsächlich in der zweiten Hälfte der Trächtigkeit), zur Geburt eines nicht lebensfähigen Fötus und zu Plazentitis. Bullen entwickeln eine Orchitis.

In den nächsten 3...8 Monaten sind wiederholte und unregelmäßige Temperaturanstiege zu verzeichnen. Der Erreger kann periodisch mit Sekreten der oberen Atemwege, Milch, Urin und Kot in die äußere Umgebung freigesetzt werden. Pünktlich geborene Kälber zeigen am 3. Lebenstag Anzeichen einer Septikämie mit den Symptomen allgemeiner Schwäche, Appetitlosigkeit, Durchfall und Vergiftung.

Bei Pferden, die neu in Ku-Rickettsiose-Herde gebracht wurden, wird trockene Bronchitis und Husten diagnostiziert. Bei schwerer Arbeit kommt es häufig zu einem schnell fortschreitenden Emphysem. Solche Tiere werden getötet.

Bei Schafen unter natürlichen Bedingungen ist es neben Abort und Plazentitis selten möglich, andere klinische Anzeichen der Krankheit zu erkennen. Allerdings kann es bei jungen Lämmern bei kaltem Regenwetter zu Todesfällen durch Lungenentzündung kommen.

Bei den meisten Vögeln (Hühner, Enten, Gänse) kommt es im Fieberzustand (periodischer Anstieg der Körpertemperatur um 0,2...1,0 °C) zu Appetitlosigkeit, allgemeiner Lethargie und beeinträchtigter Bewegungskoordination. Das Körpergewicht sinkt um 11...38 %, die Eierproduktion bei Hühnern um 34,4 % und bei Enten um 75,6 %. Bei einem kranken Vogel ändern sich die Hämogrammindikatoren erheblich: Der Hämoglobingehalt und die Anzahl der Erythrozyten nehmen ab, die Anzahl der Leukozyten steigt aufgrund einer Zunahme der Anzahl von Lymphozyten, Basophilen und Monozyten. Die Krankheit endet normalerweise mit einer Genesung; Bei einer experimentellen Infektion kann die Sterblichkeit 17,9 % erreichen (am 5....58. Tag).

Bei Hunden treten in der Regel Anzeichen einer Bronchopneumonie auf und es kommt zu einer Vergrößerung der Milz.

Pathologische Anzeichen. Veränderungen des Q-Fiebers sind geringfügig und unspezifisch und haben daher keinen besonderen diagnostischen Wert. In komplizierten Fällen sind bei trächtigen Kühen Lunge, Pleura, Herz, Membranen und Gebärmutter betroffen; Es können Herde einer fibrinösen Mastitis auftreten, die suprauteriellen Lymphknoten sind vergrößert und hyperämisch. Bei Feten werden eine vergrößerte Milz mit streifenförmigen und punktförmigen Blutungen, Schwellungen des interlobulären Bindegewebes der Lunge und degenerative Veränderungen in Leber und Nieren festgestellt.

Bei Vögeln ist die Lunge mit Blut gefüllt, die Milz ist um das Zweifache oder mehr vergrößert; die Darmschleimhaut ist geschwollen, hyperämisch, stellenweise mit punktuellen Blutungen, reichlich mit Schleim bedeckt; Die Follikel auf der Oberfläche des Eierstocks und auf dem Abschnitt sind marmorförmig.

Diagnose und Differentialdiagnose. Die Diagnose basiert auf epizootologischen und epidemiologischen Daten, klinischen Krankheitszeichen, den Ergebnissen serologischer Studien und der obligatorischen Isolierung des Erregers aus dem Körper erkrankter Tiere.

Um den Erreger des Q-Fiebers zu isolieren, wird eine Kontrollschlachtung krankheitsverdächtiger Tiere mit anschließender pathologischer Untersuchung durchgeführt. Folgendes Material wird zur Forschung in hermetisch verschlossenen Behältern mit Eis (4 °C) an ein Speziallabor geschickt: Teile der betroffenen Lunge, Milz, Leber, Lymphknoten, Euter sowie Teile der Parenchymorgane des abgetriebenen Fötus und seine Membran.

Getrocknete und fixierte Ausstriche oder Abdrücke auf Glasobjektträgern werden mit Romanovsky-Giemsa oder anderen Methoden gefärbt und mikroskopisch untersucht. Der Bioassay wird durch intraperitoneale Injektion einer Suspension des Materials in Meerschweinchen oder junge weiße Mäuse durchgeführt. Zur Isolierung von Rickettsien und deren anschließender Kultivierung werden 5-6 Tage alte Hühnerembryonen verwendet. Für die serologische Diagnose der Kurikketsiose bei Nutztieren wird RDSC unter Verwendung eines Antigens des Erregers der 1. Phase verwendet. Im Serum erkrankter Tiere reichern sich am 7....13. Tag nach Krankheitsbeginn komplementfixierende Antikörper an, die in vielen Fällen über Jahre im diagnostischen Titer (1:10 und höher) verbleiben.

Die Diagnose gilt als gesichert, wenn klinisch erkrankte Tiere gefunden werden, die im RDSC positiv reagieren und bei ihnen Rickettsien nachgewiesen werden.

Differenzialdiagnostisch werden Brucellose, Chlamydien, Pasteurellose, Listeriose, Leptospirose, infektiöse Hydropericarditis und Rickettsienmonozytose durch bakteriologische und serologische Untersuchungen ausgeschlossen.

Immunität, spezifische Prävention. Die Krankheit entwickelt sich langsam, oft latent, und während der Genesungsphase ist die Immunität sehr schwach. Bei Tieren, die die Krankheit überlebt haben, bleibt die Immunität viele Jahre bestehen. Zelluläre Mechanismen der Immunität, einschließlich der Phagozytose, sind von größter Bedeutung. In Russland wurden keine spezifischen Maßnahmen zum Schutz von Tieren entwickelt. Im Ausland werden inaktivierte Impfstoffe eingesetzt.

Verhütung. Die Vorbeugung von Q-Fieber basiert auf der systematischen geplanten Ausrottung von Zecken und Nagetieren auf Weiden, landwirtschaftlichen Flächen, Futterlagerplätzen, Viehställen und besiedelten Gebieten sowie auf obligatorischen präventiven Diagnosetests für den Transport von Rickettsien bei eigenen und importierten Tieren. Es ist notwendig, das mögliche Auftreten eines Erregerreservoirs in der Wildfauna bei Populationen von Zecken, Kleinsäugern und Vögeln regelmäßig zu überwachen (in benachteiligten Gebieten werden zu diesem Zweck Nagetiere gefangen, Zecken gesammelt und auf Krankheitserreger untersucht). .

In Gebieten, die dauerhaft von dieser Krankheit betroffen sind, ist der Zugang von Tieren zu Wasser aus offenen Reservoirs (Teich, See, Fluss, Bach usw.) verboten. Zur Bewässerung wird Wasser aus artesischen Brunnen oder dem Wasserversorgungsnetz verwendet.

Behandlung. Tiere mit schweren Krankheitssymptomen, die im RDSC positiv reagieren, sowie ohne klinische Anzeichen, aber mit erhöhter Körpertemperatur für 2 Tage, werden mit Tetracyclin und seinen Derivaten behandelt.

Kontrollmaßnahmen. IN In landwirtschaftlichen Betrieben, die nicht vom Q-Fieber betroffen sind, werden Beschränkungen eingeführt, die Folgendes verbieten: das Betreten des landwirtschaftlichen Betriebs (Bauernhofs, Komplexes) und die Entfernung von Tieren aus diesem, mit Ausnahme der Entfernung zur Schlachtung; Umgruppierung von Tieren ohne Wissen des Cheftierarztes des Betriebs, Verwendung von Fleisch von zwangsweise getöteten Patienten (der Kadaver und unveränderte Organe werden nach dem Kochen freigesetzt, veränderte Organe und Blut werden zur Entsorgung geschickt); Entfernung von Futtermitteln, die mit kranken oder verdächtigen Tieren in Kontakt gekommen sind.

Klinisch erkrankte, RSC-positive (RDSC) und fieberhafte Tiere werden isoliert und behandelt. Alle trächtigen Tiere aus dysfunktionalen Betrieben werden zwei Wochen vor der Geburt in isolierte Räumlichkeiten gebracht, wo sie täglich desinfiziert werden. In diesen Räumlichkeiten sollte das Abkalben (Ablammen, Abferkeln) von Weibchen mit Verdacht auf Q-Fieber stattfinden; Plazenta, totgeborene Föten, infizierter Mist und Einstreu werden dann verbrannt. Der Mist von augenscheinlich gesunden Tieren wird biothermisch desinfiziert.

Schlachtkörper und andere Produkte aus der Schlachtung von Tieren, die positiv auf RDSC reagierten, aber keine klinischen Anzeichen der Krankheit aufwiesen und in deren Muskelgewebe und Organen keine pathologischen Veränderungen festgestellt wurden, werden ohne Einschränkungen freigegeben.

Bis zur Aufhebung der Beschränkungen werden Räumlichkeiten, Geräte und Pflegeartikel alle 5 Tage mit einer auf 80 °C erhitzten 2 %igen Natriumhydroxidlösung, einer 3 %igen Bleichlösung, einer 2 %igen Formaldehydlösung, einer 3 %igen Kreolinlösung oder einer 5 %igen Lösung desinfiziert aus Schwefel-Karbol-Gemisch. Im Winter wird Kalk verwendet.

Tiere werden systematisch gegen Arthropoden behandelt und Nagetiere werden in den Räumlichkeiten vernichtet. Maßnahmen zur Beseitigung von Zeckenbiotopen durch Reinigung und Sanierung durchführen Viehhaltungsbetriebe Anschließend erfolgt eine gründliche Dekontamination, das Mähen von Gräsern und das Pflügen der Farmfläche an Stellen, an denen Insekten Eier legen. Vor dem Weiden der Tiere werden die Weiden kontrolliert und gegen Zecken behandelt. Die Tiere werden auf bewirtschafteten Weiden weiden lassen.

Milch von kranken Kühen, Schafen und Ziegen wird 5 Minuten lang gekocht und an Jungtiere verfüttert. Von klinisch gesunden Kühen, die im RSC (RDSC) positiv reagieren, ohne dass die Antikörpertiter ansteigen, wird sie nach der Pasteurisierung verwendet. Wolle und Ziegendaunen werden von dysfunktionalen Farmen in dicken Stoffbehältern unter Umgehung von Beschaffungsstellen zu Verarbeitungsbetrieben transportiert. Wolle, Felle, Haare, Hörner und Hufe getöteter kranker oder toter Tiere werden nach Anleitung desinfiziert.

Einschränkungen ab dem ungünstigen Zeitpunkt werden 1 Monat nach der letzten Isolierung des Erregers aus pathologischem Material (nach der diagnostischen Schlachtung) von Tieren, die im RDSC positiv reagierten, der Behandlung der reagierenden Tiere mit Antibiotika und dem Abschluss der letzten Maßnahmen aufgehoben.

Maßnahmen zum Schutz der öffentlichen Gesundheit. Besonderes Augenmerk sollte auf die Entwicklung und Umsetzung eines umfassenden Gesundheitsmaßnahmenplans, die veterinärmedizinische Aufklärungsarbeit bei Touristen, der Bevölkerung und dem Servicepersonal zu Fragen der persönlichen Prävention und Hygiene gelegt werden. Alle Mitarbeiter von Q-Fieber betroffenen Betrieben müssen mit Schutzkleidung ausgestattet sein. Personen, die sich von einer Coxiellose erholt haben, gegen diese Infektion geimpft sind oder einen positiven RSC (nicht weniger als 1:10) und (oder) eine positive indirekte Immunfluoreszenzreaktion (im Titer nicht weniger als 1:10) haben, dürfen sich um die Pflege kümmern kranke Tiere. 1 : 40).

allgemeine Charakteristiken pathogene Rickettsie

Rickettsien sind nach dem amerikanischen Mikrobiologen Howard Taylor Ricketts benannt, der 1909 den Erreger einer der Rickettsienkrankheiten, das Rocky-Mountain-Fleckfieber, entdeckte und bei seiner Erforschung verstarb (1910).

Rickettsien sind eine ziemlich große Gruppe, die aus pathogenen und nicht pathogenen Arten besteht. Es gibt deutlich weniger pathogene Arten. In der Natur leben Rickettsien hauptsächlich im Körper von Insekten (Läuse, Flöhe, Zecken) sowie Nagetieren, Wild- und Nutztieren.

Taxonomie

Derzeit werden Rickettsien gemäß Bergey's Guide to Bacteria (1984; 1994) wie folgt klassifiziert:

Königreich Procariotae

Abteilung Gracilicutes

Abschnitt 9. Rickettsii et Chlamydii. Rickettsien und Chlamydien.

Gattung 1 Rickettsia Gattung 1 Bartonella Gattung 1 Anaplasma

Gattung 2 Rochalimaea Gattung 2 Grahamella Gattung 2 Aegyptianella

Gattung 3 Coxiella Gattung 3 Haemobartonella

Gattung 4 Ehrlichia Gattung 4 Eperhytrozoon

Stab 5 Cowdria

Gattung 6 Neorickettsia

Gattung 7 Wolbachia

Gattung 8 Rickettsiella

Im Folgenden sind die wichtigsten pathogenen Gattungen und Arten von Rickettsien aufgeführt:

Rickettsien der Gattung 1

Die Art R.conjunctivae ist der Erreger der Rickettsien-Keratokonjunktivitis bei Rindern

Die Art R. prowacheki ist der Erreger des epidemischen Typhus

Insgesamt sechzehn Arten

Gattung 3 Coxiella

Die Art C. burnetii ist der Erreger des Q-Fiebers (Q-Rickettsiose)

Gattung 4 Ehrlichia

Die Art E. canis ist der Erreger der Hunde-Ehrlichiose (Ehrlichiose (Rickettsia canis)-Monozytose)

Die Art E. phagocytophila ist der Erreger der Ehrlichiose bei Wiederkäuern und Allesfressern (E. bovis, E. ovis) (Ehrlichiose-Monozytose, Rickettsien-Monozytose).

Die Art E. egui ist der Erreger der Equinen Ehrlichiose

Die Art E. senetsee ist der Erreger des Poto-Valley-Fiebers (E. risticii) Mohn (Ehrlichiose-Kolitis, monozytäre Ehrlichiose, Equines Diarrhoe-Syndrom)

Stab 5 Cowdria

Die Art C. ruminantium ist der Erreger der Rickettsien-Hydroperikarditis (Coudriose, infektiöse Hydroperikarditis, Herzhydrops bei Rindern und kleinen Wiederkäuern).

Gattung 6 Neorikettsia

Die Art N. helminthoeca ist der Erreger der Neorickettsiose (Erlichiose) bei Hunden

Gattung 7 Wolbachia

Art W. melophagi

Art W. Persise – Erreger von Insektenkrankheiten

Art W. pipientis

Gattung 2 Grachamella

Die Art G. peromysci ist der Erreger der Krankheit bei Nagetieren

Die Art G. talpae ist der Erreger der Krankheit bei Kaninchen

Gattung 1 Anaplasma

Die Art A. centrale ist der Erreger der Anaplasmose bei Rindern

Art A. marginale

Die Art A. ovis ist der Erreger der Anaplasmose bei Schafen und Ziegen

Rosen 3 Haemobartonella

Art H. felis – Krankheitserreger bei Hunden, Katzen,

Art H. muris wilder Nagetiere

Gattung 4 Eperythrozoon

Die Art E. ovis ist der Erreger der Eperitrosoonose bei Schafen

Die Art E. suis ist der Erreger der Schweine-Eperitrosoonose

Die Art E. wenyonii ist der Erreger der Eperitrosoonose bei Rindern

Laut der 9. Auflage (1994) von „Burgee's Guide to Bacteria“ in 2 Bänden bleiben Rickettsien auch in der Gruppe (Abschnitt) 9 „Rickettsia und Chlamydien“, in der die taxonomische Kategorie „Stamm“ abgeschafft wird, die übrigen taxonomischen Kategorien sind Familien, Gattungen und Arten unverändert geblieben.

Entsprechend der Gattung, Art am meisten Pathogene Rickettsien werden in Krankheitsgruppen eingeteilt: Krankheiten, die durch Ehrlichia – Ehrlichiose, Coudria – Coudriose, Neorickettsia – Neorickettsiose, Anaplasma – Anaplasmose, Bartonella – Bartonellose usw. verursacht werden.

Derzeit sind die wichtigsten Erreger: Q-Fieber – C. burnetti, Rickettsien-Keratokonjunktivitis – R. conjunctivae, Rinderanaplasmose – A. centrale, A. marginalae und Schaf- und Ziegenanaplasmose A. ovis.

Morphologische Eigenschaften

Der Aufbau der Rickettsien ähnelt dem anderer Bakterien. Bei Rickettsien werden Membran, Zytoplasma und körnige Einschlüsse unterschieden. Die Kernstruktur wird durch Körner (von 1-2 bis 4) dargestellt. DNA und RNA werden in Zellen nachgewiesen.

Rickettsien sind polymorph.

Die gesamte Vielfalt ihrer Formen lässt sich auf vier morphologische Haupttypen reduzieren (nach P. F. Zdrodovsky, 1972).

Tippe A. Kokkoide, monogranuläre Rickettsien, Größe 0,3–1 µm (normalerweise 0,5 µm) im Durchmesser, dies ist der pathogenste Typ, typisch für eine intensive Vermehrung des Erregers in Zellen.

Geben Sie b ein. Stabförmig, bipolar (hantelförmig), Größe: Breite 0,3 Mikrometer, Länge 1-1,5 Mikrometer (wird auch mit der aktiven Entwicklung einer Rickettsiose identifiziert).

Geben Sie s ein. Bakillär, länglich, meist gebogen, Größe: 0,3–1 µm breit, 3–4 µm lang (entdeckt in der Anfangsphase der Krankheit, schwach virulente, oft körnige Stäbchen, manchmal können sie 4 paarweise an den Polen angeordnete Körner enthalten) .

Geben Sie d ein. Filamentöse, polygranuläre Rickettsien sehen aus wie lange, kompliziert gebogene Filamente, Größe: Breite 0,3–1 µm, Länge 10–40 µm oder mehr; (Ihre Freisetzung ist auch charakteristisch für die Anfangsstadien der Infektion – ein Indikator für eine frühe mittelschwere Rickettsiose).

Es gibt auch sehr kleine Formen bis zu 0,2 Mikrometer, die Bakterienfilter passieren und im herkömmlichen Lichtmikroskop unsichtbar sind und ein frühes Stadium der intrazellulären Vermehrung des Erregers darstellen.

Rickettsien sind unbeweglich und bilden keine Sporen oder Kapseln.

Rickettsien vermehren sich wie Bakterien durch einfache Querteilung. Es gibt 2 Arten der Aufteilung:

die übliche Teilung von Kokkoiden a – und b – bildet sich unter Bildung homogener Populationen;

Reproduktion durch Fragmentierung filamentöser D-Formen mit anschließender Bildung von Populationen, die aus Zellen des A- und B-Typs bestehen.

Färbeeigenschaften

Rickettsia färbt sich gramnegativ.

Kokkoide Formen von Rickettsien sind nach Romanovsky-Giemsa und Ziehl-Nielson rot gefärbt, stäbchenförmige und fadenförmige Formen sind nach Zdrodovsky rot-blau gefärbt (rote Körnchen, das Zytoplasma dazwischen ist blau) - rot (Abb. 2, Anlage 2).

Die Romanowsky-Giemsa-Färbung ist eine klassische Färbung zur Identifizierung von Rickettsien innerhalb und außerhalb von Zellen.

Färbetechnik nach der Romanovsky-Giemsa-Methode: Aus einer mikrobiellen Kultur hergestellte Abstrichpräparate werden 24 Stunden lang luftgetrocknet und fixiert chemisch und in Petrischalen auf Glasstäben platziert, verschmieren. Die Farbe wird mit einem Tropfen pro 1 ml destilliertem Wasser (pH 6,8-7,0) verdünnt. Die Präparate werden kalt (innerhalb von 4-24 Stunden) oder heiß (eine auf 90 °C erhitzte Farblösung wird unter die Abstrichpräparate gegossen, 20 Minuten lang bemalt) gefärbt. Nach dem Färben werden die Präparate mit Wasser gewaschen, getrocknet und mikroskopisch untersucht.

Bei Bedarf können farbige Präparate noch weiter differenziert werden schwache Lösung 0,5 % Zitronensäure Dadurch verbessert sich der Farbkontrast der Rickettsien im Verhältnis zum allgemeinen Hintergrund.

Am häufigsten wird die Kaltmethode verwendet. In diesem Fall ist das Zytoplasma der Rickettsien violett oder blau gefärbt und die Kernkörnchen sind rot gefärbt.

Die Färbung von Rickettsien nach Romanovsky-Giemsa liefert nur dann gute Ergebnisse, wenn bestimmte Voraussetzungen erfüllt sind (zuverlässige Fixierung des Arzneimittels, gute Qualität Farbe, erforderlicher pH-Wert des Wassers, ausreichend langanhaltende Färbung).

Für derzeitige Arbeit Die Methode ist von geringem Nutzen, da sie viel Zeit in Anspruch nimmt.

In der Praxis werden häufiger Methoden der Differentialfärbung mit Fuchsin und Methylenblau verwendet; dies sind die Färbemethoden Zdrodovsky und Macchiavello. Das Wesentliche an der Färbung mit diesen Methoden ist, dass Rickettsien eine bekannte Säureresistenz aufweisen. Nach der Färbung der Präparate mit Fuchsin werden diese mit Säure differenziert und mit Methylenblau gegengefärbt. Dadurch behalten Rickettsien ihre magentafarbene Farbe und die Gewebeelemente werden in einer kontrastierenden blauen oder hellblauen Farbe bemalt.

Färbetechnik nach der Methode von P. F. Zdrodovsky: Diese Methode ist eine leichte Modifikation der Ziehl-Neelsen-Methode (normales Ziehl-Karbolfuchsin – basisches Fuchsin 1 g, Phenol 5 g, Alkohol 10 ml, destilliertes Wasser 100 ml), verdünnt im Verhältnis 10-15 Tropfen pro 10 ml doppelt destilliertes Wasser oder Phosphatpuffer bei pH 7,4. Das in einer dünnen Schicht hergestellte Präparat wird an der Luft getrocknet und über einer Flamme fixiert und 5 Minuten lang mit verdünntem Fuchsin bemalt. Dann werden sie mit Wasser gewaschen, schnell (2-3 Sekunden) durch Eintauchen in ein Säurebad (0,5 % Zitronensäure oder 0,15 % Essigsäure oder 0,01 % Salzsäure usw.) differenziert, mit Wasser gewaschen und 10 Sekunden lang 0,5 Sekunden lang lackiert %ige wässrige Lösung von Methylenblau, gewaschen, mit Filterpapier getrocknet. Rickettsien sind rubinrot gefärbt, Zellelemente sind blau (Protoplasma) oder blau (Kern).

Färbetechnik nach der Machiavello-Methode: Das getrocknete Präparat wird mit der Flamme einer Alkohollampe fixiert, durch Filterpapier mit Fuchsin (0,25 % alkalische Lösung von basischem Fuchsin, pH 7,2-7,4) 4 Minuten lang gefärbt, mit Wasser gewaschen, eingetaucht in einer 0,25 %igen Lösung von Zitronensaftsäure für 1–3 Sekunden, gefärbt mit einer 0,5 %igen wässrigen Lösung von Methylenblau, gewaschen, mit Filterpapier getrocknet. Rickettsien sind rot auf blauem Grund gefärbt.

Kulturelle und biochemische Eigenschaften

Rickettsien sind Aerobier, absorbieren O2 und setzen CO2 frei, bilden Hämolysine, oxidieren aktiv Glutaminsäure, setzen Kohlendioxid frei, sind aber gegenüber Glukose indifferent, bilden Endotoxine, ähneln in immunologischen Reaktionen bakteriellen Toxinen, werden aber im Zusammenhang mit Rickettsien nicht in die Umwelt abgegeben .

Toxinbildung

Pathogene Rickettsien produzieren toxische Substanzen, die bei der Pathogenese der Rickettsiose eine wichtige Rolle spielen. Sie unterscheiden sich von bakteriellen Toxinen durch ihre Untrennbarkeit von mikrobiellen Zellen und ihre extreme Instabilität. Endotoxine ähneln in ihren immunologischen Reaktionen bakteriellen Toxinen, werden jedoch aufgrund der Verbindung mit Rickettsien nicht in die Umwelt freigesetzt. Gleichzeitig sind sie nicht mit Endotoxinen identisch, da sie thermolabil (Proteine) und gegenüber der Wirkung von Formaldehyd instabil sind (bei Inaktivierung behalten sie ihre immunogenen Eigenschaften). Alle pathogenen Arten haben hämolytische Eigenschaften.

Nachhaltigkeit

Das Überleben in flüssigen Medien hängt von ihren Eigenschaften, ihrem pH-Wert und ihrem ToC ab; in Proteinmedien mit neutralem oder leicht alkalischem pH-Wert bleiben sie besser erhalten. So bleibt Coxiella burnetii in Milch bei 4 °C bis zu 2 Monate bestehen. Getrocknet sind sie auf verschiedenen Subsiraten (Läusekot) bis zu 1 – 3 Jahre haltbar.

In der äußeren Umgebung ist die Resistenz von Rickettsien (außer C. burnetii) gering. Das Erhitzen in einer feuchten Umgebung auf 50–60 °C gewährleistet den Tod von Rickettsien in 5–30 Minuten, bei 70 °C – in 1–3 Minuten. Burnet-Rickettsien (der Erreger des Q-Fiebers) können längerem Erhitzen (30–90 Minuten) auf 60–63 °C standhalten und werden nur durch Kochen vollständig abgetötet. Niedrige Temperaturen töten Rickettsien nicht ab, sondern bewahren sie. Bei minus 20–70 °C konserviert, behalten sie im gefrorenen Zustand lange ihre Lebensfähigkeit und ihre virulenten Eigenschaften.

Wenn Rickettsien verschiedenen Desinfektionsmitteln in normalen Konzentrationen (3-5 % Phenol, 2 % Chloramin, 2 % Formaldehyd, 10 % Wasserstoffperoxid, 10 % Natriumhydroxid) ausgesetzt werden, kommt es innerhalb von 5 Minuten zu ihrem Tod, und eine 1 %ige Bleichlösung tötet sie ab Rickettsien in 1 Minute.

Rickettsien reagieren empfindlich auf Tetracyclin, Dibiomycin, Syntomycin, Chloramphenicol und Sulfonamide.

Die Gefriertrocknung gewährleistet eine Langzeitkonservierung (über Jahre hinweg).

Pathogenität

Die Pathogenität von Rickettsien wird durch ihre Fähigkeit bestimmt, in empfindliche Zellen einzudringen, sich dort zu vermehren und ein Toxin zu synthetisieren, dessen Wirkung sich nur während des Lebens von Mikroorganismen manifestiert. Das Toxin wird nicht wie echte Exotoxine ausgeschieden und verursacht nach dem Absterben des Erregers keine Vergiftung des Körpers wie Endotoxine. Es ist thermolabil und wird zerstört, wenn die mikrobielle Suspension auf 600 °C erhitzt wird. Die intravenöse Verabreichung einer Suspension lebender Rickettsien an weiße Mäuse führt zu einer akuten Vergiftung und zum Tod der Tiere nach 2 bis 24 Stunden.

Rickettsia zeichnet sich durch Variabilität aus, die sich in einer Abnahme und einem Verlust der Virulenz unter Beibehaltung der immunogenen Eigenschaften äußert, was bei der Herstellung von avirulenten Lebendimpfstoffen genutzt wird.

Unterscheidung von Rickettsien von Viren und prokaryotischen Mikroorganismen

Rickettsien ähneln sowohl Viren als auch Bakterien, weisen jedoch eine Reihe von Besonderheiten auf.

Ähnlichkeiten mit prokaryotischen Mikroorganismen:

Rickettsien haben eine dreischichtige Zellwand;

gefärbt mit Anilinfarbstoffen;

reagieren empfindlich auf Tetracyclin-Antibiotika, Sulfonamide und einige Arten (N. hilminthoeca) auf eine Vielzahl von Antibiotika.

Ähnlichkeiten mit Viren:

die kleinsten Rickettsienformen sind durch Bakterienfilter filtrierbar;

Rickettsien können nur in einer lebenden Zelle (REC, CC, Labortiere) kultiviert werden;

Rickettsien haben einen Gewebetropismus;

Rickettsien zeichnen sich durch einen Mangel an strenger Wirtsspezifität aus.

Rickettsien stimulieren die Produktion von Interferon.

Vergleichende Eigenschaften prokaryotischer Mikroorganismen und Viren

Somit zeichnen sich Mikroorganismen der Ordnung Rickettsiales aus durch:

Pleomorphismus;

Unbeweglichkeit;

gramnegative Färbung;

Pathogenität für viele Arten von Nutztieren, Menschen und Arthropoden;

geringer Widerstand in der äußeren Umgebung (außer C. burnetii);

besondere Empfindlichkeit gegenüber Tetracyclin-Antibiotika.

Das Hauptunterscheidungsmerkmal zu prokaryotischen Mikroorganismen und Viren ist das Vorhandensein von Arthropoden (Läuse, Zecken, Flöhe) im Entwicklungszyklus von Rickettsien.

Der Erreger der Qu-Rickettsiose (Q-Fieber)

Der Erreger ist Coxiella burnetii.

Q-Fieber (aus dem Englischen guery – unklar, unsicher, zweifelhaft) ist eine natürliche fokale zooanthroponotische Erkrankung von Haus-, Nutz- und Wildsäugetieren und Vögeln, die meist asymptomatisch ist und durch die Entwicklung von Rhinitis, Bronchitis, Lungenentzündung, Konjunktivitis, Pleuritis und Mastitis gekennzeichnet ist (bei Männern Orchitis) sowie Abtreibung.

Der Name der Krankheit leitet sich vom Anfangsbuchstaben ab englisches Wort Guery-Fieber wörtlich: „fragliches Fieber“, da die Ursache zunächst unklar war, also „Fieber unbekannter Herkunft“.

Als eigenständige Krankheit wurde Q-Fieber erstmals 1935 von Derrick in Süd-Queensland (Australien) identifiziert; der Erreger wurde 1937 identifiziert und auf Derricks Vorschlag hin Coxiella burnetii genannt. Unabhängig von australischen Forschern in den USA isolierte Cox den filtrierbaren Erreger von Zeckenüberträgern und bewies dessen Rickettsien-Natur (1938).

Cu-Rickettsiose ist weit verbreitet, kommt jedoch in Australien häufiger vor.

Der durch Ku-Rickettsiose verursachte wirtschaftliche Schaden ist erheblich. Es besteht aus: dem Mangel an Nachkommen von Tieren (Abtreibungen, Geburt nicht lebensfähiger Jungtiere, Unfruchtbarkeit); ein Rückgang der Milchleistung bei Kühen und der Eierproduktion bei Geflügel sowie Erschöpfung.

Rinder, Schweine, Pferde, Kamele, Büffel, Hunde, Hühner, Gänse und Tauben sind am anfälligsten für Burnet-Rickettsien. C. burnetii kann spontan 70 Säugetierarten, 50 Vogelarten und mehr als 50 Arten verschiedener Zecken der Gattungen Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipiceðhalus, Hyalomma, Haemaphisalis sowie zehn Arten von Läusen und Flöhen infizieren.

Die Quelle des Infektionserregers können anfällige Tiere sein, aber auch in natürlichen Herden Zecken und Nagetiere, die das Reservoir des Erregers darstellen.

Unter natürlichen Bedingungen infizieren sich Tiere und Menschen übertragbar durch Zeckenstiche, aerogen, alimentär durch Nahrung und Wasser, durch mit Ausscheidungen kranker Tiere kontaminiertes Futter, tierische Rohstoffe (Haut, Wolle, Fleisch, Milch etc.).

Infizierte Tiere scheiden den Erreger über Blut, Speichel, Urin, Kot und Milch aus. Besonders infiziert sind die Membranen und das Sekret, so dass sich eine Person häufig während der Geburtshilfe infiziert.

Bei der gemeinsamen Haltung kranker und gesunder Tiere kann der Erreger direkt übertragen werden. Eine besondere Gefahr in Tierbeständen stellen infizierte Herdenschutzhunde dar, die den Erreger über Urin und Kot ausscheiden. Sie infizieren sich häufig durch den Verzehr von Plazenta oder durch Zeckenstiche.

Epidemische Ausbrüche von Q-Fieber in ländliche Gebiete fallen oft mit der Kalbe- und Lammzeit zusammen.

In Gebieten mit warmem Klima tritt Ku-Rickettsiose häufiger auf und verläuft schwerwiegender.

V. Ya. Nikitin und L. D. Timchenko (1994), die Forschungen auf drei Farmen durchführen. In der Region Stawropol und der Region Belgorod wurde Q-Fieber diagnostiziert, das sich als Keratokonjunktivitis äußerte. Bei 36 % der Kühe wurden Augenschäden, Plazentarückstände, nekrotische Veränderungen der Fruchtwasserhäute und Endometritis festgestellt (98–100 %).

Bei erkrankten Tieren wurde Burnet-Rickettsie in 78 % der Fälle im Uterussekret gefunden.

Aufgrund des asymptomatischen chronischen Verlaufs ist die Mortalität bei Cu-Rickettsiose minimal.

Pathogenese

Die Pathogenese des Q-Fiebers wurde am besten an Versuchstieren untersucht. Es wurde festgestellt, dass der Erreger, der über aerogene, alimentäre, Kontakt- oder Übertragungswege in den Körper des Wirts gelangt ist, einen Rickettsienzustand verursacht und sich dann in den Geweben und Zellen des SMF – Histiozyten und Makrophagen – vermehrt, nach deren Zerstörung eine Generalisierung erfolgt des Prozesses und es wird eine Toxinämie festgestellt. Nach dem Generalisierungsstadium wird der Prozess aufgrund der ausgeprägten selektiven Fähigkeit des Erregers gegenüber Geweben lokalisiert und C. burnetii beginnt sich reichlich in der Lunge, den Lymphknoten, dem Euter, den Hoden und besonders häufig in der schwangeren Gebärmutter zu vermehren. Dadurch entstehen mikronekrotische Herde, die anschließend durch Bindegewebe ersetzt werden. Aus lokalen Herden kann der Erreger wieder in die Blutbahn eindringen.

Diese Organotropie führt zu Abort, Konjunktivitis, Bronchopneumonie, Mastitis und der Freisetzung von Rickettsien mit Fruchtwasser, Plazenta, Ausfluss aus Augen, Nase und Milch.

Während der Infektion entwickelt sich eine Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ und es werden komplementfixierende Antikörper nachgewiesen.

Die Inkubationszeit für Q-Fieber beträgt 3 bis 30 Tage. Die Krankheit entwickelt sich langsam, oft latent, mit der Ansammlung spezifischer Antikörper im Blutserum.

Am dritten Tag der Inkubationszeit (nach der experimentellen Infektion) steigt die Körpertemperatur von Rindern auf 41–41,8 °C und bleibt 3–5 Tage lang erhalten. Es werden Depressionen, Futterverweigerung, seröse Rhinitis und Konjunktivitis, ein signifikanter und langfristiger (bis zu mehreren Monaten) Rückgang der Milchleistung, Aborte bei trächtigen Kühen und Plazentitis festgestellt. Über einen Zeitraum von 3–8 Monaten werden wiederholte unregelmäßige Anstiege der Körpertemperatur aufgezeichnet.

Unter natürlichen Infektionsbedingungen verläuft die Krankheit bei Kühen oft asymptomatisch und wird nur durch serologische Untersuchungen und Infektionen von Labortieren nachgewiesen. Manchmal kommt es jedoch zu akuten Fieberanfällen, Aborten in der zweiten Schwangerschaftsperiode und einer längeren Ausscheidung von Rickettsien in Milch, Urin und Kot. Darüber hinaus werden Bronchopneumonie, Schädigung der Geschlechtsorgane, Mastitis (Orchitis bei Bullen) und Konjunktivitis festgestellt.

Experimentelle Infektionen bei Tieren verlaufen schwerwiegend: mit Schäden an der Milz und anderen inneren Organen, Aborten.

Pathoanatomische Veränderungen sind nicht spezifisch; bei trächtigen Kühen sind Lunge, Membranen und Gebärmutter betroffen, Herde einer fibrinösen Mastitis, Vergrößerung und Hyperämie der supraglenoiden Lymphknoten, Vergrößerung der Milz mit streifenförmigen und punktförmigen Blutungen, Schwellung des interlobulären Bindegewebes von Es werden degenerative Veränderungen der Lunge und der Leber und Nieren beobachtet.

Eigenschaften des Erregers

Morphologische und färberische Eigenschaften.

Burnet-Rickettsien (Coxiella burnetii) sind pleomorphe Mikroorganismen, überwiegend kokkoide und stäbchenförmige Formen mit einer Breite von 0,2–0,4 µm und einer Länge von 0,4–1 µm, seltener fadenförmig bis zu 10–12 µm, einzeln, paarweise, manchmal in kurzen Ketten angeordnet. Sie bilden filtrierbare Formen und sind zur Phasenvariabilität fähig. Sie kommen in der Natur in Phase I vor und gehen nach langen Passagen in Phase II über. Rickettsien der Phase II neigen zu spontaner Agglutination und Agglutination im normalen Blutserum und werden in Abwesenheit von Antikörpern phagozytiert. Manchmal bilden sie sporenartige Formen und sind beständig gegen hohe Temperaturen und Austrocknung.

Kulturgüter.

Unter Laborbedingungen wird Coxiella in REC, dem Körper von Labortieren (weiße Mäuse, Meerschweinchen, Hamster, Kaninchen), seltener in Ixodid-Zecken sowie in Zellkulturen (Fibroblasten, L-Zellen und andere) kultiviert.

Antigene Struktur.

Die Antigenstruktur von Burnett-Rickettsien unterscheidet sich von Mikroorganismen der Familie der Rickettsiaceae; serologische Kreuzungen mit anderen Rickettsien wurden nicht nachgewiesen. Sie haben zwei Antigene: Oberflächenpolysaccharid (löslich), das in Phase-1-Rickettsien vorhanden ist, und somatische (korpuskuläre) in Phase 2. Beide Antigene sind immunologisch aktiv und verursachen die Bildung von Antikörpern bei experimentell und natürlich infizierten Tieren. Der diagnostische Antikörpertiter gegen Phase-1-Antigene erscheint an den Tagen 40–60 und gegen Phase-2-Antigene an den Tagen 7–10.

Beim Menschen werden Zweitphasenantigene zur Immunisierung und als Allergen für intradermale Tests verwendet.

Nachhaltigkeit

Burnet-Rickettsia ist resistenter gegen Faktoren Außenumgebung im Vergleich zu anderen Rickettsien, sowohl in nassem als auch in trockenem Material. Coxiellen überleben im getrockneten Urin infizierter Tiere mehrere Wochen, im trockenen Kot bis zu zwei Jahre, im getrockneten Blut kranker Tiere 180 Tage und im Kot von Ixodid-Zecken und toten Zecken viele Monate. In sterilem Leitungswasser – bis zu 160 Tage. In steriler Milch bleiben Coxiella bis zu 257 Tage lebensfähig.

In frischem Fleisch überleben Coxiella bei der Lagerung im Gletscher mindestens 30 Tage, in gesalzenem Fleisch bis zu 80 Tage oder mehr, in Butter und Käse bleiben sie bei 4 Grad mehr als ein Jahr lebensfähig.

Coxiella überleben auf Wolle je nach Lagertemperatur 4 bis 16 Monate. Der Erreger ist sehr resistent gegen ultraviolette Strahlung (bis zu 5 Stunden) und erhöhte Temperaturen (stündliche Erwärmung auf 80-90 Grad garantiert nicht seinen Tod). Kochen tötet Coxiella innerhalb einer Minute ab.

Niedrige Temperaturen (von –4 bis –70 Grad) schaffen besonders günstige Bedingungen für die Konservierung von Rickettsien, und die Kombination mit der Gefriertrocknung in einem Proteinmedium gewährleistet deren „Konservierung“ über viele Jahre. Gleichzeitig verändern sich die virulenten Eigenschaften von Coxiella während der Lagerung überhaupt nicht oder nehmen nicht ab, sondern werden unter günstigen Bedingungen recht schnell wiederhergestellt.

Die Neutralisierung von Coxiella erfordert den Einsatz höherer Chemikalienkonzentrationen und eine größere Exposition als bei anderen Rickettsien. Bei Verwendung einer 3–5 %igen Phenollösung, einer 3 %igen Chloraminlösung und einer 2 %igen Bleichlösung führt letzteres innerhalb von 2–5 Minuten zum Absterben von Coxiella. In der Veterinärpraxis werden 2 %ige Lösungen von NaOH und Formaldehyd, 3 %ige Kreolinlösung und Bleichlösung mit 2 % aktivem Chlor zur Desinfektion von Räumlichkeiten und Tierpflegeartikeln verwendet.

Die Resistenz von Coxiella Burnet gegenüber Umwelteinflüssen bestimmt deren Persistenz beim Transport mit kontaminierten Rohstoffen tierischen und pflanzlichen Ursprungs über beliebige Entfernungen und schafft die Voraussetzungen für das Auftreten von Q-Fieber-Erkrankungen in Gebieten, die weit von enzootischen Gebieten entfernt sind.

Labordiagnostik der Ku-Rickettsiose.

Die Durchführung erfolgt gemäß den „Richtlinien für die Labordiagnose von Q-Fieber“, genehmigt von der Hauptveterinärdirektion des Staatlichen Agrarindustriekomitees der UdSSR am 3. Juni 1986, Nr. 432-5.

Bei Verdacht auf Q-Fieber bei Nutztieren sowie beim Auftreten einer Krankheit unbekannter Ätiologie mit Q-Fieber-ähnlichen Symptomen im Betrieb erfolgt die Labordiagnostik durch Untersuchung von Zecken und Nagetieren.

Material für die Forschung.

Objekte der Laborforschung können sein: während des Lebens des Tieres - Blut aus der Halsvene (2-1,5 ml), Zecken von Tieren auf der Weide, Kleintiere, Nagetiere (Wühlmäuse, Ratten) oder deren frische Leichen, Exsudat aus der Gebärmutter und Vagina, der Plazenta eines abgetriebenen Tieres, von toten oder zu Diagnosezwecken getöteten Nutztieren, Teilen der betroffenen Lunge, Gehirn, Milz, regionalen Lymphknoten, Euterparenchym, Blut.

Das Material wird in versiegelten Behältern an ein Speziallabor geschickt, wobei die Temperatur in den Behältern bei +4 °C gehalten wird.

Die Labordiagnose von Q-Fieber besteht aus:

Nachweis spezifischer Antikörper im Blutserum von Nutztieren und Nagetieren in der Langzeit-Komplementfixierungsreaktion (LDCR) anhand eines Antigens des Phase-1-Erregers Q-Fieber (retrospektive Diagnose);

Nachweis und Identifizierung des Erregers dieser Krankheit im pathologischen Material von Nagetieren und Nutztieren sowie in bei einem natürlichen Ausbruch gesammelten Zecken und von Tieren durch Durchführung eines biologischen Tests und Mikroskopie von Abstrichen.

Serologische Diagnose von Q-Fieber

Die Durchführung erfolgt gemäß den „Richtlinien für die serologische Diagnose von Q-Fieber bei Tieren“, genehmigt von der Hauptveterinärdirektion des Landwirtschaftsministeriums der UdSSR am 14. September 1984, Nr. 115-6a.

Die Serodiagnose basiert auf RDSC und es wurden auch RSK, RP, RA, RIF (indirekte Methode) entwickelt.

Mikroskopische Untersuchung von Abstrichen auf das Vorhandensein des Erregers des Q-Fiebers

Führen Sie die Verwendung von Färbeabstrichen nach der Zdrodovsky-Methode durch. Luftgetrocknete Ausstriche werden wie üblich auf einer Flamme fixiert und mit basischem Ziehl-Fuchsin angefärbt, verdünnt mit bidestilliertem Wasser in einer Menge von 15-18 Tropfen Fuchsin pro 10 ml Wasser. Die Ausstriche werden 5 Minuten lang gefärbt, dann wird das Fuchsin mit Wasser abgewaschen, das Präparat wird 2-3 Sekunden lang in eine 0,5 %ige Zitronensäurelösung getaucht und mit Wasser gewaschen. Anschließend werden sie 15–30 Sekunden lang mit einer 0,5 %igen wässrigen Lösung von Methylenblau angefärbt und erneut mit Wasser gewaschen, der Ausstrich mit Filterpapier getrocknet und im Immersionssystem bei einer Vergrößerung von 7 * 90 mikroskopisch untersucht In diesem Fall sehen Rickettsien wie rote Stäbchen oder Kokken auf blauem Grund aus.

Wenn in den Abstrichen kein Erreger vorhanden ist, werden in der ersten Passage 3 aufeinanderfolgende Passagen durchgeführt.

Differenzierung des Erregers des Q-Fiebers

Bei der Differenzierung werden Chlamydien, Brucellose, Pasteurellose und Listeriose ausgeschlossen, die unabhängig voneinander und in Form von Mischinfektionen auftreten können.

Die Diagnose Q-Fieber gilt als gesichert, wenn eines der folgenden Ergebnisse vorliegt:

Nachweis spezifischer Antikörper im Blutserum von Nutztieren und Nagetieren bei der Reaktion einer langfristigen Komplementfixierung mit einem Antigen des Erregers des Phase-I-Q-Fiebers (retrospektive Diagnose);

Nachweis und Identifizierung des Erregers dieser Krankheit im pathologischen Material von Nagetieren und Nutztieren sowie in bei einem natürlichen Ausbruch gesammelten Zecken und von Tieren durch Durchführung eines biologischen Tests und Mikroskopie von Abstrichen.

Endgültige Diagnose

Die endgültige Diagnose von Q-Fieber wird auf der Grundlage epidemiologischer, klinischer und pathologischer Daten unter Berücksichtigung von Labortests gestellt.

Diagnostische Bewertung von Forschungsergebnissen

Wird der Erreger aus Zecken und Nagetieren isoliert oder werden bei einem Bioassay im Blutserum eines Meerschweinchens spezifische Antikörper nachgewiesen, gilt das Gebiet (Region) als natürlicher Herd des Q-Fiebers, und wenn der Erreger aus dem Körper isoliert wird Nutztiere (der Bauernhof) gelten als ungünstig für diese Krankheit.

Bei einem natürlichen Ausbruch und in einem dysfunktionalen Betrieb werden Maßnahmen gemäß den „Vorübergehenden Anweisungen zur Vorbeugung und Beseitigung von Q-Fieber bei Nutztieren“ durchgeführt.

Dauer der Studie.

Forschungsdauer: Bioassays an Meerschweinchen – bis zu 30 Tage, an weißen Mäusen und Hühnerembryonen – bis zu 13 Tage.

Die Immunität wurde nicht ausreichend untersucht. Bei infizierten Tieren (Kühe, Schafe usw.). Es wurde eine langfristige (über 2 Monate) Übertragung des Erregers festgestellt. Während dieser Zeit sind Re- und Superinfektionen möglich und es entwickelt sich eine Überempfindlichkeit vom Spättyp.

Nach der Genesung bildet sich eine intensive Immunität.

Für die Anwendung geeignete Impfstoffe und Seren wurden in der tierärztlichen Praxis bisher nicht entwickelt. In der Medizin hat die Immunisierung mit dem Lebendimpfstoff M-44 (vorgeschlagen von P. F. Zdrodovsky und V. A. Genig, 1960-1968) eine gute Wirkung. Sie immunisieren sowohl Tiere als auch infektionsgefährdete Menschen.

Für die serologische Diagnose verwendet RDSC trockenes Antigen aus Burnet-Rickettsien der Phase I.

Tiere mit schweren Q-Fieber-Symptomen, die im RDSC positiv reagieren, sowie ohne klinische Symptome, aber mit erhöhter Temperatur, werden zwei oder mehr Tage lang mit Tetracyclin und seinen Derivaten behandelt. Chlortetracyclin wird oral verabreicht, Oxytetracyclin und Tetracyclin werden intramuskulär in einer Menge von 25–30 mg/kg Tiergewicht 2–3 Mal täglich bis zur Genesung und für weitere drei Tage danach verabreicht. Gleichzeitig wird eine symptomatische Behandlung durchgeführt.

Der Erreger der Rickettsien-Keratokonjunktivitis bei Rindern

Infektiöse Keratokonjunktivitis, infektiöse Keratitis, infektiöse Augenentzündung.

Eine akute Erkrankung der Hornhaut und Bindehaut des Auges, vor allem bei Rindern.

Die Rickettsien-Keratokonjunktivitis wurde erstmals von D. Coles (1931) in Südafrika beschrieben und der Erreger Chlamydozoon conjunctivae genannt.

Später wurde der Erreger genauer untersucht und der Gattung Rickettsia, Art R. conjunctivae, zugeordnet.

Kurze epidemiologische Daten

1953-1954. in der ehemaligen UdSSR wurde diese Rickettsiose diagnostiziert (V.P. Panin und L.A. Dorofeev). Große und kleine Rinder, Kamele, Schweine, Pferde und Vögel sind dafür anfällig; unter den Labortieren sind nur Kaninchen anfällig; Menschen sind nicht anfällig. Am empfindlichsten sind Kälber im Alter von 3 Monaten bis 1,5 Jahren und Lämmer, die älter als 15 Tage sind.

Die Quelle des Erregers sind kranke Tiere und Rickettsienträger, die ihn mit Bindehautsekret und Schleim aus der Nase absondern.

Der Hauptübertragungsweg sind Tröpfchen in der Luft, Kontakt oder unter Beteiligung von Insekten, mechanischen Überträgern (Fliegen, Zecken usw.). Die Krankheit zeichnet sich durch eine extrem schnelle Ausbreitung aus, insbesondere bei der Haltung von Tieren in großen Gruppen; sie wird das ganze Jahr über beobachtet, häufiger jedoch im Frühjahr und Sommer; die Krankheit verläuft tendenziell stationär. Das Ausmaß der Schädigung der Tiere wird durch schlechte Lebensbedingungen und einen Mangel an Vitamin A negativ beeinflusst.

Pathogenese

Rickettsien dringen in das Hornhautstroma ein und gelangen in die Interzellularsubstanz zwischen leicht desorganisierten Kollagenfibrillen, was zur Entwicklung einer Stroma-Keratitis führt. Dies wird durch von Mikroorganismen produziertes Endotoxin erleichtert, eine infektiös-allergische Reaktion vom verzögerten Typ (V. A. Ado, 1985, E. A. Kiryanov, 1988).

Wichtigste klinische Anzeichen

Die Inkubationszeit einer infektiösen Keratokonjunktivitis beträgt 2 bis 12 Tage. Das Hauptsymptom der Erkrankung ist eine häufig einseitige Konjunktivitis. Aus dem erkrankten Auge tritt Ausfluss auf, die Augenlider schwellen an und es kommt zu einer Reaktion auf Licht (Photophobie). Auf der Oberfläche der ödematösen Bindehaut befindet sich eine feine Körnigkeit. Die Entzündung kann sich auf die Hornhaut ausbreiten und eine Keratitis verursachen. Die Hornhaut wird trüb, nimmt einen gelblichen Farbton an, es bildet sich ein Abszess, die Körpertemperatur steigt, der Zustand des Tieres wird beeinträchtigt und der Appetit lässt nach. Dann öffnet sich der Abszess und es bildet sich ein Geschwür – eine ulzerative nekrotisierende Keratitis; es kann zu einer vollständigen Perforation der Hornhaut kommen. Es tritt mukopurulenter Ausfluss auf. Nach 8–10 Tagen erholen sich die Tiere normalerweise, die Krankheit kann jedoch 20–35 Tage andauern. Nach der Genesung bildet sich im Auge eine Narbe (Dorn).

Eigenschaften des Erregers

Rickettsia conjunctivae sind kleine polymorphe Organismen, stäbchenförmig, ringförmig, hufeisenförmig, bohnenförmig, aber häufiger kokkoidförmig, Größe 0,5–3 Mikrometer.

Kulturgüter

Der Anbau erfolgt im RKE. 5-6 Tage alte Hühnerembryonen und der Dottersack sind infiziert. Bei der Kultivierung von Rickettsien werden 4-6 „blinde“ Passagen durchgeführt, wobei Dottersackmembranen verwendet werden, die in steriler Kochsalzlösung gewaschen, gemahlen und suspendiert werden. Im positiven Fall wird der Tod oder eine Entwicklungsverzögerung (im Vergleich zur Kontrolle) der infizierten Embryonen festgestellt.

Nachhaltigkeit

Um Umweltfaktoren und Chemikalien nicht hoch. In einer 0,85 %igen NaCl-Lösung bei einer Temperatur von 20–22 Grad behalten Rickettsien ihre Virulenz für 24 Stunden.

Auf Schafwolle stirbt der Erreger nach 96 Stunden ab, eine 5 %ige Collargol-Lösung inaktiviert ihn in 15 Minuten.

R. conjunctivae reagiert empfindlich auf Tetracyclin-Antibiotika.

Labordiagnostik

Pathologisches Material – Abschürfungen von der Bindehaut des oberen Augenlids und der Hornhaut der betroffenen Augen erkrankter Tiere, Schleim aus der Nase, Tränenflüssigkeit am zweiten – fünften Krankheitstag. Es wird nur frisches Material untersucht. Bei einem Langzeittransport wird das Material bei einer Temperatur von –5–10 °C eingefroren und in einer Thermoskanne mit Eis transportiert.

Die Labordiagnostik einer Rickettsien-Keratokonjunktivitis umfasst:

1. Mikroskopische Methode,

2. Isolierung der Rickettsienkultur auf RKE,

3. Biologische Methode.

Mikroskopische Methode:

1) Lichtmikroskopie: Abstrichpräparate aus pathologischem Material, gefärbt mit Romanovsky-Giemsa- oder Zdrodovsky-Methoden, werden dreimal im Abstand von 1-2 Tagen mikroskopiert (zur Färbetechnik siehe Abschnitt „Allgemeine Merkmale pathogener Rickettsien“, „Tinktorial“) Eigenschaften").

Bei der Färbung nach Romanovsky-Giemsa werden Rickettsien rotviolett (lila mit roten Körnchen) gefärbt, nach Zdrodovsky - rot.

Lumineszenzmikroskopie: Um Rickettsien unter einem Lumineszenzmikroskop nachzuweisen, wird eine Fluorochrombeschichtung verwendet. Das Medikament wird 5 Minuten lang in Methanol fixiert, mit einer Lösung von Acridinorange (1:3.000, pH 3,8) behandelt, mit destilliertem Wasser gewaschen, getrocknet und unter einer Immersionslinse mit nicht fluoreszierendem Immersionsöl (Filter – SZS-7) betrachtet , Zh-1, BS-8 und KS-18).

Rickettsien fluoreszieren in Grün und Rot und heben sich deutlich vom dunklen Hintergrund des Präparats ab.

Isolierung der Kultur auf RKE.

Biologische Methode:

Um die Pathogenität von Rickettsien – den Erregern der Keratokonjunktivitis – zu identifizieren und zu bestimmen, werden Bullen im Alter von 2 bis 5 Monaten oder Kaninchen durch Einbringen von Material in das Auge des Tieres infiziert. Aus dem ursprünglichen pathologischen Material oder einer Embryonalkultur wird eine Suspension (1:5) hergestellt. Die Krankheit manifestiert sich bei Bullen nach 7–12 Tagen in Form einer Keratokonjunktivitis und dauert 8–10 Tage oder länger. Bei Kaninchen manifestiert sich die Krankheit in 90 % der Fälle an 2-4 Maschen. Beim Öffnen kommt es neben entzündlichen Erscheinungen im Bereich des infizierten Auges auch zu einer fokalen katarrhalischen Entzündung der Lunge.

Eine serologische Diagnose der Rickettsien-Keratokonjunktivitis wurde nicht entwickelt.

Die Rickettsien-Keratokonjunktivitis muss von der Konjunktivitis unterschieden werden, die durch Chlamydien, Thelyasia, Pasteurella sowie traumatische Verletzungen verursacht wird.

Die Diagnose wird auf der Grundlage epizootischer und klinischer Daten gestellt und durch Laboruntersuchungen (Erregernachweis durch Abstrichmikroskopie) bestätigt.

Die Dauer der Laboruntersuchungen beträgt 1,5 Monate.

Immunität, Mittel zur spezifischen Prävention und Therapie

Tiere, die sich von einer Rickettsien-Keratokonjunktivitis erholt haben, entwickeln eine langfristige Immunität – bis zu einem Jahr.

Spezifische Präventionsmaßnahmen wurden nicht entwickelt.

Kranke Tiere werden in einem dunklen Raum isoliert und behandelt: Augenspülung mit Furatsilinlösung (1:5000), Augentropfen (0,5 % Zinksulfatlösung und 3 % Borsäurelösung), Novocain-Chlortetracyclin-Salbe (Novocain 5,0, Chlortetracyclin – 5,0, Vaseline - 30,0) usw., Synthomycin-Emulsion, 5 % Protargol, Kortikosteroid-Salben mit Antibiotika, Albucid-Lösungen und -Salben.

Erreger der Anaplasmose bei Rindern und kleinen Wiederkäuern

Anaplasmose ist eine durch Vektoren übertragene Krankheit bei großen und kleinen Rindern sowie anderen Haus- und Wildtieren, die akut oder chronisch mit Anzeichen einer akuten Anämie, intermittierendem Fieber, Störungen des Herz-Kreislauf-Systems und des Magen-Darm-Trakts auftritt.

Der Erreger der Anaplasmose bei Rindern ist Anaplasma marginale (Theiler, 1910) und A.centrale (Theiler, 1911), bei Schafen und Ziegen A.ovis (Lestoguard, 1924).

Kurze epidemiologische Daten

Elche, Rentiere, Schafe, Ziegen, Zebu, Rehe, Antilopen und Büffel sind anfällig für A. marginale.

A. ovis umfasst Schafe, Ziegen, Argali, Mufflons, Saigas, Antilopen, Rehe, Elche und Hirsche, was es ermöglicht, Anaplasmose als natürliche Herderkrankung einzustufen. Zebu-Nutztiere (Jungtiere) sind anfälliger als Haustiere. Am anfälligsten für die Krankheit sind trächtige und leistungsstarke Kühe.

Anaplasmen werden transphasisch, transovarial und innerhalb einer Reifephase der Zecke bei intermittierender Nahrungsaufnahme übertragen. Eine mechanische Übertragung des Erregers ist möglich.

Anaplasmen können bei der Blutentnahme und verschiedenen Operationen, die mit demselben Instrument durchgeführt werden, von kranken Tieren auf gesunde Tiere übertragen werden.

Eine intrauterine Infektion ist möglich.

Es gibt eine Saisonalität der Anaplasmose; sie wird im Sommer und Herbst, seltener im Winter, registriert. Die Krankheit bei Schafen wird von April bis Oktober registriert. Sie wird häufig zusammen mit Babesiose, Theileriose und Eperitrosoonose diagnostiziert. Sie tritt schwerwiegend bei Mischbefall mit Helminthiasis sowie in Kombination mit Infektionskrankheiten auf. Im Winter wird Anaplasmose bei Tieren häufiger unter Bedingungen diagnostiziert, die die Widerstandsfähigkeit verringern: minderwertige Fütterung, Jod-, Kobalt- oder Vitaminmangel.

Anaplasmose ist durch Stationarität gekennzeichnet. Die Inzidenz liegt bei 40-50 %. Die Sterblichkeit erreicht 40 %.

Pathogenese

Die Entwicklung des Krankheitsprozesses beginnt mit der Einführung von Anaplasmen in Erythrozyten und deren Freisetzung von Stoffwechselprodukten. Dadurch werden die physiologischen Funktionen der roten Blutkörperchen und ihre Hämatopoese gestört. Gleichzeitig verändert sich die Aktivität des Zentralnervensystems und es kommt zu einer Pathologie der inneren Organe. Der Körper reagiert auf die Einschleppung von Anaplasmen mit der Mobilisierung zellulärer und humoraler Mechanismen mit der Bildung von Antikörpern gegen den Erreger, was zu einer erhöhten Erythrophagozytose führt. Die Lebensdauer betroffener roter Blutkörperchen beträgt im Durchschnitt etwa 20 Tage, während gesunde rote Blutkörperchen etwa 90–120 Tage leben. Die Anzahl der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins ist bei schwerkranken Tieren um das 2,5-fache reduziert. Im Körper treten Hypoxämie und Hypoxie auf, die zu einer noch stärkeren Störung des Zentralnervensystems führt, sodass bei einigen Tieren eine Parese der Hinterbeine und eine beeinträchtigte Bewegungskoordination auftreten. Der Gewichtsverlust schreitet voran. Aufgrund einer Störung des autonomen Systems entwickelt sich eine Darmatonie. Wenn immunbiologische Mechanismen unterdrückt werden, sinkt die Widerstandskraft des Körpers, und der Prozess endet oft mit dem Tod.

Hauptsymptome und pathologische Veränderungen

Die Inkubationszeit beträgt 10 bis 175 Tage.

Bei Rindern tritt Anaplasmose akut und chronisch auf. Im akuten Verlauf steigt die Körpertemperatur auf 41 °C, die Schleimhäute werden porzellanfarben blass – es entwickelt sich eine fortschreitende Anämie (die Zahl der roten Blutkörperchen sinkt auf 1,5–2 Millionen/mm Blut, Hämoglobin – 2–4 %). ), manchmal entwickelt sich Gelbsucht. Herz-Kreislauf-Aktivität und Atmung sind beeinträchtigt, häufig tritt Husten auf. Die Tiere verlieren schnell an Gewicht und es kommt zu einer Darmatonie. Es kann zu Abtreibungen kommen.

Die Mikroskopie zeigt Aniszytose, Poikilozytose und Polychromasie.

Der chronische Verlauf zeichnet sich durch weniger ausgeprägte Symptome aus und dauert 20-30 Tage.

Bei Schafen tritt Anaplasmose akut, chronisch und asymptomatisch auf, mit im Wesentlichen den gleichen Symptomen wie bei Rindern. Die Menge und Qualität der Wolle nimmt ab und es kann zu Paresen kommen.

Das Blut großer und kleiner Rinder ist blassrot und wässrig. Kranke Tiere bleiben hinter der Herde zurück, legen sich viel hin und ziehen von der Sonne weg in den Schatten. Nach und nach entwickeln sich Schwäche und Kraftverlust, und manchmal kommt es aufgrund von Komasymptomen zum Tod.

Bei der Autopsie wird eine starke Abmagerung der Leichen festgestellt, die Schleimhäute sind anämisch, manchmal mit einem Gelbstich. Die Skelettmuskulatur ist blassrosa, das Blut ist hell und flüssig. Der Herzmuskel ist schlaff und unter dem Epikard sind streifenförmige und fleckige Blutungen zu erkennen. Die Milz ist 2-3-fach vergrößert, es kommt zu Blutungen. Die Leber ist in den meisten Fällen vergrößert, mit stumpfen, verdickten Rändern, ikterisch und fleckig, die Gallenblase ist mit dicker Galle gefüllt.

Bei Mischerkrankungen entsprechen Veränderungen am Leichnam den Krankheiten, die zum Tod des Tieres geführt haben.

Eigenschaften des Erregers

Morphologie und färbende Eigenschaften

Gramnegativ, färbt sich gut nach Romanovsky-Giemsa in dunkelroter Farbe. Sie können mit Azure-Eosin und der beschleunigten Methode nach Shchurenkova färben.

Nachhaltigkeit

Anaplasmen sind kältebeständig; beim Einfrieren bei minus 70 °C und minus 196 °C bleiben sie jahrelang bestehen, sterben aber bei plus 50 °C schnell ab.

Labordiagnostik

Die Labordiagnostik erfolgt nach den „Anweisungen zur Bekämpfung der Anaplasmose bei großen und kleinen Wiederkäuern“, genehmigt am 31. Juli 1970, Anhang Nr. 1 (Antonov B.I., 1987).

Das Untersuchungsmaterial ist das Blut eines kranken Tieres sowie Blutserum (3-5 ml).

Zur Labordiagnostik gehören:

1. Mikroskopische Methode – Nachweis von Anaplasmen in Blutausstrichen, gefärbt nach Romanovsky-Giemsa, Azure-Eosin oder der beschleunigten Methode von Shchurenkova;

2. Serologische Methode – RSK.

Anaplasmen sind dunkelrot gefärbt, haben eine runde Form (wie Punkte) und befinden sich entlang der Peripherie der roten Blutkörperchen. Abmessungen 0,2–2,2 Mikrometer.

Der Grad der Infektion roter Blutkörperchen variiert – von unbedeutend bis zu 50 % oder mehr infizierten roten Blutkörperchen. Im Gegensatz zu Jolly-Körpern sind Anaplasmen normalerweise kleiner und weniger intensiv gefärbt.

Anaplasma sollte nicht mit der basophilen Granularität von Erythrozyten verwechselt werden, die sich in den meisten Fällen durch eine Vielzahl verschiedener Einschlussformen in einem Erythrozyten äußert.

In Zweifelsfällen wird Blutserum in einer Menge von 3-5 ml an das Labor zur RSC-Untersuchung geschickt, die nach der „Methode zur RSC-Untersuchung zur Diagnose von Anaplasmose bei Rindern und kleinen Wiederkäuern“ durchgeführt wird. Genehmigt am 29.09.1971

Die Diagnose einer Anaplasmose wird auf der Grundlage epizootischer, klinischer, pathologischer Daten und Labortestergebnissen gestellt.

Anaplasmose sollte von Theileriose, Piroplasmose, Babesiose, Francaiellose, Leptospirose und bei Schafen zusätzlich von Eperitrosoonose unterschieden werden.

Die Diagnose einer Anaplasmose gilt als gesichert, wenn einer der folgenden Fälle vorliegt: wenn der Erreger im Blutausstrich lichtmikroskopisch nachgewiesen wird.

Bei Leptospirose ausgeprägte Gelbfärbung der Schleimhäute und der Haut, kurzfristiges Fieber, hämorrhagische Diathese, Nekrose der Hautschleimhäute, Hämoglobinurie, was durch Labortests bestätigt wird.

Immunität, Mittel zur spezifischen Prävention und Therapie

Die zelluläre Immunität spielt eine führende Rolle beim Schutz des Körpers vor Anaplasma. Humorale Antikörper sind für den Schutz vor Anaplasmen nicht von großer Bedeutung.

Zur Behandlung werden Tetracyclin-Antibiotika verwendet, die 4-6 Tage hintereinander in einer 1-2%igen Novocain-Lösung gelöst werden, eine Dosis von 5-10.000 Einheiten / kg Körpergewicht des Tieres.

Auch Sulfonamide kommen zum Einsatz, die Einführung von Diamidin ist angezeigt.

Notwendige pathogenetische Therapie: Verabreichung von Mikroelementen (Magnesiumsulfat, Kupfersulfat, Kobaltchlorid), Vitaminen (B12), Herzmedikamenten – Koffein, Kampfer und anderen.

In der Tierseuchenzone bekämpfen sie Zecken. Neu in den Betrieb eingeführte Tiere sollten mit serodiagnostischen Methoden untersucht werden.

Der Erreger der Schweine-Epirythrozoonose

Die Krankheit wurde erstmals 1933 von Doyle in Indiana als „Rickettsien- oder Anaplasma-ähnliche Krankheit bei Schweinen“ beschrieben (Doyle, 1932). Splitter und Williamson (1950) beschrieben einen Organismus, der bei Schweinen Gelbsucht verursacht – Eperythrozoon suis – und andere ähnliche Krankheitserreger, die Eperythrozoonose verursachen – bei Rindern – E. wenyonii und bei Schafen – E. ovis.

Bei diesen Tieren wurden 1977 auch verschiedene Arten von Erregern der Eperitrosoonose identifiziert (Gothe und Kreier), Pathogenität und klinische Manifestationen wurden lediglich nachgewiesen – E. suis (bei Schweinen), E. wenyonii (bei Rindern), E. ovis (bei …). Schafe) und E. coccoides (bei Mäusen).

Kurze epidemiologische Daten

Epirythrizoonose ist eine artspezifische Erkrankung. Sie wird nur durch Eperythrozoon suis verursacht und kommt nur bei Hausschweinen vor.

Eperitrosoonose wird auf allen Kontinenten registriert. Betroffen sind neben Schweinen auch Nagetiere und Wiederkäuer. Die Krankheit wurde in England, Deutschland, Rumänien, der Tschechischen Republik, der Slowakei, Frankreich, Jugoslawien, Sardinien, Kanada, Taiwan und Polen registriert.

Schweine jeden Alters sind anfällig für die Krankheit. Besonders anfällig für die Erkrankung sind entwöhnte Ferkel und Ferkel innerhalb weniger Tage nach der Kastration. Ferkel werden im Alter von 1–14 Tagen und bis zu 3–6 Monaten häufiger krank.

Die Quelle des Infektionserregers sind kranke Tiere.

Der Erreger wird mit bluthaltigen Körpersekreten in die äußere Umgebung abgegeben.

Zu den Übertragungsfaktoren gehören Pflegeartikel, Einstreu, Böden, Futtertröge, mit Blut kontaminiertes Futter sowie verschiedene Instrumente bei tierärztlichen Behandlungen.

Die Infektion erfolgt über Nahrung, Kontakt, intrauterine und übertragbare Wege (Zecken, Mücken, Fliegen, Läuse).

Die Eperitrosoonose zeichnet sich durch Stationarität aus, die durch die langfristige Verschleppung des Erregers im Körper genesener und klinisch gesunder Tiere erklärt werden kann.

Es besteht keine ausgeprägte Saisonalität, da die Erkrankung das ganze Jahr über auftritt, die meisten Krankheitsfälle jedoch im Sommer auftreten. Bei Schweinen wird die Krankheit häufiger während der Massenabferkelung beobachtet.

Klinische Symptome: Anämie, Fieber, Gelbsucht, Nekrose werden nur im Körper eines geschwächten Tieres beobachtet. Stressfaktoren, unbefriedigende Lebens- und Ernährungsbedingungen sowie chronisch generalisierte Infektionen prädisponieren die klinische Manifestation der Krankheit.

Epirytrozoonose erschwert den Verlauf von Begleiterkrankungen, die wiederum bei einer Reihe von Erkrankungen zu Rückfällen führen. Es wurden Störungen von Epirythrozoonen mit Anaplasmen, Babesien und anderen Protozoen festgestellt.

Die Inzidenz hängt vom Immunstatus des Nutztiers ab und erreicht 30 % oder mehr. Die Sterblichkeitsrate beträgt weniger als 1 %.

Pathogenese

Eperitrosoons haben einen Tropismus für Erythrozyten, Blutplättchen und Leukozyten. Der Erreger kann einzeln oder in einer Kette auf der Außenmembran des Erythrozyten lokalisiert sein, kann sich aber auch im Inneren des Erythrozyten befinden.

Freie Mikroorganismen wurden nur im Blutplasma gefunden. Diese deformierten roten Blutkörperchen werden entfernt und dann in der Milz hämolysiert. Das Säure-Basen-Gleichgewicht im Blut ist gestört und es entsteht eine Azidose. In akuten Fällen kann es zu einem genirilisierten hämolytischen Ikterus kommen.

Epirythrizoonose verursacht eine autoimmune hämolytische Anämie, die mit Kälteagglutination einhergeht. Bei der Wechselwirkung von Eperythrozoon suis mit der Oberfläche (Membran) eines Erythrozyten verändert sich die Struktur der Membran und endet mit der Freisetzung maskierter Antigene oder der Modifikation bestehender Antigene – also einer fremden Reaktion des körpereigenen Immunsystems.

Sobald sich der Mikroorganismus an der Membran der roten Blutkörperchen festsetzt, werden im Rahmen des Abwehrmechanismus Autoantikörper produziert, die die roten Blutkörperchen angreifen und das Tier infizieren.

Das Vorhandensein von Mikroorganismen im Plasma führt zu einer Mikroagglutination der roten Blutkörperchen in den Körperteilen, in denen die Temperatur niedriger ist, insbesondere in den Ohren, am Schwanz und an den Gliedmaßen. Bei unzureichender Durchblutung verfärben sich die Ohren blau, was später zu einer Ischämie führt. Klinisch kann sich dies als Nekrose äußern.

Hauptsymptome und pathologische Veränderungen

Bei experimentell infizierten und erkrankten Schweinen beträgt die Inkubationszeit durchschnittlich 7 Tage (kann aber auch 2 bis 26 Tage betragen), nach der Einschleppung infizierter Zecken 8 bis 90 Tage.

Eperitrosoonose kann akut und chronisch auftreten.

Es kann subklinische, genitale und latente Formen geben.

Die Inkubationszeit hängt von der Virulenz von E. suis, dem Alter und Zustand des körpereigenen Immunsystems sowie von der Infektionsdosis, den Lebensbedingungen und der Fütterung der Tiere ab. Die charakteristischsten klinischen Anzeichen einer Epiritrozoonose bei Schweinen treten bei Saugferkeln zwischen der Geburt und dem 1. Lebenstag auf, einem Anstieg der Körpertemperatur am 1. – 3. Tag nach der Infektion im Bereich von 40,0 – 41,5 °C. Bei kranken Ferkeln ist das erste klinische Anzeichen kurzzeitiges (1-3 Tage) Fieber bis 41,5 °C, blasse Haut, Apathie, Anämie oder periodisch auftretende Gelbfärbung. Diese Anzeichen verschwinden nach einigen Tagen. Klinische Symptome treten möglicherweise nicht bei allen Ferkeln im Wurf auf. Nach einigen Tagen treten Veränderungen im Blut auf. Leberfunktionsstörung – erhöhte Gallensekretion.

Mastferkel leiden unter Apathie, kurzzeitigem Fieber, Atembeschwerden (Dyspnoe), Appetitlosigkeit, Anämie und manchmal Gelbsucht. Bei kranken Tieren Tränenfluss, Hyperämie und dann Blässe der Schleimhäute, manchmal Gelbsucht, periodischer Durchfall, Verstopfung und manchmal klonische Anfälle. Kranke Ferkel sterben an Koma, Unterkühlung und akuter Anämie.

Klinische Symptome im akuten Verlauf: Blässe, Fieber bis 42°C, Gelbsucht, sowie Zyanose der Extremitäten, insbesondere im Bereich des Knorpelgewebes der Ohren. Diese Prozesse führen zur Schwächung und zum Tod junger Menschen.

Die klassische Form der Gelbsucht ist sehr selten. Abhängig vom Grad der Anämie treten Anorexie (Durchfall), Apathie und Atembeschwerden (Kurzatmigkeit) auf. Die Gewichtszunahme der Schweine nimmt ab.

Eine Marmorierung oder Blutung der Ohren entsteht aufgrund einer Verschlechterung der Blutversorgung im Mikrogefäßsystem der Ohren. Ein charakteristisches Zeichen der sogenannten Kälteagglutination im akuten Krankheitsverlauf ist eine dunkelrote Verfärbung der Gliedmaßen und Ohrspitzen. Dies geschieht aufgrund von Mikroagglutination und Thrombozytose in den Kapillaren des Blutkreislaufs. In einigen Fällen wird Zyanose beobachtet, insbesondere bei Ferkeln nach veterinärmedizinischen und zootechnischen Maßnahmen – Kastration, Entwöhnung. Auch bei Saug-, Entwöhnungs- und Mastferkeln wird eine Anämie im gesamten Bereich der Ohren, des Schwanzes und der Gliedmaßen der Beine beobachtet. Nekrose Ohren Als Folge einer langfristigen Exposition gegenüber Eperythrozoon suis oder als Folge des akuten Krankheitsverlaufs kann es zu großflächigen Ohrknorpelbildungen kommen. Nekrose kann nicht nur an den Ohren, sondern auch an den Seiten im Bauchbereich auftreten. Ein geheiltes Tier (Herde) kann aufgrund der geschwächten Immunität erneut erkranken. Eine erneute Infektion ist zu jeder Jahreszeit möglich. Bei Reinfektionen sind die klinischen Symptome mild.

Der chronische Krankheitsverlauf ist durch Blässe und teilweise allergische Hautreaktionen in Form einer „Urtikaria“ gekennzeichnet. Ein charakteristisches Zeichen ist eine Nekrose der Ohrmuscheln. Im chronischen Krankheitsverlauf äußern sich bei Schweinen älterer Mastgruppen Läsionen an den Ohren, an den Seiten und am Bauch zwischen Vorder- und Hintergliedmaßen. Bei älteren Schweinen haben die Veränderungen an den Seiten die Größe eines kleinen Tellers. Bei erkrankten Ferkeln kommt es häufig zu sekundären Erkrankungen Infektionskrankheiten aufgrund eines geschwächten Immunsystems. Einige Mastschweine zeigen Apathie, Appetitlosigkeit, Fieber von 40,5 – 41,5 °C, Atembeschwerden und verminderte Gewichtszunahme.

Bei Sauen treten die klinischen Symptome 3 bis 4 Tage nach dem Abferkeln auf und sind durch Anorexie, Fieber bis zu 42 °C gekennzeichnet und treten 1 bis 3 Tage lang im Brust- oder Genitalbereich auf. Diese Schweine zeichnen sich durch verminderte Milchproduktion und Milchauswurf sowie abnormales oder fehlendes mütterliches Verhalten aus. Das Auftreten klinischer Symptome kann auch in der Zeit nach der Geburt auftreten. Einige Tage nach der Infektion verspüren Schweine ein bis drei Tage lang Fieber, Appetitlosigkeit und eine gehemmte Milchproduktion.

Bei der Genitalform kommt es bei Schweinen zu Fortpflanzungsproblemen: unregelmäßige Zyklen, schlechte Fruchtbarkeit, Fehlgeburten, Geburt stiller oder schwacher (nicht lebensfähiger) Ferkel. Diese Anzeichen werden in serologisch positiven Herden beobachtet. In mit Eperythrozoon suis infizierten Beständen weisen 65 % der Ferkel nach 7-tägigem Absetzen keine sichtbaren klinischen Anzeichen der Krankheit auf. Probleme mit unregelmäßigen Sexualzyklen (Anestrus) können bei 60 % der Schweinepopulation auftreten.

Bei der subklinischen Form ist der Hämoglobinspiegel niedrig, die Körpertemperatur niedrig und junge Tiere erkranken schwerer. Sie leiden unter Depressionen, Appetitlosigkeit, Fieber, Schwäche, Kurzatmigkeit und anämischen Schleimhäuten.

Die latente Form manifestiert sich nicht klinisch.

Pathoanatomische Veränderungen sind meist uncharakteristisch und auf Begleitinfektionen zurückzuführen. Bei Ferkeln werden Erschöpfung, Gelbfärbung der Haut und manchmal Dermatitis hinter den Ohren festgestellt. Bei der Autopsie wird eine Vergrößerung der Milz, der Lymphknoten und der Magenwand (Magenschleimhaut) sowie eine Gelbfärbung der Blutgefäße beobachtet. Schleimhäute und seröse Membranen sowie Unterhautgewebe sind ikterisch. Gelbsucht kann auch in anderen Organen auftreten. Die Leber ist gelb oder gelbbraun. Manchmal werden Hydrothorax, Hydroperikarditis und Aszites beobachtet. Unter der serösen Membran der Nieren und der Blase sind Petechien möglich. Der Magen- und Darminhalt ist gelblich gefärbt.

Histopathologisch wird ein Anstieg des Hämosideringehalts in Kupffer-Zellen der Leber sowie in den Zellen der retikulären Zellschicht des Magens festgestellt.

Eigenschaften des Erregers

Morphologie und färbende Eigenschaften.

Der Erreger der Eperitrosoonose ist polymorph, kann eine runde, ovale, stäbchenförmige, hantelförmige, ringförmige Form haben, kann kommaförmig auftreten und körnig sein. Größe von 0,2 bis 2 µm, in Clustern von 1,0 bis 2,5 µm. In Blutpräparaten liegen sie einzeln oder in einer Kette auf der äußeren Membran des Erythrozyten und können sich im Inneren des Erythrozyten befinden. Im fieberhaften Zustand können frei lebende Bakterien gefunden werden.

Labordiagnostik.

Für die Labordiagnostik wird Blutserum oder mit Heparin oder einem anderen Antikoagulans stabilisiertes Vollblut benötigt.

Die Diagnose Eperythrozoon suis wird umfassend auf der Grundlage epidemiologischer Daten, klinischer Symptome und pathologischer Veränderungen gestellt. Für die Diagnosestellung ist die Labordiagnostik entscheidend. Zur Labordiagnostik gehören:

Mikroskopische Methode - Vorbereitung von Blutausstrichen, Färbung nach Romanovsky - Giemsa und Zdrodovsky, Mikroskopie zum Nachweis von Epithrosoons;

Serologische Methode – Nachweis spezifischer Antikörper im Blutserum mittels RSK, ELISA, Identifizierung von Antigenen im ELISA;

Molekulargenetische Methode – Polymerase-Kettenreaktion (PCR);

Biologische Methode – Infektion von Tieren, die anfällig für Eperitrosoonose sind;

Hämatologische Untersuchungen – Leukogramm, Bestimmung von Hämoglobin, Anzahl roter Blutkörperchen, Hämatokrit und Eisenspiegel im Blut.

Histologische Methode – Es wird eine histologische Untersuchung von Leber, Nieren und Milz durchgeführt, um Hämosiderin-Ansammlungen festzustellen.

Mikroskopische Methode.

Bei erkrankten und verdächtigen Tieren wird Blut aus peripheren Gefäßen (Ohr, Schwanzspitze, manchmal Augenhöhle) entnommen, um eine Hämolyse der roten Blutkörperchen zu verhindern. Das Blut wird mit Trilon B, Heparin und Natriumcitrat stabilisiert. Die besten Ergebnisse für Tiere werden erzielt, wenn Blut von Tieren mit akuter Eperitrosoonose untersucht wird. Blutausstriche werden nach Standardmethoden unmittelbar nach der Blutentnahme erstellt. Die Rutschen müssen absolut sauber und fettfrei sein. Die Bluttemperatur muss 37 °C betragen, sonst verklumpen die roten Blutkörperchen durch Kälteagglutination, was den Nachweis von Eperythrozoon suis im Abstrich erschwert. Nach der Vorbereitung von Blutausstrichen werden diese getrocknet und chemisch fixiert: Methylalkohol – 5 Minuten, Ethylalkohol – 30 Minuten, Nikiforovs Flüssigkeit (rektifizierter Ethylalkohol 96˚ und Ether zur Anästhesie im Verhältnis 1:1) – 30 Minuten.

Abstriche werden nach Romanovsky - Giemsa oder Zdrodovsky gefärbt.

Färbetechnik nach Romanovsky - Giemsa.

Mit destilliertem Wasser (pH 7,0 - 7,2) verdünnte Farbe im Verhältnis 3 Tropfen Farbe pro 2 ml Wasser auf den fixierten Strich auftragen und 30 - 45 Minuten einwirken lassen. Mit destilliertem Wasser waschen, an der Luft trocknen und bei einer Gesamtvergrößerung von 900–1800 mikroskopieren.

Eperythrozoon suis ist als polymorpher Mikroorganismus auf der Erythrozytenmembran blau mit verschiedenen Schattierungen gefärbt. Rote Blutkörperchen sind rosa.

Maltechnik nach Zdrodovsky.

Eine in bidestilliertem Wasser oder Phosphatpuffer bei pH 7,4 vorgelöste Ziehl-Carbollösung wird 5 Minuten lang in einem Verhältnis von 10 - 15 Tropfen Farbe pro 10 ml Wasser oder Puffer auf den fixierten Ausstrich aufgetragen. Dann schnell (1–3 Sekunden) in 0,5 %iger Zitronen- oder 0,15 %iger Essigsäure differenzieren, indem der Ausstrich in ein Säurebad getaucht wird. Mit Wasser (reichlich) waschen und 10 Sekunden lang mit einer 0,5 %igen Methylenblaulösung abschließen. Waschen, an der Luft trocknen und mikroskopieren.

Eperitrosoons sind rubinrot gefärbt, Zellelemente sind blau (Protoplasma) oder blau (Kerne).

In akuten Fällen befallen Rickettsien in Form von Körnern 80 – 100 % der roten Blutkörperchen; für chronische und subklinische – 10 – 30 % der roten Blutkörperchen mit einzelnen Körnern; werden nicht in latenter Form nachgewiesen.

Der Nachweis von Mikroorganismen mit charakteristischer Morphologie und färbenden Eigenschaften ist die Grundlage für die Diagnose einer Eperitrosoonose.

Serologische Methode

Beinhaltet Blutserumtests in RSK und ELISA zum Nachweis von Antikörpern. Zur Identifizierung des Erregers kann der ELISA eingesetzt werden. Serologische Reaktionen werden gemäß den Gebrauchsanweisungen der Testsysteme durchgeführt.

Molekulargenetische Methode.

Bietet PCR-Tests. Diese Methode ist die empfindlichste und spezifischste Methode zur Identifizierung von Eperythrozoon suis.

Biologische Methode.

Es wird an Ferkeln im Alter von 2–4 Monaten durchgeführt. Ferkel werden durch Blut oder Bluttransfusionen von einem kranken Tier auf ein gesundes infiziert. Klinische Anzeichen der Erkrankung treten nach 3 bis 4 Wochen auf. Ein Bioassay gilt als positiv, wenn das Krankheitsbild charakteristisch ist und der Erreger mikroskopisch nachgewiesen wird.

Hämatologische Studien.

Direkt bei Fieber entnommenes Blut hat eine glänzende Oberfläche und setzt sich nicht an den Röhrchenwänden ab, sondern verklebt dort Zimmertemperatur. Mikroagglutination ist ein charakteristisches Merkmal von Eperythrozoon suis. Das Blut wird unmittelbar nach der Entnahme untersucht. Die Temperatur von Blut und Materialien sollte 37 °C betragen.

Eperythrozoon suis verursacht eine hämolytische Anämie mit charakteristischen normochromen und chromozytären Anämien. Indikatoren für die Erkrankung und deren Schwere sind die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut von Tieren, der Hämoglobingehalt und der Hämatokrit. Bei erkrankten Tieren sinkt die Zahl der Erythrozyten auf 2,6 Millionen/ml und 80 % der Erythrozyten sind betroffen. Auch die neutrophile Leukozytose schreitet voran, die Anzahl der Blutplättchen nimmt ab und das Blutplasma wird gelb.

Es kommt zu einer Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen im Blut sowie zu einer Abnahme der Hämotokrit- und Hämoglobinwerte.

Untersucht werden der Serumbilirubingehalt und die Eisenbindungskapazität.

Das Ergebnis der Studie wird angezeigt durch: die Anzahl der Erythrozyten von 1 bis 2 * 1012/l, Hämoglobin 20-40 g/l, oft 70-90 g/l, Leukozyten 20-50 * 109/l.

Das Leukogramm zeigt einen Anstieg der Anzahl der Lymphozyten und Monozyten.

In der subklinischen Form sinkt die Zahl der Erythrozyten auf 2,4-5 Millionen, die Zahl der Leukozyten steigt auf 8,5 Tausend, die ESR wird beschleunigt, Neutrophilie und Eosinophilie sind möglich. Die Inzidenz roter Blutkörperchen erreicht 90 %.

Histologische Methode.

Um Hämosiderin-Ansammlungen festzustellen, wird eine histologische Untersuchung von Leber, Niere und Milz durchgeführt. Es ist nicht entscheidend.

Die Diagnose einer Eperitrosoonose gilt in einem der folgenden Fälle als gesichert:

Beim mikroskopischen Nachweis in Blutausstrichen klinisch erkrankter Tiere entstehen Eperitrosoons mit charakteristischer Morphologie und färbenden Eigenschaften;

Wenn im RSC spezifische Antikörper nachgewiesen werden, ELISA;

Bei der Identifizierung des Erregers im ELISA oder PCR.

Immunität, Mittel zur spezifischen Prävention und Therapie.

Die Immunität wurde nicht vollständig untersucht. Es wurde festgestellt, dass die Immunantwort infolge einer Erkrankung unvollständig und nur von kurzer Dauer ist. Im Verlauf der Erkrankung werden Antikörper der Ig-M-Klasse gebildet.

Es wurden keine spezifischen Präventions- oder Therapiemaßnahmen entwickelt.

Kranke Tiere bekommen Ruhe und die Fütterung wird verbessert. Bei Mastschweinen mit Anzeichen eines akuten Krankheitsverlaufs wird zur Behandlung die parenterale Gabe von Oxytetracyclin in einer Dosis von 20 – 30 mg/kg Lebendgewicht eingesetzt. Parenterales Oxytetracyclin kann auch Schweinen in infizierten (funktionsgestörten) Herden von Zeit zu Zeit bei Stress verabreicht werden: Umgruppierungen und nach tierärztlichen und tierzüchterischen Eingriffen. Neben der parenteralen Verabreichung können jedoch auch orale Behandlungen sowie kombinierte Behandlungen durchgeführt werden. Dies kann das Auftreten einer Anämie verringern.

Gesunde und verkümmerte Ferkel sollten zusätzlich Eisenpräparate erhalten.

Schweinen wird außerdem Neoarsphenamin (Novarsenol) verschrieben – 15 – 45 mg pro 1 kg Lebendgewicht. Azidin- und Arsensäurepräparate liefern gute Ergebnisse. Symptomatische Heilmittel je nach Indikation.

Die Behandlungsdauer beträgt 3–4 Wochen.

Rickettsiose ist eine Gruppe akuter vektorübertragener Infektionskrankheiten, die durch Rickettsien verursacht werden und durch die Entwicklung einer generalisierten Vaskulitis, einer Vergiftung, einer Schädigung des Zentralnervensystems und spezifischer Hautausschläge gekennzeichnet sind. Zu dieser Gruppe gehören nicht Bartonellose (gutartige Lymphoretikulose, Aaskrankheit, bakterielle Angiomatose, bakterielle Purpurhepatitis) und Ehrlichiose (Sennetsu-Fieber, monozytäre und granulozytäre Ehrlichiose).

ICD-10-Code

A75 Typhus

A79 Andere Rickettsien-Erkrankungen

Epidemiologie von Rickettsienerkrankungen

Alle Rickettsien-Erkrankungen werden in Anthroponosen (Typhus, rezidivierender Typhus) und natürliche fokale Zoonosen (andere durch Rickettsien verursachte Infektionen) unterteilt. Im letzteren Fall sind kleine Nagetiere, Rinder und andere Tiere die Infektionsquelle, und der Überträger sind blutsaugende Arthropoden (Zecken, Flöhe und Läuse).

Rickettsien sind Volkskrankheiten, die auf allen Kontinenten vorkommen. In Entwicklungsländern machen sie 15–25 % aller fieberhaften Erkrankungen unbekannter Ätiologie aus.

Pathogenese von Rickettsiosen

Rickettsien dringen durch die Haut ein und vermehren sich an der Eindringstelle. Bei einigen Rickettsiosen kommt es zu einer lokalen Entzündungsreaktion mit Ausbildung eines Primäraffekts. Dann kommt es zu einer hämatogenen Ausbreitung des Erregers, in deren Folge sich eine generalisierte Warzenvaskulitis entwickelt (Hautausschläge, Schädigung des Herzens, der Membranen und der Substanz des Gehirns mit Ausbildung eines infektiös-toxischen Syndroms).

Symptome von Rickettsien-Erkrankungen

In den meisten modernen Klassifikationen werden drei Gruppen von Rickettsienerkrankungen unterschieden.

• Typhusgruppe:
  • epidemischer Typhus und seine wiederkehrende Form - Morbus Brill (Anthroponose, Erreger - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima,Überträger - Läuse);
  • epidemischer (Ratten-)Typhus (Erreger). Rickettsia mooseri, Erregerreservoir – Ratten und Mäuse, Überträger – Flöhe);
  • Tsutsugamushi-Fieber oder Japanisches Flussfieber (Erreger - Rickettsia tsutsugamuchi, Reservoir - Nagetiere und Zecken, Träger - Zecken).
• Gruppe von Fleckfieber:
  • Rocky-Mountain-Fleckfieber (verursacht durch Rickettsia rickettsii, Reservoir - Tiere und Vögel, Träger - Zecken);
  • Marseille- oder Mittelmeerfieber (Erreger - Rickettsia conori, Reservoir – Zecken und Hunde, Träger – Zecken);
  • Australische durch Zecken übertragene Rickettsiose oder nordaustralischer durch Zecken übertragener Typhus (Erreger - Rickettsia australis, Reservoir - Kleintiere, Träger - Zecken);
  • Durch Zecken übertragener Typhus Nordasiens (Erreger - Rickettsia sibirica, Reservoir – Nagetiere und Zecken, Überträger – Zecken);
  • vesikuläre oder Pocken-Rickettsiose (Erreger - Rickettsia acari Reservoir - Mäuse, Träger - Zecken).
• Andere Rickettsien-Erkrankungen: Q-Fieber (Erreger - Coxiella burneti, Reservoir - viele Arten von Wild- und Haustieren, Zecken, Vektoren - Zecken).

Diagnose von Rickettsienerkrankungen

Klinische Diagnose von Rickettsienerkrankungen

Bei allen menschlichen Rickettsiosen handelt es sich um akute zyklische Erkrankungen (mit Ausnahme des Q-Fiebers, bei dem ein chronischer Verlauf möglich ist) mit schwerer Intoxikation, charakteristischen Symptomen einer Gefäß- und Zentralnervensystemschädigung und typischen Exanthemen (außer Q-Fieber). Jede Rickettsiose zeichnet sich durch ein spezifisches Krankheitsbild aus. So treten die Symptome einer durch Zecken übertragenen Rickettsiose am 6.–10. Tag nach einem Zeckenstich auf und umfassen das Auftreten eines primären Affekts an der Saugstelle der Zecke, bei dem es sich um einen typischen Inokulumschorf handelt („tache noir“), und regionale Lymphadenitis.

Labordiagnostik von Rickettsienerkrankungen

Die Labordiagnostik der Rickettsiose besteht in der Identifizierung des Erregers und spezifischer Antikörper.

Die Isolierung des Erregers ist ein absolutes diagnostisches Kriterium. Rickettsien werden in Gewebezellkulturen gezüchtet. Sie werden hauptsächlich aus Blut, Biopsieproben (vorzugsweise aus dem Bereich der Inokulation des Schorfs) oder Milbenbiomasse isoliert. Die Arbeit mit Rickettsien ist nur in speziell ausgestatteten Laboren mit einem hohen Schutzgrad erlaubt, daher wird eine Isolierung des Erregers selten durchgeführt (meist zu wissenschaftlichen Zwecken).

Rickettsieninfektionen werden mit serologischen Methoden diagnostiziert: RIGA, RSK mit Rickettsienantigenen, RIF und RNIF, wodurch Sie IgM und IgG getrennt bestimmen können. Als Referenzmethode gilt die Mikroimmunfluoreszenz. Weit verbreitet ist der ELISA, mit dem der Erreger identifiziert, seine Antigene und spezifischen Antikörper bestimmt werden.

Bisher wird Weil-Felix RA verwendet, da das Blutserum von Patienten mit Rickettsiose in der Lage ist, AC-Stämme zu agglutinieren. OX2 und OX3, Proteus vulgaris.

Rickettsiose ist eine Gruppe akuter vektorübertragener Infektionskrankheiten, die durch Rickettsien verursacht werden und durch die Entwicklung einer generalisierten Vaskulitis, einer Vergiftung, einer Schädigung des Zentralnervensystems und spezifischer Hautausschläge gekennzeichnet sind.

Zu dieser Gruppe gehören nicht Bartonellose (gutartige Lymphoretikulose, Aaskrankheit, bakterielle Angiomatose, bakterielle Purpurhepatitis) und Ehrlichiose (Sennetsu-Fieber, monozytäre und granulozytäre Ehrlichiose).

Codes nach ICD -10

A75. Typhus.
A79.0. Andere Rickettsiosen.

Ätiologie (Ursachen) von Rickettsieninfektionen

Epidemiologie von Rickettsienerkrankungen

Alle Rickettsien-Erkrankungen werden in Anthroponosen (Typhus, rezidivierender Typhus) und natürliche fokale Zoonosen (andere durch Rickettsien verursachte Infektionen) unterteilt. Im letzteren Fall sind kleine Nagetiere, Rinder und andere Tiere die Infektionsquelle, und der Überträger sind blutsaugende Arthropoden (Zecken, Flöhe und Läuse).

Rickettsien sind Volkskrankheiten, die auf allen Kontinenten vorkommen. In Entwicklungsländern machen sie 15–25 % aller fieberhaften Erkrankungen unbekannter Ätiologie aus, in Russland sind es nicht mehr als 0,01 % aller Infektionskrankheiten.

Pathogenese von Rickettsiosen

Rickettsien dringen durch die Haut ein und vermehren sich an der Eindringstelle. Bei einigen Rickettsiosen kommt es zu einer lokalen Entzündungsreaktion mit Ausbildung eines Primäraffekts. Dann kommt es zu einer hämatogenen Ausbreitung des Erregers, in deren Folge sich eine generalisierte Warzenvaskulitis entwickelt (Hautausschläge, Schädigung des Herzens, der Membranen und der Substanz des Gehirns mit Ausbildung eines infektiös-toxischen Syndroms).

Klinisches Bild (Symptome) einer Rickettsieninfektion

In den meisten modernen Klassifikationen werden drei Gruppen von Rickettsiosen unterschieden.

Typhusgruppe:
- epidemischer Typhus und seine wiederkehrende Form - Morbus Brill (Anthroponose, Erreger - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima, Überträger - Läuse);
- epidemischer (Ratten-)Typhus (Erreger Rickettsia mooseri, Erregerreservoir - Ratten und Mäuse, Überträger - Flöhe);
- Tsutsugamushi-Fieber oder japanisches Flussfieber (Erreger - Rickettsia tsutsugamuchi, Reservoir - Nagetiere und Zecken, Überträger - Zecken).
Gruppe von Fleckfieber:
- Rocky-Mountain-Fleckfieber (Erreger - Rickettsia rickettsii, Reservoir - Tiere und Vögel, Überträger - Zecken);
- Marseille- oder Mittelmeerfieber (Erreger - Rickettsia conori, Reservoir - Zecken und Hunde, Träger - Zecken);
- Australische durch Zecken übertragene Rickettsiose oder nordaustralischer durch Zecken übertragener Typhus (Erreger - Rickettsia australis, Reservoir - kleine Tiere, Träger - Zecken);
- durch Zecken übertragener Typhus Nordasiens (Erreger - Rickettsia sibirica, Reservoir - Nagetiere und Zecken, Überträger - Zecken);
- vesikuläre oder Pocken-Rickettsiose (Erreger - Rickettsia acari, Reservoir - Mäuse, Träger - Zecken).
Andere Rickettsiosen: Q-Fieber (Erreger – Coxiella burneti, Reservoir – viele Arten von Wild- und Haustieren, Zecken, Vektoren – Zecken).

Diagnose von Rickettsienerkrankungen

Klinische Diagnose von Rickettsienerkrankungen

Bei allen menschlichen Rickettsiosen handelt es sich um akute zyklische Erkrankungen (mit Ausnahme des Q-Fiebers, bei dem ein chronischer Verlauf möglich ist) mit schwerer Intoxikation, charakteristischen Symptomen einer Gefäß- und Zentralnervensystemschädigung und typischen Exanthemen (außer Q-Fieber). Jede Rickettsiose zeichnet sich durch ein spezifisches Krankheitsbild aus. So treten die Symptome einer durch Zecken übertragenen Rickettsiose 6–10 Tage nach einem Zeckenstich auf und umfassen das Auftreten eines primären Affekts an der Saugstelle der Zecke, bei dem es sich um einen typischen Inokulumschorf („Tache noir“) handelt, sowie eine regionale Lymphadenitis.

Labordiagnostik von Rickettsienerkrankungen

Es besteht in der Identifizierung des Erregers und spezifischer Antikörper. Die Isolierung des Erregers ist ein absolutes diagnostisches Kriterium. Rickettsien werden in Gewebezellkulturen gezüchtet. Sie werden hauptsächlich aus Blut, Biopsieproben (vorzugsweise aus dem Bereich der Inokulation des Schorfs) oder Milbenbiomasse isoliert. Die Arbeit mit Rickettsien ist nur in speziell ausgestatteten Laboren mit einem hohen Schutzgrad erlaubt, daher wird eine Isolierung des Erregers selten durchgeführt (meist zu wissenschaftlichen Zwecken).

Rickettsien-Infektionen werden mit serologischen Methoden diagnostiziert: RNGA, RSK mit Rickettsien-Antigenen, RIF und RNIF, wodurch Sie IgM und IgG getrennt bestimmen können. Als Referenzmethode gilt die Mikroimmunfluoreszenz.

Weit verbreitet ist der ELISA, mit dem der Erreger identifiziert, seine Antigene und spezifischen Antikörper bestimmt werden.

Bisher wird Weil-Felix RA verwendet, da das Blutserum von Patienten mit Rickettsiose in der Lage ist, die Stämme OX 19, OX 2 und OX zu Proteus vulgaris zu agglutinieren.

Behandlung von Rickettsienerkrankungen

Die Behandlung von Rickettsieninfektionen basiert auf einer etiotropen Therapie. Die Medikamente der Wahl sind Tetracyclin (1,2–2 g/Tag in vier Dosen) und Doxycyclin (0,1–0,2 g/Tag einmalig). Es ist möglich, Chloramphenicol in einer Dosis von 2 g/Tag in vier Dosen zu verwenden. Die Antibiotikatherapie wird bis 2–3 Tage nach Normalisierung der Temperatur durchgeführt.

Vorhersage

Bei rechtzeitiger, vollständiger etiotroper Behandlung von Rickettsieninfektionen kommt es in den allermeisten Fällen zu einer vollständigen Genesung. Bei bösartigen Rickettsiosen, beispielsweise dem durch Läuse übertragenen Typhus, dem Rocky-Mountain-Fleckfieber und dem Tsutsugamushi-Fieber, kommt es ohne spezifische Behandlung (antibakterielle Therapie) in 5–20 % der Fälle zum Tod. Bei Q-Fieber kann der Prozess chronisch werden.

Verhütung

Vorbeugung von Rickettsiose: Bekämpfung von Vektoren (zum Beispiel Läuse bei Typhus), Desinsektion mit modernen wirksamen Insektiziden, Einsatz von Repellentien, Schutzanzüge (bei Zeckenbefall).

Der Verzehr von Milch und Fleisch kranker und zwangsgeschlachteter Tiere ist verboten. Bei einem Zeckenbefall oder bei Personen, die sich in einem endemischen Herd aufhalten, wird zur Notfallvorbeugung der Einsatz von Doxycyclin und Azithromycin empfohlen.

Bei einigen Rickettsiosen (Typhus, Q-Fieber) wird eine aktive Immunisierung durchgeführt.